CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

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Gabriely Pansera – Medicina UCPel 
Fisiologia – P1 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
GUYTON – CAP 6 
Cerca de 40% do corpo é composto de músculos 
esquelético e cerca de 10% por músculo liso e 
cardíaco; 
FIBRA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
Todos os músculos são compostos por inúmeras 
fibras, formadas por subunidades sucessivamente 
ainda menores; 
Cada fibra se prolonga por todo o comprimento do 
musculo e cada uma é inervada por apenas uma 
terminação nervosa situada no meio da fibra; 
 
SARCOLEMA 
O sarcolema é a membrana delgada que reveste a 
fibra muscular esquelética = é a membrana celular 
da fibra muscular; 
Com revestimento de fina camada de material 
polissacarídeo, contendo muitas fibrilas colágenas 
delgadas; 
Em cada extremidade da fibra muscular, a camada 
superficial do sarcolema se funde com uma fibra do 
tendão. 
MICROFIBRILAS 
As microfibrilas são compostas por filamentos de 
actina e miosina, cada fibra muscular contem 
milhares de miofibrilas; 
Filamentos de actina e filamentos de miosina: 
longas moléculas de proteínas polimerizadas 
responsáveis pela real contração muscular; 
Filamentos de actina = faixas I, são isotrópicas a 
luz polarizada, são as faixas claras; 
Filamentos de miosina = faixas A, são anisotrópicas 
a luz polarizada, são as faixas escuras; 
Interações entre filamentos de actina e pontes 
cruzadas (projeções laterais dos filamentos de 
miosina) causam as contrações; 
Disco Z: composto de proteína filamentosa, cruza 
transversalmente toda a miofibrila e de forma 
transversa de miofibrila a miofibrila, conectando-as; 
Sarcômero: segmento de miofibrila situado entre 
dois discos Z. 
 
MOLÉCULAS FILAMENTOSAS DE TITINA 
O posicionamento lado a lado dos filamentos de 
miosina e actina é mantido por meio de um grande 
número de proteínas Titinas; 
A titina é a maior molécula de proteína do corpo e 
por ser filamentar é muito flexível, atuando como 
arcabouço; 
Uma extremidade de titina é elástica e fixada ao 
disco Z atuando como mola conforme o sarcômero 
contrai e relaxa; 
SARCOPLASMA 
As inúmeras miofibrilas ficam em suspensão, 
lado a lado na fibra muscular e os espaços entre 
elas são preenchidos por liquido intracelular = 
sarcoplasma; 
Contem grande quantidade de K, P e Mg, além de 
muitas enzimas proteicas e muitas mitocôndrias 
para suprir a necessidade de ATP da contração. 
 
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO 
É o reticulo endoplasmático especializado do 
musculo esquelético, é extenso circundando as 
miofibrilas de cada fibra muscular; 
Tem organização especial importante para a 
regulação de armazenamento, liberação e 
receptação de Ca para contração; 
Os tipos de fibras musculares com contração 
muito rápida possuem os retículos muito extensos; 
 
Potencial de ação ➔ nervo motor ➔ terminações 
nas fibras musculares ➔ secreção de pequena 
quantidade do neurotransmissor acetilcolina pelo 
nervo na terminação ➔ ação local da acetilcolina 
➔ abertura de canais regulados pela acetilcolina ➔ 
grande influxo de Na por difusão ➔ despolarização 
local ➔ abertura dos canais de Na dependentes de 
voltagem ➔ potencial de ação da membrana ➔ 
propagação por toda a fibra muscular ➔ 
despolarização da membrana muscular ➔ liberação 
de grande quantidade de Ca armazenado pelo 
reticulo sarcoplasmático ➔ Ca liberado ➔ ativação 
de forças atrativas entre os filamentos de miosina 
e actina ➔ deslizamento dos filamentos de um lado 
para o outro ➔ processo contrátil ➔ Ca bombeado 
de volta para o reticulo pela bomba de Ca da 
membrana ➔ cessam as contrações ➔ 
armazenamento de Ca até novo potencial muscular. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
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Grande parte da eletricidade do potencial de ação 
flui pelo centro da fibra muscular, alcançando o RS; 
A contração muscular ocorre pelo mecanismo 
de deslizamento dos filamentos; 
No estado de relaxamento do sarcômero, as 
extremidades dos filamentos de actina que se 
estendem de dois discos Z mal se sobrepõem; 
No estado contraído do sarcômero, os filamentos 
de actina são tracionados entre os de miosina, de 
modo que suas extremidades se sobrepõem. Os 
discos Z também são tracionados entre os filamentos; 
A ação de deslizamento resulta das forças geradas 
pela interação das pontes cruzadas dos filamentos; 
Em repouso essas forças estão inativas; 
Os íons Ca ativam as forças entre os filamentos de 
miosina e actina iniciando a contração; 
Essa energia deriva da degradação de ATP; 
CARACTERÍSTICAS DOS FILAMENTOS CONTRÁTEIS 
 
