DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA

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 MÓDULO I: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 5° PERÍODO 2022/2 
 
 
OBJETIVOS 
1. Descrever o diagnóstico diferencial das Doenças 
Exantemáticas na infância e adolescencia, 
abordando definição de exantema, etiologias, 
fisiopatologia, classificação e exame clínico. 
 
2. Fundamentar os aspectos que permitem o 
diagnostico diferencial entre Sarampo, Rubéola, 
Exantema Súbito, Eritema infeccioso, Escarlatina e 
Varicela. 
 
3. Analisar os aspectos éticos referentes ao 
atendimento médico e prescrição de tratamentos 
sem o exame direto do paciente. 
REFERÊNCIAS 
Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde. 
Brasília. 5ª ed., 2021. 
Diretoria de Vigilância Epidemiológica. Doenças 
Exantemáticas Febris. Governo do Estadode Santa 
Catarina, 2018 
Sociedade Brasileira de Pediatria. Tratado de 
pediatria. 2.ed. Barueri, SP: Manole, 2010 
Conselho Federal de Medicina. Código de Ética 
Médica: Resolução CFM nº 2.217, de 27 de 
setembro de 2018 , modificada pelas Resoluções 
CFM nº 2.222/2018 e 2.226/2019 , 2019. 
DEFINIÇÃO DE EXANTEMA 
Eritemas são alterações vasculares transitórias 
avermelhadas/róseas com duração variada a 
depender do elemento causal 
Enantema: quando essas alterações vasculares 
estão presentes nas mucosas. 
Exantema: erupções cutâneas eritematosas 
disseminadas, (quando o eritema se estende por 
áreas extensas) 
Os exantemas geralmente são causados por vírus, 
embora bactérias, doenças reumatológicas e até 
alguns medicamentos também possam estar 
implicados. 
Os microrganismos podem causar erupção 
cutânea por diversos mecanismos: por invasão e 
multiplicação direta na pele (varicela, herpes sim-
ples), por ação de toxinas (escarlatina e infecção 
estafilocócica), por ação imunoalérgica (maioria 
das viroses exantemáticas) ou por dano vascular 
causando obstrução e necrose da pele 
(meningococemia). 
CLASSIFICAÇÃO 
Reconhecer as lesões elementares de pele que 
podem estar presentes é de extrema importância 
que permitirão identificar os dois principais tipos de 
exantema: 
 
 
 
Doenças Exantemáticas 
Problema 06 
 
 
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 Pode-se dividir as apresentações exantemáticas 
em dois tipos básicos de exantema: o maculopa-
pular e papulovesicular. 
Exantema maculopapular: composto por máculas 
e pápulas. É o tipo de exantema mais comum da 
infância, encontrado no sarampo, rubéola, 
eritema infeccioso, exantema súbito, escarlatina e 
na doença de Kawasaki. 
 
Exantema papulovesicular: composto por pápulas 
e vesículas, que podem evoluir para pústulas e 
crostas. Encontrado na varicela, no herpes-zóster 
e na doença mão-pé-boca. 
 
No passado, algumas das doenças 
exantemáticas mais comuns da infância foram 
classificadas de acordo com a sua ordem de 
descobrimento, ou melhor, descrição clínica, em: 
• Primeira doença: sarampo (descrita no século 
XVII). 
 
• Segunda doença: escarlatina (descrita no século 
XVII). 
 
• Terceira doença: rubéola (descrita em 1881). 
• Quarta doença: doença de Filatov-Dukes 
(descrita em 1900, atualmente chamada de 
síndrome da pele escaldada estafilocócica). 
 
• Quinta doença: eritema infeccioso (descrita em 
1905). 
 
• Sexta doença: exantema súbito (descrito e 1910). 
Embora essa classificação seja pouco utilizada 
atualmente, algumas vezes vemos o exantema 
súbito sendo referido como sexta doença; por isso, 
é importante entender de onde surgiu essa 
nomenclatura. 
DIAGNOSTICOS DIFERÊNCIAIS 
SARAMPO 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
O sarampo e uma doença infecciosa 
exantemática aguda e extremamente 
contagiosa, que pode evoluir para óbitos em 
crianças < 1 ano e desnutridas. 
Era uma doença endêmica mundial, com 
incidência quase universal na infância, até a 
introdução da vacina do sarampo 
No Brasil, em 2018, houve a confirmação dos 
primeiros casos de sarampo, após o registro dos 
últimos casos da doença no ano de 2015, e o 
recebimento da certificação da eliminação do 
vírus em 2016. Em 2018 foram confirmados 10.346 
casos da doença. 
No ano de 2019, após um ano de franca circula-
ção do vírus, o país perdeu a certificação de “país 
livre do vírus do sarampo”, dando início a novos 
surtos, com a confirmação de 20.901 casos da 
doença. 
Em 2020 foram confirmados 8.448 casos. 
No ano de 2020 foram registrados 10 óbitos pela 
doença. 
Nos 2 primeiros meses do ano de 2021, 3 estados 
permanecem com casos confirmados de 
sarampo no país, Amapá, Pará e São Paulo, 
mantendo a circulação do vírus. 
O sarampo é uma doença de notificação 
compulsória, devendo ser preenchida a 
 
