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Anestésicos locais DOR • “Experiencia desagradável de difícil definição associada ou não a lesão tecidual”. • Componente essencial para sobrevivência. NOCICEPTORES • São fibras nervosas responsável por transmitir o estímulo de dor. • Receptores para estímulos lesivos (adaptação lenta). • Tipos principais: ➢ Nociceptores mecânicos (fibras A delta): ✓ Delgadas e mielinizadas: estímulos mecânicos (dor rápida e localizada). ➢ Nociceptores polimodais (fibras C): ✓ Maior diâmetro e amielinizadas: estímulos mecânicos térmicos e químicos (dor lenta, pulsátil, difusa). POTENCIAL DE AÇAO NEURONAL • A membrana do neurônio em seu estado natural está polarizada (positivo extracelular e negativo intracelular) e para ocorrer a propagação deve ser despolarizada, isso é um estímulo em cadeia. Fibra C e A Delta são receptores dolorosos, são tipos de aferentes primários, os nociceptores periféricos podem ser ativados por estímulos: Térmicos, Mecânicos ou Químicos. Na construção do percurso temos nociceptores periféricos que vão mandar os sinais para os neurônios de 1ª ordem, depois vão para a medula espinhal, posteriormente neurônios de 2ª e 3º ordem e por fim o SNC. • Na transmissão nervosa: Vai haver estimulo, que vai gerar energia, essa energia por sua vez terá que fechar os canais de potássio, para que a membrana seja despolarizada, e fazer a transmissão do impulso nervoso, após a transmissão do impulso, a membrana irá se repolarizar. VIA SOMATOSSENSORIAL (DOR) • Via pela qual temos a percepção da dor com exceção da face. • Neurônios de 1ª ordem levam o estímulo do local afetado até o gânglio da raiz dorsal localizado na medula espinhal. • Na medula ocorre sinapses dos neurônios de 1ª com os de 2ª ordem por meio de neurotransmissores (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina). • A informação segue até o tálamo (sistema límbico), onde os neurônios de 2ª ordem fazem sinapse com os de 3ª por meio de neurotransmissores levando o estímulo até o córtex somatossensorial resultando no estímulo de dor. • O sistema límbico que é uma região importante das nossas emoções, e é uma das explicações de porque a dor é algo variado para cada indivíduo. VIA SOMATOSSENSORIAL TRIGEMINAL • Via de percepção de dor na face. • Irão ter neurônios de 1ª ordem (ramos do trigêmeo como oftálmico, maxilar e mandibular), vão até o gânglio trigeminal se encontrar com os de 2ª ordem. Se encontram com os de 3ª ordem passando pela região talâmica, assim como a via somatossensorial da dor, porém não passa pela medula espinhal. Por fim chegando até o córtex somatossensorial. Jamilly Barbosa Rodrigues HISTORICO • Na história o primeiro a ser utilizado foi a folha de coca (poucas propriedades anestésicas e terapêutica). Foi se desenvolvendo substâncias sintéticas mais eficientes ao longo do tempo como a Procaina (1904). ANESTESICOS LOCAIS • Droga que pode bloquear de forma reversível a transmissão do estimulo nervoso no local onde for aplicado, sem ocasionar alterações no nível de concordância. • Química e classificação: ➢ Anfipática (hidrossolúveis e lipossolúveis). ➢ Sítios moleculares: o Anel aromático (C6H6). o Amina terminal (NH3). o Cadeia intermediaria (classificação dos anestésicos). • De acordo com a cadeia intermediária foram classificados em 2 grupos: ESTERES • Primeiros a serem fabricados, derivados da cocaína, estão em desuso de forma injetável por terem substâncias tóxicas, mas se utiliza de forma tópica (tetracaína). • Outros exemplos de anestésicos ésteres: Procaína, propoxicaína, cocaína, benzocaína, diclonina. AMIDAS • Tipos de anestesicos mais