Resumo Hemograma, Anemias e Alterações Plaquetárias - Curso UNASUS

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MAYRA ALENCAR @maydicina 
 
 
Hemograma 
HEMATOPOIESE 
 
 
 
 
 
 
 
 
*UFC – unidade formadora de colônia. 
 
 
 
 
ERITROGRAMA Valores de Referência 
Eritrócitos – quantidade total 4,0 a 5,4 
Hematócrito – percentagem de sangue representado pelas hemácias 36,0 a 48,0 
Hemoglobina – quantidade de hemoglobina 11,6 a 15,6 
V.C.M – volume corpuscular médio das hemácias 80 a 98 
H.C.M – concentração média da hemoglobina 28 a 32 
C.H.C.M – concentração de hemoglobina corpuscular média 32 a 36 
R.D.W – avaliação quantitativa da variação da distribuição do volume das hemácias Até 15,0 
LEUCOGRAMA Valores de Referência 
Leucócitos – quantidade total de células de defesa 3600 a 11000 
Basófilos 0 a 220 
Eosinófilos 0 a 500 
Neutrófilos – inclui bastonetes até 10% 1500 a 7000 
Linfócitos 1000 a 4500 
Monócitos 100 a 1000 
PLAQUETOGRAMA Valor de Referência 
Plaquetas – quantidade total 150.000 a 440.000 
 
Curso UNASUS - UFCSPA 
MEDULA ÓSSEA 
• Líquido contido dentro dos ossos 
longos. 
• Maior quantidade de medula óssea no 
adulto → osso do quadril. 
• ↓ Idade = ↑ Quantidade de medula 
óssea. 
• ↑ Idade = ↑ Liposubstituição da medula 
– com o tempo, esse tecido vivo se 
substitui por gordura. 
 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
HEMÁCIAS 
QUALITATIVO 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
Eliptócitos 
 
Alterações na membrana da 
hemácia fazendo o formato mudar 
Hemácias em alvo 
 
Acontece em esplenectomia 
quando as hemácias são 
produzidas em um formato 
diferente 
Drepanócitos 
 
Hemácias em formato de foice (seta 
branca), comum na anemia falciforme 
Drepanócitos 
 
Hemácias em formato de foice 
(seta branca), comum na anemia 
falciforme 
Esferócitos 
 
Hemácias arredondadas, a exemplo 
na esferocitose. 
Esquizócito 
 
Medula em sofrimento: produção de 
hemácias alteradas, quebradas, 
fragmentadas. 
TAMANHO 
Normocítica: tamanho normal 
 
Microcitose: VCM < 80 
 
Anemia ferropriva, 
Doença crônica, 
Talassemia 
 
Macrocitose: VCM > 101 
 
Hipotireoidismo, Etilismo, 
Anemia megaloblástica 
 
Anisocitose: 
hemácias de 
tamanhos diferentes 
 
Aumento do R.D.W. 
 
Frequente em 
anemia microcítica. 
COLORAÇÃO 
Hipocromia: menos hemoglobina que a média 
 
Hemoglobina, H.C.M e C.H.C.M. 
Policromatofilia: hemácias de tamanho e coloração 
diferente. Imaturas. Número de reticulócitos 
aumentado. 
 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
QUANTITATIVO 
• Quanto menos hematócrito e hemoglobina, maior tendência a ter anemia, e ao contrário, policitemia. 
• Há variações devido a fisiologia do paciente. 
• Pacientes negos normalmente tem menos leucócitos do que a média dos caucasianos. 
• Homens têm maior quantidade de hematócrito e de hemoglobina devido a testosterona, pois esta ativa mais 
ainda a medula óssea. 
Medição Unidade Faixa normal (aproximada) 
Hemoglobina 
g/dL Masculino: 13,5 – 17,5 
Feminino: 12 – 16 
Hematócrito 
% Masculino: 40 – 52 
Feminino: 36 – 48 
Contagem de Glóbulos Vermelhos 
(RBC) 
X10/uL de sangue Masculino: 4,5 – 6 
Feminino: 4 – 5,4 
Média volume celular (MVC) fL 81 – 99 
Média de hemoglobina (MCH) Pg 30 – 34 
Concentração média de 
hemoglobina (MCHC) 
g/dL 30 – 36 
Largura de distribuição RBC 
RDW – CV 
RDW – SD 
 
% 
fL 
 
12 – 14 
37 – 47 
Contagem reticulócitos (nº 
absoluto) 
No. /uL de sangue 20.000 – 100.000 
Porcentagem de reticulócitos % de RBCs 0,5 – 1,5 
LEUCÓCITOS 
MORFOLOGIA 
Neutrófilos hipersegmentados 
 
Núcleos segmentados, alguns 
neutrófilos possuem mais 
segmentos do que a média em 
situações de alcoolismo, 
deficiências vitamínicas e 
alterações genéticas e 
hematológicas. 
Granulações grosseiras 
 
Eosinófilos, basófilos etc têm o 
nome assim por causa do tipo de 
grânulo. Basófilo é azul, eosinófilo é 
avermelhado. 
Granulações grosseiras significam 
que essas células estão ativadas, 
portanto passando por uma 
infecção (no hemograma 
acompanha leucocitose). 
Blastos 
 
Células imaturas que não deveriam 
estar no hemograma. Aparece em 
situações em que a medula está sob 
estresse ou situações de leucemia. 
 
