Resumo AP3- Farmacologia II

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CONTROLE DA INFLAMAÇÃO E DA DOR 
 
Processo de defesa organizado temporalmente 
e com controle endógeno; 
Restaurar a homeostasia da área afetada, está 
relacionada com o processo de inflamação; 
Intensidade, duração e repercussão: 
− Aguda: autolimitada e pouco destrutiva; 
− Crônica: o contrário. 
Dor: Sinal cardinal da inflamação; 
Principais fármacos: AINEs e AIEs. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Resposta ativa inata do organismo; 
Segundos após o ato lesivo; 
Acontece com o envolvimento de células 
(endoteliais) e vasos (vasodilatação); 
Quais são os sinais típicos de um tecido 
inflamado? Dor, Rubor (vermelhidão), Edema, 
Perda de função, Calor. 
Controle temporal da inflamação em resposta 
remoção do agente lesivo, se persistir não se 
autolimita; 
Alteração no diâmetro dos vasos e nas células 
endoteliais: PG (febre), histamina e geração de 
óxido nítrico; 
Marginação, aumento da adesividade ao 
endotélio e aumento da permeabilidade; 
A inflamação acontece em resposta a PAMPs e 
PRRs; 
A inflamação pode ser estéril, nem sempre é 
necessário a presença de um agente agressor, 
um exemplo é quando o paciente sofre Infarto 
agudo do miocárdio que envolve morte celular 
que vai provocar um estimulo ao sistema imune 
e pode ocorrer por estímulos aos DAMPs; 
A Inflamação contribui para a atuação de 
células e moléculas do sistema imune no 
sentido da restauração da homeostasia (e 
hemostasia, inflama para que o vaso se 
recupere) tecidual; 
Hiperalgesia (local inflamado dói mais). 
 
 
 
 
As moléculas inflamatórias vêm da membrana 
das células. A membrana possui fosfolipídios 
que pode ser liberado pela ação de enzimas 
fosfolipases. 
 
 
 
 
Os eventos inflamatórios, eles são úteis e 
necessários para nossa defesa, mas eles são 
muito ruins quando são exacerbados, pois 
causam mais danos que benefícios 
necessitando de intervenção farmacológica. 
Existe muitas controvérsias quanto a utilização 
do fármaco no inicio do processo inflamatório, 
mas uma vez que ele se apresenta é porque já 
está exacerbada, necessitando de uma 
intervenção farmacológica. 
A COX-2 está envolvida na produção de 
mediadores inflamatórios, enquanto a COX-1 
está pouco envolvida na inflamação e mais 
relacionada a citoproteção. 
 
 
AINES 
 
Fármacos semelhantes ao ácido acetilsalicílico 
(AAS): anti-inflamatório, analgésico e 
antipirético (antifebre, pois diminui a PG, 
principal indutora de febre no hipotálamo); 
Critérios de escolha: eficácia na redução da 
dor, do eritema e do edema e melhora da 
capacidade funcional do local afetado; 
Na Odontologia usa-se AINEs de 3 a 5 dias 
(apenas na fase aguda do processo 
inflamatório); 
Uso para dor NÃO associada a outros sinais da 
inflamação NÃO se justifica, nesse caso usa-se 
o PARACETAMOL (anti-inflamatório muito 
fraco, usado para tratar dor e não para 
inflamação); 
Dicoflenaco e cetoprofeno são utilizados para 
dor e inflamação associados a articulações; 
Os derivados do ácido propiônico: muito 
utilizados na odontologia, menos o naproxeno 
(pouco utilizado); 
O Etoricoxibe é seletivo para COX-2 é utilizado 
também para Espondilite Anquilosante. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Bloqueio da COX; 
Existem processos fisiopatológicos com 
envolvimento singular de COX-1 e COX-2; 
A COX-2 pode ser encontrada 
constitutivamente em estruturas como 
cérebro, rins e articulações, assim demonstra 
que não está envolvida apenas no processo 
inflamatório, mas como também na fisiologia; 
O fármaco Anti-inflamatório deve ser 
responsável pela inibição da vasodilatação 
com pouco efeito sobre a migração celular, se 
não altera o reparo celular; 
Analgésico: Diminuição da produção de PGE e 
bradicinina; 
Antipirético: deve diminuir a febre pela 
diminuição da ação da PGE no hipotálamo; 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
Desconforto e dor abdominal*; 
Alterações cardiovasculares; 
Insuficiência renal; 
Infarto do miocárdio (relacionado a inibição 
seletiva de COX-2) e AVE; 
Os COX-2 seletivos inibem PGI2 mas não TXA2 
nas plaquetas. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Inibidores de ECA: Captopril, Enalapril, 
Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, 
Ramipril, Quinapril, Perindopril, Trandolapril, 
Delapril, vai ocorrer interação com AINES, e 
deve avaliar o risco benefício para esses 
pacientes. A interação desses fármacos pode 
acarretar em distúrbios cardiovasculares; 
 
INDICAÇÕES 
Paliativos: alívio sintomático da dor, do edema 
pós-operatório; 
 
 
 
VO com altas taxas de ligação a proteínas 
plasmáticas; 
Excretados pela urina; 
Prevenir interações farmacológicas de 
analgésicos com anti-inflamatórios; 
Analisar o custo (ceterolato e ibuprofeno); 
Experiência profissional; 
Toxicidade relativa. 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
Fechamento precoce do ducto arterioso 
(comunicação que tem que ter no feto, mas não 
deve ter no individuo adulto) no feto, 
acarretando em má formação; 
Evitados no último trimestre da gravidez; 
 
SALICILATOS 
Anti-inflamatório mais consumido no mundo: 
AAS; 
Relacionado com processos inflamatórios de 
curta duração com dor de baixa intensidade; 
Cardioprotetor em doses baixas (inibe 
agregação plaquetária); 
Paciente que fazem uso de grande dose, 
acarreta em Tempo de sangria aumentado por 
doses de 325 mg de AAS; 
Contraindicado em criança e jovens com 
menos de 20 anos e em quadro viral, pois 
podem desenvolver síndrome de Reye; 
 
PARACETAMOL 
Efeito anti-inflamatório muito tímido; 
Controle da dor após remoção do 3º molar; 
Hepatotóxico em doses altas (10 g); 
Uso crônico de menos de 2g /dia não leva a 
lesão hepática; 
Mecanismo não completamente elucidado; 
Age sobre a atividade de peroxidase da COX-2. 
 
