Intoxicações- benzeno e agentes corrosivos

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Intoxicações- benzeno e agentes c�rosivos
o que mais vai aparecer na prática é a por agentes corrosivos
- BENZENO
o benzeno tem um anel aromático; apresenta como líquido, volátil
Tem fontes naturais e antrópicas de liberação- incêndio na natureza causado por um relâmpago; incêndio causado
pelo homem.
Fazemos a absorção por via respiratória, muito comum, quando comparado com via cutânea.
Quando tem grande quantidade de exposição, por longo período de tempo, obviamente vai ter uma absorção cutânea,
isso acontece muito com frentistas, que ficam com pano, para limpar excesso de gasolina, etc.
Atualmente, hoje, a medicina do trabalho orienta o frentista que coloca gasolina, colocar a mangueira dentro do carro
e saírem de perto, devido a exposição ao benzeno
existe uma absorção GI do benzeno, mas é raro; já que poucas pessoas tentam se matar com gasolina; acidentalmente
é dificil alguém ingerir gasolina também.
→ toxicocinética e toxicodinâmica
ele é absorvido e é transportado pelas proteínas do sangue, ele é lipossolúvel, tem tropismo por tecido gorduroso e
por medula óssea;
quando ele é transportado ele vai pro fígado, é metabolizado pela P450 e geram vários metabólicos; e são esses
metabólicos, que agem por si só;
quando entro em contato com benzeno agudamente, em 24h eu já consegui eliminar o tóxico dele; quando ele é
biotransformado, esses substâncias acabam sendo eliminadas pelo rim; POR ISSO O PROBLEMA DELE É
PRINCIPALMENTE A EXPOSIÇÃO CRÔNICA, porque o efeito crônico dele: mielotoxicidade
frentistas têm maiores contatos com benzeno;
mielotoxicidade- diminui produção de células sanguíneas, e pode ter carcinogênese nesse local, leucemias
relacionadas com essa exposição; esses metabólitos vão na medula e lá pode ocorrer uma biotransformação na
própria medula;
benzeno em grande quantidade é metabolizado no fígado, MAS SE TIVER MTO, ele pode ir para a medula e ser
biotransformado lá, além de ser uma parte metabolizado no fígado
e aí os metabólitos gerados, podem causar uma alteração no DNA, e a consequência disso é um problema de divisão
celular → podendo evoluir para um hipoplasia e aplasia medular
posso ter alterações cromossômicas ali… cancer, mielofibroses, etc, etc…
→ Sintomas:
não tem sinal patognomônico
astenia
mialgia
sonolência
tontura
hemograma: neutropenia, leucopenia, eosinofilia, plaquetopenia, etc.
os sintomas são esses de maneira geral
→ Diagnóstico:
clínico!!!!
história de exposição, e epidemiologia, sinais clínicos e laboratoriais
de uma forma aguda, o benzeno pode ser um pouco irritante para as mucosas; tudo depende do grau da concentração
e do tempo de exposição; se faz um aspiração em altas concentrações, pode causar até edema pulmonar…
pode agir no SNC, podendo levar a narcose- dificuldade respiratório, convulsão, cefaléia, tontura, taquicardia, etc
efeitos crônicos: problemas relacionados com medula- mielotoxicidade
Gabriela de Oliveira- 4º período
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paciente que se expõe na parte cutânea: eritema, dermatite, mas tudo relacionado mais com doença ocupacional
→ Tratamento:
se ele chega com insuficiência respiratória, entubo;
se ele falar que ingeriu gasolina: lavagem gástrica, pode usar o carvão tbm mesmo não servindo pra nada, etc; hidrato
o paciente, entubado, ATLS simples, mais tranquilo!!! Não tem antídoto
mielotoxicidade pode acontecer na aguda, mas não é sempre… é bem mais comum e frequente na crônica
- AGENTES CORROSIVOS
ingestão acidental: feito mais por crianças; tentativa de suicídio
geralmente quando a criança engole, ela sente o sabor e já cospe- a lesão sempre vai depender do PH da substância e
da quantidade ingerida
se ela ingerir muito a lesão vai ser bem grave, mas geralmente é bem pouco, com lesões apenas de cavidade oral, um
pouco de faringe e laringe.. normalmente não lesa esôfago e estômago
quando se trata de tentativa de suicídio- lesão importante no esôfago e no estômago!!!
produto de limpeza, pilha, cosmético, produto de limpar piscina, etc
AS LESÕES DEPENDEM EM RELAÇÃO A QUANTIDADE, CONCENTRAÇÃO E TEMPO DE EXPOSIÇÃO!!!