 
 
 
 
Leucopenia Redução no número de leucócitos no sangue total. 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leucocitose Aumento no número de leucócitos no sangue total. 
Neutropenia • Subtipo de leucopenia; 
• Redução do número de granulócitos neutrófilos, sendo esta a mais 
abundante entre os leucócitos 
• Agranulocitose refere-se a queda importante de neutrófilos, 
geralmente abaixo de 100 células/mm³. CAUSAS 
• Induzida por drogas: agranulocitose causada por propiltiuracil, metimazol, penicilinas, cloranfenicol, 
mebendazole, naproxeno, mirtazipine, entre outros. 
• Anemia aplástica. 
• Mielofibrose: câncer metastático, granulomas, fibrose medular. 
• Hematopoiese ineficaz: anemia megaloblástica, pós quimio ou radioterapia. 
Linfopenia Linfopenia ou linfocitopenia é definida pelo número de linfócitos abaixo do 
normal no sangue total. 
CAUSAS 
• Infecções recentes como gripe. 
• Uso de corticoesteróides, infecções por HIV ou outros agentes fúngicos ou 
bacterianos, má nutrição, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, 
sarcoidose, pós quimioterapia. 
CAUSAS 
• Frequentemente um sinal de reação inflamatória, mais comumente o resultado 
de uma infecção e observado em certas infecções parasitárias. 
• Pode ocorrer pós exercício intenso, crise convulsiva, anestesia, administração 
de epinefrina. 
• Há cinco principais tipos de leucocitoses: neutrofilia, a mais comum linfocitose, 
monocitose, eosinofilia e basofilia. 
Linfocitose 
CAUSAS 
É o aumento no número absoluto ou na proporção de linfócitos no sangue. Os 
linfócitos normalmente representam 20 a 40% dos leucócitos circulantes. 
Linfocitose relativa ocorre quando há uma proporção maior que 40% de 
linfócitos entre os leucócitos, enquanto a contagem absoluta de linfócitos é 
normal. Linfocitose relativa é comum entre crianças abaixo de 2 anos. 
• Infecção em crianças, doenças linfoproliferativas em idosos. 
• Causas da linfocitose absoluta: infecções virais agudas (hepatites, EBV, CMV), pertussis, toxoplasmose, 
Chagas, TB, brucelose, pós-esplenectomia. 
• Causas da linfocitose relativa: infecções virais agudas, tireotoxicose, doença de Addison, esplenomegalia 
com sequestro de granulócitos 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
 
 
 
 
 
 
LEUCOPENIA 
 
NEUTROPENIA 
 
LINFOPENIA 
 
LINFOCITOSE 
 
EOSINOFILIA 
 
LEUCOCITOSE 
 
PLAQUETAS 
TROMBOCITOSE 
Mais plaquetas que o habitual (>450.000) → Alteração reacional. 
INFECÇÃO → quando estimula uma série de leucócitos também aumenta as plaquetas. 
FERROPENIA → menstruação ou dieta, a medula óssea aumenta a produção de hemácias mas com pouco substrato 
que temos, e por conseguinte aumenta as plaquetas em reação. 
NEOPLASIA → invasão por células de câncer na medula óssea, não só câncer hematológica. 
TROMBOCITEMIA ESSENCIAL → doença hematológica rara que faz uma produção aumentada de plaquetas 
(diagnóstico diferencial, não deve ser o primeiro a ser considerado). 
TROMBOCITOPENIA OU PLAQUETOPENIA (MIELOGRAMA) 
Diminuição de plaquetas (<150.000) → O mais frequente são alterações relacionadas a consumo periférico. A medula 
óssea produz de maneira adequada, mas algo acontece na transferência da medula para o sangue periférico. 
• Medula óssea hiperplásica, superfuncionante (pois o problema não é na produção). 
• “Sequestro” das plaquetas. 
PÚRPURAS IMUNES (PTI) → destruição das plaquetas que saem da medula em número normal. 
INFECÇÕES POR VÍRUS HIV OU HEPATITE C → há um consumo de plaquetas e células de defesa para cessar a 
infecção 
ALTERAÇÕES REUMATOLÓGICAS → Lúpus eritematoso sistêmico e síndrome antifosfolipídica. 
HIPERESPLENISMO → aumento da função do baço, mas nem sempre quando isso acontece significa que tem 
esplenomegalia. 
HOSPITAL → heparina, sepse, coagulaçãointravascular disseminada (CID), púrpura trombocitopênica trombótica 
(PTT) 
Eosinofilia Aumento do número de eosinófilos no sangue periférico. A eosinofilia pode ser 
idiopática (primária) ou secundária a outra doença. 
CAUSAS 
• Nos países desenvolvidos as causas mais comuns são as alérgicas: asma, alergia a 
drogas. 
• Nos países em desenvolvimento as mais comuns são as doenças parasitárias e as menos 
comuns são neoplasias, doenças do tecido conjuntivo, infecções não-parasitárias, entre 
outros. 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
 