IBUPROFENO* 
Bem tolerado; 
Inflamação, dor e febre; 
Pode ser utilizado para dor crônica; 
Dose de 2,4 mg/dia combate dor decorrente do 
implante; 
Deve ter cuidado com sangramento e 
ulceração; 
Concentração máxima após 1 a 2 horas; 
Utilizado durante a amamentação. 
 
NAPROXENO 
Muito utilizado para dores articulares e 
processos inflamatórios crônicos; 
Dor, inflamação e febre; 
Hidróxido de alumínio retarda a absorção; 
Bicarbonato acelera a absorção. 
 
CETOPROFENO 
Dor, inflamação e febre; 
Se destaca por provavelmente antagonizar 
bradicinina, também envolvida no processo 
inflamatório e dor; 
Muito utilizado para inflamação e dor articular. 
 
INDOMETACINA 
Derivado do Ácido indolacético e pirrolacético; 
Inibidor mais potente que os salicilatos, 
refletindo na Toxicidade quando comparado a 
outros AINEs; 
Alterações gástricas, pancreatite e cefaleia; 
 
DICLOFENACO 
Inibidor não seletivo das COXs com maior 
potência sobre a COX-2 (não) do que o 
naproxeno e a indometacina; 
Altera a liberação e captação do AA pelos 
leucócitos; 
Não indicado para pacientes com problemas de 
cicatrização, pois retarda; 
Pode ser substituído pelo naproxeno e 
cetoprofeno, sem modificar cicatrização; 
Uso crônico pode levar a efeitos 
cardiovasculares; 
Efeito de primeira passagem; 
Acumula-se no líquido sinovial, muito bom para 
inflamação de joelho e tornozelo. 
 
FENAMATOS 
Não muito utilizado; 
Utilizados para Dismenorreia; 
Exemplo: Ácido mefenâmico; 
Antagonistas dos receptores de PGs. 
 
PIROXICAM, MELOXICAM, TENOXICAM 
Meloxicam tem maior efeito sobre COX-2; 
Piroxicam leva a inibição da atividade funcional 
de leucócitos, mas não é adequado para 
tratamento de dor aguda; 
Mais utilizado para dor crônica; 
Para dor aguda optar por Dicoflenaco, 
ibuprofeno, cetoprofeno ou nimesulida. 
 
 
NIMESULIDA* 
Inibidor seletivo de COX-2; 
Muito bom analgésico, antipirético e anti-
inflamatório; 
Inibe a produção de citocinas; 
Reduz a síntese de PG e a febre; 
Reduz a infiltração de PMNs e o edema; 
Inibe a musculatura lisa uterina; 
Poucos efeitos gastrintestinais em alguns 
pacientes podem apresentar; 
Pode interferir com a furosemida; 
Uso com antidepressivos; 
 
METAMIZOL (DIPIRONA) 
Analgésico, antipirético e antiespasmódico; 
Indicativo para antipirético devido aos baixos 
efeitos; 
Proibido no USA, pois pode estar relacionado 
com o desenvolvimentode Agranulocitose 
(Risco muito baixo: 0,35/milhão de hab./ano); 
Muito utilizado devido ao baixo custo; 
Hipoalgesia com ação sobre canais de K+; 
 
AINES INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2 
Coxibes; 
Efeito anti-inflamatório sem interferir na 
citoproteção; 
Celecoxibe, rofexocibe e valdecoxibe; 
Parecoxibe, etoricoxibe e lumiracoxibe; 
Celecoxibe é lipofílico; 
Lumiracoxibe é ácido; 
Ação em articulação inflamada*; 
Dor que se segue a exodontia (pode utilizar 
nimesulida (popular), avaliar o custo benefício). 
 
CELECOXIBE 
Riscos de eventos vasculares; 
Osteoartrite, artrite reumatoide, espondilite; 
Uso mais seguro do que o naproxeno, 
ibuprofeno e diclofenaco; 
Na Odonto pode ser indicado para Osteíte 
alveolar. 
 
ETORICOXIBE 
Não induz efeitos gastrintestinais importantes; 
Alívio da dor crônica e aguda e tratamento da 
dor aguda pós-operatória moderada a grave 
associada à cirurgia odontológica; 
Dor 2 a 3 dias após a exodontia do terceiro 
molar; 
Avaliar hipertensão antes de prescrever. 
 
PARECOXIBE 
Uso restrito a hospitais (injetável); 
Dor pós-operatória diminuindo a necessidade 
de opioides. 
 
 
AIEs 
 
Corticosteroides; 
Mineralocorticoides: equilíbrio eletrolítico; 
Glicocorticóides: metabolismo dos 
carboidratos; 
Dexametasona = betametasona > 
fludrocortisona > triancinolona = 6 alfa-
metilprednisolona > prednisolona = prednisona 
> cortisona; 
Uso sistêmico agudo: não ultrapassar 7 dias; 
O uso crônico de corticoide pode alterar o eixo 
hipotalo-hipofise suprarrenal; 
O uso na odontológica é raro, mais utilizado por 
CTBMF e implantodontista em alguns caso. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Fase inicial, manifestações tardias (se 
caracteriza pela inibição do NFkB), 
cicatrização (altera), reparação, resposta 
proliferativa nos quadros de inflamação 
crônica; 
Atua na Redução de IL-2 e Inibição do NFkB; 
Redução da adesão e quimiocinas (tráfico de 
leucócitos); 
Alto tempo de exposição gera M2 (macrófagos 
reparatores); 
E responsável pela Apoptose de LT; 
Suprimir maturação de DCs. 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
Síndrome de Cushing; 
Hipertensão, obesidade, diabetes; 
Supressão imediata: Recidiva da doença e 
insuficiência adrenal aguda; 
Retardo no processo de cicatrização; 
Candidose no uso de inalatórios; 
Afetam a cicatrização. 
 
INDICAÇÕES 
Reduzem o processo inflamatório; 
Tratamento de lesões ulcerativas da mucosa 
oral, na aplicação intracanal de curativos 
(endo-prednisona); 
Tratamentos endodônticos onde não se 
observa necrose pulpar; 
Processos inflamatórios agudos da articulação 
temporomandibular (muito importante). 
 
CONTRA-INDICAÇÕES 
Euforia; 
Ganho de peso; 
Perda de massa muscular; 
Osteoporose; 
Perda de apetite; 
Redução da espessura da pele; 
Acúmulo de gordura no pescoço e na face; 
Cicatrização deficiente. 
 
 
 
 
 
 
ANALGÉSICOS OPIÓIDES 
 
MANEJO SEQUENCIAL DA DOR 
 
 
Não se faz necessário tratar uma dor que 
necessita apenas de uma dipirona, com uma 
morfina. 
 