→ Epidemiologia:
20k casos por ano de ingestão de substâncias corrosivas; mais de metade é criança por ingestão acidental, e tem
menos de 4 anos; a outra porcentagem seriam os adultos e adolescentes; e uma quantidade MUITO pequena é acidente
de trabalho.
os produtos que acabam sendo mais ingeridos são os: água sanitária, detergente, solução bateria, produto de limpeza
de esgoto
temos os produtos mais alcalino e os mais ácidos
pH mais alto/ alcalino: lesões mais graves!!!!!!
o que machuca mais, desde mucosa oral até estômago são
as substâncias mais básicas!!!
Ph mais ácidos lesam menos
os agentes ácidos produzem a necrose por coagulação de
proteína, e isso forma uma camada protetora, que limita a
penetração dos agentes nas camadas mais profundas
básicos fazem necrose de liquefação, e por ser essa
necrose,é como se fosse sabão, ela não forma a camada protetora, e por liquefazer, ela propicia que a substância
alcance mais fácil as camadas mais profundas
- fase aguda: sofre pela lesão da
mucosa, e isso vai fazer a necrose, que vai
depender do agente tomado; começa a
surgir um tecido de granulação
- fase subaguda: começa a entrar
em período de reparação tecidual
propriamente dito- imaginar um processo
de cicatrização…
- fase crônica: estenose cicatricial,
rígida, que já sei que vamos precisar fazer
dilatação o resto da vida
Gabriela de Oliveira- 4º período
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o problema é que se as vezes eu não faço o diagnóstico na fase inicial, o paciente pode desenvolver estenose
esofágica e aí ele vai precisar de dilatação o resto da vida… dependente de dilatação para comer…
→ sintomatologia:
queimar lábio, palato, faringe de forma geral
úlceras grandes, extensões, na boca e na cavidade oral
dor
sialorréia
disfagia
dor retroesternal
vômito de sangue- devido a necrose que machuca o tecido
sintomas mais tardio: disfagia clássica, paciente emagrecendo
→ tratamento
prevenir perfuração, fibrose e estenose
dependendo da quantidade ingerida, eu não vou conseguir prevenir isso, MAS quanto antes eu conseguir limpar esse
estomago e esfofago, menos lesão o paciente vai ter
quem realmente quer se suicidar, vai fazerações REALMENTE efetivas; agora o paciente que está mal, mas não quer se
matar, precisa de mais atenção, ele toma mas ele sabe calcular que vai chegar alguém a tempo e vai salvar ele
ver vias aéreas, caso tenha muita lesão, pode ter edema de glote, lesão importante de orofaringe, precisa entubar o
paciente
estabilização hemodinâmica
reposição hídrica
se for suspeita de uma lesão importante, extensa (quando a ingesta foi grande o suficiente para causar essa lesão),
entrar com antibiótico de amplo espectro (pega tanto gram positivo, negativo, anaeróbio): pego vários tipos de
bactérias; cefuroxima, cefepime (cefalosporina de 4 geração), cefalosporina, ceftriaxona etc.
só tenho cefalexina no hospital- ok, vou entrar com ela,
avaliação das vias aéreas (intuba ou não) + monitorização hemodinâmica + antibiótico de amplo espectro + jejum +
passagem da sonda ou esperar endoscopista pra fazer (por não saber o grau de lesão do esôfago
NÃO SE DEVE PROVOCAR VÔMITO NESSES PACIENTES; o ácido volta novamente causando lesão novamente!! !
