SÍNDROMES DEMENCIAIS

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SÍNDROMES DEMENCIAIS
*Nem todo esquecimento é demência, boa parte desses esquecimentos estão ligados à outras razões.
*A causa mais comum de demência é a Doença de Alzheimer (70% dos casos – sozinha ou associada a outros acometimentos).
DOENÇA DE ALZHEIMER
É uma doença progressiva, onde a pessoa perde as funções corticais progressivamente, afetando as atividades da vida diária do paciente. É uma síndrome demencial progressiva e inexorável. Inicia-se com amnésia anterógrada e perda do senso geográfico.
FATORES DE RISCO: avançar da idade (principal fator de risco), fatores genéticos, hipertensão, obesidade, dislipidemia, diabetes, tabagismo, TCE.
FATORES DE PROTEÇÃO: alta escolaridade, atividade intelectual produtiva, atividade física, fatores alimentares.
FATORES GENÉTICOS: em 50% dos casos há o gene da presenilina 1 (100% que tem esse gene apresenta Alzheimer). O gene da proteína precursora amiloide também é 100% penetrante. O gene da Apolipoproteína E4 é ligado à herança familiar, de início tardio (risco aumentado de 3 vezes).
NEUROPATOLOGIA: há a deposição de peptídeo beta amilóide (placas senis no parênquima cerebral – extracelular) e de emaranhados neurofibrilados (hiperfosforilação da proteína Tau – intracelular). Na doença de Alzheimer há hipocampo atrofiado, aumento de sulcos e fissuras e dilatação ventricular compensatória (ex vacum). O metabolismo da glicose no cérebro de um paciente também é bastante afetado.
QUADRO CLÍNICO: os sintomas são insidiosos, a piora é progressiva. Inicialmente apresenta-se como déficit da memória episódica e, gradualmente, há acometimento de outros domínios. O paciente apresenta dificuldade em lembrar-se de acontecimentos recentes, compromissos, recados. Há repetição de perguntas e perda de objetos pessoais. Com a evolução da doença, há redução da fluência verbal, dificuldades de nomeação, desorientação espacial, disfunção executiva, dificuldades de cálculo.
Sintomas comportamentais: apatia, depressão, agitação, alucinações e delírios, agressividade.
Há a piora progressiva da cognição e, com o tempo, comprometimento das atividades básicas como higiene pessoal e alimentação. Há também alterações do ciclo sono-vigília, pode ter mioclonia, parkinsonismo, incontinência esfincteriana, disfagia.
DIAGNÓSTICO: alterações cognitivas, comportamentais e funcionais aferidas por meio de instrumentos específicos + exclusão de outras causas por exames complementares.
Teste da função cognitiva: miniexame do estado mental, testes de avaliação breve, testes neuropsicológicos.
Esses testes avaliam atenção e concentração, orientação, linguagem e cálculo, memória, construções, pensamento abstrato, autopercepção e juízo crítico (intelecto como um todo).
EXAMES COMPLEMENTARES: hemograma completo, creatinina, TSH, albumina e transaminases hepáticas, vitamina B12, VDRL, HIV e LCR em casos selecionados (exclusão de outras causas). Além disso, é fundamental fazer exame de imagem, como TC de crânio, RNM de crânio (é o mais pedido), PET, SPECT.
TRATAMENTO: o âmbito medicamentoso envolve principalmente os inibidores da colinesterase (impede degradação da acetilcolina – melhora sintomática, não melhora a causa) e os antagonistas dos receptores NMDA do glutamato (Memantina). Em casos de doenças moderadas, associam-se essas duas classes de fármacos. Para sintomas há, ainda, antidepressivos, antipsicóticos e o tratamento das intercorrências. Basicamente, o tratamento é associação dos inibidores da colinesterase com os antagonistas dos receptores NMDA do glutamato.
*Exemplos de inibidores da colinesterase: donepezila (10mg 1x/dia), rivastigmina (dose máxima de 6mg 2x/dia) e galantamina.
Para o tratamento, é necessário haver uma rede de profissionais, envolvendo cuidadores, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, nutricionistas, terapeutas ocupacionais, psicólogos, enfermeiros e médicos. 
Há como base o foco na estimulação cognitiva, social, física e devemos nos atentar à organização do ambiente de acordo com as incapacidades do paciente.
PROGNÓSTICO: duração variável (3 a 20 anos), com media entre 7 a 10 anos.
COMPROMETIMENTO COGNITIVO VASCULAR
Representa 15 a 20% das síndromes demenciais, afetando mais pacientes acima de 80 anos (fator de risco – idade). Tem forte relação com pacientes pós-AVC.
*Não se usa mais o termo demência vascular, hoje em dia é comprometimento cognitivo vascular.
Dentre os fatores de risco, destacam-se os fatores cérebro e cardiovasculares (como sempre).
As manifestações clínicas são variáveis, com início súbito (AVC) ou insidioso (pequenos AVCs lacunares), podendo ter evolução em degraus. Em alguns casos há sinais neurológicos focais.
O Tratamento, na maioria dos casos (associado com Alzheimer), é o mesmo tratamento do Alzheimer.
DEGENERAÇÃO LOBAR FRONTOTEMPORAL
Paciente tem o córtex pré-frontal e os polos frontais do lobo temporal afetados (são as áreas responsáveis por mecanismos que processam a teoria da mente no cérebro – quem é a pessoa, seus conceitos, seu eu).
É a segunda causa de demência na população com menos de 65 anos.
A variante comportamental é a mais frequente.
Sobrevida de 6 a 8 anos após início dos sintomas.
Essa doença se relaciona com o acúmulo de proteínas (TAU, TDP43 – em 50% dos casos, FUS). Os principais genes envolvidos são o C9orf72, GRN e MAPT.
Com relação aos sintomas, na maioria dos casos, há a variante comportamental. Porém, em menor frequência, pode-se ter uma afasia progressiva primária, dividindo-se em afasia progressiva não fluente (paciente perde a capacidade de se comunicar, encontrar palavras, vocabulário vai empobrecendo) e em demência semântica (conhecimento profundo dos objetos e conceitos é afetado).
Os critérios diagnósticos (3 dos 6 critérios fecha) de DLFT possível são: desinibição, apatia/inércia, perda da simpatia/empatia, perseveração/compulsões, hiperoralidade, perfil neuropsicológico. 
Para se pensar em DLFT provável deve-se associar a DLFT possível e incapacidade funcional e neuroimagem estrutural ou funcional consistente com DLFT.
Para ser DLFT definida une-se a DLFT provável à evidência histopatológica e mutação genética patogênica.
*Paciente normalmente tem um perfil clínico anormal e uma avaliação neuropsicológica normal, sendo assim, o médico deve estar muito atento.
As intervenções farmacológicas não são muito eficazes, não havendo assim um tratamento específico para esse acometimento. Os medicamentos usados são utilizados de acordo com os sintomas apresentados.
DEMÊNCIAS RELACIONADAS À ALFA-SINUCLEÍNAS
É a demência com corpos de Lewy. São a segunda maior causa de demência. 
A tríade clássica dessa doença é: alucinações visuais bem elaboradas, flutuações cognitivas e parkinsonismo.
*Na demência por corpos de lewy as alterações cognitivas vêm antes das alterações motoras. Na demência por Parkinson, as alterações motoras vêm antes.
Há atrofia putamenal encontrada no exame de imagem. 
FIM!!!