Placa Motora e Contração Muscular

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Fisiologia Humana I 
João Vitor Novaes | 74A 
Medicina FCM-MG 
1º período 2020.2 
 
PLACA MOTORA E CONTRAÇÃO MUSCULAR 
(Capítulos 06 e 07 do Guyton) 
 
• Estrutura do músculo esquelético: 
 
 
 
- Sarcolema: membrana celular que envolve a fibra muscular. 
 • Projeta longos processos digitiformes (túbulos T) para o sarcoplasma da fibra muscular. 
- Túbulos transversos: importante para a passagem do potencial de ação polo interior da fibra muscular. 
- Retículo Sarcoplasmático: armazena íons Ca, importantes para a base da contração muscular. 
- Regiões do sarcômero: linha Z, banda A e banda I. 
A célula muscular é uma célula rica em mitocôndria, porque a contração muscular exige muita energia – 
que é derivada do ATP do metabolismo celular. 
 
- Miofibrilas: o conjunto de miofibrilas compõe a fibra muscular. 
 São formadas por filamentos de actina (finos), miosina (grossos), titina (elásticos) e nebulina (inelásticos). 
 Ainda existem outras proteínas que fazem parte das miofibrilas que são a troponina e a tropomiosina. 
 • Molécula de miosina: possui uma cabeça e uma cauda. 
 • Molécula de actina: se assemelha a uma hélice de pérolas. 
 
1 miofibrila = 3000 filamentos de actina e 1500 filamentos de miosina. 
- Responsáveis pela dinâmica da contração muscular. 
 • Bandas/Faixas I → faixas claras 
 • Bandas/Faixas A → faixas escuras 
 Essas faixas dão a estrutura de músculo estriado → formam estrias 
Projeções miosinas (cabeça da miosina): pontes cruzadas 
 
Vinculina e Distrofina: formam o citoesqueleto extramiofibrilar – são proteínas de adesão célula-célula. 
Formam o disco Z: une as miofibrilas em toda extensão da fibra muscular (transversalmente) 
 • Distrofias musculares: doenças causadas pela deficiência da Distrofina nas células musculares. 
 Com isso, uma miofibrila não cola direito com outra miofibrila – provoca dificuldade da passagem do 
potencial de ação entre as células musculares → fraqueza muscular generalizada (tetraplegia). 
 
- Sarcoplasma: “citoplasma” da fibra muscular. 
- Sarcômeros: unidade funcional dos músculos. 
 
 
 
- Tecidos conjuntivos extracelulares: 
• EPIMÍSIO: 
Estrutura firme (fibras de colágeno), que cerca todo o ventre muscular e o separa dos demais músculos. 
• PERIMÍSIO: 
Divide o músculo em fascículos, conduto para vasos sanguíneos e nervos (resistente ao estiramento). 
• ENDOMÍSIO: 
Cerca cada fibra muscular e é imediatamente externo ao sarcolema. 
Troca metabólica e transporte de parte da força contrátil do músculo ao tendão. 
 
 
 
- Titina: importante molécula de proteína que está colada junto com a miosina e com o disco Z. 
Ajuda a transferir a força da contração muscular para os tendões. 
Funciona como mola: quando temos um encurtamento dos sarcômeros, a titina estica e gera energia. 
Quando o músculo relaxa, a titina encurta (mola propulsora geradora de energia). 
 
• Teoria da Contração Muscular: Filamentos Deslizantes 
(Proposta por A. E. Huxley e H. E. Huxley em 1964) 
- Encurtamento ativo dos sarcômeros resulta do movimento relativo dos filamentos de actina e de miosina 
um no outro (deslizamento). 
- Cada filamento mantém sempre o seu comprimento original (não há deformações). 
- A força de contração é desenvolvida pelas cabeças de miosina (pontes cruzadas) na região de 
sobreposição entre actina e miosina (banda A). 
- Produz o deslizamento da actina em direção ao centro do sarcômero. 
- As pontes cruzadas desprendem-se do receptor da actina e reinserem-se em outro local mais adiante (5 
a 6 vezes por contração), semelhante a um homem puxando uma corda, uma mão sobre a outra. 
 