MIOSINA 
A molécula de miosina é composta por 6 cadeias 
polipeptídicas: 
• Duas cadeias pesadas que se espiralam 
formando dupla hélice/cauda/haste com duas 
cabeças livres na extremidade da molécula; 
• Quatro cadeias leves que fazem parte da cabeça 
da miosina (2 cada cabeça). Ajudam a regular o 
funcionamento da cabeça durante a contração; 
As projeções dos braços e das cabeças formam as 
pontes cruzadas, que são flexíveis em dois lugares, 
chamados dobradiças; 
As pontes cruzadas tem extensão em todas as 
direções em torno de um filamento; 
A cabeça da miosina é fundamental para a 
contração muscular, pois tem função de enzima 
ATPase, tem propriedade de clivar o ATP e utilizar 
essa energia para o processo de contração; 
 
ACTINA 
A viga mestra do filamento de actina é duplo e de 
duas moléculas de proteína F actina que se 
enrolam em forma de hélice; 
Cada filamento em dupla hélice da actina F é 
composto por moléculas de actina G polimerizada; 
Cada molécula de actina G tem uma molécula de 
ADP, que são locais ativos de interação da actina 
com as pontes cruzadas para produzir contração; 
A base dos filamentos de actina esta fortemente 
inserida nos discos Z; 
 
• Moléculas de Tropomiosina: proteína que 
esta espiralada nos sulcos da dupla hélice da 
actina F; 
Durante o período de repouso elas recobrem 
os locais ativos do filamento de actina 
impedindo que ocorra atração entre os 
filamentos de actina e miosina para produzir 
contração; 
• Moléculas de Troponina: ligados aos lados das 
moléculas de tropomiosina, são complexos de 
3 subunidades proteicas frouxamente ligadas; 
Cada subunidade tem participação especifica 
na regulação da contração muscular; 
▪ Troponina I: forte afinidade com a actina; 
▪ Troponina T: com a tropomiosina; 
▪ Troponina C: com íons cálcio; 
A forte afinidade da troponina pelos íons Ca é o 
evento que desencadeia o processo de contração. 
 
INTERAÇÃO ACTINA+MIOSINA+CÁLCIO NA CONTRAÇÃO 
A interação entre 1 filamento de miosina com 2 
filamentos de actina e íons Ca causam contração; 
MECANISMO MOLECULAR CONTRAÇÃO MUSCULAR 
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O complexo Troponina-Tropomiosina inibe os 
filamentos de actina; 
O filamento de actina puro, na ausência desse 
complexo, mas com presença de íons magnésio e 
ATP, se liga fortemente as cabeças das moléculas 
de miosina; 
Se o complexo for adicionado ao filamento de acti-
na, a união de miosina+actina não ocorre; 
Os locais ativos do filamento normal de actina no 
musculo em repouso são inibidos ou recobertos pelo 
complexo troponina-tropomiosina; 
Antes que a contração ocorra, o complexo tem de 
ser inibido. 
 