 
 
 
 
 
O mielograma precisa ser feito caso haja algum dos dois. Existem situações em que essas alterações podem ser 
relacionadas a deficiências vitamínicas e etc porém esse tipo de alteração pode estar relacionado a doenças raras que 
precisam de acompanhamento mais profissional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemias 
Homens: ↓ 13 g/dL Mulheres: ↓ 12g/dL Crianças e gestantes: ↓ 11 g/dL 
VARIAÇÕES 
Sexo Raça Faixa etária Altitude 
Atletas Tabagismo Estudo retrospectivo de hemogramas 
 
 
 
BICITOPENIA PANCITOPENIA 
MIELOGRAMA 
Alterações de duas das linhagens 
do hemograma 
Alterações das três linhagens do 
hemograma 
FORMAS INCORRETAS DE EXAMINAR 
• Diluição da Amostra → Pancitopenia 
• Erros Pré-Analíticos 
o Hemólise: destruição de hemácias por erros na coleta ou no 
armazenamento da amostra. Aumenta o número de 
plaquetas e diminui o número de hemácias. Como tem 
hemácias mais destruídas, a máquina vai contar menos, e 
como a hemácia está menor, a máquina pode contar como 
plaquetas. 
o Quanto mais tempo entre a coleta do sangue e a análise, 
maior a possibilidade de erro. Os anticoagulantes dentro 
dos vidros podem alterar, tanto o aumento do VCM e do 
hematócrito, pois as células fazem o consumo do próprio 
anticoagulante. 
o Lipemia → Elevação Hb. 
o Hiperglicemia → Aumento VCM e hematócrito. 
• Erros Analíticos 
o EDTA: alguns pacientes há agregação plaquetária. 
Pseudotrombocitopenia 
Amostra com hemólise depois de 
centrifugação com hemoglobina 
livre 
Amostra normal após centrifugação 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
TIPOS DE ANEMIA 
ANEMIAS MICROCÍTICAS 
• Anemia por deficiência de ferro; 
• Anemia de doença crônica; 
• Anemia sideroblástica; 
• Talassemia; 
• Traço falcêmico; 
• Toxicidade pelo alumínio; 
• Toxicidade pelo chumbo. 
ANEMIAS NORMOCÍTICAS 
• Anemia por doença crônica; 
• Anemia por perda aguda de sangue; 
• Esferocitose; 
• Hemoglobinoptias; 
• Anemia de doença renal crônica; 
• Endocrinopatias; 
• Falência medular; 
• Leucemia linfocítica crônica; 
• Esplenomegalia; 
• Mycoplasma; 
• Idiopática. 
MACROCÍTICAS MEGALOBLÁSTICAS 
• Deficiência de vitamina B12; 
• Deficiência de ácido fólico. 
MACROCÍTICAS NÃO MEGALOBLÁSTICAS 
• Alcoolismo; 
• Hipotireoidismo; 
• Hepatopatia; 
• Uso de alguns medicamentos 
Anemia Ferropriva 
• A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia no mundo. 
 
SINTOMAS 
• Cansaço; 
• Fraqueza; 
• Sonolência excessiva; 
• Intolerância aos 
esforços; 
• Letargia; 
• Dispneia progressiva; 
• Ortopneia 
• Palpitações 
• Sopro cardíaco 
• Angina 
• Claudicação 
intermitente; 
• Disfagia; 
• Perversão do apetite; 
• Pagofagia (comer gelo); 
• Cefaleia; 
• Zumbidos; 
• Perda de libido. 
NA CRIANÇA 
• Irritabilidade; 
• Disfunção cognitiva; 
• Diminuição do 
desenvolvimento 
psicomotor. 
 
 
CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO 
• Subdesenvolvimento; 
• Nutricional – dieta não balançada com 
deficiência de ferro, absorção inadequada de 
vitamina C, dieta vegetariana. 
• Gestação, parto e lactação – pelas 
necessidades inerentes no período. Crianças 
alimentadas com leite de vaca apresentam 
perda crônica de sangue nas fezes. 
• Sangramento urogenital – fluxo menstrual. 
• Sangramento gastrointestinal – uso crônico de 
AAS e anti inflamatórios, carcinoma de colon, 
carcinoma gástrico, úlcera gástrica benigna, 
angiodisplasia, esofagite e carcinoma de 
esôfago. 
• Má absorção intestinal – doença celíaca, 
gastrectomia total ou parcial e cirurgia 
bariátrica. 
• Parasitoses intestinais – Necator americanus, 
Ancylostoma duodenale, Schistossoma 
mansoni, Trichuris trichiura. 
• Hemorroidas; 
• Hemodiálise; 
• Doação de sangue; 
• Causas desconhecidas. 
CARACTERÍSTICAS DO FERRO 
• É essencial para o metabolismo; 
• Adquirido através da dieta alimentar; 
• Absorvido no duodeno e jejuno proximal; 
• É armazenado no fígado, baço e na medula óssea sob a 
forma de ferritina e hemossiderina. 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
 