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 respectiva ficha de Notificação/Investigação de 
Doenças Exantemáticas Febris Sarampo/Rubéola 
mesmo que o caso seja suspeito. 
Em agosto de 2019, o MS adotou a estratégia da 
Dose Zero da vacina tríplice viral para crianças de 
6 a 11 meses de idade. Porém, a partir de 23 de 
novembro de 2020, o MS suspendeu essa dose, nos 
locais que interromperam a circulação do vírus, 
mantendo-a nos estados que continuam com a 
circulação do vírus do sarampo 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
O sarampo é causado por um vírus de RNA de fita 
única, da família Paramyxoviridae e do gênero 
Morbillivirus, sendo os humanos os únicos 
hospedeiros. 
É transmitida através de secreções nasofaríngeas 
expelidas ao tossir, falar, espirrar por meio de 
aerossóis com partículas virais que ficam no ar. 
Obs: O vírus pode permanecer viável suspenso no 
ar por até 1 hora após o caso fonte deixar o 
ambiente. 
O período de transmissibilidade inicia-se 6 dias 
antes do exantema e dura até 4 dias após seu 
aparecimento. O período de maior 
transmissibilidade ocorre 4 dias antes e 4 dias após 
o início do exantema. 
Pela alta contagiosidade, até 9 em cada 10 
pessoas suscetíveis com contato próximo a uma 
pessoa com sarampo desenvolverão a doença. 
PATOGÊNESE 
O quadro clínico do sarampo é composto por 4 
fases: período de incubação, doença prodrômica, 
fase exantemática e recuperação. 
Período de incubação: o vírus migra para os 
linfonodos regionais, onde ocorre uma viremia 
primária que dissemina o vírus para o sistema 
reticuloendotelial. Uma segunda viremia 
dissemina o vírus para as superfícies do corpo. 
Doença prodrômica: começa após a segunda 
viremia e está associada à necrose epitelial e à 
formação de células gigantes nos tecidos 
corporais, iniciando a excreção viral. 
Fase do exantema: começa a produção de 
anticorpos, reduzindo a replicação viral e os 
sintomas. 
O vírus do sarampo também infecta as células T 
CD4, resultando na supressão da resposta imune 
Th1. 
QUADRO CLÍNICO 
O período de incubação varia de 7-21 dias da 
data de exposição ao início do quadro 
exantemático. 
Os principais sintomas são: 
• Febre alta, acima de 38,5°C 
 
• Exantema maculopapular morbiliforme (existem 
áreas de pele livre de lesão entre as lesões) de 
direção cefalocaudal (região retro auricular – 
pescoço – face – tronco – extremidades). 
 
 
 
• Tosse seca (inicialmente) 
 
• Coriza 
 
• Conjuntivite não purulenta 
 
• Manchas de koplik (pequenos pontos brancos na 
mucosa bucal, na altura do terceiro molar, e 
ocasionalmente no palato mole, conjuntiva e 
mucosa vaginal, antecedendo o exantema) 
 
Obs: a mancha de Koplik é um sinal 
patognomônico de sarampo. Elas surgem 1-2 dias 
antes do exantema e desaparecem 2-3 dias após. 
 
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O sarampo pode apresentar complicações 
sobretudo em menores de 1 ano, adultos maiores 
de 20 anos e pessoas com comorbidades. 
 
Febre por mais de três dias, após o aparecimento 
do exantema, é um sinal de alerta e pode indicar 
o aparecimento de complicações, comoinfecções respiratórias, otites, doenças diarreicas 
e neurológicas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Sorologia (ELISA): detecção de anticorpos IgM 
específicos (até as 4 primeiras semanas), 
soroconversão ou aumento na titulação de 
anticorpos IgG (eventualmente aparece na fase 
aguda da doença, e costumam ser detectados 
muitos anos após a infecção). 
 