ATIVAÇÃO DO FILAMENTO DE ACTINA POR ÍONS CÁLCIO 
A presença de grandes quantidades de íons Ca 
inibem o complexo troponina-tropomiosina; 
Quando o Ca se liga a troponina C, o complexo 
passa por mudança conformacional, que traciona 
com grande intensidade a molécula de tropomiosina; 
Isso a desloca para o fundo do sulco entre os dois 
filamentos de actina, descobrindo os locais ativos 
da actina; 
Isso permite que os sítios ativos atraiam as pontes 
cruzadas das cabeças de miosina prosseguindo com 
a contração; 
 
➔ Os filamentos de actina são ativados pelos íons 
Ca ➔ as pontes cruzadas das cabeças dos 
filamentos de miosinasão atraídas pelos locais 
ativos do filamento de actina ➔ produz contração 
 
TEORIA DO “IR PARA DIANTE” DA CONTRAÇÃO 
Ou teoria da catraca, quando a cabeça se liga ao 
local ativo, a ligação provoca alterações nas forças 
intramoleculares entre a cabeça e o braço das pontes; 
O alinhamento de forças faz com que a cabeça se 
incline em direção ao braço e leve com ela o filamen-
to de actina; 
Essa inclinação é chamada: força de deslocamento 
ou movimento de força; 
Após a inclinação, a cabeça se separa do local ati-
vo e volta para sua direção estendida, onde se com-
bina com um novo local ativo situado adiante no 
filamento de actina; 
Desse modo as pontes cruzadas das cabeças se in-
clinam para frente e para trás, puxando extremda-
des livres de dois filamentos de actina em direção 
ao centro do filamento de miosina; 
Quanto mais pontes cruzadas ligadas ao filamento 
de actina, maior a força da contração. 
 
 
ATP COMO FONTE DE ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO 
Grandes quantidades de ATP são degradadas a 
ADP no processo de contração; 
Efeito Fenn: mais quantidade de trabalho = mais 
ATP degradado. Ocorre na seguinte sequência: 
 
1- Antes de iniciar a contração, as pontes cruzadas 
das cabeças clivam ATP em ADP + P livre pela 
enzima ATPase. A cabeça se estende em direção 
ao filamento de actina, mas ainda não liga; 
2- Inibição do complexo pelos íons Ca descobre os 
locais ativos no filamento de actina que se liga 
as cabeças de miosina; 
3- A ligação causa alteração conformacional na ca-
beça, gerando um movimento de força para 
puxar o filamento de actina através da inclinação 
da cabeça em direção ao braço da ponte; 
A energia que ativa o movimento de força estava 
armazenada pela alteração conformacional da 
cabeça quando houve clivagem do ATP; 
4- A inclinação da cabeça permite liberação de 
ADP e íons P que estavam ligados a cabeça. 
Nesse local uma molécula de ATP se liga e causa 
desligamento da cabeça pela actina; 
5- Após o desligamento da cabeça a actina, outra 
molécula de ATP é clivada para iniciar um novo 
ciclo 
 
O processo ocorre sucessivamente até que os fila-
mentos de actina puxem a membrana Z contra as 
extremidades dos filamentos de miosia, ou até que 
a carga sobre os músculos dique forte para que 
haja mais tração. 
 
À medida que o sarcômero encurta e os filamentos 
de actina começam a se sobrepor aos de miosina, 
a tensão aumenta até o comprimento do sarcômero 
diminuir. 
TENSÃO DESENVOLVIDA PELO MÚSCULO QUE 
SE CONTRAI 
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EFEITO DO COMPRIMENTO MUSCULAR SOBRE A FORÇA 
DE CONTRAÇÃO DO MÚSCULO 
O musculo em comprimento normal de repouso 
corresponde ao comprimento do sarcômero de cerca 
de 2 micrometros; 
O musculo se contrai quando ativado com sua 
força máxima de contração; 
O aumento da tensão que ocorre na contração, 
chamado tensão ativa, diminui com o estiramento 
do musculo além do seu comprimento normal, até 
comprimentos do sarcômero maiores que 2,2 mm. 
RELAÇÃO ENTRE VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO E CARGA 
O musculo esquelético se contrai extremamente 
rápido quando está contraído sem carga; 
Quando é aplicada carga, a velocidade de contração 
diminui à medida que a carga aumenta; 
Quando a carga é aumentada ate o valor igual da 
força máxima que o musculo pode exercer, a veloci-
dade de contração é zero, não havendo contração 
mesmo que a fibra muscular tenha sido ativada; 
A carga é uma força inversa que se opõe a força 
contrátil causada pela contração do musculo. 
 