CONSIDERAÇÕES PRÁTICAS SOBRE A DOSAGEM DE FERRO E FERRITINA 
Ferro Ferritina 
Pouco sensível para diagnóstico Mais sensível e específica quando diminuída 
Sofre variação circadiana Reflete a quantidade de ferro armazenada 
Sofre variação pela ingesta oral na última semana Aumenta nas doenças crônicas e algumas neoplasias 
Deve estar presente para fins de cálculo de saturação 
de transferrina 
CARACTERÍSTICAS DOS EXAMES DE ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Hemograma 
VCM: ↓ 80 fL HCM: ↓ 24 pg CHCM: ↓ 32 g/dL RDW: ↑ 14% 
Plaquetas ↑ Reticulócitos ↓ Ferro sérico ↓ Capacidade total de ligação 
do ferro ↑ 
Saturação de transferrina ↓ Ferritina sérica ↓ Esfregaço de sangue periférico: 
micocitose, hipocromia, 
eliptócitos, células em alvo e 
dacriócitos. 
Exame de urina: hematúria 
pode estar presente se a 
causa do sangramento for do 
trato urinário. 
Outros exames a considerar: endoscopia do trato digestivo alto e colonoscopia. 
TRATAMENTO 
Adulto 
• Sulfato ferroso 300mg (60mg de 
ferro elementar) 
• Gotas – dose usual: 2 gotas/kg 
• Via oral, de 8/8h usualmente, 
podendo chegar a 6/6h 
• 1 a 2 horas longe das refeições 
• Preferencialmente com vitamina 
C ou suco cítrico. 
Observações 
• A hemoglobina aumenta 
1g/dL/semana 
• Resposta em 2 ou 3 semanas 
• Manter o tratamento por 4 a 6 
meses para reposição das 
reservas ou até a ferritina atingir 
50ng/mL em adultos; 
• Em criança, 3 a 4 meses ou por 
mais 2 meses quando houver a 
normalização da hemoglobina; 
• Para fazer a confirmação da 
normalização das reservas deve 
ser dado um intervalo de 7 dias 
após administração do fármaco. 
Reposição parenteral de ferro 
• Endovenosa ou intramuscular: 
• Indicado para quem não tolera os 
efeitos gastrointestinais; 
incapacidade de ingerir o 
comprimido; má-absorção, 
deficiência grave de ferro; perda 
de sangue maior que a absorção; 
diálise. 
• Dar preferência para a 
endovenosa, pois a IM é 
dolorosa, lenta, errática. 
• 1% tem reação analilática → 
fazer uma dose teste. 
Criança 
Sulfato ferroso, solução de 4,5 a 
6mg/kg/dia de 8/8h 
 
SINAIS IMPORTANTES 
• Queda de cabelo; 
• Palidez conjuntival (atentar para variação individual 
existente); 
• Glossite; 
• Gueilite angular; 
• Palidez nas palmas das mãos; 
• Unhas friáveis, quebradiças; 
• Coiloníquia; 
• Síndrome de Paterson-Kelly ou Prummer Vinson; 
• Anemia retiniana; 
• Telangiectasia 
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma; 
• Contagem de plaquetas; 
• Esfregaço ou lâmina de sangue periférico; 
• Ferritina sérica; 
• Contagem de reticulócitos; 
• Saturação de transferrina; 
• Capacidade total de ligação do ferro (TIBC); 
• Exame simples de urina; 
• Exame parasitológico de fezes; 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes. 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – ANEMIA CRÔNICA 
• Solicitação de ELETROFORESE da Hemoglobina no caso de VCM baixo + RDW diminuído ou normal (Talassemia). 
o O exame vai se mostrar elevado. 
• Caso a reposição de ferro seja instituída inadequadamente em portadores de Talassemia, haverá uma 
sobrecarga do metal com dano tecidual. 
Anemia Perniciosa 
• Anemia Macrocítica Megaloblástica: aumento do VCM, quando se desenvolve por completo, o VCM é maior 
que 110. O diagnostico é baseado no esfregaço do sangue periférico que mostra hipersegmentação dos 
neutrófilos. A megaloblastose relaciona-se coma síntese defeituosa de DNA, porém a síntese de RNA continua, 
resultando em uma célula maior com núcleo menor. A vitamina B12, cobalamina e o ácido fólico são importantes 
cofatores da síntese de DNA. A dispoiese traduz o desequilíbrio da maturidade citoplasmática maior que a 
nuclear dos eritrócitos e é reconhecida pelos macrófagos que destroem os megaloblastos no interior da própria 
medula óssea. Esse fenômeno é chamado de eritropoiese ineficaz e consequentemente há o aparecimento de 
hiperbilirrubinemia indireta e hiperuricemia. A dispoiese acaba afetando todas as linhagens celulares 
desenvolvendo reticulocitemia, leucopenia e trombocitopenia. Eritrócitos maiores e ovais acabam entrando na 
circulação. 
• Vitamina B12: encontrada apenas em alimentos de origem animal como carnes, ovos, leite e derivados. No 
estomago sofre ação do ácido gástrico e da pepsina para romper a associação. Em seguida, liga-se a proteína 
R produzida pela saliva e pelo suco gástrico. No duodeno, a ligação é desfeita pelas enzimas pancreáticas e 
imediatamente a vit B12 se prende ao fator intrínseco, que é secretado pelas células parietais do fundo gástrico 
e endocárdio. O fator intrínseco carrega a vitamina B12 até o íleo distal para sua absorção. No plasma, 
carreadores proteicos (transcobalaminas) cumprem o papel de transporte da vitamina para órgãos e tecidos. 
Obedecido o mecanismo de absorção, metade das reservas se encontrarão no fígado. Suas reservas duram até 
12 anos, mas se houver prejuízo na absorção o estoque pode durar ate 6 anos. Quem se submete a cirurgia 
bariátrica tem o esgotamento mais rápido de suas reservas. 
• Causas de deficiência de vitamina B12: dieta deficiente, dieta vegetariana, defeitos inatos (ausência congênita 
do fator intrínseco), funcionamento anormal do fator intrínseco, defeito no metabolismo da cobalamina, má 
absorção seletiva, uso de medicamentos como anticonvulsivantes, contraceptivos orais e metformina, 
gastrectomia, doenças que afetam o íleo terminal, super crescimento bacteriano do intestino delgado, 
divertículo regional, síndrome da alça cega, ressecção intestinal, doença de Crohn, doença pancreática 
crônica, síndrome de Zollinger Ellison, tênia do peixe, etc. 
• Origem: hereditária e autoimune. 
 