 
 
ANALGÉSICOS OPIÓIDES 
Semelhantes ao ópio da papoula; 
Exemplos: Morfina e codeína; 
Receptores Mi, Kappa e Delta: Atua na 
diminuição da atividade do SNC; 
Aumenta a tolerância a dor por alterações na 
interpretação; 
Uso prolongado induz tolerância e 
dependência física; 
Prescritos em receituários especiais. 
 
ALCALOIDES DERIVADOS DO ERGOT 
Esporão do centeio; 
Exemplos: Ergotamina e a di-hidroergotamina; 
Receptores adrenérgicos, 5-HT e Dopamina; 
Atenua a dor por vasoconstrição; 
Muito utilizados em crises de enxaqueca; 
Não possuem aplicação na Odontologia. 
 
 
 
 
Pacientes que já foram submetidos a 
analgésico (ex.: Ibuprofebo) e houve falha é 
indicado o uso de tramadol* e coideina. 
Os fármacos utilizados para dor 
moderada/intensa podem ter efeitos ruins para 
o paciente, o que limita a utilização na 
odontologia. 
A codeína depende do metabolismo hepático, o 
que restringe seu uso para pacientes idosos. 
 
FÁRMACOS USADOS NO MANEJO DA DOR 
CRÔNICA OROFACIAL 
 
DOR 
Associada a praticamente todas as patologias 
clínicas; 
Opioides e o tratamento da dor aguda (mais 
utilizado) e crônica (caindo em desuso); 
Dor crônica: AINEs, anticonvulsivantes e 
antidepressivos; 
Opioide é qualquer substância que tenha as 
propriedades farmacológicas e funcionais de 
um opiáceo (fármacos derivados da papoula). 
 
PEPTÍDEOS OPIOIDES ENDÓGENOS 
Indivíduos viciados em academia, produzem 
mais opioides endógenos, o que gera uma 
maior sensação de bem estar, que pode se 
potencializar com a utilização de fármacos; 
São moléculas presentes no cérebro que atuam 
por meio de receptor opioide; 
Os precursores constituem uma família 
numerosa definida pelo pró-hormônio do qual 
derivam; 
 
Os opioides endógenos são produzidos através 
da clivagem de 3 grandes precursores: 
− Precursor da endorfina (Pré-POMC); 
− Precursor das encefalinas (Pré-
ProENK); 
− Precursor das dinafinas (Pré-ProDYN). 
Todas essas 3 familias de proteínas, vão 
originas esses peptidios opitodies, que são 
clivados pela selinoproteases; 
Famílias de peptídeos opioides endógenos; 
Os precursores constituem uma família 
numerosa definida pelo pró-hormônio do qual 
derivam. 
 
Foi observado que a ligação dos receptores de 
opioides para que ela ocorra ela precisa ter 
uma certa sequência de aminoácidos finalizada 
por Metionina ou Leucina e no caso das 
encefalinas, foram descobertos no SNC. 
Esses peptidios atuam sobre 3 receptores: 
− Mi, Kappa, Delta (Agonista acoplados a 
proteína G). 
Esses receptores estão presentes no nosso 
Centros de Dores do SNC; 
Não tem predileções por nenhum receptor; 
Se acha que existes diferentes combinações 
desses receptores em células diferentes do 
SNC; 
Substancias extremamente parecidas mas a 
atuação vai ser distintas de acordo com as 
combinações desses receptores em nossas 
células. 
 
RECEPTORES OPIOIDES 
CLASSES DE RECEPTORES: 
MOR (mi), DOR (delta) e KOR (kappa), os 3 
possuem atuação na analgesia; 
55 a 58% de homologia; 
DISTRIBUIÇÃO: 
Receptores amplamente distribuídos na 
periferia e no neuroeixo nos corpos celulares 
dos neurônios e suas terminações. 
 
LIGANTES DOS RECEPTORES OPIOIDES: 
1. Agonistas: Quase todos os agonistas 
clinicamente significantes têm como alvo o 
receptor mi; 
2. Antagonistas: Possuem afinidade por todos 
os receptores opioides conhecidos. 
 
 
 
Paciente submetido a altas doses de morfina 
para analgesia, pode acarretar na depressão 
da respiração e utiliza-se naloxona para 
controle desse paciente. 
 
ESTRUTURA DOS RECEPTORES OPIOIDES: 
 
Os fármacos agem na hélice 3 e 7. 
 
SINALIZAÇÃO DOS RECEPTORES OPIOIDES: 
 
 
AMPc age como um interruptor das células, 
uma vez que sua concentração diminui à 
fosforilação consequentemente a desativação 
da célula. 
 
EFEITOS DAS ATIVAÇÕES AGUDAS E 
CRÔNICAS DOS RECEPTORES OPIOIDES 
 
DESSENSIBILIZAÇÃO DOS RECEPTORES 
Durante uma ativação transitória (minutos a 
horas), há tolerância ou dessensibilização 
imediata que desaparece com a evolução 
temporal paralela a depuração do agonista; 
Fosforilação de receptores – Quando o 
receptor recebe um fosfato ocorre o 
desacoplamento da proteína G e interiorização. 
 
TOLERÂNCIA 
Redução da eficácia aparente do agonista 
opioide com sua administração contínua e 
repetida (dias ou semanas), que desaparece 
com a remoção do agonista; 
Inibição reduzida da adenilato ciclase e perda 
dos efeitos sedativos e analgésicos. 
 
DEPENDÊNCIA 
Síndrome de abstinência do opioide com 
relação à cessação da exposição à substância; 
Pacientes dependentes desenvolvem agitação, 
hiperalgesia, hipertermia, hipertensão, 
diarreia, dilatação pupilar, disforia, ansiedade 
e depressão; 
A abstinência motiva o usuário a envidar 
esforços para evitar a abstinência e acabam 
consumindo mais drogas. 
 
ADICÇÃO 
É um padrão comportamental caracterizado 
pelo uso compulsivo de uma substância; 
Estado de adicção: o estímulo para adquirir a 
substância gera comportamentos de busca, 
mesmo com danos físicos, emocionais, sociais; 
Pacientes desenvolvem obsessãoe compulsão; 
Disposição a tolerar condições de muito 
estresse para conseguir a liberação da 
substância. 
 