usados atualmente de forma injetável. • Outros tipos de anestésicos amidas: Lidocaína, etidocaína, bupivacaína, prilocaína, articaína, mepivacaina PROPIEDADES FISICO-QUIMICAS • Anestésicos são bases fracas (comercializados na forma de sal), ou seja, são substancias que possuem a capacidade de doar hidrogênio, mas que também recebem de novo os hidrogênios de volta. • Lembrando que os ácidos fortes e bases fortes tendem a perder hidrogênio para o meio e não receber de novo. Enquanto os ácidos fracos e bases fracas perdem menos íons. • Perdendo mais hidrogênio a solução fica menos carregada, sendo mais apolar, e atravessando melhor as barreiras. • Assim, se o meio estiver ácido por causa de uma infecção, o anestésico não dissocia bem os íons de hidrogénio, permanecendo carregado e não atravessando bem as barreiras do corpo, resultando na ineficácia do anestésico. • Esse é o motivo de não se realizar punção em locais de infecção e edema, além de ter o risco de disseminar a infecção para outros tecidos. • É evitado anestesiar em infecção devido a probabilidade de disseminação da infecção e a ineficácia anestésica. Para se anestesiar em locais com inflamação, é indicado anestesiar a distância, com uma técnica troncular PRINCIPAIS ANESTESICOS UTILIZADOS • Anestésicos locais são substancias vasodilatadoras. • Mepivacaina: mais potente que a lidocaína e prilocaina devido a sua vasodilatação ser menor, ficando menos tempo no tecido. • Os anestésicos são substâncias vasodilatadoras, e isso é um ponto negativo pois quanto maior for esse efeito, mais rápido o anestésico sai do local de ação pela circulação sanguínea, diminuindo seu tempo de ação. Logo podemos concluir que os que tem maior tempo de ação, são os que tem menor ação vasodilatadora ou estão associados a vasoconstritores. TEMPO EM MINUTOS DA AÇAO DE ANESTESICOS COM E SEM VASOCONTRICTOR Hoje em dia se utiliza anestésico com vasoconstritor mesmo em pacientes com necessidades especiais (exceto raras exceções), pois se o efeito do anestésico acabar durante o atendimento e o paciente começa a sentir dor, ele irá liberar noradrenalina. Isso causará uma arritmia maior do que uma possível interação medicamentosa. Mas nesses pacientes devemos realizar um cálculo de dose apurado e uma boa técnica anestésica a fim de que tudo ocorra bem. MECANISO DE AÇAO • Inibem reversivelmente a condução e formação do impulso nervoso. • Diminui a condutância aos canais de sódio: ➢ Interagindo com membrana lipídica. ➢ Bloqueando os canais de Na++ regulados por voltagem então não ocorre o influxo de Na+, assim o neurônio não despolariza e não ocorre o estímulo doloroso. NÃO BLOQUEIAM A PERCEPÇÃO AO TOQUE OU A PRESSÃO, POIS ESSES SENTIDOS SÃO DADOS PELAS FIBRAS AA (ALFA) E AB (BETA) QUE SÃO FIBRAS ALTAMENTE MIELINIZADAS, IMPEDINDO QUE O ANESTÉSICO ADENTRE FIBRAS ↑ MIELINIZADAS: A E A FIBRAS ↓ MIELINIZADAS: A E C o As fibras A delta e fibras C, são responsáveis pela propagação da dor, porem possuem uma camada delgada de mielina, o que permite que o anestésico entre e bloqueie a propagação do estimulo doloroso. Entretanto, as fibras A alfa e A beta são responsáveis pela propagação de estímulos ao toque, a percepção, são fibras bastante mielinizadas, o que impede que o anestésico entre e bloqueias. FARMACOCINÉTICA • Absorção: ➢ Dose administrada: local administrado. ➢ Presença de vasoconstrictor (se possuir vasoconstrictor é mais lentamente absorvido, se não tiver será rapidamente absorvido). ➢ Depende do grau de vasocontricçao da droga (lidocaína e procaína). • Distribuição: ➢ Ligação as proteínas plasmáticas e eritrócitos. ➢ Ultrapassam as barreiras hematocefalicas