PL B5 A1 Casos Clínicos Histologia: Bloco Inconsciência

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Universidade José do Rosário Vellano
Medicina - Bloco Inconsciência - PL Histologia
Prática de Laboratório 1A
Histologia do Tecido Nervoso - I
Tecido Nervoso: medula espinhal e gânglio espinhal
Apresentação e discussão de caso anátomo-clínico
PLN, 7 anos, sexo masculino, foi mordido por cão desconhecido e, após um mês, evoluiu
com astenia, cefaléia e alterações do estado de consciência. Houve piora do quadro clínico
e evolução para o óbito por insuficiência respiratória. Faça a correlação anátomo-clínica.
Provavelmente o cão era hospedeiro do vírus da raiva, do gênero Lyssavirus, da família
Rabhdoviridae, que foi transmitida para PLN pelo contato direto com a saliva do cão através
da mordida. Após a mordida efetuada pelo animal infectado, a saliva contendo o vírus da
raiva é inoculada nos tecidos e músculos subcutâneos.
O vírus da raiva se liga a receptores nicotínicos de acetilcolina na junção neuromuscular. O
vírus se desloca para o sistema nervoso central (SNC) dentro de axônios motores e axônios
sensoriais por meio do transporte axonal retrógrado rápido a uma taxa de 12 -100 mm por
dia.
Quando os neurônios são infectados na medula espinhal, ocorre uma posterior disseminação
neurônio a neurônio dentro dos axônios no SNC por meio do transporte axonal rápido em
conexões neuroanatômicas. Muitos tipos de células neuronais são infectados em uma ampla
disseminação no SNC; a infecção de células não-neuronais ocorre em uma frequência bem
menor. A infecção cerebral ocasiona mudanças de comportamento, provavelmente devido à
infecção de neurônios em áreas límbicas.
Há uma disseminação do vírus da raiva distante do SNC por vias neuronais, envolvendo o
sistema nervoso parassimpático, que é responsável pela infecção das glândulas salivares, da
pele (biópsia da pele é um exame diagnóstico útil), do coração e de uma variedade de outros
órgãos. O vírus da raiva infeccioso é secretado na saliva de vetores da raiva, o que se
configura importante para a transmissão para outros reservatórios.
Durante o período prodrômico da raiva, os pacientes podem experimentar dor, parestesia ou
prurido no lugar da ferida (geralmente já curada), que provavelmente reflete o envolvimento
de gânglios sensitivos locais (por exemplo, da raiz nervosa espinhal). Há uma infecção
neuronal, acompanhada de inflamação e degeneração neuronal nos gânglios, na raiva
humana.
O Lyssavirus tem predileção pelas células do sistema nervoso. Assim que é inoculado através
de uma lesão na pele, ele se multiplica, invade os nervos periféricos e, movendo-se
lentamente – cerca de 1 cm por dia -, propaga-se pelos neurotransmissores, alcança o cérebro
(fase centrípeta) e provoca um quadro grave de encefalite (quadro de inflamação do sistema
nervoso central já descrito anteriormente). Dali, ele se espalha por vários órgãos do corpo
(fase centrífuga).
Universidade José do Rosário Vellano
Medicina - Bloco Inconsciência - PL Histologia
Prática de Laboratório 1B
Histologia do Tecido Nervoso - I
Tecido Nervoso: medula espinhal e gânglio espinhal
Apresentação e discussão de caso anátomo-clínico
PLE, 50 anos, sexo feminino, iniciou há 10 anos com episódios recorrentes de diplopia e
distúrbios da marcha, com piora recente. Atualmente apresenta incapacidade para
deambular. Faça a correlação anátomo-clínica.
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença degenerativa, desmielinizante, auto-imune e
inflamatória, do sistema nervoso central. Dentro os sintomas estão os distúrbios e posterior
perda da marcha. Podemos dizer que os achados oculares, como a diplopia, na EM são
frequentes e muitas vezes a primeira manifestação clínica da doença.