ANEMIA 
FERROPRIVA 
ANEMIA DE 
DOENÇAS CRÔNICAS 
TALASSEMIA 
ANEMIA 
SIDEROBLÁSTICA 
VCM N ou 
RDW N ou N ou N ou 
Reticulócitos N ou 
Ferro N 
Ferritina N ou N 
Sat. Transferrina 
TIBC N N 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
• Faixa etária: a partir da 3º década, porém maior por volta dos 60 anos. 
• Sexo: mais comum entre mulheres. 
• Relaciona-se com a deficiência do fator intrínseco, como a correspondência de anticorpos contra células 
parietais e contra o fator intrínseco. 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
Hemograma: VCM > 101 
Lâmina de sangue 
periférico: 
hipersegmentação dos 
neutrófilos 
Dosagem de vitamina B12: 
- <200 ng/mL = confirma 
- 200 ng/mL até 300ng/mL = inconclusivo 
- 300 ng/mL = exclui 
LDH ↑ 
Bilirrubina indireta ↑ Homocisteína sérica ↑ Ácido metilmalônico sérico e urinário: ↑ Teste de Schiling 
Anticorpos anti-célula 
parietal: presente em 
90% dos casos 
Endoscopia digestiva 
alta: gastrite atrófica 
Anticorpos bloqueadores do fator 
intrínseco: específico e pouco sensível 
Biópsia de 
medula 
 
OBS: mesmo com seus níveis normais, as manifestações neurológicas podem ocorrer com uma dosagem sérica de 
vitamina B12 baixa. 
TRATAMENTO 
Reposição parenteral intramuscular 
de vitamina B12 é a mais eficaz e 
recomendada. 
Após 1000 ug/mês indefinidamente. A melhora do quadro é observada em 
2 meses. 
Aplica-se 1000 ug/dia por 7 dias, 
seguidos de 1000 ug/semana por 4 
semanas. 
Deve-se fazer a dosagem de potássio nas primeiras 48 horas pelo risco de 
retenção que poderá descompesar uma pessoa com cardiopatia. 
FOLATO OU ÁCIDO FÓLICO 
 
SINTOMAS 
• Parestesia nas mãos e pés; 
• Propriocepção diminuída; 
• Hiperreflexia patelar; 
• Alteração visual; 
• Alteração na gustação; 
• Alteração no olfato; 
• Diminuição da memória; 
• Palpitações; 
• Dor precordial; 
• Astenia; 
• Fraqueza. 
SINAIS 
• Palidez cutânea; 
• Glossite; 
• Icterícia. 
DOENÇAS ASSOCIADAS 
• Mielose funicular; 
• Gastrite atrófica; 
• Helicobacter pylori; 
• Adenocarcinoma gástrico; 
• Tireoide de Hashimoto; 
• Vitiligo; 
• Doença de Chagas. 
CONCEITO 
• Presente em vegetais verdes, frutas, carnes e alimentos enriquecidos. O cozimento prolongado os destrói. 
• Estão envolvidos na síntese de purinas e piriminas constituintes do DNA; 
• Indispensáveis na formação do sistema nervoso fetal; 
• Tem como local de absorção o duodeno e o jejuno proximal; 
• O alcoolismo interfere na absorção e na reabsorção enterohepática; 
• Suas reservas encontram-se no fígado e duram em torno 5 meses. 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
 
