APG 23 - Doenças Desmielinizantes

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Carla Bertelli – 5° Período 
Doenças Desmielinizantes 
1 – Revisar o Sistema Piramidal 
2 – Classificar as doenças desmielinizantes (imunomediadas, 
hereditárias, infeciosas e metabólicas). 
2 – Entender a fisiopatologia e manifestações clínicas das Síndromes 
Desmielinizantes (com foco em SBG e ELA) 
4 – Analisar o diagnóstico das doenças desmielinizantes e seus 
diagnósticos diferenciais 
 
Sistema Piramidal 
O sistema piramidal é responsável pela execução dos 
movimentos voluntários, realizados através dos músculos 
estriados. As fibras do sistema piramidal originam-se 
principalmente nas células piramidais gigantes ou células 
de Betz localizadas na área 4 de Brodman. 
 Os neurônios motores do sistema piramidal são 
chamados neurônios motores superiores. Suas fibras 
estabelecem sinapses com os neurônios motores de 
núcleos do tronco encefálico e neurônios motores da 
coluna cinzenta anterior da medula, chamados neurônios 
motores inferiores ou neurônios alfa. Os nervos 
periféricos (cranianos ou espinhais) originários dos 
neurônios motores inferiores, inervam os músculos 
estriados, que contraem e provocam os movimentos. 
As fibras do trato piramidal constituem o trato córtico-
nuclear (constituído pelos tratos córtico-mesencefálico, 
córtico-pontino e córtico-bulbar) e o trato córtico-
espinhal. As fibras do trato piramidal, após saírem do 
córtex cerebral, descem pela coroa radiada, passam pela 
perna posterior da capsula interna, ocupam a base do 
pedúnculo cerebral, a base da ponte e as pirâmides na 
base do bulbo. Pelo fato de suas fibras ocuparem as 
pirâmides do bulbo, recebeu o mesmo o nome de trato 
piramidal. 
Na decussação das pirâmides, situada na parte distal do 
bulbo, a maior parte (75% a 90%) das fibras do trato 
córtico-espinhal cruzam para o lado oposto, constituindo 
o trato córtico-espinhal lateral ou cruzado, ocupando o 
funículo lateral da medula. A porção remanescente (25% 
a 10%) das fibras constituem o trato córtico-espinhal 
ventral ou direto, ocupando o funículo anterior da medula. 
Uma parte das fibras do trato córtico-espinhal ventral 
inerva neurônios motores inferiores do mesmo lado, 
enquanto outra parte cruza para o outro lado, inervando 
neurônios motores contralaterais. 
Vias Corticospinais – As vias corticospinais 
conduzem impulsos para o controle de músculos nos 
membros e no tronco. Os axônios dos neurônios 
motores superiores no córtex cerebral formam os tratos 
corticospinais, que descem através da cápsula interna do 
encéfalo e do pedúnculo cerebral do mesencéfalo. No 
bulbo, os feixes axônicos dos tratos corticospinais 
formam brotos ventrais conhecidos como pirâmides. 
Cerca de 90% dos axônios corticospinais sofrem 
decussação no bulbo e, então, descem para a medula 
espinal, onde formam sinapses com um neurônio do 
circuito local ou com um neurônio motor inferior. Os 10% 
restantes que permanecem ipsolaterais acabam fazendo 
decussação na medula espinal, no nível onde formam 
sinapses com um neurônio do circuito local ou com um 
neurônio motor inferior. Desse modo, o córtex cerebral 
direito controla a maior parte dos músculos no lado 
esquerdo do corpo e o córtex cerebral esquerdo 
controla a maior parte dos músculos no lado direito do 
corpo. Existem dois tipos de vias corticospinais: o trato 
corticospinal lateral e o trato corticospinal anterio 
• Trato Corticospinal Lateral – Os axônios 
corticospinais que sofrem decussação no bulbo 
formam o trato corticospinal lateral no funículo lateral 
da medula espinal 
• Trato Corticospinal Anterior – Os axônios 
corticospinais que não sofrem decussação no bulbo 
formam o trato corticospinal anterior no funículo 
anterior da medula espina 
 
Via Corticonuclear – A via corticonuclear conduz 
impulsos para o controle dos músculos esqueléticos na 
cabeça. Os axônios dos neurônios motores superiores do 
córtex cerebral formam o trato corticonuclear, que 
desce com os tratos corticospinais através da cápsula 
interna do encéfalo e do pedúnculo cerebral do 
mesencéfalo 
 
 
 