deixo o paciente em jejum
nesses pacientes, se ele acabou de chegar posso passar sonda e tentar fazer lavagem gástrica
Uso de corticóide: ainda muito controverso; tratado de endoscopia não traz afirmativa sobre isso!!! O corticoide se
for utilizado em doses baixas ele tem ação antiinflamatória, antiedematosa, mas ele também pode causar problema no
processo cicatricial
antiácido- inibidor de bomba de próton- protetor gástrico mais potente; diminui secreção ácida e assim diminui
agressão. diminuem as ocorrências de hemorragia também; previnem as estenoses porque quando reflui, não reflui
ácido, só reflui
é obrigatório fazer endoscopia- é imprescindível para orientar a terapêutica- em 6 a 12 horas- isso diminui o risco de
perfuração
quando passa de 48 horas, ai não adianta mais fazer endoscopia, porqueo risco de perfurar é muito grande;
se chegar o paciente que tomou e demorou 3 dias para procurar atendimento, não tenho mto oq fazer… não vai
adiantar endoscopia
geralmente TGI são bactéria gram negativas e anaeróbias
pedir hemograma, RX tórax, abdome pra ver se teve perfuração, pneumoperitônio; se tiver tomo, peço de abdome, que
revela perfuração, mediastinite, etc,
estenose esofágica geralmente dilata com vela ou balão
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Aula Day
patologia de intoxicação por metais pesados
● chumbo
exposição: ar, água e alimentos
→ tintas contendo chumbo e solo contaminado
→ mineração, fundição, baterias e tintas a spray: perigos ocupacionais
antigamente era comum intoxicação com chumbo em mecânico, lojas de tinta, frentistas, etc; mas, existem pacientes
que moram em casas muito antigas, em que a tinta da pintura contém chumbo, e aí essa tinta descama, forma uma
poeira e acaba levando a contaminação do paciente com essa tintura a base de chumbo
A intoxicação por chumbo é mais comum em crianças; crianças absorvem mais de 50% do chumbo ingerido; adultos
absorvem no máximo 15% do chumbo ingerido.
níveis máximos de chumbo aceitável na corrente sanguínea: 10 microgramas/dl
→ quanto mais jovem, mais permeável é a barreira hematoencefálica e a intestinal
A maior parte do chumbo absorvido vai ser depositado nos ossos, 80 - 85%, principalmente em ossos longos!!!
Meia vida: 20 - 30 anos
competição com sítios de depósito de cálcio, e ele vai ocupando os espaços do cálcio dentro da matriz óssea. Eu
preciso de cálcio para a homeostase do meu corpo, se eu tenho um constituinte competindo com o cálcio, então eu vou
ter diminuição do cálcio.
existem 2 formas de intoxicação por chumbo
- subclínica: pequenos depósitos, uma pequena quantidade na corrente sanguínea, mas que a longo prazo prejudica o
indivíduo;
frequentemente faz a dosagem de chumbo e ela está normal na corrente sanguínea;
As crianças expostas, têm uma baixa capacidade intelectual; começa a cair o QI; tem alteração no comportamento,
principalmente hiperatividade, e associado a isso, começa a ter déficit em habilidades organizacionais-
características comuns do TDAH; o que auxilia diferenciar do TDAH? A criança não começa com esse quadro do dia
pra noite, a criança com TDAH; na intoxicação o quadro começa do nada.
- intoxicação por altos níveis de chumbo
impede a homeostasia do cálcio, por estar competindo com o local do cálcio
leva a efeitos neurotóxicos: inibição dos neurotransmissores causada pela interrupção da homeostasia do cálcio.
Quando o neurônio despolariza, temos o diferencial de polaridade; na fenda essa mudança abre os canais de cálcio e
há o influxo de cálcio que é essencial para mobilizar as vesículas dos neurotransmissores.
