ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO, SINAPSES E NEUROTRANSMISSORES

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Gabriely Pansera – Medicina UCPel 
Fisiologia – P1 
 
GUYTON CAP 46 – SEMANA 1 
 
Organização do Sistema Nervoso, Sinapses e Neurotransmissores 
 
 NEURÔNIO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
Sinais aferentes chegam ao neurônio por meio de sinapses nos 
dendritos neuronais e pelo corpo celular. O neurônio pode rece-
ber muitas conexões sinápticas aferentes, mas o seu sinal efe-
rente trafega por um neurônio único. 
O axônio pode ter muitas ramificações que se dirigem a outras 
regiões do sistema nervoso ou para periferia do corpo. 
A maioria das sinapses trafega apenas na direção anterógrada, 
permitindo que o sinal passe do axônio de um neurônio aos den-
dritos do próximo. 
 
 RECEPTORES SENSORIAIS 
 
Muitas atividades do sistema nervoso iniciam por experiencias 
sensoriais que excitam os receptores sensoriais. 
Essas experiencias podem provocar reações cerebrais imedia-
tas ou as informações podem ser armazenadas no cérebro sob 
forma de memória por minutos, semanas ou anos. 
 
A informação chega ao SNC pelos nervos periféricos e é 
conduzida a áreas sensoriais localizadas em: 
 
- Todos os níveis da medula espinal; 
- Formação reticular do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; 
- Cerebelo; 
- Tálamo; 
- Áreas do córtex cerebral. 
 
 EFETORES 
 
As funções motoras do sistema nervoso são de controlar os 
efetores: músculos e glândulas. Tem esse nome, pois são estrutu-
ras anatômicas que executam funções ditadas por sinais nervo-
sos. 
 
 FUNÇÃO INTEGRATIVA DO SISTEMA NERVOSO 
 
Uma das funções mais importantes do sistema nervoso é a de 
processar a informação aferente. 
 
 
Mais de 99% das informações sensoriais são descartadas pelo 
cérebro como irrelevantes e sem importância. 
Quando uma informação sensorial importante excita a mente, é 
imediatamente canalizada para regiões integrativas e motoras 
do cérebro. 
A canalização e o processamento de informações são chama-
dos funções integrativas do sistema nervoso. 
 
 SINAPSES NO PROCESSAMENTO DE INFORMAÇÕES 
 
A sinapse é o ponto de contato entre um neurônio e o neurônio 
seguinte, é quem determina as direções em que os sinais nervo-
sos vão se distribuir pelo sistema nervoso. 
 
 MEMÓRIA 
 
A maior parte do armazenamento de informações ocorre no 
córtex cerebral, porem as regiões subcorticais do encéfalo e a 
medula espinal também podem armazenar pequena quantidade. 
O armazenamento de informações, memória, também é função 
exercida pelas sinapses. 
O processo de facilitação consiste em cada vez que determina-
dos tipos de sinais sensoriais passam por sequencia de sinapses, 
essas sinapses ficam mais capazes de transmitir o mesmo tipo 
de sinal em outras oportunidades. 
Depois dos sinais passarem inúmeras vezes, o próprio SNC pode 
promover a transmissão desses impulsos mesmo na ausência da 
aferência sensorial. 
 
 
 NÍVEL MEDULAR 
 
A medula espinhal além de ser uma via de passagem para os 
sinais vindos da periferia do corpo em direção ao encéfalo e vice 
versa, possui circuitos neurais responsáveis por: 
 
- Movimentos de marcha; 
- Reflexos que enrijecem as pernas para sustentar o corpo; 
- Reflexos que controlam os vasos sanguíneos locais, movi-
mentos gastrointestinais e excreção urinaria; 
PLANO GERAL DO SISTEMA NERVOSO 
GRANDES NÍVEIS FUNCIONAIS DO SISTEMA NERVOSO 
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- Reflexos que afastam partes do corpo de objetos que causam 
dor; 
 
 NÍVEL CEREBRAL INFERIOR OU SUBCORTICAL 
 
A maioria das atividades subconsciente do corpo são controla-
das por regiões encefálicas subcorticais, no bulbo, na ponte, no 
mesencéfalo, no hipotálamo, no tálamo, no cerebelo e nos gân-
glios da base. 
Muitos padrões emocionais podem continuar a ocorrer mesmo 
após a destruição de grande parte do córtex cerebral. 
 
