Tutorial 2 - Doenças Exantemáticas, doenças de notificação obrigatória

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OBJETIVOS:Doenças Exantemáticas
▪ Estudar o diagnóstico diferencial das doenças infecciosas exantemáticas da infância (varicela, sarampo, rubéola, exantema súbito, eritema infeccioso, escarlatina, mononucleose, dengue, Zika e Chikungunya).
▪ Identificar o sarampo e outras doenças como de notificação obrigatória.
▪ Estudar as condutas de vigilância epidemiológica cabíveis no caso.
▪ Rever vacina contra sarampo.
Grupo de condições que tem como característica primordial surgimento de alterações cutâneas. Doença de notificação obrigatória (caso suspeito já requer notificação imediata).
Sarampo
Epidemiologia
Umas das doenças exantemáticas de > morbimortalidade, especialmente: crianças desnutridas, <1 ano de idade e aqueles de países em desenvolvimento. 
Inclusa no grupo de doenças transmissíveis dom tendência declinante, graças aos programas de imunização.
Em 2016 Br recebeu certificado internacional de eliminação do vírus do sarampo.
2000 – últimos casos autóctones, porém desde então houve confirmação de vários casos
2013-2015 – confirmados centenas de casos da doença em estados da região Nordeste
2018 – diversos casos na região Norte, considerados importados
2019 – Em 2019, foram notificados 53.761 casos suspeitos de sarampo, destes, foram confirmados 11.896 (22,1%) casos, sendo 9.300 (79,0%) por critério laboratorial e 2.596 (21,0%) por critério clínico epidemiológico. Foram descartados 22.089 (41,1%) casos e permanecem em investigação 19.776 (36,8%).
No período de 18/08 a 09/11, foram confirmados 15 óbitos por sarampo no Brasil, sendo 14 no estado de SP
Antes da vacinação em massa, a população mais comum: 5-10 anos.
Etiopatogenia
Vírus paramyxoviridae.
Homem é o único hospedeiro, transmissão através de gotículas de saliva eliminadas através da fala, espirros, tosse ou aerossóis partículas virais podem permanecer suspensas e viáveis no ar por até uma hora, possibilita a disseminação mesmo sem contato face a face.
· 90% dos suscetíveis (que nunca tiveram a doença e que não foram vacinados) expostas ao vírus desenvolverão a doença.
· Nos primeiros meses de vida, os bebês de mães que foram vacinadas ou tiveram a doença na infância recebem proteção através da passagem de anticorpos específicos por via transplacentária (por isso vacina recomendada ao final do 1º ano de vida) anticorpos de origem materna é imunidade passiva, portanto transitória.
· Imunidade ativa só por aquisição da infecção natural ou vacinação.
· Reinfecção é rara.
Transmissível de 3 dias antes à 4/6 dias após aparecimento do exantema, + intenso entre 2 dias antes e 2 depois.
Incubação de 8-12 dias
Penetra no organismo através do trato respiratório ou da conjuntiva ocular para linfonodos regionaisreplicando-se e causando intensa hiperplasia linforreticular viremia primária, dissemina p/ todos os órgãos do sistema linforreticularem 2ª viremia (inicia fase prodrômica) há a propagação p/ superfícies epiteliais e mucosas.
· No epitélio respiratório, o vírus do sarampo causa:
· Necrose celular comuns laringite, traqueite, bronquite e pneumonia viral
· Vasculite de pequenos vasos
· Infiltrado linfocítico
· Formação das células gigantes de Warthin-Finkeldey – patagmônicas da doença
· O vírus infecta os linfócitos T CD4+, pode levar a imunodepressão da resposta Th1
· Geralmente + grave em desnutridos e crianças <2 anos 
Manifestações Clínicas
3 fases de desenvolvimento
1st. Período de infecção (dura 7 dias): inicia com fase prodrômica com:
a. Febre
b. Tosse
c. Coriza
d. Conjuntivite
e. Fotofobia
f. Enantema (1-4 dias antes do exantema), com pequenas lesões puntiformes esbranquiçadas com halo avermelhado na mucosa jugal, lábios, palato duro, gengivas, conjuntiva e vagina – manchas de Koplik, patognomônicas da doença, 50-70% dos casos
2º a 4º dia inicia fase exantemática:
g. Exantema maculopapular avermelhado (morbiliforme áreas de pele sã de permeio), inicia na região retroauriculardissemina p/ região frontal e para o dorso, extremidades, pode acometer palmas e solas.