• A saber: contração muscular e potencial de ação 
- A contração muscular é o potencial de ação na fibra muscular com liberação de cálcio intramuscular 
(cálcio que está dentro retículo sarcoplasmático). 
- Potencial de repouso da membrana: -80 a -90 mV. 
- Tempo de duração do potencial de ação das fibras musculares é 5 vezes mais prolongado do que nas 
fibras nervosas (diâmetro da fibra muscular é maior que o da fibra nervosa). 
- Velocidade de condução menor que nas fibras nervosas. 
 
 
 
• PLACA MOTORA (Junção Neuromuscular): 
Para que o potencial de ação passe do nervo motor para as fibras musculares, existe uma ligação entre os 
tecidos nervoso e muscular – chamada de Placa Motora ou Junção Neuromuscular. 
- Função da Placa Motora: provocar a excitação das fibras musculares pelos nervos (através de um 
estímulo que acaba por gerar um potencial de ação na fibra muscular). 
- Fibras nervosas são mielinizadas (ou seja, condução do potencial de ação saltatória e rápida). 
- 98% 1 junção por cada fibra muscular. 
- A junção é realizada, geralmente, próxima ao centro da fibra muscular 
para que a propagação do potencial de ação seja uniforme para ambos 
os lados da fibra muscular e ter, portanto, uma ótima eficiência de 
passagem do potencial de ação. 
 
• Transmissão neuromuscular (Acoplamento Excitação-Contração): 
O potencial de ação vem através de um impulso nervoso das grandes 
fibras mielinizadas que se originam no corno anterior da medula espinal 
e chega como nervo até as fibras musculares. Daí, vai se ramificar 
nessas fibras em várias terminações neuromusculares (Placa Motora), 
gerando a passagem do potencial de ação para dentro das fibras 
musculares esqueléticas. 
Mas como ocorre a secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos? 
Primeiro, a acetilcolina fica no terminal nervoso nas vesículas sinápticas (formadas no aparelho de Golgi, 
no corpo celular desse moto neurônio na medula) e vai ser transportada pronta até o terminal axônio 
(junção). 
Já o neurotransmissor (a acetilcolina) é produzido no citosol dessas terminações nervosas e vai ficar 
armazenado nas vesículas sinápticas. Quando chega o impulso nervoso (ou seja, o potencial de ação), 
haverá a abertura, na membrana do terminal axônio, de canais de Ca voltagem-dependentes ou canais de 
Ca sensíveis a voltagem. Dessa maneira, o Ca que está no LEC vai entrar para o interior do canal axônio 
e promoverá a exocitose (expulsão) das vesículas sinápticas com a acetilcolina na fenda sináptica. 
Existe, por fim, uma enzima (chamada acetilcolinesterase), que, depois que a acetilcolina se liga ao seu 
receptor nicotínico, ela vai degradar a acetilcolina em acetato e colina, provocando a reabsorção dessa 
substância, que volta para o terminal axônio (ressíntese da acetilcolina). 
 