 
Doenças Desmielinizantes 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
(Classificar as Doenças Desmielinizantes) 
A bainha de mielina é essencial para a condução rápida 
de sinais nervosos ao longo de axônios com grande 
diâmetro. Os oligodendrócitos produzem e mantêm 
mielina no sistema nervoso central (SNC). As células de 
Schwann produzem e mantêm mielina nos nervos 
periféricos. Inúmeras doenças afetam preferencialmente 
a mielina, sendo que os neurônios, axônios e outros tipos 
de células são relativamente preservados. Essas doenças 
desmielinizantes variam amplamente em termos de 
etiologia e patogênese e incluem infecções 
imunomediadas, infecções de origem genética e doenças 
nutricionais. 
Tipo Doença 
Imunomediadas • Recorrentes 
• Esclerose Múltipla 
• Neuromielite Óptica 
• Monofásicas 
• Neurite Óptica 
• Mielite Transversa 
• Encefalomielite 
Aguda Disseminada 
 
Hereditárias • Adrenoleucodistrofia 
• Leucodistrofia 
• Matacromática 
 
Metabólicas • Deficiência de B12 
• Mielinólise Pontina 
Central 
 
Infecciosas • Leucoencefalopatia 
multifocal progressiva 
• Panencefalite 
Esclerosante 
Subaguda 
 
As doenças imunomediadas formam a categoria mais 
comum de doenças desmielinizantes, sendo que a 
esclerose múltipla (EM) é a mais prevalente entre essas 
doenças. A esclerose múltipla se caracteriza pela 
presença de sintomas recorrentes ou progressivos, 
desmielinização no SNC e disseminação de lesões no 
espaço e no tempo. 
As doenças desmielininzantes do SNC são condições 
adquiridas que se caracterizam por dano preferencial à 
mielina, com relativa preservação dos axônios. 
Os deficits clínicos são consequências do efeito da perda 
de mielina na transmissão dos impulsos elétricos ao longo 
dos axônios. A história natural das doenças 
desmielinizantes é determinada, em parte, pela limitada 
capacidade de o SNC regenerar a mielina normal e pelo 
grau de danos secundários que os axônios sofrem à 
medida que a doença progride. 
Vários processos patogênicos podem causar a perda da 
mielina. Estes incluem destruição imunomediada de 
mielina, como na esclerose múltipla, e infecções. Na 
leucoencefalopatia multifocal progressiva, a infecção dos 
oligodendrócitos pelo vírus JC pode resultar em perda 
da mielina (descrita anteriormente). Além disso, doenças 
hereditárias podem afetar a síntese ou a manutenção 
dos componentes da mielina, sendo 
denominadas leucodistrofias e discutidas juntamente com 
as doenças metabólicas. 
 
Neuromielite Óptica – Síndrome com neurite 
óptica bilateral sincrônica (ou quase) e desmielinização da 
medula espinal. Predileção por mulheres, é mais 
comumente associada com a má recuperação a partir 
do primeiro ataque, e é caracterizada pela presença de 
anticorpos contra aquaporina-4. Essa proteína é o 
principal canal de água de astrócitos, e as áreas de 
desmielinização na NMO mostram perda de aquaporina-
4. Esses anticorpos ferem astrócitos através de 
mecanismos dependentes do complemento 
Encefalomielite Aguda Disseminada – 
A encefalomielite aguda disseminada é uma 
desmielinização monofásica difusa que pode se seguir a 
uma infecção viral ou, raramente, a uma imunização viral. 
Os sintomas se desenvolvem tipicamente 1 ou 2 semanas 
após a infecção antecedente e incluem dores de cabeça, 
letargia, e coma em vez de achados focais, como se vê 
na EM. A evolução clínica é rápida, e até 20% das 
pessoas afetadas morrem; os demais pacientes se 
recuperam completamente. 
Encefalomielite Hemorrágica Necrotizante 
Aguda – (também conhecida como leucoencefalite 
hemorrágica aguda de Weston Hurst) é uma síndrome 
fulminante de desmielinização que em geral afeta adultos 
jovens e crianças. A doença quase invariavelmente é 
precedida por infecção das vias áreas superiores, namaior parte das vezes de etiologia desconhecida. A 
doença é fatal em muitos pacientes ou leva 
a deficits significativos na maior parte dos sobreviventes. 
 
