Resumo - Necrose e calcificação

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Resumo Patologia
Necrose
Caracteriza uma morte celular seguida de autólise.
Perda de hidrolases lisossomais, que quando liberadas no citosol da célula, podem dar início ao processo de necrose. Com a necrose, são liberadas alarminas que são reconhecidas por receptores celulares e desencadeiam o processo inflamatório.
No processo de necrose, temos a picnose nuclear, onde podemos perceber a retração da cromatina, resultando em um núcleo mais corado (Basofilia), sendo que posteriormente teremos sua degradação no processo de cariolise, não podendo ser identificado. O citoplasma torna-se eosinófilo (tom róseo forte e homogêneo)
O que pode causar necrose: Obstrução vascular; Perda da capacidade respiratória da célula; radicais livres; enzimas; perda de eletrólitos pela membrana da célula, por agressão direta; 
Tipos de Necrose:
Necrose Caseosa
· A área necrosa, macroscopicamente, apresenta um aspecto de massa de queijo. Microscopicamente a principal característica é a transformação das células necróticas em uma massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e, principalmente na periferia, núcleos fragmentados (cariorrexe); as células perdem totalmente os seus contornos e os detalhes estruturais.
· É muito comum na tuberculose 
· Antes do surgimento da necrose, ocorre a produção de proteínas pré apoptóticas, e diminuição de proteínas que inibem o processo apoptótico.
Necrose por liquefação
· A região necrosada adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita.
· A liquefação é causada pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas.
Necrose por coagulação
· Chamada de necrose isquêmica
· Macroscopicamente é esbranquiçada com um halo avermelhado
· Cariólise e citoplasma com aspecto de substância coagulada
Após o processo de necrose, podemos ter regeneração tecidual, cicatrização, encistamento, eliminação e calcificação. O processo de regeneração tecidual só acontece com tecidos que possuem capacidade de regeneração, que pode ser pequena, promovendo uma regeneração eficaz, ou complexa, onde não ocorre o processo. Temos também o processo de cicatrização, onde o tecido necrosado é substituído por tecido cicatricial, sendo que esse processo envolve mecanismos da resposta inata, que quando uma célula sofre necrose, há liberação de DAMPs, que irão atrair macrófagos para fazer apoptose do tecido lesado, com posterior liberação de citocinas que desencadeiam a resposta inflamatória, onde temos a liberação de fatores de proliferação vascular e reparação tecidual. Além disso, temos o processo de calcificação, onde uma área de necrose pode também calcificar-se. Certos tipos de necrose tendem frequentemente à calcificação, como a necrose caseosa, especialmente na infância. Embora os níveis de Ca ++ se elevem muito em tecidos mortos, os mecanismos que regulam a calcificação nesses locais não são ainda totalmente conhecidos.
Calcificação
Calcificação patológica consiste na deposição de sais de cálcio em locais normalmente não calcificados.
Em calcificações patológicas, os depósitos minerais ocorrem sobre outros substratos celulares (viáveis ou necróticos) e extracelulares (tecido conjuntivo ou secreções).
As calcificações patológicas podem ser distrófica, quando predominam fatores locais, como necrose; ou metastática, em casos de hipercalcemia.
Em tecidos não mineralizados, a calcificação é facilmente reconhecida por sua basofilia, que resulta em forte coloração pela hematoxilina.
Precipitação de cristais pode ocorrer após necrose; a calcificação pode iniciar-se também em células vivas, podendo causar morte celular. Neste caso, a calcificação inicia-se em mitocôndrias, organelas particularmente suscetíveis de acumular cálcio.
A calcificação de mitocôndrias resulta em perda de função; quando muitas mitocôndrias em uma célula se calcificam, a célula morre.
Obs: Calcificação distrófica
Restos necróticos são particularmente suscetíveis de deposição de cálcio, que ocorre, sobretudo, em locais com necrose caseosa, necrose por coagulação ou necrose gordurosa.
Em tecidos necróticos, a deposição de cálcio ocorre de maneira gradativa, iniciando-se por pequenos grânulos basofílicos periféricos, que, às vezes, apresentam aspecto em alvo (calcosferitas), resultantes da deposição concêntrica de cristais de hidroxiapatita. À medida que mais cálcio se deposita, os grânulos coalescem e formam faixas que se estendem gradativamente ao centro da lesão.
O processo ocorre com a exposição de núcleos primários, seguido do aumento da deposição de cálcio, e inibição de enzimas removedoras de cálcio.
Obs: Calcificação metastática
A calcificação metastática é assim denominada para indicar que o cálcio reabsorvido do tecido ósseo em condições patológicas ocasiona, se não houver excreção adequada pelos rins, depósitos em outros locais. Tal calcificação corre caracteristicamente quando há hipercalcemia e, mais raramente, hiperfosfatemia.
A principal causa de hipercalcemia é a hipersecreção de paratormônio ou de moléculas semelhantes. O paratormônio eleva a calcemia porque estimula a atividade osteoclástica e a reabsorção óssea. No hiperparatireoidismo primário, tumor (geralmente adenoma) ou hiperplasia de paratireoides são os responsáveis pela hipersecreção.
Os depósitos de cálcio metastáticos podem formar-se em qualquer local, mas especialmente em pulmões, rins, artérias sistêmicas, veias pulmonares e córneas. Esses órgãos e estruturas têm em comum o fato de secretarem ácidos, criando um compartimento interno alcalinizado. Os pulmões eliminam CO2 ; a córnea perde CO2 por difusão (nos processos ciliares, há atividade de anidrase carbônica)
Obs: Calculose (formação de cálculos)
Os cálculos biliares podem ser únicos ou múltiplos, puros ou mistos, com proporções variáveis de colesterol, bilirrubinato, sais orgânicos e inorgânicos de cálcio e sais biliares.
A maioria dos cálculos renais é formada por cálcio, estando o oxalato de cálcio e o fosfato de cálcio envolvidos em cerca de 80% deles
Inflamação Aguda
Tipos de inflamação aguda:
Inflamação serosa (formação de exsudato na serosa); Inflamação fibrinosa (rica em fibrina que se deposita na serosa); Inflamação serofibrinosa (exsudatos com fibrina); Inflamação Serofibrionohemorrágica (Exsudato com fibrina e hemorragia).
 Outro tipo de inflamação aguda em mucosas é a pseudomembranosa, geralmente de origem bacteriana, na qual o agente produz toxinas que causam necrose do epitélio, iniciando os fenômenos de exsudação de células e fibrina. As inflamações necrosantes acompanham-se de necrose extensa da área inflamada. Um exemplo é a enterocolite necrosante de recém-nascidos, caracterizada por necrose e inflamação da mucosa intestinal.
As inflamações purulentas (supurativas), agudas ou crônicas, que podem ocorrer em qualquer órgão, têm como característica principal a formação de pus. São causadas por bactérias (mais frequentemente estafilococos e estreptococos, denominados bactérias piogênicas) que induzem grande exsudação de fagócitos e fibrina. Os fagócitos são mortos por ação de toxinas bacterianas, o que induz liberação maciça de hidrolases na área inflamada, com necrose lítica dos tecidos.