h. Tende a confluir face e tronco, seguindo padrão de distribuição cefalocaudal
i. Febre máxima no pico do exantema, 40-40,5ºC
j. Fácies sarampenta, caracterizada por hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash facial
k. Resolve-se tornando-se acastanhado e deixando uma fina descamação fufurácea
2nd. Período de remissão: ↓sintomas constitucionais ao longo dos dias, exantema resolve-se em 7 dias, tosse é a última a sumir (até 10 dias). Linfadenomegalia cervical e occipital pode persistir por várias semanas.
3rd. Período toxêmico: ↓resistência imunológica do hospedeiro e surge complicações (+prevalentes em <2 anos e desnutridas)
Sarampo inaparente: sinais e sintomas leves, rash fugaz ou ausente, ocorre em lactentes e crianças que receberam imuno/hemoderivados e por isso possuem anticorpos antissarampo transmitidos passivamente e crianças recém-vacinadas níveis baixos de imunoproteção contra a infecção. Este não transmite o vírus aos contactantes intradomiciliares.
Complicações: extremos de idade, desnutrição grave e aglomerações são fatores de risco para tais complicações, suspeitadas quando febre dura além do 3º-4º dia do exantema ou quando febre volta após período sem hipertermia. Principais:
· Pneumonia – principal causa de morte no sarampo
· Otite média aguda – complicação bacteriana + frequente
· Apendicite – por obstrução da luz do órgão devido à intensa hiperplasia linfoide.
· Encefalite – processo imunologicamente mediado (lesão do SNC ocorre por ação dos mediadores imunológicos)
Sarampo negro ou hemorrágico: forma raramente vista, muito grave. Caracteriza-se pela presença de lesões cutâneas hemorrágicas, ceratite ocular e trombocitopenia. O curso é fatal na maioria.
Diagnóstico
Hemograma: leucopenia com linfocitose. Não é útil para diagnóstico.
Proteína C e VHS normais no sarampo sem complicação bacteriana
Sorologias: diagnóstico laboratorial mediante detecção de anticorpos IgM no sangue.
Recomendação sempre coletar espécimes clínicos p/ identificação viral, com o objetivo de identificação do genótipo do vírus, diferenciar um caso autóctone de um importado e diferenciar o vírus selvagem do vacinal. O vírus pode ser identificado na urina, secreções nasofaríngeas, sangue, liquor ou tecidos do corpo pela técnica PCR.
Tratamento
Sintomáticos – antitérmicos, analgésicos, oxigênio umidificado p/ casos de laringite e traqueite que demandem hospitalização; limpeza ocular com soro fisiológico e se conjuntivite purulenta usar antimicrobianos tópicos.
Repouso.
Ingestão de líquidos e dieta livre
Antibióticos em casos com infecção secundária
As hospitalizadas devem ser amntidas em precaução de transmissão aérea por até 4 dias após início do exantema.
Vit. A ↓ morbimortalidade do sarampo. MS indica p/ TODAS a partir do diagnóstico.
Profilaxia
Vacinas contêm vírus vivos atenuados contra o sarampo.
· Calendário vacinal básico MS: 1ª dose aos 12 meses de idade, a tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba); e 2ª dose aos 15 meses, a vacina tetra viral (+varicela)
· Calendário de vacinação Sociedade Brasileira e Imunização: 1ª dose aos 12 meses de idade, a tetra viral (sarampo, rubéola, caxumba e varicela); e 2ª dose aos 15 meses, a vacina tetra viral
Pós-exposição: vacinação de bloqueio em até 72 horas em todos (>6meses) os contactantes íntimos suscetíveis.
· para crianças de seis meses a 11 meses e 29 dias a dose de bloqueio não deve ser considerada como de rotina (deve receber a tríplice aos 12 m. e a tetra aos 15m)
A imunização passiva, através de imunoglobulina, pode ser utilizada até 6 dias da exposição, indicada em contatos íntimos suscetíveis que tenham contraindicação à vacina (ex. <6meses, grávidas, Aids, transplantados, imunodeficiências congênitas).