 
Anemia Falciforme 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
• Sempre solicitar a dosagem de ambas as vitaminas na 
avaliação laboratorial inicial. A deficiência combinada requer 
um tratamento concomitante. 
• Dosagem sérica: inferior a 2 ng/mL = confirma; 2 ng/mL até 4 
ng/mL = inconclusivo; acima de 4 ng/mL = exclui. 
• Homocisteína sérica: elevada 
TRATAMENTO 
• Comprimidos de ácido fólico de 1 a 5 mg, 1x por dia até 
melhora do quadro. Pode-se chegar a 10 mg/dia na 
homocistinúria. 
• A reposição de ácido fólico está indicada na pré gestação 
até o final da terceira semana de gravidez como um 
importante preventivo de anomalias congênitas do tubo 
neural. 
• Lembrar que a deficiência de vitamina B12 deve ser 
sempre descartada antes do início do tratamento com 
folato. O ácido fólico pode aliviar a anemia por deficiência 
de vitamina B12, mas não reverterá os déficits 
neurológicos. 
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO 
• Nutrição deficiente; 
• Alcoolismo; 
• Pobreza; 
• Dificuldade na absorção; 
• Defeito no metabolismo; 
• Lactentes alimentados com leite de cabra; 
• Doença celíaca; 
• Espru tropical; 
• Psoríase; 
• Necessidades aumentadas (gravidez); 
• Uso de fármacos (metotrexato, trimetoprim, 
anticonvulsionantes, anticoncepcionais). 
SINAIS E SINTOMAS 
• Mesmos sinais e sintomas que a 
deficiência de vitamina B12. 
• A única exceção é que a deficiência de 
folato não provoca sintomas 
neurológicos. 
DEFINIÇÃO 
• Anemia hemolítica crônica. 
• Doença hereditária, multissistêmica, crônica e autossômica. 
• Heterozigotos não desenvolvem a doença. 
• Quase que exclusivamente em afrodescendentes. 
• Provocada por uma modificação estrutural do DNA da hemoglobina normal (HbA), por substituição na posição 6 
do aminoácido ácido glutâmico pela valina da cadeia β, gerando a mutação com predomínio da hemoglobina S 
(HbS). 
• Os filhos herdam dos pais genes que podem gerar o traço falcêmico (Hb AS) ou produzir a doença falciforme 
propriamente dita, conforme homozigose (Hb SS). 
• O gene HbS pode se combinar com outras anormalidades hereditárias, como betatalassemias, HBc, HbD e gerar 
várias combinações da doença falciforme 
• O início da doença ocorre no primeiro ano de vida, quando há uma diminuição da hemoglobina fetal (HbF) que 
confere certa proteção. 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
FISIOPATOLOGIA 
• A hemoglobina S sob condições como baixa tensão de oxigênio, diminuição do pH e o aumento da temperatura 
promovem uma polimerização formando hemácias rígidas em forma de foice. Em condições normais, a maioria das 
células afoiçadas voltam ao normal. Existem hemácias que permanecem com falcização irreversível. 
• As hemácias falciformes desencadeiam o fenômeno vaso oclusivo, possui meia vida curta e são fagocitadas pelos 
macrófagos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Síndrome mão-pé ou Dactilite 
 
Pode ser o primeiro episódio de 
vaso oclusão na infância. 
• Episódio agudo que pode ser 
recorrente. 
• É extremamente dolorosa. 
• Edema no dorso das mãos e pés 
com dactilite associada. 
• Durade 1 a 2 semanas. 
Síndrome torácica aguda 
• Maior causa de morte; 
• Instalação abrupta; 
• Febre; 
• Hipoxemia; 
• Taquipneia; 
• Tosse; 
• Dor pleurítica; 
• Leucocitose; 
• Raio X com infiltrado pulmonar 
difuso; 
• Streptococcus; 
• Micoplasma e clamídia. 
 
Dor abdominal 
• Dor difusa e aguda; 
• Sinais de irritação peritoneal; 
• Isquemia e microinfartos 
mesentéricos; 
• Hepatomegalia e hepatite; 
• Colelitíase e coledocolitíase por 
cálculos de bilirrubinato de cálcio; 
• Icterícia; 
• Elevação das bilirrubinas, 
transaminases e 
gamaglutamiltransferase. 
Úlceras perimaleolares 
 
• Associadas a pele ressecada; 
• Provocada por pequenos 
traumatismos, picadas de 
insetos; 
• Apresentam-se como úlceras 
rasas; 
• Localizam-se mais comumente 
nos maléolos medial e lateral, uni 
ou bilateralmente e são 
recorrentes. 
Complicações renais 
• Necrose de papila renal com 
comprometimentos obstrutivos 
pelo seu deslocamento; 
• Perda da capacidade de 
concentrar a urina – 
isostenúria; 
• Hematúria grosseira; 
• Glomérulo esclerose focal e 
segmentar; 
• Rins de tamanhos aumentados; 
• Insuficiência renal crônica. 
 