EFEITOS DOS OPIOIDES UTILIZADOS 
CLINICAMENTE 
 
ANALGESIA 
Os fármacos semelhantes à morfina produzem 
analgesia, sonolência e euforia 
(paradoxalmente); 
Dor fica menos intensa ou desaparece por 
completo; 
Sonolência sem perda de consciência; 
Pacientes que fazem o uso sem dor, 
apresentam: sonolência, dificuldade mental, 
apatia, redução da atividade física; 
Depressão respiratória em doses mais altas; 
A dor mal definida e persistente é aliviada de 
maneira mais eficaz do que a dor intermitente 
em pontadas; 
Muito utilizado para cólica renal aguda. 
Na odontologia os opioides mais utilizados são: 
Codeína é convertida em morfina no fígado; 
Tramadol: analgésico menos potente que a 
morfina; 
Utilizados em CTBMF. 
 
ESTADO DE DOR E SEUS MECANISMOS 
 
NOCICEPÇÃO AGUDA 
Nociceptores = receptores da dor; 
Doi porem é interrompida; 
Ativação de fibras aferentes sensoriais finas de 
limiar alto (fibras A(delta) e C); 
Exemplo: Dor da picada de agulha. 
 
LESÃO TECIDUAL 
Depois da dor de dente o paciente começa a 
sentir ardência, pulsação e dor difusa e 
continua com resposta anormal à dor que pode 
ser evocada por estímulos inócuos (ex.: 
cantinho de unha); 
 
Os nociceptores captam o estimulo do tecido e 
transfere para o SNC. A lesão tecidual leva a 
produção de Prostaglandinas, Bradicininas, á 
acidificação (região dói mais, devido a 
inflamação, responsável pela acidificação). 
 
LESÃO NEURAL 
Alterações anatômicas e bioquímicas 
complexas que produzem pontadas, dor 
ardente (disestesia - pontada e ardência) e dor 
desencadeada pelo toque mais suave 
(alodinia). 
 
A náusea é o sintoma mais relatado pelos 
pacientes na utilização desses fármacos. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
São altamente lipofílicas, assim atravessam a 
BHE e atuando sobre o neuroeixo. O opioide 
liga-se ao seu receptor, que ativa a Proteína G, 
o que vai refletir na diminuição de alguns 
neurotransmissores. 
Fisiologicamente o Glutamato leva a 
continuação do sinal, enquanto o GABA 
(inibitório) leva a hiperpolarização, 
interrompendo a propagação do estimulo. 
Os receptores de opioides estão presentes 
tanto na periferia, como no neuroeixo, como em 
toda extensão do corpo celular dos neurônios. 
A partir da ativação da Proteina G as 
subunidades vão impedir a abertura do canal 
de cálcio. Assim interrompendo a sinapse. 
Se esses receptores estiverem no neurônio 
pós-sinapticos, eles irão ativar canais de 
potássio, liberando-os dissipando a carga 
elétrica, o que acarreta em perda de carga 
positiva. 
Tanto o bloqueio dos canais de cálcio e 
abertura dos canais de potássio inibem a 
sinapse. 
O opioide também atua diminuindo a ativação 
da Adenilil Ciclase o que acarreta na 
diminuição da síntese de AMPc. 
VIA ASCENDENTE: 
Após o trauma, a fibra nervosa aferente conduz 
o estimulo para o SNC. Essas fibras a partir do 
tálamo se ramificam para várias regiões do 
cérebro. 
VIA DESCENDENTE: 
Esta se relaciona com a via ascendente, 
regulando-a. Formada por neurônios que 
liberam opioides endógenos que é bloqueado 
por um neurônio GABAÉRGICO (interneurônio). 
O neurônio GABAÉRGICO deve ser 
interrompido para que se tenha controle da dor, 
assim necessitando de um fármaco opioide 
(diminuindo a produção de 
neurotransmissores, inclusive o GABA). 
 
 
Uma vez desativado a via descendente 
bloqueia o estimulo da via aferente. 
 
 
ANESTESICOS ORAIS 
 
INTRODUÇÃO 
Bloqueio reversível e temporário da condução 
nervosa, sem alteração do nível de 
consciência; 
Dor controlada resulta em conforto no 
atendimento; 
Não são seletivos, atuam em vias sensitivas e 
motoras; 
Não são específicos; 
A não seletividade e especificidade demanda 
maior atenção dos CD’s. 
Riscos x benefícios para cada paciente 
(anestésico, vasoconstritor e técnica) 
 
CANAIS IÔNICOS E ELETROQUÍMICA NAS 
MEMBRANAS CELULARES 
Em todas nossas células possuem um 
gradiente eletroquímico, meio intracelular fica 
mais eletronegativo que o meio extracelular, 
quando os canais de ions estão fechados, a 
célula atinge o potencial de repouso (-70 
milivolts); 
Com o estimulo nervoso vai ter alteração nas 
membranas da célula, alterando os canais das 
células permitindo a entrada de íons “tudo ou 
nada”, causando a despolarização, assim o 
potencial de membrana vai para (+60 milivolts), 
responsável pelo impulso nervoso; 
Movimentos de íons através de canais iônicos, 
faz com que o impulso seja propagado, por 
canais dependentes de voltagem; 
Bomba de Sódio e potássio; 
Para que o estimulo não chegue ao SNC 
necessitamos bloquear a despolarização da 
célula, e é nisso que o anestésico vai atuar. 
Movimentação pelo campo elétrico da 
membrana; 
Despolarização no terminal receptor tem sua 
amplitude associada ao estimulo; 
Propagação por canais dependente de 
voltagem; 
Os anestésicos orais atuam bloqueando os 
canais de sódio; 
O bloqueio de 50% é suficiente para causar o 
déficit da condução nervosa; 
Esse bloqueio é dependente do uso e da 
frequência das aberturas desses canais, 
resultando em menos despolarização e 
potencial de membrana. 
 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Atuam na inibição do disparo do potencial de 
ação; 
1928: cocaína foi abolida pelos efeitos 
cardiovasculares e respiratórios; 
A partir da molécula de cocaína teve-se a 
síntese de procaína e lidocaína; 
Lidocaína: segurança, potência, ação rápida e 
eficácia infiltrativa; 
Os esteres quando eles sobre ação das 
esterases ele dar origem ao ácido 4-
aminobenzoico responsáveis pelos efeitos 
adversos, principalmente as alergias; 
Todos os anestésicos locais utilizados no brasil 
são amidas; 
O anel aromático dar lipofibilidade para 
conseguir adentrar a membrana para atuar 
internamente no bloqueio do potencial de 
membrana. 
 