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Mielinose Pontina Cetral – Doença aguda 
caracterizada por perda de mielina na ponte e nas 
porções do tegmento pontino, geralmente em um 
padrão mais ou menos simétrico. Surge mais 
comumente de 2 a 6 dias após a rápida correção da 
hiponatremia, embora também possa ser associada a 
outros distúrbios eletrolíticos graves ou desequilíbrios 
osmolares, e também pode ser conhecida 
como transtorno de desmielinização osmótica.. Embora 
possa envolver a maioria das partes do cérebro, as 
regiões periventriculares e subpiais são poupadas, e é 
extremamente raro o processo se estender abaixo da 
junção pontomedular. O quadro clínico das lesões 
pontinas é o de uma quadriplegia em rápida evolução, 
que pode ser fatal ou levar a deficits graves em longo 
prazo, incluindo a síndrome do encarceramento, em que 
os pacientes ficam totalmente conscientes, mas sem 
apresentar resposta. É imperativo que a hiponatremia 
seja corrigida devagar e com cuidado, a fim de evitar 
essa complicação trágica. 
 
(Esclerose Lateral Amiotrófica) 
Distúrbio neurológico violento que afeta seletivamente a 
função motora. ELA é primariamente um distúrbio que 
se manifesta em indivíduos de meia-idade ou idosos, 
afetando mais frequentemente a faixa etária entre 50 e 
60 anos, com indivíduos do sexo masculino quase duas 
vezes mais afetados que o sexo feminino. 
ELA afeta os neurônios motores em três locais: nas 
células do corno anterior (NMI) da medula espinal; nos 
núcleos motores do tronco encefálico, em particular os 
núcleos do hipoglosso, e nos NMS do córtex cerebral. 
O fato de que a doença seja mais extensiva nas porções 
distais das vias afetadas na medula espinal inferior, em 
vez de nas porções proximais, sugere que os neurônios 
afetados sofrem primeiramente degeneração em seus 
terminais distais e que a doença avança até que, 
finalmente, a célula-tronco nervosa morre. Uma 
característica marcante da doença é que todo o sistema 
sensorial, mecanismos de regulação de controle e 
coordenação do movimento e o intelecto permanecem 
intactos. Os neurônios da motilidade ocular e os neurônios 
parassimpáticos na medula espinal sacral também são 
preservados. 
A morte dos NMI leva a denervação, com retração 
posterior da musculatura e atrofia das fibras musculares. 
É esta atrofia das fibras, denominada amiotrofia, que 
aparece na designação da doença. A perda de fibras 
nervosas em colunas laterais da substância branca da 
medula espinal, juntamente com gliose fibrilar, confere 
uma firmeza ou esclerose a esse tecido do SNC. O 
termo esclerose lateral designa essas alterações. 
Etiologia e Patogênese – A causa da destruição dos NMI 
e NMS em ELA é incerta. Cinco por cento dos casos 
são familiares. Acredita-se que os outros sejam casos 
esporádicos, sem histórico familiar da doença. O gene 
para um subconjunto de ELA familiar foi mapeado para 
superóxido dismutase 1 (SOD1) no cromossomo 21. As 
proteínas do neurofilamento, que funcionam no 
transporte axônico de moléculas, são destruídos em ELA. 
Outros loci genéticos para ELA foram mapeados, mas 
ainda não clonados. Outro mecanismo sugerido na 
patogênese de ELA é lesão exotóxica pela ativação de 
canais iônicos dependentes de glutamato, que são 
diferenciados por sua sensibilidade ao ácido N-metil-D-
aspártico. Embora a autoimunidade tenha sido apontada 
como causa de esclerose lateral amiotrófica, a doença 
não responde a agentes imunossupressores, que 
normalmente são utilizados no tratamento de distúrbios 
autoimunes. 
Manifestações Clínicas – Os sintomas da ELA podem 
estar relacionados com o envolvimento dos NMS ou NMI. 
As manifestações de lesões NMS incluem fraqueza, 
espasticidade ou rigidez e controle motor fino 
prejudicado. Disfagia (dificuldade para engolir), disartria 
(dificuldade de articulação da fala) e disfonia (dificuldade 
de emitir os sons da fala) podem resultar do 
envolvimento de NMI no tronco encefálico ou de uma 
disfunção dos NMS descendentes para o tronco 
encefálico. As manifestações da destruição de NMI 
incluem fasciculações, fraqueza, atrofia muscular e 
hiporreflexia. 
Cãibras musculares que envolvem as porções distais das 
pernas representam frequentemente um sintoma 
precoce. A apresentação clínica mais comum é uma 
fraqueza de progressão lenta e atrofia nos músculos 
distais de um dos membros superiores. Depois ocorre a 
distribuição regional da fraqueza clínica, refletindo o 
envolvimento das áreas adjacentes da medula espinal. Por 
fim, são afetados os NMS e NMI que inervam vários 
membros e a cabeça. Nos estágios mais avançados, são 
afetados os músculos do palato, faringe, língua, pescoço 
e ombros, causando comprometimento dos processos 
de mastigação, deglutição e fala. As complicações agudas 
mais significativas da doença são produzidas por disfagia 
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com aspiração recorrente e fraqueza dos músculos 
respiratórios. A morte geralmente resulta do 
envolvimento de nervos cranianos e da musculatura 
respiratória. 
 