e placentária (são substancias anfipáticas). • Metabolização e excreção: Ésteres: ➢ Metabolizados por pseudocolinesterase (PABA – procaína e tetracaína) ➢ Metabolização hepática Amidas: ➢ Metabolizados no fígado e no sangue (algumas enzimas) ➢ Reação de fase I ➜ Amidase hepática ➜ Excreção renal. ➢ Alguns anestésicos (prilocaína) passam por uma reação de fase IIpara serem excretados. EFEITOS FARMACOLOGICOS DAS BASES ANESTESICAS • Efeitos vasculares – vasodilatação arteriolar, queda da RVP e PA. • Outros efeitos: reações alérgicas (mais comum nos ésteres), paralisia neuromuscular, bloqueio ganglionar autossômico. • Sistema nervoso central: ➢ Atravessa barreiras hematocefalicas ➢ Efeito dual: o Estimulante (tonturas, vertigens, alucinações, convulsões, tremores e parada respiratória); doses usuais. o Depressora (sonolência, lentidão, efeitos analgésicos e anticonvulsivantes; administração I.V. acidental. • Sistema cardiovascular: ➢ Doses usuais: o Reduz automaticidade (efeitos ectópicos). o Reduz contratilidade cardíaca. ➢ Doses toxicas (supradosagem ou IV): o Bradicardia, redução do DC e PA, hipoxia. o Colapso cardiovascular. o Bupivacaina e etidocaina (cardiotoxicas) (toxicas – lipossolubilidade). INTOXICAÇAO POR BASES ANESTESICAS • Etiologia. • Sintomatologia e tratamento: ➢ Colapso cardiovascular. ➢ Depressão respiratória. ➢ Convulsão (Diazepam ou succinilcolina). VASOCONTRICTOR • Vantagens (↑ o tempo de anestesia, ↓ toxicidade e hemostasia). • Classificação farmacológica: ➢ Epinefrina, norepinefrina (25%), fenilefrina (sem anel catecol) e congêneres (receptores α -1). ➢ Felipressina (análogo sintético da vasopressina; receptores V1 no m.liso e microcirculação) adicionado somente a prilocaina. • Precauções: ➢ Injeções I.v. acidentais. ➢ Portadores de doença cardíaca. PREPARAÇOES DISPONIVEIS NO BRASIL – ANESTESICOS LOCAIS • Cuidado com as soluções 1:50.000 (necrose) • Cuidado com as soluções 1:50.000 (sialometaplasia necrotizante). • Anestésico 1:100.000 é mais seguro. VASOCONTRICTORES X PACIENTES CARDIACOS • Catecolaminas. • Efeitos fisiológicos: ➢ Aumento de RVP (resistência vascular periférica). ➢ Aumento do inotropismo e cronotropismo cardíaco (frequência cardíaca e força de contração). ➢ Aumento da P.A. • Aspectos importantes: ➢ Quantidade de anestésico administrado. ➢ Modo de administração. ➢ Nível de estresse do paciente. • Com vasoconstrictor adrenergico tem uma maior segurança aplicando corretamente não pegando vasos, com no máximo 2 tubetes. • Uma boa alternativa é usar um vasoconstrictor não adrenérgico em pacientes cardíacos como a felipressina associada a prilocaina, possui uma dose segura de ate 3 tubetes. • Felipressina: ➢ Origem. ➢ Constitui uma boa alternativa a adrenalina. ➢ Atividade vasoconstritora e hemostática. ➢ Efeitos cardiovasculares: EFEITOS ADVERSOS • Causas: ➢ Injeções I.V ➢ Doses terapêuticas em pacientes cardíacos. ➢ Interações farmacológicas (simplatoplegicos). • Sintomas: ➢ Crise hipertensiva (atenção com uso de Bloqueadores – aumento pós-carga sem aumento de FC e contração/vasoconstrição excessiva). ➢ Isquemia e IAM. ➢ Arritmias e efeitos excitarias centrais. OUTROS COMPONENTES ANESTESICOS • Estabilizantes (antioxidantes): ➢ Função (vasoconstrictor). ➢ Bissulfitos (alergia). • Conservantes (bacteriostáticos e fungistáticos): ➢ Metilparabeno. ➢ Proibido o uso nos EUA pela FDA. ➢ Usado no brasil (alergia). USOS NA ODONTOLOGIA • Seleção da droga: ➢ Segurança e eficácia na anestesia (técnica correta e 1ml/min). ➢ Tipo e duração do procedimento realizado. ➢ Estado de saúde do paciente. • Preparações e posologia: ➢ Dose única de 1,8ml. ➢ Diluído