VASOCONSTRITORES ASSOCIADOS A 
ANESTESICOS 
A adição dos vasoconstritores proporciona 
hemostasia local, aumento do tempo de 
absorção, tempo de depuração; 
Vasoconstrição regional; 
Atuam sobre receptores alfa-adrenérgicos, 
responsáveis pela contração da musculatura 
lisa dos vasos; 
Remoção lenta do anestésico, o que 
proporciona efeito prolongado, o que impacta 
na quantidade do sal anestésico que é utilizado 
quando associado ao vasoconstritor; 
A utilização desses deve ser avaliada em 
Cardiopata e pacientes com Distúrbio da 
tireoide. 
A maioria dos anestésicos vão sofrer 
metabolismo hepático (amidases hepáticas) e 
excreção renal. 
Os anestésicos podem estar na forma 
protonada e despotronada. As carregadas têm 
maior dificuldade de atravessar a membrana 
plasmática. 
A atuação do anestésico acontece através da 
sua difusão na membrana com o canal de sódio 
aberto, funcional e de preferência funcionando 
para que o anestésico acesse o sitio de atuação 
e feche o canal aos poucos e devagar. 
Esses sais anestésicos são equilibrados com 
HCl para que atravesse a membrana. 
 
Curta duração: procaína e cloroprocaína; 
Duração intermediária: lidocaína, prilocaína, 
mepivacaína e articaína; 
Longa duração: bupivacaína, tetracaína, 
etidocaína e ropivacaína; 
 
QUAIS OS SAIS ANESTÉSICOS ATUALMENTE 
DISPONÍVEIS NO BRASIL? 
Lidocaína; 
Mepivacaína; 
Articaína; 
Prilocaína; 
Bupivacaína. 
DURAÇÃO 
Resposta individual à substância; 
Precisão do depósito do anestésico; 
Condição dos tecidos no local da infiltração da 
substância (vascularização e pH); 
Variação anatômica; 
Tipo de injeção administrada. 
 
DOSES MÁXIMAS DE ANESTÉSICO LOCAL 
Miligrama de substância por unidade de peso 
corporal (mg/kg); 
Miligrama de substância por libras (mg/ lb 
Dose Máxima Recomendada (DMR): 
 
Cálculo de mg por tubete (1,8 mL) 
 
 
 
 
SOLUÇÕES DISPONÍVEIS NO BRASIL 
 
 
LIDOCAÍNA 
Mais usado no mundo, sendo o padrão de 
comparação; 
Articaína vem substituindo aos poucos em 
alguns países; 
Latência: 2 a 4 min; 
Duração: 5 a 10 min sem vasoconstritor, 
decorrente da vasodilatação que facilita a 
eliminação; 
Não há indicação sem vasoconstritor;Ação com vasoconstritor: 40 a 60 minutos 
pulpar. 3 a 5 horas tecido mole; 
Metabolizada no fígado e eliminada por rins; 
Meia-vida: 1,6 h; 
DMR: 7mg/kg -> 1:100000 - 11 tubetes (60Kg). 
Toxicidade: 4,5 microgramas/ml no SNC e 7,5 
microgramas/ml no sistema cardiovascular; 
Estimulação do SNC, causa depressão, 
convulsão, coma e morte. 
 
MEPIVACAÍNA 
Possibilidade de utilização sem vaso na 
concentração 3%, devido a discreta 
vasodilatação; 
Potência um pouco maior do que a Lidocaína; 
Início de ação: 3 a 4 minutos; 
Ação com vasoconstritor: 40 a 60 minutos 
pulpar. 3 a 5 horas tecido mole; 
Sem vaso: 20 a 40 minutos pulpar. 2 a 3 horas 
tecido mole; 
Metabolização: fígado, eliminada pelos rins; 
Meia vida: 1,9h 
DMR: 6,6mg/kg -> 1:100000 11 tubetes (60Kg) / 
sem vaso 7,5 tubetes (60kg). 
PRILOCAÍNA 
Mesma potência da Lidocaína; 
Início de ação: 2 a 4 minutos; 
Não há indicação sem vasoconstritor no Brasil; 
Ação com vasoconstritor: minutos pulpar. 3 a 5 
horas tecido mole; 
4% SVC causa apenas 50% vadodilatação da 
lidocaína; 
Metabolização: fígado e pulmões e eliminação 
pelos rins; 
Meia vida: 1,6h; 
DMR: 8mg/kg 7 tubetes; 
Aumenta metemoglobina (Pacientes com 
anemias, alterações respiratórias e 
cardiovasculares, deve-se evitar o uso). A 
hemoglobina o núcleo sobre alteração Fe3+ 
não se ligando mais ao oxigênio e não 
transportando-o. 
ARTICAÍNA 
Potência: 1,5x do que a lidocaína; 
Maior difusão tecidual boas anestesias 
infiltrativas; 
Início de ação: 1 a 2 minutos; 
Baixa lipossolubilidade e alta taxa de ligação 
proteica, o que resulta em metabolismo 
também plasmático; 
Não há indicação sem vasoconstritor no Brasil; 
Ação com vasoconstritor: 60 a 75/ 45 a 60 
minutos pulpar 3 a 6/ 2 a 5 horas tecido mole; 
Toxicidade semelhante à da lidocaína; 
Maior difusão com infiltração mesmo na 
mandíbula, dispensando bloqueio; 
Metabolização: fígado e plasma com rápida 
eliminação pelos rins (utilizada em disfunções 
hepáticas); 
Meia vida: 27 minutos 
DMR: 7 mg/kg 11 tubetes; 
Evitar bloqueios regionais pelo risco de 
parestesia. 
 
 
BUPIVACAÍNA 
Potência 4x lidocaína; 
Concentração de uso: 0,5%; 
Maior ação vasodilatadora; 
Início de ação: 6 a 10 minutos; 
Não há indicação sem vasoconstritor no Brasil; 
Ação com vasoconstritor: 90 a 180 minutos 
pulpar. 4 a 12 horas tecido mole; 
Com epinefrina à bloqueio do NAI leva 10 a 16 
minutos na região de molares e pré-molares; 
Bloqueio NAI e lingual: anestesia 4 h e tecidos 
moles 12 h; 
Meia-vida: 2,7 h; 
Metabolizada no fígado e eliminada nos rins; 
Procedimentos longos, controle de dor pós 
operatória (questionado, pois o metabolismo é 
acelerado do ácido araquidônico, 
consequentemente o indivíduo vai ter o 
processo inflamatório mais acentuado, a PG 
leva a hiperalgesia); 
Não recomendada para pacientes < 12 anos à 
mordedura dos lábios; 
DMR: 2mg/kg 3 tubetes. 
 
APLICAÇÃO TÓPICA - BENZOCAÍNA 
Tipo Éster; 
Baixa solubilidade em água; 
Pouca absorção pelo sistema cardiovascular; 
Inadequada para injeção; 
Reações alérgicas. 
 