A esclerose múltipla (EM) é uma enfermidade autoimune que afeta o sistema nervoso central
(cérebro) e medula espinhal por uma falha do sistema imunológico, que confunde células
saudáveis com invasoras. O corpo as ataca provocando danos ao corroer a bainha de mielina,
camada protetora que envolve os nervos. O processo de desmielinização influencia
diretamente na comunicação entre sistema nervoso e todas as outras áreas do corpo, levando
a dificuldades motoras, sensitivas, cerebelares e cognitivas.
Para uma pessoa com esclerose múltipla, que não dispõe da proteção da bainha de mielina,
esses estímulos serão dispersos antes mesmo de chegar à mão, impedindo o movimento.
“A causa da EM não é conhecida. Suscetibilidade genética, mecanismos auto-imunes e
infecções viróticas podem contribuir para a patogênese da desmielinização”
A hipótese imunológica origina-se de uma anormalidade do sistema imunológico, permitindo
que determinados vírus atuam de forma direta ou indireta como precursores do processo de
desmielinização em indivíduos susceptíveis, onde existe uma anormalidade no modo pelo
qual a resposta imune é regulada e controlada, resultando em um ataque disseminado contra o
tecido neural do próprio individuo, mas como não existem até o momento, evidências seguras
da atuação de qualquer vírus no processo, a EM deve ser considerada como uma doença
originaria de uma reação imunológica dirigida contra a mielina no SNC.
As possíveis causas que promovem o desencadeamento da EM, ainda são muito difusos, por
certo é o acometimento de um defeito imunológico, todos os dados ainda são hipotéticos
como a finalidade de esclarecer o aparecimento da doença.
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Medicina - Bloco Inconsciência - PL Histologia
Prática de Laboratório 2A
Histologia do Tecido Nervoso - II
Córtex cerebral e cerebelar
Apresentação e discussão de caso anátomo-clínico
APL, 36 anos, sexo feminino, sabidamente portadora de AIDS, iniciou com quadro de
confusão mental, posteriormente evoluindo para o coma. A necrópsia revelou
toxoplasmose cerebral e muscular.
- Toxoplasma gondii
- Bradizoítos encistados
As infecções oportunistas relacionadas à AIDS são frequentes. A neurotoxoplasmose é
causada pelo protozoário Toxoplasma gondii e principal causa de lesão intracraniana
expansiva em pacientes com AIDS.
A neurotoxoplasmose (NTX) é extremamente rara em adultos imunocompetentes mas é a
infecção oportunista mais frequente no SNC em indivíduos HIV+, sendo a lesão com efeito
de massa mais comum nesses pacientes, especialmente com níveis de células LT- -CD4+
inferior a 200 células/mm³.A doença resulta, na maioria dos casos, de reativação de infecção
latente.
Manifesta-se clinicamente de forma semelhante às outras complicações oportunistas que
acometem o SNC destes pacientes. Corriqueiramente costuma ser de forma subaguda, com
duração de 2-3 semanas, podendo apresentar sintomas a depender da topografia encefálica
acometida. Hemiparesia (60%) cefaleia (52%), confusão mental (51%), letargia (47%) e
convulsões (29%) são achados frequentes. Paralisia de nervos cranianos também podem
ocorrer.
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Medicina - Bloco Inconsciência - PL Histologia
Prática de Laboratório 2B
Histologia do Tecido Nervoso - II
Células da glia
Meninges e barreira hemato-encefálica
Apresentação e discussão de caso anátomo-clínico
PL, 3 anos, sexo masculino, previamente hígido, iniciou com febre, astenia e cefaléia. Após
24 horas, apresentou alterações do estado de consciência. Ao exame físico, apresentava
temperatura axilar 39,2o C, rigidez de nuca e coma. Houve piora clínica e evolução para o
óbito. Faça a correlação anátomo-clínica.
Meningite: Inflamação da meninge. Costuma ser causada por infecção viral, mas também
pode ser de origem bacteriana ou fúngica. Os sintomas incluem dor de cabeça, febre e
torcicolo. Em geral, a membrana aracnóide e o líquido cefalorraquidiano são as estruturas
mais comprometidas.
Todos os tipos de meningite são de comunicação compulsória para as autoridades sanitárias.
O diagnóstico baseia-se na avaliação clínica do paciente e no exame do líquor, líquido que
envolve o sistema nervoso, para identificar o tipo do agente infeccioso envolvido.