em H2O destilada com NaCL (isotônico). ➢ pH variável (3-7). • Durante a execução do procedimento sempre levar em consideração: ➢ técnica correta ➢ Conhecer região anatômica ➢ Não pegar vasos sanguíneos para que o anestésico não seja injetado dentro do vaso. ➢ Injetar o anestésico de devagar (1ml/min) ➢ A seleção da droga vai depender do tipo de procedimento realizado. ➢ Estado de saúde do paciente. LIDOCAINA • Anestésico de rotina (Mais utilizado). • Potência moderada e baixa toxicidade (bem tolerado). • Rápido início de ação (2 a 3 min/PKa-7,8). • Metabolização hepática e excreção renal. • Formulares disponíveis e tempo de trabalho: ➢ Sem vaso: ✓ 10min para polpa (ineficaz). ✓ 35min para tecidos moles. ➢ Com vaso: ✓ 50min para polpa. ✓ 190 min para tecidos moles. Não se usa lidocaína sem vasoconstrictor, devido ao baixo tempo de ação. • Ter cuidado com à associação do vasoconstrictor: ➢ 1:50.000: ter cuidado, principalmente em regiões como o palato que é menos irrigado, pode ter risco de necrosar se for administrado grande quantidade de tubete. ➢ 1:100.000: Mais seguro. ➢ Preparação mais usada: soluções 2% com vaso e epinefrina 1:100.000. • A lidocaína pode ser associada: soluções a 2%: ➢ Epinefrina: 1:100.000. ➢ Epinefrina: 1:50.000. ➢ Norepinefrina: 1:50.000. ➢ Fenilefrina: 1:2.500. soluções a 3%: ➢ Norepinefrina: 1.50.000. MEPIVACAINA • Muito semelhante a lidocaína. • Potencial clínico: potência maior devido a ela ser menos vasodilatadora, deixando o anestésico mais tempo no local dando um tempo de anestesia maior. • Pode ser usado a mepivacaina ao invés da lidocaína caso o procedimento seja mais complexo e demorado. • Formulações disponíveis e tempo de trabalho: ➢ Sem vaso: ✓ 30min para polpa. ✓ 150min para tecidos moles. ➢ Com vaso: ✓ 60min para polpa. ✓ 180min para tecidos moles. • A lidocaína pode ser associada: Soluções 2%: ➢ Epinefrina: 1:100.000 ➢ Norepinefrina: 1:100.000 ➢ Carbodrina: 1:20.000 Solução a 3%: ➢ Sem vasoconstrictor. PRILOCAINA • Menos potente que a mepivacaina e lidocaína. • Potência moderada. • Início de ação rápido (2 a 3min/PKa-7,7). • Metabolização hepática plasmática e excreção renal. • Quando é metabolizada pela reação de fase 1, forma um metabólito tóxico (O- toluidina) que estará ligada a uma alteração: metahemoglobinemia (O- toluidina). • Associada com felipressina não adrenérgico. Pode ser uma opção para uso em pacientes cardíacos. • Formulações disponíveis e tempo de trabalho: ➢ Com vaso: ✓ 45min para polpa. ✓ 160min para tecidos moles. • A prilocaina pode estar associada: Soluções a 3%: ➢ Felipressina: 0,03 UL/ml. BUPIVACAINA • Análogo da mepivacaina (muito lipossolúvel). • Ação potente (mais potente que os citados anteriormente) até 4x mais. • Início de ação mais lento (6 a 8min/PKa- 8,1). • Mais cardiotoxico (0,5%) – levobupivacaina. • Mais usado quando o procedimento for mais traumático e demorado. • Formulações disponíveis e tempo de trabalho: ➢ Sem vaso: ✓ 40min para polpa. ✓ 150min para tecidos moles. ➢ Com vaso: ✓ 250min para polpa. ✓ 650min para tecidos moles. • A bupivacaina pode estar associada: Soluções 0,5%: ➢ Sem vasoconstrictor. ➢ Epinefrina: 1:200.000 ARTICAINA • Semelhante a bupivacaina. • Inicia de ação rápido (1 a 3 min) • Ação potente. • Metabolização hepática e plasmatica e excreção renal. • Formulações disponíveis e tempo de trabalho: ➢ Sem vaso: não disponível. ➢ Com vaso: ✓ 150min para polpa. ✓ 250min para tecidos moles. • Articaina pode estar associado: Soluções a 4%: ➢ Epinefrina: 1:100.000. ➢ Epinefrina: 1:200.000. DOSES DE SEGURANÇA DOS ANESTESICOS CALCULO DE DOSE MAXIMA CALCULO DO VASOCONTRICTOR INTERAÇOES MEDICAMENTOSAS • Barbitúricos, opioides e analgésicos gerais (depressores do SNC). • Agentes arrítmicos. • Cimetidina e ranitidina (inibitores do sistema microssomal hepático) – podem fazer com que o anestésico seja menos metabolizado. • ATC, cocaína, crack, B-bloqueadores e fenotiazinicos (deprimem SNC e cardiovascular). ANESTESICOS LOCAIS X PACIENTES ESPECIAIS HIPERTIREOIDISMO • Esses pacientes vão ter um excesso na produção do hormônio tireoidiano (principalmente T3 e T4), esses hormônios fazem com que os batimentos cardíacos e metabolismo acelerem, ou seja, todo paciente com hipertireoidismo vai ter umahipertensão secundária. • Paciente não tratado: ➢ Realizar tratamento médico (não realizar nenhum procedimento odontológico), em casos de urgência fazer uso de anestésico sem vaso. • Paciente tratado: ➢ Não é contraindicado o uso de vasoconstrictor (usar no máximo 2/3 tubetes). FEOCROCITOMA • Tumor na medula da glândula suprarrenal (onde é produzido adrenalina e noradrenalina), esses pacientes com feocromocitoma vao ter liberação excessiva de adrenalina e noradrenalina, ou seja, deve-se evitar administrar vaso nesses pacientes. • Paciente não tratado: ➢ Realizar tratamento médico (não realizar nenhum procedimento odontológico), nem em caso de urgência. • Paciente tratado: ➢ É contraindicado o uso de vasoconstrictor (usar anestésico sem vaso em pacientes pré-sedados. Realizar procedimento de forma rápida). ALERGIAS A SULFITOS • Sulfitos são antioxidantes colocados nos anestésicos que tem como vaso a adrenalina e noraadrenalina (catecolaminas) que são extremamente sensíveis ao oxigênio, por isso deve-se incorporar um antioxidante, e muitas vezes o paciente tem alergia não ao anestésico, mas ao antioxidante (sulfito), uma alternativa para esses pacientes é utilizar a prilocaina associada a felipressina (vaso sem sulfito) ou anestésico sem vaso. • Características clinicas: prurido, angioedema, dermatite, asma, anafilaxia. • Contraindicado: uso de anestésico com vasoconstrictor (adrenalina e congêneres). • Optar por felipressina como vasoconstrictor. PACIENTES IDOSOS • População em fraco crescimento. • Alterações fisiológicas (ajuste de dose): ➢ Redução dos líquidos corporais. ➢ Aumento da relação massa adiposa/massa muscular. ➢ Atividade hepática e renal. ➢ Maior incidência de doenças crônicas (interações medicamentosas). • Atendimento odontológico: ➢ Atendimento rápido e no início da tarde. • Anestésicos locais: ➢ Adequação de dose. ➢ Não é contraindicado o uso de vasoconstrictores (normais). ➢ Cuidados com prilocaina (situação fisiológica senil) pois a prilocaina forma um metabólito tóxico: O-toluidina que provocar a metahemoglobinemia (pode ocorrer em pacientes idosos). PACIENTES PEDIATRICOS • Diferenças metabólicas (adequação de dose). • Anestésico local: ➢ São mais sensíveis (volume sanguíneo menor). ➢ Não é contraindicado o uso de vasoconstrictor (normais). ➢ Observar o limite anestésico. ➢ Cuidados com prilocaina (metahemoglobinemia) e bupivacaina (trauma de mordida). ➢ Sedação (reduzir quantidades de anestésicos). PACIENTES GESTANTE • Alterações morfofisiológicas ➢ Deslocamento de órgãos e compressão vascular. ➢ FC, FR e PA. ➢ Aumento da síntese de hormônios. ➢ Aumento da demanda de insulina “diabetes gestacional”. ➢ Lesões de tecido mole na cavidade oral (gengivite gravídica e granuloma piogênico). • Anestesia local: ➢ Bases anestésicas (ultrapassam a placenta). ➢ Não é contraindicado o uso de anestésicos locais com vasoconstrictor nem gravidas, nem lactantes (normossistemicas). ➢ Ligação a proteínas plasmáticas (lidocaína 64%, prilocaina 55% e mepivacaina 77%). ➢ Cuidado com o