Reduzir o risco de espalhar a infecção para outras pessoa:
· evitar o trabalho ou escola por pelo menos 4 dias a partir de quando desenvolveu a primeira mancha vermelha
· evitar o contato com pessoas que são mais vulneráveis à infecção, como crianças pequenas e mulheres grávidas, enquanto estiver doente.· limpeza regular de superfícies;
· isolamento domiciliar voluntário em casa, após o atendimento médico;
· medidas de distanciamento social, em locais de atendimento de suspeitas de síndrome exantemática;
· cobrir a boca ao tossir ou espirrar;
· uso de lenços descartáveis;
· higiene das mãos com água e sabão e/ou álcool em gel.
Rubéola
Benigna e autolimitada quando no pós-natal; grave quando congênita, principalmente se gestante ter primo-infecção no 1º trimestre (malformaçõesdéficit intelectual, paralisia cerebral, surdez e deficiência visual na vida futura da criança). AVE) 
Epidemiologia
Em 2015 Brasil recebeu o certificado da OMS de eliminação da rubéola e da síndrome da rubéola congênita
Etiopatogenia
Vírus da rubéola tem os humanos como únicos hospedeiros.
Transmitido por gotículas de secreção nasofaríngea dos infectadospenetram no organismo pela mucosa respiratóriamigram até linfonodos regionais14-21 dias de incubação1ªviremiamanifestações clíncias
· OU via transplacentária
· Maior transmissibilidade entre 5 a 6 dias após o rash aparecer.
Manifestações Clínicas
· Febre baixa
· Mal-estar
· Anorexia
· Mialgia
· Dor de garganta
· Hiperemia conjuntival
· Adenomegalias (suboccipital, retroauricular e cervical posterior)
· Rash (pode ser a primeira manifestação) maculopapular puntiforme, róseo; início na cabeçadepois tronco (quando já está sumindo da face), dorso, extremidades
· Pode surgir lesões rosadas – Manchas de Forcheimer e petéquia em palato mole e amígdalas
· Duração média de 3 dias
· Desaparece sem descamar
· 25-40% das crianças sem rash
Diagnóstico
Confirmação necessária por exames sorológicos.
Hemograma: Leucopenia, neutropenia e trombocitopenia
Exame sorológico: Presença de IgM antivírus da rubéola
Vírus pode ser isolado em secreções nasofaríngeas, urina, sangue, liquor e tecidos do corpo identificação tem finalidade de diferenciar entre casos autóctones e casos importados
Tratamento
· Sintomático – analgésicos e antitérmicos.
· Evitar contato com gestantes suscetíveis
Profilaxia
· Vacina elaborada com vírus vivo atenuado, integra tríplice viral e tetra viral
· Pós-exposição: adm vacina em até 72 horas (3 dias) após contato
Varicela
(Catapora) curso benigno e autolimitado na maioria das vezes e boa evolução clínica, mas tem grupos com ↑risco para ↑gravidade, ex.: imunocomprometidos.
Epidemiologia
Infecção primária geralmente <15anos.
O vírus é termosensível em regiões mais quentes ↓risco de transmissão que regiões frias. 
Em geralvaricela doença do pré-escolar e do escolar.
Herpes-zóster dos >45 anos, raro em crianças saudáveis <10 anos mais branda
Etiopatogenia
Vírus varicela-zóster (VVZ); também causa herpres-zóster); da família Herpesviridae o infectado passa a eliminar o vírus cerca de 2 dias antes do exantema e até 7 dias após seu início, cessando quando lesões já crostas VVZ altamente contagioso, transmissão pelo contato com as secreções das lesões ou com gotículas de secreção respiratória; > risco o contato com varicela que herpes-zósterpenetra no organismo pela mucosa respiratória e tecido tonsilar linfoide se replica incubação de 10-21 dias1ª viremiaapós alguns dias, ascendem pelas terminações sensitivas axonais da pele até corpos celulares dos neurônios ganglionares, permanecendo ai latentereativação anos depois por fatores como supressão da imunidade, idade avançada, estresseherpes-zóster (cobreiro).