Reação em cadeia da polimerase precedida de 
transcrição reversa (RT-PCR): feito com amostras 
de orofaringe, nasofaringe, urina, líquor ou em 
tecidos do corpo (óbito). O sequenciamento 
permite diferenciar os tipos selvagem ou vacinal 
em uma amostra. As amostras devem ser 
coletadas até o 7° dia a partir do início do 
exantema, preferencialmente, nos 3 primeiros 
dias. 
 
Análise molecular: pode ser utilizada para 
determinar o genótipo circulante do vírus, além de 
diferenciar a infecção causada pelo vírus 
selvagem daquela decorrente de vacinação 
recente do sarampo. 
 
TRATAMENTO 
Não existe tratamento específico para a infecção 
por sarampo. 
Recomenda-se a administração do palmitato de 
retinol (vitamina A), mediante avaliação clínica 
e/ou nutricional por um profissional de saúde, em 
todas as crianças com suspeita de sarampo, para 
redução da mortalidade e prevenção de 
complicações pela doença. 
 
PROFILAXIA 
A profilaxia primária do sarampo é a vacinação 
com a tríplice viral (SCR) aos 12 meses, seguida de 
uma dose de reforço aos 15 meses sob a forma da 
vacina tetraviral (SCR + varicela). 
Em indivíduos suscetíveis expostos ao sarampo, 
está indicada a profilaxia pós-exposição com a 
administração da vacina do sarampo em até 72 
horas da exposição ou com o uso de 
imunoglobulina em até 6 dias da exposição, 
indicada em indivíduos que não podem receber 
a tríplice viral (vacina de agente atenuado), 
como gestantes, lactentes menores de 6 meses e 
imunocomprometidos. 
RUBÉOLA 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
Assim como o sarampo, a rubéola é uma doença 
de etiologia viral altamente contagiosa e, sua 
importância epidemiológica está relacionada ao 
risco de abortos, natimortos e à síndrome da 
rubéola congênita (SRC). 
Antes da vacinação universal, a rubéola ocorria 
em epidemias a cada 6 a 9 anos e era mais 
comum em pré-escolares e escolares. 
Em 2008, ocorreu no Brasil a maior campanha de 
vacinação contra rubéola do mundo, na qual 
foram vacinados 67,9 milhões de brasileiros, 
homens e mulheres de 20 a 39 de todo o País; nos 
estados de Minas Gerais, Maranhão, Rio de 
Janeiro, Rio Grande do Norte e Mato Grosso, o 
grupo de 12 a 19 anos também foi incluído. A 
cobertura vacinal alcançada nessa campanha foi 
de 97%. 
 
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 Após diversas campanhas e ações de vigilância 
epidemiológica, no ano de 2010, o Brasil cumpriu 
a meta de eliminação da rubéola e da SRC e, em 
2015 a Organização Pan-americana da Saúde 
(OPAS) declarou as Américas livre da rubéola e 
SRC. 
Somente em 2014, foi confirmado um caso 
importado de rubéola no estado do Rio de Janeiro, 
em um tripulante de navio proveniente das 
Filipinas, tendo sido identificado o genótipo 2B, 
sem nenhum caso secundário. 
Rubéola também é uma doença de notificação 
compulsória. 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
A rubéola é causada por um vírus de RNA de fita 
única, da família Togaviridae e do gênero 
Rubivirus, cujo único hospedeiro conhecido é o 
humano. 
A transmissão ocorre por meio de contato com 
secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. 
O vírus é disseminado por gotículas ou pelo 
contato direto com pessoas infectadas. 
Período de maior transmissibilidade: 5 a 7 dias 
antes até 7 dias após o aparecimento do 
exantema. 
Os filhos de mães imunes podem apresentar 
imunidade passiva e transitória até os 9 meses de 
idade. 
PATOGÊNESE 
Após a infecção, o vírus replica no epitélio 
respiratório e, em seguida, se dissemina para os 
linfonodos regionais. 
Segue-se a viremia mais intensa do 10º ao 17º dia. 
A excreção viral a partir da nasofaringe começa 
cerca de 10 dias após a infecção e pode ser 
detectada até 2 semanas após o início do 
exantema. 
Período de incubação: de 12 a 23 dias. 
QUADRO CLÍNICO 
Período prodrômico: pode acontecer durante a 2ª 
semana após a exposição, e consiste em: 
• Febre (<39ºc) 
 
• Mal-estar 
 
• Conjuntivite leve (mais comum em adultos). 
 
• Linfoadenopatia retroauricular, e/ou occipital, 
e/ou cervical posterior também são possíveis de 
ocorrer. 
 