Citanest/prilocaina: ✓ Prilocaina (baixo peso molecular). ✓ Tratamento da metahemoglobinemia. ✓ Felipressina: pode causar contrações uterinas (evitar o uso). OBSERVAÇÃO: - LIDOCAÍNA: MAIS UTILIZADA. - PRILOCAINA: TEM O RISCO DE OCORRER A METAHEMOGLOBINEMIA. - MEPIVACAINA: EFEITOS TÓXICOS AO FETO. METAHEMOGLOBINEMIA: • A hemoglobina é responsável pelo transporte de oxigênio, ela pode estar em 2 estágios no organismo: estado férrico (não faz o transporte de oxigênio) e ferroso (faz transporte de oxigênio), a enzima metahemoglobina redutase converte o estado ferrico para o estado ferroso. O metabólito tóxico da prilocaina: o-toluidina vai inibir a enzima metahemoglobina redutase, causando prejuízo no transporte de oxigênio. • Sintomatologia: arroxeamento das extremidades (Ex: dedos, lábios). • Tratamento: Azul de metileno 1% por via endovenosa (injeção lenta), vai retirar a orto-toluidina da enzima, deixando a livre para converter o estado férreo para o estado dessoro transportando oxigênio. • Riscos a prilocaina: anêmicos, pacientes normosistemicos: criança, idosos e gestantes. DIABETES MELLITUS • Tratamento (tipo I e II). • Atentar para os sintomas durante anamnese e encaminhar para a realização de exames. • Cuidados durante atendimento odontológico: ➢ Atendimentos longos (desmaios). ➢ Cirurgias que limitam função mastigatória (contactar endocrinologista). • Anestesia local: ➢ Não é contraindicado o uso de anestésicos com vasoconstrictor nestes pacientes controlados. ➢ Evitar uso de adrenalina como vasoconstrictor em pacientes não medicados (cetoacidose), usar felipressina. DOENÇAS CARDIOVASCULARES • Hipertensão arterial. ➢ Definição e diagnostico. ➢ Níveis de hipertensão e sintomas. ➢ Classificação (primaria e secundaria). ➢ Tratamento. • Anestesia local: ➢ Hipertenso controlado (indicado o uso de vasoconstrictor). ➢ Hipertenso medicado com leve elevação de pressão durante atendimento: anestésico sem vasoconstrictor ou usar felipressina (3 tubetes) ou adrenalina (2 tubetes). ➢ Hipertenso medicado com grande elevação de pressão durante atendimento (só atender urgência e em ambiente adequado. Usar mesmo protocolo, preferir anestésico sem vaso, avaliar sedação). PACIENTES POS INFARTO (REVASCULARIZAÇAO) • Evitar atendimento durante os 6 primeiros meses. • Em caso de urgência fazer em ambiente hospitalar com anestésico local sem vaso ou felipressina (2 tubetes) ou adrenalina (1,5 tubetes). • Cuidados com o uso de anticoagulantes. • Pacientes portadores de ICC (insuficiência cardíaca congestiva) ➢ Fisiopatologia. ➢ Etiologia (hipertensão, defeitos septais, infarto, estenose aórtica, defeitos valvares). ➢ Tratamento. PACIENTES PORTADORES DE ICC • Anamnese odontológica (náuseas, vomito, perda de peso, confusão neurológica, alucinações). • Tratamento odontológico (evitar esforço): ➢ Rápido. ➢ Ambiente hospitalar. ➢ Evitar taquicardia. ➢ Usar BDZ. ➢ Usar anestésicos sem vaso ou com vaso de forma restritiva. ➢ Taquicardia persistente (suspender atendimento). PACIENTES PORTADORES DE ARRITMIA • FC no adulto (60 a 100) na criança, idoso e atleta. • Fisiopatologia. • Tratamento (antiarrítmicos, β- bloqueadores e diagnósticos). • Anestésico local: ➢ Usar anestésicos com felipressina (3 tubetes) ou adrenalina (2 tubetes). ➢ Evitar anestésico sem vasoconstrictor. PACIENTES PORTADOR DE ASMA • Fisiopatologia. • Fatores desencadeadores. • Tratamento. • Tratamento odontológico: ➢ Pedir para o paciente trazer a medicação. ➢ Evitar ambientes frios e mofados. ➢ Usar anestésico com vasoconstrictor, exceto se houver alergia a sulfitos. ANESTESICOS TOPICOS
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