· O vírus vacinal pode levar a rash, quando lesões <42 dias da vacinação; de forma mais branda
· quando lesões surgem 42 dias após a vacinação agente responsável é vírus selvagem
· Pode ocorrer passagem transplacentária transmissão perinatal contaminação do feto recebe imunoglobulina específica para VVZ (se mãe teve de 5 dias antes até 2 depois do parto), se desenvolver tem quadro +brando
RN podem desenvolver no período pós natalforma grave
Manifestações Clínicas
· Prodrômicos, 24-48 horas antes do exantema:
· Febre moderada <39ºC, pode persistir até 4 dias após início exantema
· Mal-estar
· Anorexia
· Exantema se inicia no couro cabeludo, face e pescoçodissemina para tronco e extremidades.
· Inicia com máculas eritematosas pruriginosas evoluem (24-28horas) para pápulas, vesículas de conteúdo claro, pústulas com umbilicação centralcrostas
· Distribuição centrípeta: lesões + em face e tronco.
· Polimorfismo (coexistência de lesões em vários estágios) é característico da varicela
· Lesões podem aparecer em mucosa oral e vaginal
· Raramente forma cicatrizes, exceto se infecção secundária (5% dos casos, como é prurignoso, ao coçar inoculam bactérias patogênicas na pele)
· Febre persistente ou reaparecimento após apiréticoindica infecção bacteriana secundária
Se diferencia do impetigo (centrífuga+ nos membros; sem polimorfismo e sem acometimento mucoso)
Diagnóstico
Exantema típico+história de contato é suficiente.
Hemograma: Leucopenia, seguida de linfocitose; ↑enzimas hepáticas em 75%
Testes laboratoriais geralmente são utilizados só em casos graves p/ diagnóstico diferencial (sorologia, citologia de lesões e isolamento viral)
Tratamento
· Analgésicos, antitérmicos (nunca salicilatos pelo risco de síndrome de Reye – encefalopatia e degeneração gordurosa das vísceras), anti-histamínicos (↓prurido e escoriações cutâneas q ↑risco de infecção)
· Antibióticos SE infecção bacteriana secundária
· Afastamento das atividades escolares até todas as lesões em crosta
· Aciclovir, droga de escolha p/ tto específico contra o VVZ, SE risco identificado (adolescentes>12 anos, imunocomprometidos, uso de corticoide em dose imunossupressora, etc), maioria não necessita
Profilaxia
· Vacina antivaricela, feita com vírus vivo atenuado. Disponibilizada pelo MS em duas doses, 1ª aos 15 meses (tetra viral) e a 2ª (a partir de 2018) na forma monavalente entre 4 e >7anos. 
· 1 dose de vacina contra varicelaeficácia superior a 95% p/ formas graves e 80% para todos os tipos. 1 entre cada 5 crianças vacinadastem varicela.
· Pós-exposição: vacina de bloqueio p/ imunocompetentes > 9 meses, até 120 horas (5dias) após contato; OU imunoglobulina humana antiVVZ (IGHAVZ) até 96 horas após contato, SE comunicante sem doença prévia e sem vacinação com risco especial de varicela grave (ex.: imunossupressão grave independente da história anterior), ou <9 meses hospitalizados p/ controle de surto hospitalar.
· Evitar encontros demorados e estreitos entre acometidos e suacetíveis na fase de transmissibilidade. Em domicílio: lavar as mãos após tocar as lesões; desinfectar objetos com secreções; retornar à escola após lesões estarem em crostas.
Exantema Súbito
(Roséola infantil)
Epidemiologia
Comum no lactentes e pré-escolares.
Pico de incidência: 6-15 meses de vida. Incomum antes dos 6 meses devido proteção pelos anticorpos maternos.
Aos 3 anos – 95% já adquiriram a infecção, ainda que nem todas tenham desenvolvido o quadro.
Etiopatogenia
Causada pelo herpesvírus humano (HHV) tipo 6 (+frequente) e 7, da família herpesviradae, secretados pela saliva de adultos saudáveis portadores e transmitidos através de gotículas de secreção penetra no organismo através da mucosa nasal, oral ou conjuntival, principais receptores de membrana para o HHV são as moléculas CD dos linfócitos T período de incubação não preciso pois momento do contágio não é bem definido após viremia tornam-se latentes nas células mononucleares, glândulas salivares, rins, pulmão e SNC.
· HHV 6 pode causar supressão de todas as linhagens hematopoiéticas da medula óssea.