Priapismo 
 
• Na maioria das vezes, é de curta 
duração; 
• Pode ser recorrente; 
• Pode ocorrer durante o sono REM; 
• Se mais do que 24 horas, associa-se 
a impotência sexual; 
• Desenvolvimento de algum grau de 
impotência no futuro. 
Gravidez 
• De alto risco, risco de aborto 
espontâneo por insuficiência 
útero placentária; 
• A gestante deve ser assistida 
por equipe multidisciplinar; 
• Consultas em ambulatório de 
alto risco de forma frequente; 
• Suplementação de ácido fólico 
de 1 a 5mg/dia. 
Acidente vascular cerebral 
• Acomete as artérias do polígono de Willis e 
carótidas internas; 
• Infartos silenciosos e recorrentes; 
• AVC isquêmico em crianças e hemorrágico em 
adultos; 
• Aneurismas; 
• Evolui com sequela neurológica. 
 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
 
 
EM CASO DE DOR: 
• É o principal motivo que leva uma pessoa com anemia falciforme a procurar atendimento médico. 
• Na admissão fazer coleta de exames laboratoriais e radiografia de tórax. 
• Proceder a uma hidratação parenteral (sf 0,9% + sg 5% na proporção de 1:1). 
• Suplementar oxigênio se a saturação em ar ambiente for menor que 92% 
TRATAMENTO DA DOR – DETERMINAÇÃO DO MINISTÉRIO DA SAÚDE 
 
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DOR GRADUADA DE 1 A 3: 
Iniciar com dipirona VO: 
• Crianças: Gotas (500mg/ml) 1 
gota/kg (máximo 40 gotas) 
de 6/6h até de 4/4h; 
• Adultos: 1cp 500mg de 6/6h 
até de 4/4h; 
Suspender após 24 horas sem dor. 
DOR GRADUADA DE 4 A 6: 
Iniciar com dipirona de 4/4h 
associado a Anti-inflamatório Não 
Esteroide (AINE): 
• Crianças: Ibuprofeno 
60mg/kg/dia dividido de 6/6h 
ou de 8/8h; 
• Adultos: diclofecano VO 
(50mg de 8/8h ou 75mg de 
12/12h); 
Após 24h sem dor, retirar o 
ibuprofeno/diclofenaco e manter a 
dipirona de 4/4h por mais 24h; 
Em caso de retorno da dor, retornar 
ao diclofenaco e buscar atendimento 
em emergência de referência. 
DOR GRADUADA DE 7 A 10: 
• Crianças: iniciar com dipirona 
VO de 4/4h + codeína Via Oral ou 
Via Retal (1,0 a 1,5 mg/kg/dose 
de 4/4h) + ibuprofeno 
60mg/kg/dia dividido de 6/6h ou 
de 8/8h); 
• Adultos: iniciar com dipirona Via 
Oral de 4/4h + codeína VO ou Via 
retal (10-20mg/dose de 4/4h ou 
de 6/6h) + diclofenaco VO (50mg 
de 8/8h ou 75mg de 12/12h). 
Após 24h sem dor, retirar a dipirona e 
manter a codeína 4/4h e o 
ibuprofeno/diclofenaco; 
Após mais 24h sem dor, retirar 
completamente a codeína, mantendo 
o ibuprofeno/diclofenaco por mais 
24h; 
Em caso de regresso da dor retornar 
ao diclofenaco e procurar 
emergência de referência. 
 