(Esclerose Múltipla) 
Se caracteriza pela inflamação e destruição da maior 
parte da substância branca da mielina do SNC O sistema 
nervoso periférico é poupado e normalmente não 
existem sinais de uma doença sistêmica associada. A 
idade de manifestação fica entre 20 e 30 anos, com 
mulheres sendo afetadas duas vezes mais que homens. 
A EM resulta em significativa incapacidade funcional e 
muitas vezes relacionada com o trabalho, em indivíduos 
que estão no auge de sua produtividade. 
 
Etiologia e Patogênese – A esclerose múltipla ocorre mais 
comumente em pessoas de ascendência do norte da 
Europa e é incomum em asiáticos. Tem sido observado 
que a doença é mais comum em latitudes setentrionais, 
talvez relacionada com a migração seletiva de pessoas 
com potencial genético de suscetibilidade para essas 
regiões. 
Acredita-se que a EM seja uma doença mediada 
imunologicamente, que se desenvolve em indivíduos 
geneticamente suscetíveis. Embora o antígeno-alvo ainda 
não tenha sido identificado, os dados sugerem a 
existência de uma resposta imunológica a uma proteína 
do SNC. 
As lesões de EM consistem em trechos rígidos e com 
arestas vivas de desmielinização, observados por toda a 
substância branca, bem como, por vezes, na substância 
cinzenta do SNC 
Essas lesões, que representam o resultado de um 
processo de decomposição aguda da mielina, são 
chamadas de placas. As lesões mostram uma predileção 
pelo nervo óptico, substância branca periventricular, 
tronco encefálico, cerebelo e substância branca da 
medula espinal. Em uma placa ativa, existem sinais de 
decomposição contínua da mielina. A sequência de 
decomposição da mielina não é bem compreendida, 
embora seja sabido que as lesões contêm pequenas 
quantidades de proteínas básicas de mielina e maior 
quantidade de enzimas proteolíticas, macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos. 
Manifestações Clínicas – A fisiopatologia da EM envolve 
a desmielinização de fibras nervosas da substância branca 
do encéfalo, medula espinal e do nervo óptico. No SNC, 
a mielina é formada por oligodendrócitos, principalmente 
aqueles que se encontram entre as fibras nervosas da 
substância branca. Essa função dos oligodendrócitos é 
equivalente à das células de Schwann no sistema nervoso 
periférico. As propriedades da bainha de mielina, de alta 
resistência elétrica e baixa capacitância, viabilizam seu 
funcionamento como um isolante elétrico. Fibras 
nervosas desmielinizadas exibem uma variedade de 
anormalidades de condução, que vão desdea redução 
da velocidade de condução até bloqueios de condução. 
 A interrupção da condução nervosa nos nervos 
desmielinizados é manifestada por vários sintomas, 
dependendo da localização e da extensão da lesão. As 
áreas mais comumente afetadas pela EM são nervo 
óptico (campo visual), tratos corticobulbares (fala e 
deglutição), tratos corticospinais (força muscular), tratos 
cerebelares (marcha e coordenação), tratos 
espinocerebelares (equilíbrio), fascículo longitudinal medial 
(função de conjugação do olhar nos músculos 
extraoculares) e colunas de células posteriores da medula 
espinal (propriocepção e vibração). Tipicamente, uma 
pessoa considerada saudável apresenta um episódio 
agudo ou subagudo de parestesia, neurite óptica (i. e., 
borramento visual ou perda de visão em uma parte do 
campo visual, com dor ao movimentar o globo ocular), 
diplopia ou tipos específicos de paralisia do olhar. 
As parestesias são evidenciadas como dormência, 
formigamento, sensação de queimação ou pressão na 
face ou nas extremidades envolvidas, com sintomas que 
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variam desde um desconforto até manifestações graves. 
A dor causada pela espasticidade também é um fator 
que pode ser aliviado por meio de exercícios de 
alongamento adequados. Outros sintomas comuns são 
anormalidade na marcha, disfunção vesical e sexual, 
vertigem, nistagmo, fadiga e distúrbios da fala. 
 