quando pensamos em TDH, pensamos em um distúrbio que está relacionado com córtex pré-frontal (relacionado à
atenção voluntária, tomada de decisão, e mudanças de comportamento para realizar determinada ação e atitude); no
tdh tenho uma baixa liberação de neurotransmissores estimulantes do córtex- DOP, NOR, ADR, E SER, trata-se de uma
falha neurobiológica de carácter genética
na intoxicação por chumbo, é como se mimetiza-se isso, ta faltando cálcio, diminui neurotransmissores na fenda
na intoxicação aguda temos um sintomatologia mais ampla e variada, mas tbm mais severa
manifestações neurológicas
- deficiências sensoriais
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- deficiências motoras
- deficiências intelectuais
- distúrbios psicológicos
- deficiências cognitivas: QI reduzido, deficiencia de aprendizagem, desenvolvimento psicomotor retardado
- cegueira
- em casos mais graves, psicoses, convulsões e coma
chumbo interfere na remodelação normal da cartilagem e da trabéculas ósseas primárias nas
epífises em crianças
linhas de chumbo: aumento da radiodensidade óssea nas epífises;
inibe a cicatrização de fraturas: aumento da condrogênese e do retardo da mineralização da
cartilagem
linha de chumbo nos dentes ou na gengiva; uma linha hiperpigmentada.
manifestação na medula e sangue:
- chumbo inibe a atividade de duas enzimas envolvidas na síntese da
heme: ácido-aminolevulínico desidratase e ferroquelatase; participam
da formação do heme e conjugação dele com o ferro, isso prejudica a
formação de hemoglobina
- deficiência de heme leva a anemia hipocrômica (pouco pigmentada)
microcítica (pequenas), derivada da supressão da síntese de
hemoglobina
há pontilhado basófilo nas hemácias do paciente; agregado de ferro
dentro da hemácia, devido a inibição da ferroquelatase; são
agrupados de ferro que não se ligaram a protoporfirina → NÃO é
exclusivo da intoxicação por chumbo
em adultos, temos neuropatia periférica desmielinizante, tenho perda da bainha de mielina dos neurônios que fazem
parto do sistema nervoso periférico e aí as consequências clínicas são dos nervos motores dos músculos;
→ músculos extensores do punho e dos dedos: são os primeiros a serem afetados
→ paralisia dos músculos peroneais (causando lesão do nervo peroneal, queda do pé)
dependendo da dosagem de chumbo, posso ter perda de neurônio sensorial, e consequentemente, perder sensibilidade.
a intoxicação subclínica é mais comum em crianças
TGI → a cólica de chumbo: dor abdominal mal localizada e extremamente grave; o paciente adulto pode ter? pode,
porque o adulto é intoxicado por altas concentrações.
Os rins sofrem lesão tubular proximal com inclusões intranucleares de chumbo → dano renal crônico eventualmente leva
à fibrose intersticial e possivelmente a insuficiência renal.
é comum em pacientes com intoxicação com chumbo, ter alta concentração de ácido úrico
se eu aumento ácido úrico, o paciente desenvolve gota- inflamação das articulações
infiltração de cristal do ácido úrico em metatarso- podagra- gota saturnina- que está relacionada a baixa excreção
de ácido úrico por causa da lesão intersticial
● intoxicação por mercúrio
- mercúrio metálico (mercúrio elementar)
- mercúrio inorgânico (cloreto mercúrio)
- mercúrio orgânico (metil mercúrio)- encontrado em peixes contaminados
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posso encontrar mercúrio inorgânico e elementar nas atividades industriais; inorganico faz parte da atm; volta pra
terra na chuva, entra em contato com mar e corrente marítima; as bactérias que fazem parte da microbiota marinha
convertem esse mercúrio inorgânico em orgânico, e esse mercúrio orgânico se difunde nas algas- os peixes comem
essas algas e por aí vai…
e aí nos contaminamos pela ingestão de peixe contaminado por metil mercúrio
mercúrio tem a capacidade de formar amálgama, que libera fumaça com substâncias; é utilizado na mineração
quando ele é aquecido, ele vaporiza, e é muito fácil absorvido pelas vias respiratórias
Timerosal está presente nas vacinas: BCG, DTP, hepatite B e influenza
absorção depende da forma de mercúrio ao qual o paciente é exposto
→ mercúrio elementar (metálico) na forma líquida:
TGI: não é absorvido!!!