Geralmente, antecedem o exantema no período 
de 5 a 10 dias. 
Estudos sorológicos mostraram que 20% a 50% de 
todas as infecções por rubéola ocorrem sem 
erupção ou outras manifestações clínicas. 
• Exantema maculopapular puntiforme róseo difuso 
e frequentemente pruriginoso (50% a 80% das 
pessoas infectadas) com início na face, couro 
cabeludo e pescoço, espalhando-se 
posteriormente para o tronco e os membros, com 
duração de 1 A 3 dias. 
Obs: Conforme o exantema progride para um 
novo local, as manchas presentes no local anterior 
vão desaparecendo. 
 
• Sintomas articulares (artrite, artralgias), geralmente 
de curta duração(ocorrem em até 70% das 
mulheres adultas com rubéola, mas são menos 
comuns em homens e crianças). 
Em alguns casos, nota-se petéquias no palato mole 
conhecidas como sinal de Forschemeir que não é 
patognomônico. 
 
 
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 Além disso, a infecção por rubéola ocorrendo 12 
dias antes da concepção e durante as primeiras 8 
a 10 semanas de gestação muitas vezes resulta 
em aborto espontâneo, morte fetal ou infantil 
precoce, defeitos congênitos de múltiplos órgãos, 
conhecidos como SRC. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da rubéola é clínico-
epidemiológico, mas podemos encontrar 
achados laboratoriais inespecíficos como 
leucopenia, neutropenia e trombocitopenia leve. 
O diagnóstico laboratorial é realizado por meio de 
sorologia - técnica de ensaio imunoenzimático 
(ELISA) para detecção de anticorpos IgM 
específicos, soroconversão ou aumento na 
titulação de anticorpos IgG. 
O vírus também pode ser identificado pela 
técnica de reação em cadeia da polimerase 
precedida de transcrição reversa (RT-PCR), em 
amostras de orofaringe, nasofaringe, urina, líquor 
ou em tecidos do corpo (óbito). 
TRATAMENTO 
A rubéola é geralmente uma doença leve e 
autolimitada que não requer tratamento 
específico, somente os sinais e os sintomas são 
tratados. 
PROFILAXIA 
A profilaxia primária é feita com a vacina tríplice 
viral em duas doses: com 12 meses e com 15 
meses (sob a forma da vacina tetraviral). 
Os pacientes com rubéola devem ser isolados por 
7 dias após o início do exantema. 
EXANTEMA SÚBITO 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
O exantema súbito, também chamado de roséola 
infantum ou de sexta doença, é uma doença viral 
com pico de incidência entre os 6 e 15 meses de 
idade. 
Obs: Anticorpos maternos transferidos durante a 
gestação provavelmente impedem que a 
infecção ocorra em menores de 6 meses. 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
É a manifestação clínica da infecção primária 
pelo Herpesvírus humano 6 e, mais raramente, 
pelo Herpesvírus humano 7, vírus de DNA de dupla 
fita da subfamília dos β-herpesvírus (a mesma do 
citomegalovírus). 
Vemos que a infecção pelos herpesvírus humano 
6 e 7 ocorre precocemente no início da vida, 
sendo mais de 95% dos casos em crianças 
menores de 3 anos de idade. 
O vírus é adquirido a partir do contato com 
secreções infectantes que penetram as mucosas 
oral, nasal ou conjuntival. 
PATOGÊNESE 
Após a replicação viral em um local ainda 
desconhecido, ocorre uma elevada viremia nas 
células mononucleares do sangue. 
Após a infecção aguda, como todo herpesvírus, o 
vírus se torna latente nas células mononucleares e 
possivelmente nas glândulas salivares, rins, 
pulmões e no sistema nervoso central.QUADRO CLÍNICO 
Período de incubação: 5 a 15 dias 
Período prodrômico: pode ser assintomático ou 
cursar com sintomas leves do trato respiratório 
superior (rinorreia leve, inflamação leve da faringe 
e hiperemia conjuntival discreta). 
A maioria dos casos cursa apenas com febre e 
irritabilidade, sendo que apenas 25% das crianças 
infectadas apresentam o quadro clínico clássico 
da doença. 
A doença clínica inicia com: 
• Febre alta (média de 39°C), que pode ou não ser 
acompanhada de irritabilidade e anorexia, 
persiste por 3 a 5 dias e depois desaparece em 
crise. 
 
• Convulsões febris (5 a 10% das crianças). 
 
• Exantema surge dentro de 12 a 24 horas do 
desaparecimento da febre, como lesões 
individualizadas pequenas, róseas e levemente 
elevadas distribuídas no tronco que depois se 
espalham para pescoço, face e extremidades. 
 