(Síndrome de Guillain-Barré) 
Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda com 
mediação imunológica. 
A síndrome de Guillain-Barré é uma neuropatia periférica 
desmielinizante que pode levar à paralisia respiratória com 
risco à vida. A incidência anual geral é de 
aproximadamente um caso em 100.000 pessoas. A 
doença é caracterizada clinicamente por uma fraqueza 
que começa nos membros distais e avança rapidamente, 
afetando a função muscular proximal (“paralisia 
ascendente”). O quadro histológico é de inflamação e 
desmielinização das raízes do nervo espinal e nervos 
periféricos (radiculoneuropatia). 
A síndrome define uma entidade clínica que se 
caracteriza por fraqueza simétrica dos membros de 
manifestação rápida, ascendente e progressiva e perda 
de reflexos. Tem sido descrita como a causa mais 
comum de paralisia aguda flácida não traumática. Existem 
várias manifestações da doença, incluindo a degeneração 
axônica motora pura e a degeneração axônica tanto de 
nervos motores quanto sensoriais. A doença é 
manifestada por infiltração de células mononucleares em 
torno dos capilares dos neurônios periféricos, edema do 
compartimento endoneural e desmielinização de raízes 
nervosas ventrais. A causa da síndrome de Guillain-Barré, 
provavelmente, tem um componente imunológico. A 
maioria das pessoas relata ter experimentado uma 
doença semelhante à gripe aguda antes do início dos 
sintomas. Além disso, aproximadamente um terço das 
pessoas com síndrome de Guillain-Barré têm anticorpos 
contra gangliosídios nervosos. 
Fisiopatologia – Na maioria dos casos, a síndrome de 
Guillain-Barré é considerada uma neuropatia 
desmielinizante, imunomediada (autoimune) e de início 
agudo. Cerca de dois terços dos casos são precedidos 
por uma doença aguda, semelhante à gripe, a partir da 
qual o indivíduo afetado recupera-se no momento em 
que a neuropatia torna-se sintomática. As infecções 
com Campylobacter jejuni, citomegalovírus, vírus 
Epstein-Barr e Mycoplasma pneumoniae, ou vacinações 
anteriores, têm associações epidemiológicas significativas 
com a síndrome de Guillain-Barré. Nenhum agente 
infeccioso foi mostrado nos nervos afetados, e uma 
reação imunológica é favorecida como a causa 
subjacente. 
Nenhum agente infeccioso foi mostrado nos nervos 
afetados, e uma reação imunológica é favorecida como 
a causa subjacente. Uma doença inflamatória dos nervos 
periféricos semelhante pode ser reproduzida em 
experimentos com animais por meio da imunização com 
uma proteína mielínica no nervo periférico. Uma resposta 
imunomediada por células T ocorre, então, acompanhada 
de desmielinização segmentar induzida por macrófagos 
ativados. A transferência dessas células T para um animal 
saudável resultou em lesões comparáveis. Além disso, foi 
demonstrado que os linfócitos de indivíduos com 
síndrome de Guillain-Barré produzem desmielinização em 
culturas de tecidos de fibras nervosas mielinizadas. Os 
anticorpos circulantes que reagem com componentes 
dos nervos periféricos também podem desempenhar 
algum papel. 
Manifestações Clínicas – O quadro clínico é dominado 
pela paralisia ascendente e arreflexia. Os reflexos do 
tendão profundo desaparecem no início do processo. O 
envolvimento sensitivo, incluindo a perda da sensação de 
dor, geralmente está presente, mas raramente é uma 
característica proeminente. A velocidade da condução 
nervosa é retardada devido à destruição multifocal dos 
segmentos de mielina em muitos axônios dentro de um 
nervo. Os níveis das proteínas do líquido cefalorraquidiano 
(LCR) se elevam devido à inflamação e à alteração da 
permeabilidade da microcirculação dentro das raízes 
espinais, quando estas atravessam o espaço 
subaracnóideo. As células inflamatórias, por outro lado, 
permanecem confinadas às raízes. Portanto, há pouca ou 
nenhuma pleocitose do LCR. Muitos pacientes passam 
semanas nas unidades de cuidados intensivos hospitalares 
para recuperação da função normal. Com a melhora no 
suporte do trato respiratório, monitoramento 
cardiovascular e profilaxia contra a trombose venosa 
profunda, a taxa de mortalidade caiu. Plasmaférese e 
imunoglobulina intravenosa parecem ser benéficas, 
aparentemente porque removem os anticorpos 
patogênicos e suprimem a função imune, 
respectivamente. 
 