CONTRA INDICAÇÃO TOTAL EPINEFRINA 
Mepivacaína 3% sem vaso (< 30 minutos); 
Prilocaína com felipressina 0,03UI/ml; 
Hipertensos: 3,5 tubetes; 
20% por 2min à anestesia superficial na região 
vestibular; 
Para NAI e lingual ação pouco eficaz. 
 
 
 
FARMACOLOGIA DOS VASOCONSTRITORES 
 
Todos os anestésicos locais injetáveis 
clinicamente eficazes são vasodilatadores. 
Após injeção de um anestésico local nos 
tecidos, os vasos sanguíneos (principalmente 
arteríolas e capilares) da área dilatam-se, 
resultando em um aumento da perfusão no local 
e levando às seguintes reações: 
1. Aumento da taxa de absorção do anestésico 
local pelo sistema cardiovascular, que por sua 
vez o remove do local de infiltração 
(redistribuição). 
2. Maiores níveis plasmáticos do anestésico 
local, com consequente aumento do risco de 
toxicidade (intoxicação por dose excessiva) do 
anestésico local. 
3. Diminuição da profundidade e da duração da 
anestesia devido à difusão mais rápida da 
solução anestésica para fora do local de 
injeção. 
4. Aumento do sangramento no local do 
tratamento devido ao aumento da perfusão. 
 
Os vasoconstritores são fármacos que 
contraem os vasos sanguíneos e, portanto, 
controlam a perfusão tecidual. Eles são 
adicionados às soluções anestésicas locais 
para equilibrar as ações vasodilatadoras 
intrínsecas dos anestésicos locais. Os 
vasoconstritores são adições importantes a 
uma solução anestésica local, pelas seguintes 
razões: 
1. Por meio da constrição de vasos sanguíneos, 
os vasoconstritores diminuem o fluxo 
sanguíneo (a perfusão) para o local de 
administração do anestésico. 
2. A absorção do anestésico local para o 
sistema cardiovascular torna-se mais lenta, 
resultando em níveis sanguíneos menores do 
anestésico. 
3. Os níveis sanguíneos do anestésico local são 
reduzidos, diminuindo assim o risco de 
toxicidade do anestésico local. 
4. Maiores quantidades de anestésico local 
penetram no nervo, onde permanecem por 
períodos mais longos, aumentando a duração 
de ação da maioria dos anestésicos locais. 
5. Os vasoconstritores diminuem o 
sangramento no local da administração. 
 
VASOCONSTRITORES 
Rápida absorção do AL pela vasodilatação; 
Risco aumentado de toxicidade do AL no SNC; 
Benefícios na hemostasia; 
Aminas simpatomiméticas ou felipressina; 
Epinefrina (adrenalina), norepinefrina 
(noradrenalina), corbadrina (levonordefrina) e 
fenilefrina; 
Receptores alfa-adrenérgicos. 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
Os receptores adrenérgicos são encontrados 
na maioria dos tecidos do corpo. 
A ativação dos receptores simpaticomiméticos 
produz vasoconstrição músculo liso dos vasos. 
Com base nas diferenças em sua função e 
localização, os receptores a têm sido divididos 
em subcategorias. 
Enquanto os receptores a1 são excitatórios 
pós-sinápticos, os receptores a2 são inibidores 
pós-sinápticos. 
A ativação dos receptores b produz o 
relaxamento do músculo liso (vasodilatação e 
broncodilatação) e a estimulação cardíaca 
(aumento da frequência cardíaca e da força de 
contração). 
Os receptores b são ainda divididos em b1 e b2. 
Os receptores b1 são encontrados no coração 
e no intestino delgado e são responsáveis pela 
estimulação cardíaca e pela lipólise; os 
receptores b2 são encontrados nos brônquios, 
leitos vasculares e no útero, produzindo 
broncodilatação e vasodilatação. 
 
CONCENTRAÇÃO DOS VASOCONSTRITORES 
A concentração dos vasoconstritores é 
comumente referida como uma relação (p. ex., 
1 para 1.000 [escreve-se 1:1.000]). Como as 
doses máximas dos vasoconstritores são 
apresentadas em miligramas, ou atualmente 
mais comumente em microgramas (mg), as 
interpretações a seguir devem possibilitar ao 
leitor converter esses termos imediatamente: 
• Uma concentração de 1:1.000 significa que há 
1 g (1.000 mg) de soluto (fármaco) contido em 
1.000 ml de solução. 
• Portanto, uma concentração de 1:1.000 
contém 1.000 mg em 1.000 ml, ou seja, 1 mg/ml 
de solução (1.000 mg/ml). 
Os vasoconstritores, quando usados em 
soluções anestésicas odontológicas, são muito 
menos concentrados do que a concentração de 
1:1.000 descrita no parágrafo anterior. Para 
produzir essas concentrações clinicamente 
mais seguras, porém eficazes, a concentração 
de 1:1.000 deve ser diluída. 
A concentração de 1:200.000, que contém 5 
mg/ml (ou 0,005 mg/ml), tornou-se amplamente 
utilizada tanto na medicina quanto na 
odontologia, e é atualmente encontrada na 
articaína, prilocaína, lidocaína, etidocaína e 
bupivacaína. Em vários países da Europa e da 
Ásia, soluções de lidocaína associada à 
adrenalina em concentrações de 1:300.000 e 
1:400.000 são disponíveis em tubetes 
odontológicos. 
 
ADRENALINA (EPINEFRINA)* 
Mais utilizado no mundo; 
Agente de escolha da maioria das anestesias; 
Pacientes saudáveis:Crianças, gestantes e 
idosos; 
Se houver uma superdosagem vai ter 
alterações cardiológicas: frequência cardíaca 
e força de contração (coração saindo pela 
boca); 
Vai levar a dilatação das coronárias, não 
indicada para pacientes com angina no peito e 
infarto do miocárdio; 
Estimula receptores alfa1, beta1 e beta2; 
1:50000, 1:100000 ou 1:200000; 
Essa dose é seguro em pacientes com angina e 
infarto controlado; 
Hemostasia. 
 