 
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 Obs: O exantema não é pruriginoso e não cursa 
com vesículas ou pústulas. 
Geralmente desaparece após 1 a 3 dias sem 
deixar descamação. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico, baseado principalmente 
na idade e no padrão de febre do paciente. 
Nos primeiros dias de febre podem ser 
encontradas leucometria de 8000 a 9000 
leucócitos/mm3, que depois cai para 4000 a 6000 
leucócitos/mm3, com relativa linfocitose na fase 
do exantema. 
O diagnóstico etiológico pode ser feito por meio 
da sorologia IgM (presente a partir do 5º ao 7º dia 
de doença com pico na 2ª e 3ª semanas e 
desaparecimento em 2 meses), soroconversão do 
IgG em amostras pareadas com 2 a 3 semanas de 
intervalo, cultura viral e teste de amplificação viral 
por PCR (não implica necessariamente infecção 
ativa, já que o vírus pode permanecer latente nos 
tecidos). 
TRATAMENTO 
O tratamento é de suporte com antitérmicos 
durante a fase de febre alta. 
Em caso de imunodeprimidos pode-se tratamento 
com antivirais, como o ganciclovir, por 2 a 3 
semanas pelo risco de acometimento do SNC. 
PROFILAXIA 
A transmissão do vírus ocorre apenas na fase de 
viremia, ou seja, durante a febre, de forma que, 
quando a doença é clinicamente identificável, o 
paciente não é mais transmissor, não estando 
recomendado o isolamento. 
ERITEMA INFECCIOSO 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
O eritema infeccioso, também chamado de 
quinta doença, é uma doença exantemática que 
ocorre principalmente em crianças em idade 
escolar, entre os 5 e 15 anos, com picos sazonais 
entre o fim do inverno e a primavera. 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
É causado pelo parvovírus B19, um vírus de DNA 
de fita única da família Parvoviridae e do gênero 
Erythrovirus. 
A transmissão ocorre via respiratória através de 
gotículas, sendo a taxa de transmissão domiciliar 
de 15-30% para os contatos transmissíveis e de 10 
a 60% em surtos em escolas. 
O parvovírus B19 também pode ser transmitido por 
via placentária e sanguínea, sendo descrito em 
crianças com hemofilia que recebem transfusões 
de fatores de coagulação frequentemente. 
A transmissão ocorre antes do exantema. Logo, 
quando há o surgimento do exantema o paciente 
não elimina mais o vírus, portanto, não há 
necessidade de isolamento. 
PATOGÊNESE 
O vírus possui tropismo por células eritropoiéticas, 
replicando-se em células eritroides da medula 
óssea, resultando em lise destas células com 
depleção progressiva e parada transitória da 
eritropoiese. 
QUADRO CLÍNICO 
Período de incubação: 4 a 28 dias 
Fase prodrômica: febre baixa, cefaleia e sintomas 
de infecção do trato respiratório superior. 
O eritema infeccioso é a manifestação clínica 
mais comum da infecção pelo parvovírus B19. 
• Exantema maculopapular se inicia em face em 
região malar, poupando região perioral, fronte e 
nariz. dando o aspecto que alguns autores 
chamam de “face esbofeteada” (edema de 
bochechas) associado a palidez perioral ou sinal 
de Filatov. 
 
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Cerca de 4 dias depois o exantema evolui para 
membros superiores e inferiores, a mácula 
aumenta de tamanho deixando uma palidez 
central conferindo o aspecto rendilhado do 
exantema que pode durar até 3 semanas, mas 
geralmente desaparece espontaneamente após 
cerca de 10 dias, sem descamação. 
Obs: Poupa as palmas das mãos e dos pés e é 
mais intenso nas superfícies extensoras. Além disso, 
nessa fase o paciente não tem mais febre. 
 
Importante ressaltar que após desaparecimento 
pode haver recorrência do eritema durante 1 a 3 
semanas após exposição ao sol, variação da 
temperatura, exercícios e estresse. 
Obs: as crianças com eritema não são 
transmissoras no momento do diagnóstico, não 
existindo, portanto, necessidade de isolamento. 
• Artrite e artralgia podem ocorrer (mais comuns em 
mulheres adolescentes e adultas) e duram de 2 a 
4 semanas. 
 