Manifestações Clínicas
· Sintomas prodrômicos:
· Febre alta (29-40ºC) por 3-5 dias, desaparece bruscamente 
· Rinorreia
· Hiperemia conjuntival
· Dor de garganta
· Linfadenomegalia cervical e occipital
· Leve edema palpebral
· Alguns casos: úlceras no palato mole e úvula – Manchas de Nagayama
· Rash, após desaparecimento da febre, róseo, macular, NÃO pruriginoso
· 1º em tronco pescoço,face e extremidades
· Máculas podem coalescer 
· Resolução em 1-3 dias
· Um percentual não apresenta erupção cutânea
Diagnóstico
Clínico.
Hemograma: leucopenia com linfocitose.
Exame sorológico: elevação no títulode anticorpos superior a 4x sugere infecção.
Vírus pode ser isolado e cultivado (PCR).
Tratamento
· Sintomático, doença benigna que não requer tratamento específico
· Ganciclovir é empregado em pacientes imunodeprimidos, com doença grave
Profilaxia
NÃO existem vacinas.
Síndrome da mononucleose infecciosa
Conhecida no passado como doença do beijo ou doença das mil faces (devido variadas formas de apresentação).
Epidemiologia
95% da população mundial já foi infectada pelo EBV.
Em países em desenvolvimento: ocorre nas fases inicias da vida (lactância e pré-escola) 
Países desenvolvidos: fases um pouco mais tardias
Etiopatogenia
Causada 90% das vezes pelo Epstein-Barr Vírus (EBV), um herpes vírus, da família herpesviridae. Outros agentes (10%): citomegalovírus, toxoplasma gondii, vírus de hepatite, adenovírus, HIV e vírus da rubéola.
EBV é transmitido através de gotículas de saliva e pelo intercurso sexual infectados eliminam o vírus até 6 meses após doença aguda e de forma intermitente durante a vida; reativação (30% dos casos) da replicação dentro das células da mucosa oral ou cérvice uterina ocorre de modo assintomático e indivíduos são infectantes nestes períodos.
EBV possui capacidade de permanecer latente nas células epiteliais da orofaringe e nos linfócitos B de memória
vírus penetra nas células epiteliais da orofaringe ou cérvice uterina e inicia replicaçãolise das células da mucosa oralfaringite disseminam-se p/ glândulas salivares, sistema linforreticular (linfonodos distantes, baço e fígado) e linfócitos B.
Linfócitos T CD8+ ↑ em resposta à infecção dos linfócitos B pelo EBV assumem funções citotóxicas e supressoras p/ reduzir carga viral parasitária.
Incubação de 30-50 dias em adolescentes, pode ser menor em crianças.
Manifestações Clínicas
Mais comum de forma gradativa, persistem por períodos variáveis (2-4 semanas)
· Febre
· Mal-estar
· Fadiga
· Odinofagia
· Náuseas
· Dores abdominais
· Mialgia
· Linfadenopatia generalizada; a epitroclear sugere diagnóstico
· Eplenomegalia (50% dos pacientes) pode levar a dor no quadrante superior esquerdo do abdome
· Hepatomegalia (10% dos pacientes)
· Faringite, cursa com ↑amigdaliano e petéquias no palato
· Edema das pálpebras – sinal de Hoagland 
· Exantema em 3-15% dos pacientes; se desenvolve em percentual maior dos pacientes que usam amoxicilina ou ampicilina
A síndrome de Gianotti-Crosti é também causada pela infecção por EBV e caracteriza-se por um exantema papular eritematoso localizado em bochechas, extremidades e nádegas, com tendência a coalescência e duração de 15-50 dias.
Diagnóstico
Manifestações clínicas típicas + linfocitose atípica sugerem diagnóstico, é confirmado por métodos sorológicos.
Hemograma: Leucocitose em + de 90% dos pacientes, 2/3 são linfócitos, atipia linfocitária (linfócitos T CD8+ ativados), trombocitopenia leve (50% dos casos), ↑ transminases hepáticas (50% dos casos).
Sorologias:
· anticorpos heterofilos, positivos em 40% na 1ª semana e 90-95% durante 2ª semana, mas negativos não afasta diagnóstico, pois <4 anos e alguns adultos podem não apresentar estes anticorpos. 