A adrenalina como sal ácido é altamente solúvel 
em água. Soluções ligeiramente ácidas são 
relativamente estáveis se protegidas do ar. A 
deterioração (por meio da oxidação) é 
acelerada pelo calor e pela presença de íons de 
metais pesados. O bissulfito de sódio é 
comumente adicionado às soluções de 
adrenalina para retardar sua deterioração. O 
tempo de validade de um tubete anestésico 
contendo vasoconstritor é menor (18 meses) 
que o de um tubete que não contenha 
vasoconstritor (36 meses). 
MODO DE AÇÃO 
A adrenalina atua diretamente nos receptores 
a- e b-adrenérgicos; os efeitos b predominam. 
AÇÕES SISTÊMICAS 
Miocárdio: 
A adrenalina estimula os receptores b1 do 
miocárdio. Há um efeito inotrópico (força de 
contração) positivo e um efeito cronotrópico 
(frequência de contração) positivo. O débito e a 
frequência cardíaca aumentam. 
Pressão Arterial: 
A pressão arterial sistólica é aumentada. A 
pressão diastólica é reduzida quando são 
administradas pequenas doses devido à maior 
sensibilidade à adrenalina dos receptores b2 
que dos receptores a à adrenalina nos vasos 
que nutrem os músculos esqueléticos. A 
pressão diastólica aumenta com doses maiores 
de adrenalina devido à constrição dos vasos 
sanguíneos que nutrem os músculos 
esqueléticos causada pela estimulação dos 
receptores a. 
Dinâmica Cardiovascular: 
A ação geral da adrenalina no coração e no 
sistema cardiovascular é a estimulação direta: 
• Aumento das pressões sistólica e 
diastólica; 
• Aumento do débito cardíaco; 
• Aumento do volume sistólico; 
• Aumento da frequência cardíaca; 
• Aumento da força de contração; 
• Aumento do consumo miocárdico de 
oxigênio. 
Sistema Nervoso Central: 
Nas doses terapêuticas habituais, a adrenalina 
não é um estimulante potente do sistema 
nervoso central (SNC). Suas ações 
estimulantes do SNC tornam-se proeminentes 
quando é administrada uma dose excessiva. 
Efeitos Colaterais e Superdosagem: 
As manifestações clínicas da intoxicação por 
doses excessivas (superdosagem) de 
adrenalina estão relacionadas com a 
estimulação do SNC e incluem aumento do 
temor e ansiedade, tensão, agitação, cefaleia 
pulsátil, tremor, fraqueza, tontura, palidez, 
dificuldade respiratória e palpitação. 
APLICAÇÕES CLÍNICAS 
Tratamento das reações alérgicas agudas; 
Tratamento de episódios asmáticos agudos 
(broncoespasmo); 
Tratamento da parada cardíaca; 
Como um vasoconstritor, para hemostasia; 
Como um vasoconstritor em anestésicos locais, 
para diminuir a absorção para o sistema 
cardiovascular; 
Como um vasoconstritor em anestésicos locais, 
para aumentar a profundidade da anestesia; 
Como um vasoconstritor em anestésicos locais, 
para aumentar a duração da anestesia; 
Para produzir midríase. 
Disponibilidade em Odontologia: 
A adrenalina é o vasoconstritor mais potente e 
mais amplamente utilizado na odontologia. 
Em pacientes com comprometimento 
cardiovascular, parecer prudente limitar ou 
evitar, se possível, a exposição a 
vasoconstritores. 
 
CONTRAINDICAÇÃO ADRENALINA 
Hipertensos (PA sistólica > 160 mmHg ou 
diastólica > 100 mmHg); 
História de infarto sem liberação pelo 
cardiologista; 
Período < 6 meses após AVC; 
Cirurgia recente de ponte ou stents; 
Angina no peito instável; 
Algumas arritmias cardíacas; 
Insuficiência cardíaca descompensada; 
Hipertireoidismo descompensado; 
Feocromocitoma; 
Alergia a sulfitos; 
Anfetaminas; 
Diabéticos tipo 1; 
Drogas ilícitas. 
 
NORADRENALINA (NORAEPINEFRINA) 
Atua nos receptores alfa (90%) e beta; 
25% da potência vasoconstritora da epinefrina; 
Efeitos colaterais: cefaléia intensa, hipertensão 
arterial, necrose e descamação tecidual; 
Desuso na odontologia. 
A noradrenalina (como o bitartarato) em 
tubetes anestésicos odontológicos é 
relativamente estável em soluções ácidas, 
deteriorando-se com a exposição à luz e ao ar. 
O tempo de validade de um tubete contendo 
bitartarato de noradrenalina é de 18 meses. O 
acetona-bissulfito de sódio é adicionado ao 
tubete para retardar a deterioração. 
MECANISMO DE AÇÃO 
As ações da noradrenalina são quase que 
exclusivamente sobre os receptores a (90%). 
Ela também estimula as ações b no coração 
(10%). A noradrenalina apresenta um quarto da 
potência da adrenalina. 
AÇÕES SISTÊMICAS 
Artérias Coronárias: 
A noradrenalina produz aumento no fluxo 
sanguíneo nas artérias coronárias por meio de 
um efeito vasodilatador. 
Frequência Cardíaca: 
A noradrenalina produz uma redução 
na frequência cardíaca causada por ação 
reflexa dos baroreceptores 
carotídeo e aórtico e do nervo vago após um 
aumento 
acentuado das pressões sistólica e diastólica. 
Pressão Arterial. Há aumento das pressões 
sistólica e diastólica, 
principalmente da sistólica. Esse efeito é 
produzido por 
meio de ações a-estimulantes da 
noradrenalina, que levam a 
uma vasoconstrição periférica e ao 
concomitante aumento da 
resistência vascular periférica. 
Dinâmica Cardiovascular. A ação geral da 
noradrenalina 
no coração e no sistema cardiovascular é a 
seguinte: 
• Aumento da pressão sistólica 
• Aumento da pressão diastólica 
• Diminuição da frequência cardíaca 
• Débito cardíaco inalterado ou 
ligeiramente diminuído 
• Aumento do volume sistólico 
• Aumento da resistência periférica total. 
CLORIDRATO DE FENILEFRINA* 
Alfa-estimulador por excelência: 95%; 
Efeitos adversos mais duradouros; 
Não apresenta vantagem sobre a epinefrina; 
Vasoconstrição elevada; 
Aumento de pressão arterial e cefaléia 
occipital; 
Baixa capacidade vasoconstritora; 
Não há vantagens sobre a adrenalina. 
 