A figura ao lado mostra uma junção neuromuscular, 
na qual podemos observar um neurônio motor 
mielinizado (célula de Schwann, que produz bainha 
de mielina – promove a condução saltatória do 
potencial de ação). No terminal axônico, observam-
se várias mitocôndrias e as vesículas sinápticas 
(em azul), que tem dentro delas a acetilcolina. 
O que acontece quando chega um potencial de 
ação nesse terminal axônico? 
Esse potencial de ação, que é um estímulo elétrico, 
vai fazer com que os canais de cálcio sensíveis à 
voltagem (que estão na membrana do terminal 
axônico) se abram e, com isso, o Ca que está fora 
da célula vai entrar e vai servir para estimular a 
saída da acetilcolina (que, na fenda sináptica, se 
ligará ao seu receptor nicotínico). O canal vai abrir 
e terá a passagem do potencial de ação para o 
interior da fibra muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outro caso clínico é a Miastenia Grave (fraqueza 
muscular grave). É uma doença autoimune, onde 
anticorpos produzidos pelo nosso próprio corpo 
enxergam os receptores nicotínicos como inimigos e, 
consequentemente, destroem esses receptores. Sendo 
assim, a acetilcolina que é liberada na fenda sináptica 
não tem capacidade de se ligar a esses receptores 
nicotínicos destruídos. 
Na primeira figura, uma junção muscular normal, 
mostrando a acetilcolina (verde) sendo liberada na 
fenda sináptica e se ligando aos receptores nicotínicos. 
Porém, na Miastenia Grave, na figura de baixo, 
observa-se a diminuição do número de receptores 
nicotínicos e os anticorpos (em azul) inativando esses 
receptores e bloqueando, então, a ligaçãoda 
acetilcolina com os receptores nicotínicos. 
Um sinal característico da miastenia grave é a ptose 
palpebral (queda do músculo da pálpebra – a pessoa 
fica com um olho meio fechado). 
Tratamento da Miastenia Grave: a enzima 
acetilcolinesterase degrada a acetilcolina quando ela se 
liga ao receptor nicotínico. Depois o canal se abre e ela 
se desliga do receptor nicotínico e fica na fenda 
sináptica (o canal fecha – cessou o potencial de ação/a 
contração muscular). Para essa acetilcolina ser 
reaproveitada (fabricada novamente), ela precisa voltar 
para o terminal axônico do neurônio motor. Como ela volta? Vem a acetilcolinesterase, degrada a 
acetilcolina em duas substâncias (acetato e colina) – o peso molecular se torna menor e ela consegue 
retornar para a fenda sináptica. Então, a acetilcolinesterase faz essa função para facilitar a quebra e nova 
produção de acetilcolina. Quando utilizamos a neostigmina ou a fisostigmina (anticolinesterásicos) no 
tratamento da Miastenia Grave, olha só o que ocorre: como a acetilcolina está ficando em excesso igual 
vimos na figura anterior na fenda sináptica, a acetilcolinesterase degrada a acetilcolina para ela voltar para 
o terminal axônico. Daí, ela não consegue mais se ligar aos poucos receptores nicotínicos que restam da 
Miastenia Grave (que ainda não foram destruídos). A partir do momento que se dá esse fármaco, inativa-
se a acetilcolinesterase e a acetilcolina vai ficar por um maior tempo na fenda sináptica tendo maior 
chance de se ligar a receptores que ainda não foram danificados. 
 
 
• Sistema de túbulos transversos: 
- Propagam o potencial de ação para o interior da fibra 
muscular. 
- Como foi falado, o diâmetro da fibra muscular é muito maior 
do que o diâmetro das fibras nervosas e os túbulos transversos 
fazem o papel de levar o estímulo até as miofibrilas mais 
centrais. 
- Faz com que haja a uniformidade e a sincronia da contração 
muscular. 
 
 
 
• Etapas da excitação e do relaxamento fisiológico das fibras musculares: 
 
01: Chegada do sinal nervoso na placa motora 
Esse sinal nervoso vem do neurônio motor do corno anterior da medula espinal. 
Com a chegada desse potencial de ação, haverá a excitação dos canais de Ca sensíveis a voltagem. 
Isso provocará um influxo de Ca para dentro do terminal axônico. 
 
02: Exocitose da acetilcolina para a fenda sináptica 
Depois que o Ca entrou para o terminal axônico, ocorre liberação de acetilcolina. 
 
 
 
03: Ligação da acetilcolina em seu receptor nicotínico 
04: Abertura dos canais de cálcio regulados pela acetilcolina. 
Provocando a entrada do sódio para dentro da fibra. 
Despolarização local. 
 
05: Abertura dos canais voltagem-dependentes para propagar todo o potencial de ação (despolarização) 
da célula. Entrada de sódio e saída de potássio na regularização (quem provoca isso são os canais 
ligantes da acetilcolina que iniciou esse processo e vai provocar a abertura dos canais). 
 
 
 
 
 
 
06: Propagação do potencial de ação para toda a membrana da fibra muscular (adentram para o interior 
da fibra através dos túbulos transversos). 
07: Saída do cálcio intramuscular (armazenado no reticulo sarcoplasmático) para a região das miofibrilas. 
 
 
08: Esse cálcio foi se ligar nas miofibrilas - se liga na proteína chamada troponina. Liga-se na parte 
troponina C – que está ligada a tropomiosina (quando o músculo está relaxado, essa proteína tampa o sitio 
ativo da actina). 
09: Deslizamento da tropomiosina – gera exposição do sítio ativo da actina. 
Qual a importância do Ca para a contração muscular? 
Esse cálcio que sai do reticulo sarcoplasmático se liga como uma chave na troponina (fechadura). E a 
tropomiosina é como se fosse uma porta que estava tampando o sitio ativo da actina. Então, com a 
chegada do cálcio, ele abre esse sitio ativo gerando essa alteração conformacional da tropomiosina. 
 