· Anticorpos específicos anti-EBV, solicitado quando anterior negativo
Tratamento
· Sintomático – febre preferir paracetamol ou dipirona, evitar uso de AAS devido mononucleose ser relacionada a síndrome de Reye
· Esportes de contato devem ser evitados nas 2-3 primeiras semanas ou até desparecer esplenomegalia
Profilaxia
Não existe vacina.
Eritema Infeccioso
Benigna
Epidemiologia
Mais comum entre escolares, 70% entre 5 e 15 anos
Etiopatogenia
Causada pelo parvovírus B19, transmitido através de gotículas de secreção respiratória, via transplacentária ou sanguínea; risco de transmissão antes de surgir manifestações clínicas de eritema infeccioso célula alvo primária da infecção são os precursores eritroides na medula óssea, pois o receptor p/ esse vírus são os antígenos P na superfície de membrana dessas células; células endoteliais, placentárias e miocárdicas também possuem o antígeno P período de incubação médio de 16 dias mecanismo fisiopatogênico ainda desconhecido.
· Primoinfecção materna perigosa no 2º trimestre vírus pode infectar o fetodesenvolvimento de profunda anemia e insuficiência cardíaca, casos mais graves há morte fetal intraútero.
Manifestações Clínicas
Pode apresentar-se de diversas formas, dependendo da fase de vida do indivíduo e estado do seu sistema imunológico.
Eritema infeccioso é uma das consequências desta infecção, a mais comum. Sintomas:
· Pródromos, semelhantes a infecção viral simples das vias respiratórias superiores:
· Febre baixa
· Mal-estar
· Cefaleia
· Rinorreia
· Obstrução nasal
· Há intervalo entre esses sintomas e início do exantema - pós-infeccioso (aparece tardiamente a infecção) mediado imunologicamente sem risco de transmissão nessa fase). Este evolui em 3 estágios:
· 1º na face, aspecto bofetada + palidez perioral
· 2º se dissemina como manchas vermelhas simetricamente distribuídas no tronco e parte proximal das extremidades, palmas e plantas são poupadas começam a clarear centralmente, dando aparência rendilhada. Dura dias-semanas e desaparecem sem descamação. 
· 3º ressurgimento das alterações cutâneas depois da melhora clínica, após 1-3 semanas. Exantema reaparece mediante alterações ambientais, ex.: mudanças de temperatura, exposição solar, estresse.
Síndrome de luvas e meias: aparecimento de edema doloroso de mãos e pés associados a lesões papulares-purpúricas ou petequiais de distribuição em “luvas e meias”. Autolimitada, resolve-se dentro de poucas semanas.
Diagnóstico
Hemograma: ↓ nível de hemoglobina
Sorologia com identificação de IgM: o melhor teste para detecção
Tratamento
Raramente sintomático é necessário
Profilaxia
Não tem vacina. Situações de elevado risco pode-se adm imunoglobulina IV como prevenção, mas sem dados científicos corroborando esta prática.
Gestantes, imunodeprimidos e indivíduos com anemia hemolítica suscetível devem EVITAR contato
Escarlatina
Epidemiologia
Mais comum em pré-escolares e escolares, de 5-15 anos. Ocorre mais frequentemente associada à faringite.
Etiopatogenia
Estreptococo do grupo A (GAS; bactéria)/Streptococus pyogenes diversas manifestações clínicas, como o impetigo e escarlatina.
Existem + de 100 tipos distintos de S. pyogenes distinção feita com base nas diferenças bioquímicas da proteína M, um antígeno de parece celular e nas P fímbrias, estruturas que se projetam p/ fora da parede celular.
A imunidade desenvolve com produção de anticorpos específicos contra um tipo específico de proteína M ocorre diversas infecções estreptocócicas em um mesmo indivíduo, desde que as bactérias causadoras possuam proteínas M diferentes.
GAS que desenvolve escarlatina produz toxina chamada exotoxina pirogênica (ou toxicidade eritrogênica), que pode ser do tipo A, B ou C anticorpos produzidos são também toxina-específicoscriança pode apresentar escarlatina + de uma vez.
Crianças são as principais portadoras sadias da bactéria na orofaringe; mas a transmissão é através de gotículas de saliva e de secreções nasais eliminadas pelo doentebactérias se fixam a mucosa da oro e da nasofaringe inicia infecção
(transmissão) OU cutânea por contato próximo pessoa-pessoa infecção ocorre quando existe lesão de continuidade com perda da integridade cutânea, seja por trauma local, coçadura ou picada de inseto.