A maior parte da energia da contração é utilizada 
para ativar o mecanismo de ir para diante, mas pe-
quenas quantidades servem para: 
1- Bombear íons Ca do sarcoplasma para o retículo 
sarcoplasmático quando cessa a contração; 
2- Bombear íons Na-K através da membrana da 
fibra muscular para manter o ambiente iônico 
apropriado para a propagação do potencial de 
ação das fibras musculares; 
 
A concentração de ATP na fibra é suficiente para 
manter a contração por 1-2 segundos no máximo; 
O ADP formado na clivagem do ATP é refosforilado 
formando novo ATP, permitindo que o musculo 
continue a contração; 
Fontes de energia para resfosforilação: 
1- Fosfocreatina: é clivada instantaneamente e 
a energia liberada causa ligação de novo íon P 
ao ADP constituindo ATP. Mantem a contração 
por 5-8 segundos; 
2- Via glicolítica: degradação do glicogênio 
previamente armazenado nas células mus-
culares. O rápido desdobramento enzimático 
do glicogênio a ácidos pirúvico e lático libera 
energia para converter ADP e ATP. mantem 
pouco mais de 1 minuto; 
3- Metabolismo oxidativo: combina O2 com os 
produtos finais da glicólise e vários outros 
nutrientes celulares (carboidratos, lipídios, 
proteínas) para liberar ATP; 
Mais de 95% da energia usada pelos músculos 
para contração mantida por longo tempo é 
derivada do metabolismo oxidativo. 
Abalo muscular: pode ser produzido por excitação 
elétrica instantânea do nervo muscular ou por 
breve estimulo elétrico; 
• Contração muscular isométrica: o músculo 
não encurta durante a contração; 
• Contração muscular isotônica: o músculo 
encurta durante a contração, mas sua tensão 
permanece constante por toda a contração. 
 
 
MECÂNICA DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
Unidade motora: fibras musculares inervadas 
por uma só fibra nervosa; 
Cada motoneurônio que sai da medula espinhal 
inerva múltiplas fibras musculares; 
• Pequenos músculos que devem reagir rápido e 
o controle deve ser preciso possuem menos 
fibras musculares e mais fibras nervosas; 
 
ENERGÉTICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
CARACTERÍSTICAS DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Gabriely Pansera – Medicina UCPel 
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• Grandes músculos que não necessitam de 
controle fino podem ter muitas fibras 
musculares em uma unidade motora; 
 
Numero MÉDIO para todos os músculos do corpo 
(questionável): 80-100 fibras musculares por 
unidade motora; 
As fibras musculares de cada unidade não estão 
agrupadas ao musculo, mas se misturam com outras 
unidades motoras; 
Essa interpenetração permite que unidades mo-
tores distintas se contraiam em suporte a outras e 
não como segmentos individuais. 
 
CONTRAÇÕES MUSCULARES COM FORÇAS DIFERENTES 
Ocorre somação das forças = somação dos abalos 
individuais para aumentar a intensidade da contra-
ção total; 
Há duas formas: 
 
SOMAÇÃO POR FIBRAS MÚLTIPLAS: 
O SNC manda um sinal fraco para que o musculo 
se contraia; 
As menores unidades motoras do musculo são 
estimuladas em preferência as maiores; 
Pequenas unidades motoras são inervadas por 
pequenas fibras nervosas motoras, e os pequenos 
motoneurônios na medula espinhal são mais excitá-
veis que os maiores, sendo naturalmente excitados 
primeiro. 
 
SOMAÇÃO POR FREQUÊNCIA E TETANIZAÇÃO: 
Contrações musculares ocorrem uma após a outra 
com baixa frequência de estimulação; 
À medida que a frequência aumenta, alcança-se 
um ponto onde cada nova contração ocorre 
antes que a anterior termine; 
Desse modo, a 2ª contração é somada a anterior, 
fazendo com que a força total de contração aumente 
progressivamente com o aumento da frequência; 
Tetanização: quando a frequência atinge um nível 
crítico, as contrações sucessivas ficam tão rápidas 
que se fundem e a contração total do musculo 
aparenta ser uniforme e contínua; 
A tetania ocorre, pois quantidades suficientes 
de íons Ca são mantidas no sarcoplasma 
muscular, de modo que o estado contrátil total é 
mantido sem que haja grau de relaxamento entre 
os potenciais de ação. 
 