TRATAMENTO 
Vacinação antipneumocócica contra H. influenza e 
hepatite B 
Ácido fólico 5mg/dia 
Transfusões de sangue específicas e criteriosas 
Hidroxiuréia com dose de 5 a 35 mg/kg obedecendo 
as doses de ataque 
Esplenomegalia em pessoas com recidiva de 
sequestro esplênico 
Colecistectomia em pessoas sintomáticas 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
DIAGNÓSTICO SEGUIMENTO 
Teste do pezinho Bilirrubinas 
Hemograma Transaminases 
Contagem de reticulócitos Fosfatase alcalina 
Plaquetas Gama GT 
Eletroforese de hemoglobina VSG 
Esfregaço de sangue 
periférico 
Investigação familiar sempre 
que possível 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
Alterações Plaquetárias 
• São relativamente raras; 
• História e exame físico completos são absolutamente fundamentais quando há suspeita de alterações da 
coagulação relacionadas ou não a alterações plaquetárias. 
• Intensidade e frequência de sangramentos espontâneos ou induzidos, incluindo história menstrual, história de 
equimoses e hematomas, história de sangramento não usual secundário a extrações dentárias, cirurgias 
prévias devem fazer parte do questionamento ao paciente. 
• Lista completa das medicações deve ser estudada, pois medicações muito comumente são causadoras de 
alterações de coagulação. 
• Viagens ou internações hospitalares também são importantes (doenças infectocontagiosas). 
• História familiar de sangramentos podem apontar para alterações de coagulação frequentes como doença de 
Von Willebrand. 
• Com acesso ou não a hemograma completo e exames básicos de coagulação, se você acha que a história de 
sangramento de um paciente é suspeita ENCAMINHE ao hematologista. 
PLAQUETOPENIA/TROMBOCITOPENIA 
• Definida como contagem plaquetária menor que 150.000 por microlitro. 
• Geralmente é descoberta em exames de rotina, a causa geralmente não é óbvia e requer investigação adicional. 
PLAQUETOPENIA E RISCO DE SANGRAMENTO 
• Como a plaquetopenia pode ser um achado ocasional, o importante é definir qual o risco de sangramento efetivo 
• Risco de sangramento espontâneo incluindo hemorragia petequial e hematomas não ocorre tipicamente a não 
ser que plaquetas caiam para 20.000 a 10.000/mcL. 
• Pacientes com disfunção plaquetária podem sangrar com números maiores de plaquetas. 
• Outra questão importante para avaliação é o quão rápido as plaquetas estão diminuindo → encaminhamento 
imediato para investigação. 
PLAQUETAS EM MICROLITRO X SANGRAMENTO 
• < 100.000 geralmente assintomático; 
• < 70.000 é geralmente assintomático, pacientes podem demonstrar resolução mais prolongada de equimoses pós 
trauma; 
• < 50.000 aparecimento de equimoses e hematomas espontâneos; 
• < 20.000 hematomas espontâneos, sangramento gengival, hematúria, sangramento nas fezes; 
• < 10.000 risco de AVC hemorrágico e outros sangramentos espontâneos graves. 
• Transfusão: abaixo de 10.000 plaquetas. 
NÚMERO DE PLAQUETAS DESEJÁVEIS PARA PROCEDIMENTOS 
• Prevenção de sangramento mucocutâneo espontâneo: > 10.000 a 20.000 mcL 
• Inserção de cateter venoso central: > 20.000 a 50.000 mcL 
• Administração de anticoagulantes terapêuticos: entre 30.000 a 50.000 mcL. 
• Pequena cirurgia ou procedimentos invasivos selecionados como endoscopia com biópsia: > 50.000 a 80.000 mcL 
• Grandes cirurgias: > 80.000 a 100.000 mcL (ex: cirurgia cardíaca). 
EMERGENCIAL OU NÃO? 
• Plaquetopenias não emergenciais podem ser tratadas em nível ambulatorial e plaquetopenias emergenciais 
geralmente requerem internação hospitalar. Algumas síndromes podem ser emergenciais ou não dependendo 
da severidade da plaquetopenia. 
GERALMENTE EMERGENCIAL 
• Purpura Trombocitopênica Idiopática (PTI); 
• Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT); 
• Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT); 
• Pré-eclâmpsia e Hellp; 
• Outros 
GERALMENTE NÃO EMERGENCIAL 
• Induzida por drogas; 
• Infecções; 
• Doença hepática; 
• Trombocitopenia gestacional. 
MAYRA ALENCAR @maydicina 
ETIOLOGIA DA TROMBOCITOPENIA 
• Causas imunológicas: infecções virais, fármacos, doenças do tecido conjuntivo ou linfoproliferativas, 
transfusões de sangue etc 
• Causas não imunológicas: sepses, síndrome do desconforto respiratório agudo etc. 
Resultado do esfregaço Possíveldiagnóstico Comentários 
Linfócitos atípicos 
Infecção viral (e.g., vírus Epstein-
Barr, citomegalovírus) 
Citoplasma abundante 
Pontilhados basófilos 
Talassemia, uso crônico de álcool, 
envenenamento por chumbo ou 
metal 
Precipitado ribossomal (aparece como 
grânulos azuis) pelo citoplasma do eritrócito. 
Crioglobulinas 
Crioglobulinemia, pneumonia 
micoplasma, mieloma múltiplo, 
algumas desordens autoimunes 
Proteínas que precipitam quando o sangue 
está abaixo da temperatura corporal. 
Plaquetas gigantes 
Trombocitopenia congênita, 
púrpura trombocitopênica imune 
Causada pelo aumento da rotatividade de 
plaquetas ou liberação de formas imaturas 
na circulação. 
Fragmentos de megacariócito Mielofibrose Presença de plaquetas grandes 
Glóbulos vermelhos nucleados Hemólise severa, mielofibrose 
Glóbulos vermelhos imaturos secundários a 
aceleração da eritropoiese 
Aglutinação plaquetária Pseudotrombocitopenia 
Aglomeração de plaquetas em pacientes 
com anticorpos antiplaquetários EDTA 
ativados. 
Hipogranulação plaquetária 
Síndrome mielodisplásica, 
mielofibrose 
Sugere síntese debilitada da medula marrom. 
Esquistocite 
Púrpura trombocitopênica imune, 
síndrome hemolítica urêmica, 
intravascular disseminada 
Fragmentos de eritrócitos.