• Em pessoas com doenças hematológicas 
(doença falciforme, talassemias, anemias 
hemolíticas) e aqueles que possuem algum tipo 
de imunodeficiência, podem desenvolver uma 
crise aplástica transitória (CAT) decorrente da 
infecção viral direta pelo parvovírus B19 que 
bloqueia transitoriamente a produção de 
eritrócitos e cursa com reticulopenia absoluta e 
queda abrupta da hemoglobina com duração de 
cerca de 2 semanas. 
A crise aplásica decorre justamente da viremia do 
parvovírus B19; por isso, pacientes com essa 
apresentação clínica podem ser transmissores e 
devem permanecer em isolamento de contato e 
respiratório até 1 semana após o término da febre. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico etiológico pode ser feito por 
sorologia IgM (desenvolve-se rapidamente e 
persiste por 6 a 8 semanas) e pela identificação da 
soroconversão da IgG em amostras pareadas. 
Em imunocomprometidos, o diagnóstico 
sorológico não é confiável, devendo-se buscar a 
identificação do DNA viral. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Crise hemolítica do falciforme: decorre da 
falcização das hemácias e sua destruição pelo 
baço, temos marcadores de hemólise (icterícia, 
elevação de bilirrubinas e DHL), além de uma 
reticulocitose, já que a medula óssea aumenta 
sua produção na tentativa de repor as hemácias 
perdidas. 
TRATAMENTO 
Não há tratamento específico, sendo indicado 
apenas o tratamento sintomático. 
Nos pacientes com anemia aplásica, a 
imunoglobulina endovenosa apresenta bons 
resultados. 
PROFILAXIA 
Não há vacina que garanta imunidade contra tal 
vírus. 
ESCARLATINA 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
É uma doença infecciosa aguda que ocorre mais 
frequentemente associada à faringite e 
ocasionalmente aos impetigos. 
Pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais 
frequente me idade escolar, entre 5 e 18 anos. 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
A escarlatina é causada pelo estreptococo β-
hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes), 
um coco gram-positivo altamente transmissível, 
 
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 sendo os seres humanos são o único reservatório 
natural. 
A escarlatina não é fruto da infecção direta pela 
bactéria, mas sim pelo efeito das toxinas 
produzidas quando a bactéria é infectada por um 
bacteriófago. 
A transmissão ocorre por contato com gotículas e 
secreção de nasofaringe de indivíduos com 
faringoamigdalite estreptocócica aguda. 
No caso do impetigo, a transmissão ocorre apenas 
por contato. 
PATOGÊNESE 
Quando os estreptococos estão infectados por 
determinados bacteriófagos, eles produzem 
também as toxinas eritrogênicas (exotoxinas 
pirogênicas estreptocócicas A, B e C), que são 
responsáveis pela erupção cutânea da 
escarlatina. 
Essas exotoxinas estimulam a formação de 
anticorpos antitoxina específicos que 
proporcionam imunidade contra a erupção 
escarlatiniforme, mas não contra outras infecções 
estreptocócicas. 
No entanto, como existem três exotoxinas 
pirogênicas,uma mesma criança pode ter um 
segundo ou até terceiro episódio de escarlatina. 
QUADRO CLÍNICO 
Período de incubação: 2-5 dias 
A escarlatina ocorre apenas após a infecção do 
trato respiratório superior pelo estreptococo do 
grupo A. 
Período prodrômico: ocorre durante 12-24h com 
febre alta, dor à deglutição, mal-estar geral, 
náuseas e vômitos. 
Após este período o paciente apresenta o quadro 
de faringoamigdalite com exsudato purulento, 
adenomegalia cervical e enantema na mucosa 
oral. 
Em seguida, cerca de 12-48h após o início do 
quadro, surge um exantema micropapular àspero 
(aspecto de lixa) em peitoral que se expande para 
tronco – pescoço – membros (poupa palma das 
mãos e pés). 
 
Linhas de Pastia: exantema mais intenso nas 
dobras cutâneas (cotovelos, axilas e virilhas) 
formando locais com linhas hiperpigmentadas, 
que aparece após 1 a 3 dias. 
 
“Face esbofeteada”: bochechas eritematosas 
com palidez ao redor da boca (sinal de Filatov). 
“Língua em framboesa”: edema das papilas da 
língua dando a esta o aspecto de framboesa. 
 
Com o desaparecimento do exantema, após 3 a 
4 dias do começo da erupção, pode ocorrer 
descamação ao redor das unhas, nas palmas das 
mãos e plantas dos pés. 
DIAGNÓSTICO 
A cultura de swab de orofaringe é o padrão-ouro 
e tem sensibilidade de 90 a 95%, mas demora 
cerca de 2 a 3 dias; 
 