Unhas e região perianal são preferenciais para colonização pelo GAS.
Indivíduo infectado deixa de transmitir infecção 24h após início de tratamento com antibiótico adequado.
Manifestações Clínicas
Início agudo com:
· febre alta (39ºC a 40ºC)
· calafrios
· vômitos
· cefaleia
· prostração
· amigdalite. Amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por exsudato
· dor abdominal
· Úvula pode estar hiperemiada, com petéquias e edemaciada coma specto gelatinoso
· Língua no 1º dia da infecção “morango branco” (papilas hipertrofiadas e saburra recobrindo superfície); no 3º dia ”morango vermelho” ou “fambroesa” (saburra desaparece e papilas avermelhadas ficam evidentes)
Após 24-48h:
· exantema surge,com aspecto eritematoso e micropapular, dando a pele textura àspera semelhante à lixa.
· O rash se inicia na região superior do tórax e tronco membros, poupando palmas e plantas.
· Na face, fronte e bochechas ficam hiperemiadas e região perioral pálida – sinal de Filatov.
· Regiões flexurais, exantema é mais intenso forma linhas transversais (sinal de Pastia)
· Começa desaparecer após 1ª semana, deixando descamação fina
Diagnóstico
Clínico. Nos casos duvidosos confirma-se por testes laboratoriais p/ abordagem terapêutica adequada
Cultura orofaringe realizada com swab –padrão outro p/ diagnóstico, sensibilidade 90-85%. Porém: demora p/ obter resultado.
Testes rápidos tem <sensibilidade
Hemograma: leucocitose com desvio para a esquerda
Tratamento
Penicilina é o antibiótico de escolha
Profilaxia
Sem vacinas
Dengue
Doença de notificação compulsória (DNC), chinkungunya e zika também (casos suspeitos e confirmados). Em relação a Zika e a Chikungunya, dengue é uma doença de quadro clínico geralmente mais exuberante, com febre mais alta, mal estar e dores pelo corpo. Fenômenos hemorrágicos podem acontecer sendo uma das principais complicações da doença.
Epidemiologia
Nos últimos 50 anos, a incidência de dengue aumentou 30x, expandindo-se para novos países.
Na presente década, expandindo-se para pequenas cidades e áreas rurais.
Estima-se que ocorram, anualmente, de 50 a 100 milhões de infecções por dengue e que aproximados 2,5 bilhões de pessoas vivam em países onde a dengue é endêmica.
No período entre 2002 e 2014, a dengue se consolidou como um dos maiores desa!os da Saúde Pública no Brasil.
Etiopatogenia
Causada por um vírus RNA, arbovírus do gênero Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae. Até o ano de 2016, são conhecidos quatro sorotipos: DENV 1, DENV 2, DENV 3 e DENV 4.
A principal forma de transmissão de dengue, chikungunya e Zika se faz pela picada de fêmeas infectadas de Aedes aegypti no ciclo homem- A. aegypti-homem. 
· P/ as 3 doenças, foram registrados casos de transmissão vertical (gestante-bebê)
· Também podem ser transmitidas por via transfusional, mas raro.
 A transmissão ocorre enquanto houver presença de vírus no sangue do homem (período de viremia). Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença.
Manifestações Clínicas
Caso suspeito: pessoas com febre alta com duração de 2 a 7 dias acompanhada de 2 ou mais das seguintes manifestações:
– náusea ou vômito
– exantema (pode ser acompanhado por prurido)
– mialgia
– artralgia
– cefaleia ou dor retro-orbital
– petéquias ou prova do laço positiva
– leucopenia
e que vivam ou tenham viajado nos últimos 14 dias para área com transmissão de dengue ou presença de Aedes aegypti.
Diagnóstico
Caso suspeito confirmado laboratorialmente.
Devido semelhança entre dengue, zika e Chikungunya, recomenda-se, em caso de suspeita principal de dengue, iniciar a testagem p/ esta mediante provas diretas e se não detectável/não reagente(NS1), testar p/ Zika e depois Chikungunya.
Tratamento
Hidratação adequada, levando em consideração estadiamento da doença, segundo os sinais e sintomas apresentados pelo paciente.