TÔNUS DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
Mesmo quando os músculos estão em repouso eles 
ainda apresentam certa tensão = tônus muscular; 
O tônus resulta de baixa frequência de impulsos 
nervoso vindos da medula espinhal. 
 
FADIGA MUSCULAR 
A fadiga muscular é resultado de contrações 
muito fortes que duram por períodos prolongados; 
Pode ser causada por: 
1- Insuficiência de glicogênio:a fadiga surge 
da incapacidade contrátil e do processo 
metabólico das fibras musculares de manter 
a mesma quantidade de trabalho; 
2- Diminuição da transmissão de sinais ner-
vosos após intensa e prolongada atividade 
muscular, diminui a contração; 
3- Interrupção do fluxo sanguíneo: leva a fadi-
ga quase total em 1-2 minutos pela perda do 
suprimento de nutrientes, especialmente O2. 
 
HIPERTROFIA E ATROFIA MUSCULAR 
• Hipertrofia pela função do musculo: aumento 
da massa total de um musculo; 
Resulta do aumento do numero de filamentos 
de actina e miosina em cada fibra = fibra 
hipertrofiada; 
• Atrofia pela função do musculo: diminuição 
da massa total de um musculo; 
Resulta de quando o musculo fica sem uso por 
muito tempo, a intensidade da degradação das 
proteínas contrateis é mais rápida que a 
intensidade de reposição. 
 
• Hipertrofia no comprimento dos músculos: 
quando os músculos estão estirados além do 
comprimento normal, novos sarcômeros são 
adicionados nos músculos; 
• Atrofia no comprimento dos músculos: 
quando o musculo permanece continuamente 
mais curto que o normal, os sarcômeros podem 
desaparecer. 
 
HIPERPLASIA DAS FIBRAS MUSCULARES 
Raras circunstancias de força extrema causa 
aumento real de fibras musculares. 
 
SISTEMA DE ALAVANCAS DO CORPO 
Os músculos atuam pela aplicação de tensão 
em seus pontos de inserção nos ossos; 
Os ossos formam vários tipos de sistemas de 
alavancas, que ajudam na movimentação do 
músculo. 
 
Gabriely Pansera – Medicina UCPel 
Fisiologia – P1 
DESNERVAÇÃO MUSCULAR 
Quando um musculo é privado do seu suprimento 
nervoso, deixa de receber sinais contrateis necessá-
rios para manter suas dimensões normais; 
Como resultado, o processo de atrofia inicia-se 
imediatamente; 
Caso o suprimento nervoso seja reestabelecido 
rápido, a recuperação total pode ser obtida em 3 
meses, mas depois desse tempo a capacidade de 
restabelecimento funcional diminui com o passar do 
tempo, desaparecendo definitivamente após 1-2 
anos. 
Contratura: o tecido fibroso que substitui as 
fibras musculares durante a atrofia causada pela 
desnervação também tem tendência de continuar a 
se encurtar por meses. 
A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLIOMILITE 
Algumas, porém não todas as fibras nervosas do 
músculo são destruídas; 
As fibras nervosas remanescentes se ramificam 
para formar novos axônios que irão inervar várias 
fibras musculares paralisadas; 
Esse processo gera unidades motoras grandes = 
unidades macromotoras, podendo ter ate cinco 
vezes o número normal de fibras musculares para 
cada motoneurônio da medula espinhal; 
A formação de grandes unidades motoras reduz 
a eficiência do controla da pessoa sob seus mús-
culos, mas permite ter de volta a possibilidade de 
forças variadas. 
 
RIGIDEZ CADAVÉRICA (RIGOR MORTIS) 
Algumas horas após a morte todos os músculos 
entram em contratura = rigidez cadavérica; 
Todos contraem e ficam rígidos mesmo sem 
potenciais de ação; 
Isso resulta da perda de todo o ATP que é neces-
sário para a separação das pontes cruzadas dos 
filamentos de actina durante o relaxamento; 
Permanecem rígidos até que as proteínas mus-
culares degenerem, de 15-25 horas; 
Esses eventos ocorrem mais rápido sob altas 
temperaturas. 
 