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 Pode ser utilizado o teste rápido de detecção de 
antígenos (Strep test), feito com swab de 
orofaringe, que fornece resultado em alguns 
minutos com especificidade acima de 95% e 
sensibilidade de 80 a 90%. 
É possível também fazer dosagem de anticorpo 
antiestreptolisina pelos seguintes métodos: 
Antiestreptolisina O (ASLO): não é específico do 
estreptococo A (produzido também pelos grupos 
C e G). 
Anti-DNAse B: presente tanto em faringites quanto 
nos impetigos. 
TRATAMENTO 
O exantema da escarlatina é autolimitado e 
resolve em uma semana independentemente do 
uso do antibiótico, mas está recomendada a 
antibioticoterapia para evitar a evolução para 
febre reumática, encurtar o curso clínico da 
doença, reduzir a transmissão e prevenir as 
complicações supurativas. 
O antibiótico de escolha é a penicilina, podendo-
se prescrever penicilina benzatina intramuscular 
em dose única ou amoxicilina via oral por 10 dias. 
Em pacientes alérgicos, o tratamento pode ser 
feito com cefalosporina por 10 dias. 
VARICELA 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
A Varicela, também conhecida como catapora, 
é uma infecção viral primária febril, aguda, 
altamente contagiosa. 
Em crianças, geralmente é benigna e 
autolimitada. Em adolescentes e adultos, em 
geral, o quadro clínico é mais exuberante. 
Estima-se que no Brasil ocorram em torno de 3 
milhões de casos ao ano. 
É uma doença de notificação compulsória apenas 
se caso grave, ou seja, que necessite internação. 
No período de 2010 a 2019, foram notificados 
1.031.545 casos suspeitos de varicela, dos quais 
644.763 foram confirmados. 
Com a introdução da vacina tetra viral (sarampo, 
caxumba, rubéola e varicela) no Calendário 
Nacional de Vacinação, em 2013, para crianças 
de 15 meses de idade, houve redução 
considerável do número de internações. 
Herpes-Zóster: conhecido popularmente como 
cobreiro, decorre da reativação do vírus da 
varicela, que permanece em latência no sistema 
nervoso após a infecção primária. 
A reativação ocorre na idade adulta, e é mais 
comum em pessoas imunocomprometidas. 
O risco de um paciente previamente infectado 
desenvolver herpes zóster é de 10 a 15%, sendo 
75% casos após os 45 anos. 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
A varicela é causada pelo vírus varicela-zóster, de 
DNA dupla fita, da família herpesvírus e da 
subfamília dos α-herpesvírus (que inclui o vírus 
herpes simples). 
O vírus varicela-zóster causa as infecções primária 
(varicela), latente (nos gânglios nervosos 
sensoriais) e recorrente (herpes zóster). 
A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, por 
meio de contato direto ou de secreções 
respiratórias (disseminação aérea de partículas 
virais/aerossóis) e, raramente, através de contato 
com lesões de pele. 
Indiretamente, é transmitida por meio de objetos 
contaminados com secreções de vesículas e 
membranas mucosas de pacientes infectados. 
Período de transmissibilidade: varia de 1 a 2 dias 
antes do aparecimento do exantema e estende-
se até que todas as lesões estejam em fase de 
crosta. 
Crianças suscetíveis também podem adquirir 
varicela após o contato direto com as lesões de 
herpes zóster de adultos. 
A imunidade passiva transferida para o feto pela 
mãe que já teve varicela assegura, na maioria das 
vezes, proteção até 4 a 6 meses de vida 
extrauterina. 
PATOGÊNESE 
A infecção primária (varicela) resulta da 
inoculação do vírus na mucosa da via aérea 
superior e do tecido linfoide tonsilar. 
 
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 Durante o período de incubação, o vírus replica 
no tecido linfoide local seguido por uma viremia 
subclínica breve que dissemina o vírus para o 
sistema reticuloendotelial. 
As lesões cutâneas disseminadas ocorrem na 
segunda fase virêmica, que dura de 3 a 7 dias, 
mas o vírus também é transportado de volta para 
a mucosa respiratória, permitindo sua 
disseminação antes do aparecimento do 
exantema. 
Nos imunocomprometidos, a replicação viral 
aumentada permite a ocorrência de lesões em 
outros órgãos, como pulmões, fígado e cérebro. 
O vírus é então transportado para os gânglios da 
raiz dorsal, onde fica em latência. A reativação 
subsequente causa o herpes zóster, que cursa 
com erupção vesicular restrita a um dermátomo. 
QUADRO CLÍNICO 
Período de incubação: de 10 a 21 dias após o 
contato. 
Período prodrômico: inicia-se com febre baixa, 
cefaleia, anorexia e vômito, podendo durar de 
horas até 3 dias. 
Obs: Na infância, esses pródromos não costumam 
ocorrer, sendo o exantema o primeiro sinal da 
doença. 
Período exantemático: as lesões são 
papulovesicular polimórfico pruriginoso 
comumente aparecem em surtos sucessivos de 
máculas que evoluem para pápulas, vesículas, 
pústulas e crostas que costumam surgir nas partes 
cobertas do corpo, como couro cabeludo, axilas 
e mucosas oral e das vias aéreas superiores. 
 