Zica
A infecção aguda causada pelo Zika vírus pode ser confundida com outras arboviroses, como a dengue ou Chikungunya, não sendo possível estabelecer o diagnóstico de certeza somente baseado no quadro clinico.
Epidemiologia
No primeiro semestre de 2015, foi identificado no país outro arbovírus transmitido pelo Aedes, o vírus Zika (ZIKV). 1º local de detecção desse vírus no Brasil foi o estado da Bahia, mas simultaneamente, um surto com sintomas similares, depois confirmado tratar do mesmo vírus, ocorria em diversos estados da região Nordeste e no estado do Rio de Janeiro.
A epidemia de Zika afetou gravemente o Nordeste do Brasil, onde especialistas observaram associação de malformações congênitas, que até então não haviam sido descritas em outros países onde houve surto da doença, além de outras condições neurológicas.
Atualmente, há registro de casos autóctones em todos os estados do país.
Etiopatogenia
Causado por um vírus do gênero Flavivirus e pertence à família Flaviviridae.
Na transmissão vertical pode gerar malformações e diferentes manifestações clínicas no feto, incluindo aborto.
Manifestações Clínicas
Caso suspeito: pessoas com exantema maculopapular pruriginoso (surge no 10º dia, em 90% dos pacientes) acompanhado de 2 ou mais dos seguintes sinais e sintomas:
• febre
• hiperemia conjuntival sem secreção e sem prurido
• artralgia
• edema periarticular
Diagnóstico
A confirmação só pode ser obtida através da identificação sorológica por meio de um exame de sangue (diagnóstico por critério laboratorial).
Chikungunya
Epidemiologia
Em setembro de 2014, detectou-se detectou transmissão autóctone no Brasil, inicialmente nos estados do Amapá e Bahia.
Apesar de atualmente, todas as unidades federadas registrarem transmissão autóctone de chikungunya, existe concentração de casos e óbitos nos estados da região Nordeste brasileira.
Etiopatogenia
Causada pelo vírus chikungunya (CHIKV) pertencente ao gênero Alphavirus da família Togaviridae, e transmitida para os seres humanos pelos mesmos vetores da dengue.
A dengue é uma doença de quadro clínico geralmente mais exuberante, com febre mais alta, mal estar e dores pelo corpo. Fenômenos hemorrágicos podem acontecer sendo uma das principais complicações da doença. A febre Chikungunya é caracterizada pela intensa dor e inflamação das articulações, que por vezes pode durar até meses. A infecção aguda causada pelo Zika vírus pode ser confundida com outras arboviroses, como a dengue ou Chikungunya, não sendo possível estabelecer o diagnóstico de certeza somente baseado no quadro clinico.
Manifestações Clínicas
Casos suspeitos: pessoas com
· febre maior que 38,5°
· artralgia intensa ou artrite aguda não explicadas por outras condições
e que vivam ou tenham viajado nos últimos 14 dias para área com transmissão de chikungunya ou presença de Aedes spp.
Também é frequente (50% dos casos) exantema maculopapular, em geral de 2-5 dias após início da febre.
Sintomas persistem por 7-10 dias, mas dor nas articulações podem durar meses ou anos.
Diagnóstico
A confirmação só pode ser obtida através da identificação sorológica por meio de um exame de sangue (diagnóstico por critério laboratorial)
	Módulo 2: Febre
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Doenças de notificação obrigatória
O Ministério da Saúde estabelece a Lista Nacional de Notificação Compulsória de doenças, agravos e eventos de saúde pública nos serviços de saúde públicos e privados em todo o território nacional. 
A ocorrência de suspeita ou confirmação de eventos de saúde pública, doenças e agravos listados, de acordo com a portaria vigente (PRC n° 4/2017), e/ou a notificação de surto, são de comunicação obrigatória à autoridade de saúde, realizada pelos médicos, profissionais de saúde ou responsáveis pelos estabelecimentos de saúde, públicos ou privados. É facultado a estados e municípios incluir outros problemas de saúde importantes em sua região.
PORTARIA DE CONSOLIDAÇÃO Nº 4, DE 28 DE SETEMBRO DE 2017: Consolidação das normas sobre os sistemas e os subsistemas do Sistema Único de Saúde.
A notificação compulsória é obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde, que prestam assistência ao paciente