DISTROFIA MUSCULAR 
Incluem várias doenças hereditárias que causam 
fraqueza e degeneração progressiva das fibras 
musculares que não são substituídas por tecido 
graxo nem colágeno; 
Distrofia Muscular de Duchenne (DMD): afeta 
apenas homens, provocado por uma mutação no 
gene que codifica uma proteína distrofina, que une 
as actinas as proteínas da membrana das células; 
A falta de distrofina provoca desestabilização da 
membrana das células musculares, ativação de 
vários processos fisiopatológicos, aumento da 
permeabilidade do Ca na fibra; 
Os sintomas começam na infância e avançam 
rápido. Os pacientes se deslocam de cadeira de 
rodas desde os12 anos e morrem antes dos 30 por 
consequência da insuficiência respiratória; 
Distrofia Muscular de Becker (DMB): forma 
mais leve da DMD, apresenta início mais tardio e 
maior índice de sobrevivência; 
Não existe tratamento eficaz contra DMD ou DMB 
 
Gabriely Pansera – Medicina UCPel 
Fisiologia – P1 
ANOTAÇÕES DA AULA 
• Célula longa que acompanha todo o tamanho do 
musculo, longa e cilíndrica, chamada fibra; 
• Miofibrilas: proteínas organizadas em padrão; 
• Actina (fina) e Miosina (grossa): proteínas con-
tráteis, são intercaladas; 
• Disco Z (tem actina presa) e Titina (estabiliza a 
miosina): proteínas estruturais: mantem essa 
organização das proteínas contrateis; 
• Troponina e tropomiosina: proteínas reguladoras; 
• Sarcômero: unidade funcional da fibra muscular 
esquelética; 
• Contração: potencial de ação chega através de 
um neurônio motor ➔ neurotransmissor acetil-
colina é liberada ➔ acetilcolina se liga a recepto-
res na membrana muscular (receptores = canais 
iônicos regulados por ligante) ➔ abertura dos 
canais de Na dependentes de voltagem ➔ despo-
larização ➔ liberação de Ca ➔ processo contrá-
til = atração dos filamentos de miosina e actina; 
• Cabeça da miosina = atividade enzimática de 
ATPase; 
• Miosina = cabeça e ponte cruzada; 
• Actina = troponina e tropomiosina; 
• Fonte de Cálcio = Retículo Sarcoplasmático; 
• A cabeça quebra o ATP logo que liga nela, porem 
o ADP e P ficam na cabeça = musculo relaxado 
tem a cabeça energizada; 
• Não tem ATP ligado na cabeça, pois ao ligar ele é 
automaticamente clivado; 
• Eventos químicos na movimentação da miosina = 
energia: a cabeça tem um sitio de ligação para o 
ATP, quando liga nela, já é clivado pela enzima 
ATPase em ADP e P que ficam ligados na cabeça 
➔ cabeça sempre energizada ➔ ligação do cálcio 
na troponina causa exposição dos locais ativos/ 
sítios de ligação ➔ a cabeça é atraída para a acti-
na liberando energia que já havia sido clivada, só 
estava esperando o efeito do Ca para ser liberada 
➔ após liberar o ADP e P, o sitio fica pronto para 
receber outro ATP, separando a cabeça da miosi-
na que não esta mais energizada, precisa quebrar 
o ATP antes de ligar de novo ➔ clivagem do ATP 
iniciando outro ciclo ➔ o ATP é necessário para 
iniciar o ciclo e terminar, deliga a cabeça ➔ gasto 
de 2 ATPs; 
• A energética é necessária para: 1- mecanismo de 
deslizamento 2-bombeamento do Ca de volta 
para o RS 3- bomba de Na-K para manter o 
ambiente iônico adequado no fim da excitação; 
• Energética: fosfocreatina, via glicolítica e 
metabolismo oxidativo; 
• Contração isotônica: a tensão desenvolvida no 
musculo permanece constante enquanto seu 
comprimento modifica = mover o braço para 
pegar algum objeto; 
• Contração isométrica: a tensão gerada não 
transpõe a resistência de um objeto e o musculo 
não muda seu comprimento = segurar um objeto; 
• O musculo tem os dois tipos de fibras e dá para 
treiná-lo para desenvolver um dos tipos.