Nos adultos, a doença cursa de modo mais grave 
do que nas crianças. A febre é mais elevada e 
prolongada, o estado geral é mais comprometido, 
o exantema mais pronunciado e as complicações 
mais comuns podem levar a óbito. 
Síndrome de Reye: ocorre em crianças e 
adolescentes que fazem uso do ácido 
acetilsalicílico (AAS) durante a fase aguda da 
varicela. 
Essa síndrome se caracteriza por um quadro de 
vômitos após o pródromo viral, seguido de 
irritabilidade, inquietude e diminuição progressiva 
do nível da consciência, com edema cerebral 
progressivo. 
A síndrome de Reye é resultado do 
comprometimento hepático agudo, seguido de 
comprometimento cerebral. Portanto, está 
contraindicado o uso de AAS por pacientes com 
varicela. 
Infecção fetal, durante a gestação, pode levar à 
embriopatia, com síndrome da varicela congênita 
(expressa-se com um ou mais dos seguintes 
sintomas: malformação das extremidades dos 
membros, microoftalmia, catarata, atrofia óptica 
e do sistema nervoso central). 
HERPES-ZÓSTER: a maioria dos doentes refere, 
antecedendo às lesões cutâneas, dores 
nevrálgicas, parestesias, ardor e prurido locais, 
acompanhados de febre, cefaleia e mal-estar. A 
lesão elementar é uma vesícula sobre base 
eritematosa. 
DIAGNÓSTICO 
A reação em cadeia da polimerase (PCR) é o teste 
padrão-ouro que detecta o DNA do vírus varicela-
zóster de forma rápida e sensível. 
Para a realização do teste, as amostras ideais são 
swabs provenientes das lesões vesiculares não 
cobertase das crostas de lesões crostosas. 
Os testes sorológicos mais utilizados são ensaio 
imunoenzimático (ELISA), aglutinação em látex 
(AL) e imunofluorescência indireta (IFI). 
TRATAMENTO 
Pode-se administrar antitérmico, analgésico não 
salicilato e, para atenuar o prurido, anti-
histamínico sistêmico. 
O tratamento específico da varicela é realizado 
por meio da administração do antiviral aciclovir 
 
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 que é indicado para pessoas com risco de 
agravamento. 
As indicações para o uso do aciclovir são: 
• Crianças sem comprometimento imunológico: 
20 mg/kg/dose, via oral, cinco vezes ao dia;dose 
máxima de 800 mg/dia, durante cinco dias. 
• Crianças com comprometimento imunológico 
ou casos graves: deve-se fazer uso de aciclovir 
endovenoso na dosagem de 10 mg/kg, a cada 
oito horas, infundido por uma hora, durante 7 a 14 
dias. 
• Adultos sem comprometimento imunológico: 800 
mg, via oral, cinco vezes ao dia, durante sete dias. 
• Adultos com comprometimento imunológico: 10 
mg a 15 mg de aciclovir endovenoso, três vezes 
ao dia por, no mínimo, sete dias. 
Embora não haja evidência de teratogenicidade, 
não se recomenda o uso desse medicamento em 
gestantes. 
PROFILAXIA 
A profilaxia primária da varicela é feita com a 
aplicação da vacina tetraviral aos 15 meses e o 
reforço da vacina isolada da varicela aos 4 anos. 
Crianças com varicela devem ser mantidas em 
isolamento até que todas as lesões vesiculares 
estejam em crosta, o que normalmente ocorre em 
até 7 dias do início do exantema. 
Em casos de surtos, a vacinação deve ser 
realizada de forma seletiva no período de 120 
horas (5 dias), para administração da vacina, e de 
96 horas (4 dias), para administração da IGHAV 
(obtida de plasma humano contendo títulos altos 
de IgG contra o vírus da varicela), após o contato 
com caso suspeito ou confirmado de varicela. 
ASPECTOS ÉTICOS 
Código de Ética Médica: Resolução CFM nº 2.217, 
de 27 de setembro de 2018. 
Capítulo V- relação com pacientes e familiares 
Art. 37. Prescrever tratamento e outros 
procedimentos sem exame direto do paciente, 
salvo em casos de urgência ou emergência e 
impossibilidade comprovada de realizá-lo, 
devendo, nesse caso, fazê-lo imediatamente 
depois de cessado o impedimento, assim como 
consultar, diagnosticar ou prescrever por qualquer 
meio de comunicação de massa. 
 
 
 
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