Nessas duas etapas, observamos a 
teoria do mecanismo dos filamentos 
deslizantes entre actina e miosina. 
 
10: Ativação e engatilhamento da 
cabeça da miosina através do gasto 
de ATP. Vai sofrer uma atração para 
se ligar ao sitio ativo da actina. 
 
11: Formação das pontes cruzadas – 
cabeça da miosina + sítio ativo da 
actina. Gera o encurtamento dos 
sarcômeros e a contração muscular 
(gasta energia, vai se desgrudar do 
sítio ativo da actina – indo para os 
próximos, em torno de 5 a 6 vezes). 
 
 
 
 
 
12: Forca de deslocamento – as pontes 
cruzadas que estão sendo formadas vão 
provocar um deslizamento da cabeça da 
miosina para outro sitio ativo da actina 
com gasto de energia. 
 
13: Formação de um novo ATP para o 
mecanismo de contração muscular. 
Término do mecanismo das pontes 
cruzadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relaxamento dos músculos: 
 
14: Cessação do estímulo nervoso e 
consequentemente vai parar de ser 
liberada acetilcolina para a fenda 
sináptica. 
 
15: A acetilcolina (AChE) vai desgrudar 
do seu receptor nicotínico, volta para a 
fenda sináptica e a acetilcolinesterase 
quebra ela em acetato e colina para 
ocorrer a ressíntese na fenda sináptica 
novamente. 
 
16: Reabsorção dos íons cálcio de volta para o retículo 
sarcoplasmático. 
 
 
 
 
 
17: Por que esse cálcio voltou? 
Esse cálcio desgrudou da troponina. 
 
18: Retorno da tropomiosina (bloqueio do 
sitio ativo da actina). 
A miosina fica esperando um novo estimulo 
para ocorrer uma nova contração muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
- Passo a passo da contração muscular: os íons e potenciais 
1) Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas terminações nas fibras musculares; 
2) Em cada terminação o nervo secreta pequenas quantidades de neurotransmissores (acetilcolina); 
3) A acetilcolina atua sobre a membrana da fibra muscular, abrindo canais acetilcolina dependente; 
4) A abertura dos canais de acetilcolina-dependentes permite que grandes quantidade de íons Na flua 
para dentro da fibra muscular, desencadeando um potencial de ação; 
5) O potencial de ação cursa ao longo da fibra muscular do mesmo modo que acontece nas fibras 
nervosas; 
6) O potencial de ação despolariza a membrana da fibra e passa para o sarcoplasma, onde faz com que o 
reticulo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons Ca; 
7) Os íons Ca provocam grande força atrativa entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que 
elas deslizem entre si (contração); 
8) Após um tempo, os íons Ca são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, onde ficam 
armazenados até um novo potencial de ação muscular. 
 
A contração muscular ocorre por um mecanismo de deslizamento dos filamentos de actina e miosina. Um 
potencial de ação passa pela fibra muscular faz com o retículo sarcoplasmático libera grande quantidade 
de íons Ca que, rapidamente, atinge as miofibrilas. Quando há a liberação desses íons Ca2+, eles mudam 
a configuração da troponina, levando à exposição dos locais de ligação entre a actina e a miosina. 
 
Sarcolema: membrana celular das fibras musculares 
Miofibrilas: compõem a fibra muscular e são formadas por filamentos finos (actina) e grossos (miosina). 
- Molécula de miosina: possui uma cabeça e uma cauda. 
- Molécula de actina: se assemelha a uma hélice de perolas. 
Sarcoplasma: onde as miofibrilas estão suspensas no interior da fibra muscular por uma matriz formada 
pelos constituintes intracelulares usuais 
 
Ocorrendo a interação entre as proteínas, é liberada energia e observa-se uma deformação na cabeça da 
miosina que se curva e acaba empurrando o filamento de actina, causando o deslizamento dessas 
proteínas. 
 
• Tetania Incompleta x Tetania Completa 
 
O que é TETANIA? 
Tetania é uma somação de estímulos por frequência. 
 
Incompleta: 
Há um aumento contínuo dos potenciais de ação e o tempo 
de relaxamento entre as contrações diminui até que as fibras 
musculares alcancem o estado de contração máxima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Completa: 
A taxa de estímulos é mais rápida o suficiente para que não 
tenha tempo da fibra muscular relaxar. 
A fibra alcançapressão máxima e permanece nesse ponto.