 
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Diagnóstico Esclerose Múltipla 
O diagnóstico de esclerose múltipla deve ser feito por 
médicos especialistas e exige a confirmação de lesões 
múltiplas no SNC, com disseminação no espaço e no 
tempo. A presença de lesões deve ser evidente em mais 
de um local no SNC e devem ocorrer mais de uma vez. 
Inúmeros critérios diagnósticos foram propostos ao longo 
dos anos 
Os critérios mais antigos consideravam somente os 
sintomas e as descobertas clínicas, enquanto que os 
critérios atuais incorporam descobertas de IRM e, em 
alguns casos, permitem fazer o diagnóstico no momento 
do primeiro episódio clínico. Levando-se em 
consideração que não há nenhuma descoberta clínica 
patognomônica ou teste laboratorial, é imprescindível 
avaliar as evidências com muita cautela e, com 
frequência, o diagnóstico é feito alguns meses ou alguns 
anos após os sintomas iniciais. Outras doenças com 
apresentação semelhante devem ser excluídas por 
testes laboratoriais apropriados. 
O exame do LCR em indivíduos com EM mostra uma 
discreta elevação do teor de proteínas e, em um terço 
dos casos, pleocitose moderada. Os níveis de IgG no LCR 
estão aumentados e bandas oligoclonais de IgG são 
geralmente observadas na imunoeletroforese. Esse 
achado é indicativo da presença no SNC de um pequeno 
número de clones de células B ativadas, supostamente 
autorreativas. Estudos de imagem por ressonância 
magnética, baseados na identificação de lesões com 
realce após injeção de gadolínio, passaram a ter um 
importante papel para averiguar a progressão da 
doença. 
Critérios Diagnósticos para Esclerose Múltipla 
 
 
Diagnóstico ELA 
O diagnóstico da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é 
feito, inicialmente, por meio de análise clínica e exame 
físico, que pode mostrar algumas deficiências físicas, sinais 
e sintomas que podem estar relacionados à 
doença. Podem haver, por exemplo, tremores, espasmos 
e contrações musculares, ou perda de tecido muscular(atrofia). Atrofia e contrações involuntárias da língua são 
comuns. 
Além disso, a pessoa pode ter um jeito de andar rígido 
ou desajeitado. Os reflexos são anormais. Há mais 
reflexos nas articulações, mas pode haver perda do 
reflexo faríngeo. Alguns pacientes têm problemas para 
controlar o choro ou o riso, estado chamado de 
"incontinência emocional". 
Para confirmar o diagnóstico, o médico especialista pode 
solicitar os seguintes exames: 
• Exames de sangue, para descartar outras doenças; 
• Teste respiratório, para verificar se os músculos do 
pulmão foram afetados; 
• Tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética da coluna cervical, para garantir que não 
exista uma doença ou lesão no pescoço, que pode 
ser semelhante à ELA; 
• Eletromiografia, para ver quais nervos não funcionam 
corretamente; 
• Teste genético, se houver um histórico familiar de 
ELA; 
• Tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética da cabeça, para excluir outras doenças; 
• Estudos de condução nervosa; 
• Testes de deglutição; 
• Punção lombar. 
 
 
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Diagnóstico SGB 
Geralmente é feito após a avaliação clínica do paciente, 
exames de eletroneuromiografia e líquor, e a exclusão 
de outras causas. 
Seguindo o protocolo utilizado, de acordo com a história 
e apresentação do paciente, podemos utilizar os 
seguintes exames para o diagnóstico de Guillain-Barré: 
1. Exames laboratoriais 
2. Eletroneuromiografia 
3. Liquor 
4. Exames de Imagem 
5. Teste de Função Pulmonar 
 
Diagnóstico Diferencial 
O diagnóstico diferencial de esclerose múltipla pode ser 
bastante extenso e varia de acordo com a apresentação 
clínica da doença. Embora o número de doenças que 
causam recidivas agudas com melhora espontânea em 
adultos jovens seja limitado, há inúmeras considerações 
em relação à mielopatia progressiva em adultos mais 
velhos. 
 
 
https://drdiegodecastro.com/exame-de-eletroneuromiografia/