A fenilefrina é bastante solúvel em água. É o 
vasoconstritor mais estável e mais fraco 
empregado na odontologia. 
AÇÕES SISTÊMICAS 
Miocárdio: 
Apresenta pouco efeito cronotrópico ou 
inotrópico sobre o coração. 
Artérias Coronárias: 
Aumento do fluxo sanguíneo causado por 
dilatação. 
Pressão Arterial: 
A ação a produz aumento nas pressões 
sistólica e diastólica. 
Frequência Cardíaca: 
A bradicardia é produzida por ações reflexas 
dos barorreceptores carotídeo-aórticos e do 
nervo vago. Raramente são observadas 
disritmias cardíacas, mesmo após grandes 
doses de fenilefrina. 
Dinâmica Cardiovascular: 
Em geral, as ações cardiovasculares da 
fenilefrina são as seguintes: 
• Aumento das pressões sistólica e 
diastólica. 
• Bradicardia reflexa. 
• Ligeira redução do débito cardíaco 
(resultante do aumento da pressão 
arterial e da bradicardia). 
• Vasoconstrição potente (contração da 
maioria dos leitos vasculares, aumento 
significativo da resistência periférica), 
mas sem congestão venosa acentuada. 
• Raramente associada à produção de 
disritmias cardíacas. 
Efeitos Colaterais e Superdosagem: 
Os efeitos da fenilefrina sobre o SNC são 
mínimos. Foram observadas cefaleia e 
disritmias ventriculares após superdosagem. A 
taquifilaxia é observada com o uso prolongado. 
Aplicações Clínicas: 
A fenilefrina é utilizada como vasoconstritor em 
anestésicos locais, para o tratamento da 
hipotensão, como descongestionante nasal e 
em soluções oftálmicas para produzir midríase. 
Disponibilidade em Odontologia: 
A fenilefrina era utilizada com a procaína a 4% 
em uma concentração a 1:2.500 (não é mais 
disponível em tubetes anestésicos 
odontológicos). 
 
FELIPRESSINA* 
Não é utilizada nos EUA; 
Semelhante a vasopressina (hormônio 
antidiurético); 
Vasoconstrição é decorrente dos receptores 
V1 da vasopressinapresentes no músculo 
cardíaco; 
Ação maior na microcirculação venosa; 
Pouco hemostástico; 
Opção em pacientes com contraindicação para 
adrenalina. 
Mecanismo de Ação: 
A felipressina age como estimulante direto da 
musculatura lisa vascular. Suas ações parecem 
ser mais acentuadas na microcirculação 
venosa do que na arteriolar. 
AÇÕES SISTÊMICAS 
Miocárdio: Não há efeito diretos. 
Artérias Coronárias: 
Quando administrada em altas doses (maiores 
do que as terapêuticas), pode reduzir o fluxo 
sanguíneo através das artérias coronárias. 
Vasculatura: 
Em altas doses (maiores do que as 
terapêuticas), a constrição dos vasos 
sanguíneos cutâneos induzida pela felipressina 
pode produzir palidez facial. 
Sistema Nervoso Central: 
A felipressina não apresenta efeito na 
transmissão nervosa adrenérgica, portanto, 
pode ser administrada com segurança a 
pacientes com hipertireoidismo 
e àqueles que recebem inibidores da MAO ou 
antidepressivos tricíclicos. 
Útero: 
Apresenta ações antidiuréticas e ocitócicas, as 
últimas contraindicando seu uso a pacientes 
grávidas. 
Efeitos Colaterais e Superdosagem: 
Estudos clínicos e laboratoriais com 
felipressina em animais e humanos 
demonstraram uma ampla margem de 
segurança. O fármaco é bem tolerado pelos 
tecidos nos quais é depositado, com 
desenvolvimento de pequena irritação. A 
incidência de reações sistêmicas à felipressina 
é mínima. 
 
OUTROS COMPONENTES DAS SOLUÇÕES 
ANESTÉSICAS 
Veículo: água bidestilada; 
Bissulfito de sódio: antioxidante para impedir a 
degradação do vasoconstritor pela ação do 
oxigênio; 
Metilparabeno (frasco-ampola): antimicrobiano 
presente geralmente em frascos de vidro, teve 
seu uso banido nos EUA e Canadá em 1980, 
pois é associado as piores crises alérgicas 
pelos anestésicos (1%); 
Pacientes asmáticos são mais propícios ao 
desenvolvimento de alergias em decorrência 
de serem altos respondedores TH2, assim 
produzindo IgE em excesso que ativam 
mastócitos assim desenvolvem alergia; 
Se o diafragma do tubete foi perfurado, este 
deve ser descartado, assim realizar assepsia 
do tubete com álcool 70. 
 
EFEITOS ADVERSOS 
Extremamente seguros; 
Alguns efeitos são sérios e letais: 
sobredosagem absoluta ou relativa (grandes 
volumes ou mal emprego da técnica); 
Em alguns casos o aumento brusco da pressão 
arterial, podem desenvolver hemorragia 
intracraniana e levar o paciente a morte; 
Reações alérgicas raras com as amidas e 
diminuição do grupo éster; 
Todos atravessam a BHE; 
Níveis plasmáticos elevados dos anestésicos 
podem ser provocados por injeções repetidas 
ou podem resultar de uma simples injeção 
intravascular acidental; 
Uma única injeção intravascular acidental pode 
ser responsável pelos problemas citados; 
Superdosagem absoluta: erro do cálculo; 
Superdosagem relativa: erro de localização; 
Injeção com aspiração negativa e de FORMA 
LENTA à 1,8 mL em 90 s; 
Utiliza-se anestésico sem preocupação em 
pacientes ASA1; 
ASA2 e ASA3 tem que ter cuidado; 
 
 
 
VER TABELA DE DOSES MAXIMAS 
 
 
 
SEDAÇÃO COM ÓXIDO NITROSO E OXIGÊNIO 
 
Não substitui a anestesia local, pois não 
proporciona hemostasia, devido a não 
presença de vasoconstritor; 
Atua elevando o limiar de percepção da dor; 
Paciente tranquilo e cooperativo durante o 
atendimento; 
Monitoração clínica com oximetria antes, 
durante e depois; 
É benéfica para pacientes portadores de 
doença cardiovascular ou distúrbio convulsivo, 
devido a constante suplementação de oxigênio 
da mistura; 
Máscara facial dificulta alguns procedimentos 
na maxila, principalmente na parte anterior. 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
Respiração bucal e obstrução nasal; 
DPOC e bronquite severa; 
Infecções respiratórias agudas; 
Quimioterapia com bleomicina pelo risco de 
fibrose pulmonar; 
 
DESVANTAGENS 
Custo. 
 
VANTAGENS 
Tempo curto (~5 minutos) para sedação e 
recuperação; 
Os gases podem ser aplicados pela 
individualização de N2O/O2 para cada 
paciente; 
A duração e a intensidade são controladas pelo 
profissional em qualquer momento do 
atendimento; 
Administração constante de uma quantidade 
mínima de 30% de O2 durante o atendimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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