Pele: irritação de pele, dermatites ou erupção cutânea
se a criança ingere a bolinha lá do termômetro, tá tudo bem, ele não vai absorver no TGI nada,
o problema do mercúrio metálico é a forma gasosa, a forma que o minerador se expõe
absorção de vapores inalados: 80% a nível dos pulmões
o mercúrio metálico na forma gasosa é altamente lipofílico, interage com os pneumócitos do tipo 1 atravessa a
membrana alveolar, atravessa a célula epitelial do capilar, e quando adentra a corrente sanguínea, e por ser lipofílico
é rapidamente difundido. Tem capacidade de atravessar barreira placentária e barreira hematoencefálica
→ Mercúrio inorgânico: 20% do mercúrio ingerido é absorvido
→ Metil mercúrio: tem alta capacidade de absorção; tem afinidade por grupos tiol da cisteína, no TGI ele se liga a
molécula de cisteína, e vão cair na corrente sanguínea; 95% é absorvido pelo duodeno; quando cai na corrente
sanguínea, ele se liga à albumina e consequentemente se dissipa e é amplamente transportado pelo corpo;
tem a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica e a placenta.
tem grande afinidadepor grupo tiol, e isso vai desde o momento que ingerimos… no TGI temos aa, e no intestino temos
cisteína, e aí essa absorção do metil mercúrio e mais facilitada.
Neurotoxicidade do mercúrio
pensando no metil mercúrio
ingeri, ele atravessa a BHE e chega até
o neurônio; tenho grande quantidade
de oxigênio no neurônio e também
tenho um sistema antioxidante bem
desenvolvido, e ele funciona
ativamente; quem é o principal
antioxidante responsável pelo estado
redox dentro do neurônio? Glutationa,
que é um antioxidante que tem grande
quantidade de grupo tiol; ela atua
doando tiol para outras enzimas
antioxidantes para estabelecer o
número de elétrons para não
desbalancear; o metil que atravessou a
barreira, liga no tiol, e a glutationa não consegue mais doar esse tiol, e aí temos um desbalanço das espécies reativas
de oxigênio e a atividade antioxidante → leva a dano mitocondrial, dano a membrana plasmática e dano ao DNA
Sintomatologia
- acometimento do SNC
- tremor que inicialmente é de mãos e depois se espalham
- instabilidade emocional, irritabilidade, excitação, timidez excessiva, perda de confiança e nervosismo
- alterações neuromusculares: fraqueza, atrofia muscular ou espasmos musculares
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- encefalites- já que o neurônios morrem por necrose, e como se rompem, precisamos de uma resposta inflamatória
para eliminar esses resquícios, o que faz com que mais células imunológicas cheguem até lá
- prejuízos na função cognitiva
Danos em células em diferenciação ou maturação:
- prejuízos na organização tecidual
- danos cerebrais
Pensando no mercúrio inorgânico
principal alvo de toxicidade: RINS
Ele é sal, vai pela corrente sanguínea, mas causa problemas em níveis renais; quando ele chega no glomérulo para
extravasar para a cápsula, leva a lesão do glomérulo, porque não consegue extravasar de maneira facilitada, com esse
processo de injúria, posso ter reconhecimento de constituintes próprios do glomérulo pelo nosso sistema imune
Principal complicação: glomerulonefrite autoimune.
O paciente urina menos, tem aumento de creatinina, etc.
● intoxicação por cádmio
fonte: baterias de níquel-cádmio descartadas como resíduo doméstico e mineração.
A contaminação do solo e água, pode levar a ingestão
Em ambientes ocupacionais temos inalação.
Nefrotoxicidade do cádmio
ele é tóxico para o néfron como um todo
ele é ingerido, vai para a corrente sanguínea, é tóxico às células tubulares e aos glomérulos → prejudica a função renal
e provoca proteinúria (na glomerulonefrite não tem isso)
necrose das células tubulares e degeneração → inflamação intersticial e fibrose
No paciente que trabalha na mineração, temos depósito de cádmio no espaço interalveolar, e o macrófago tenta fazer
a eliminação, não consegue, cada vez mais cacrófagos são recrutados; po
Então, quem ingere cádmio tem dano nos rins, já o paciente que inala o cádmio, ele sofre danos no pulmão.
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