 NÍVEL CEREBRAL SUPERIOR OU CORTICAL 
 
O córtex cerebral é a região extremamente grande de armaze-
namento de memorias. Nunca funciona sozinho, sempre em as-
sociação as estruturas subcorticais do SNC. 
 Sem o córtex cerebral as funções dos centros subcorticais são 
imprecisas. O reservatório de informação cortical converte essas 
funções em operações determinadas e precisas. 
São as estruturas subcorticais e não o córtex que iniciam o es-
tado de vigília no córtex cerebral, promovendo abertura do banco 
de memorias a ser acessado pela maquinaria do pensamento 
presente no encéfalo. 
Cada porção do sistema nervoso executa ações especificas, 
mas é o córtex quem abre o mundo de informações armazenadas 
para que sejam exploradas pela mente. 
 
A informação é transmitida ao SNC na forma de potenciais de 
ação/impulsos nervosos. 
 
Funções sinápticas dos neurônios: 
 
- Pode ser bloqueado na sua transmissão de um neurônio para 
outro; 
- Pode ser transformado de impulso único a impulsos repetiti-
vos; 
- Pode ser integrado a impulsos vindos de outros neurônios 
para gerar impulsos complexos e sucessivos. 
 
 TIPOS DE SINAPSES 
 
A maioria das sinapses para transmitir sinais no SNC são sinap-
ses químicas, onde o primeiro neurônio secreta por seu terminal 
a substancia química, um neurotransmissor. 
Esse NT atua sobre proteínas receptoras presentes na mem-
brana do neurônio seguinte, promovendo excitação, inibição ou 
outra alteração na sensibilidade dessa célula. 
Nas sinapses elétricas os citoplasmas das células estão conec-
tados por junções comunicantes/GAP, que permitem livre movi- 
mento de íons de uma célula para outra. É por meio dessas jun-
ções que os potenciais de ação são transmitidos de uma fibra 
muscular lisa para a próxima (musculo liso visceral e cardíaco). 
No SNC as sinapses químicas e elétricas interagem entre si. 
 
 SINAPSES QUÍMICAS UNIDIRECIONAIS 
 
A característica que torna as sinapses químicas adequadas 
para transmitir a maioria dos sinais do sistema nervoso é que 
seus sinais sempre são transmitidos em uma única direção. 
Essa direção é: do neurônio que secreta o NT ao neurônio sob o 
qual o NT age: 
 
Neurônio Pré-Sináptico ➔ Neurônio Pós-Sináptico 
 
O mecanismo de condução unidirecional permite que os sinais 
sejam direcionados para alvos específicos. 
As sinapses elétricas são bidirecionais e transmitem sinais em 
ambas as direções. 
 
 
SINAPSES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
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 ANATOMIA FISIOLÓGICA DA SINAPSE 
 
Exemplo de neurônio motor anterior encontrado no corno ante-
rior da medula espinal. 
 
Esse neurônio é composto de três partes principais: 
 
- Corpo celular ou Soma: maior parte do neurônio; 
- Axônio: único, que se estende do corpo celular, deixa a medula 
espinal e se incorpora a nervos periféricos; 
- Dendritos: inúmeras projeções ramificadas do soma que se 
estendem para áreas adjacentes da medula. 
 
Os botões sinápticos ou terminais pré-sinápticos estão 80-95% 
na superfície dos dendritos e 5-20% no corpo celular do neurônio 
motor. 
 
Neurônios localizados em outras partes da medula e do encéfa-
lo se diferem do neurônio motor por: 
 
- Tamanho do corpo celular; 
- Comprimento, tamanho e número de dendritos (menores); 
- Comprimento do calibre axônico; 
- Número de terminais pré-sinápticos. 
 
 ÍONS CÁLCIO 
 
A membrana pré-sinápticatem grande quantidade de canais de 
Ca dependentes de voltagem, que quando há despolarização da 
membrana, se abrem permitindo a passagem de íons Ca para o 
terminal pré-sináptico. 
Quando os íons Ca entram no terminal, se ligam aos sítios de li-
beração, essa ligação causa abertura desses sítios permitindo 
que algumas vesículas que contem NT liberem seu conteúdo na 
fenda sináptica após cada potencial de ação. 
A quantidade de NT liberada na fenda sináptica é diretamente 
proporcional ao número de íons Ca que entram. 
 
 PROTEÍNAS RECEPTORAS 
 
A membrana do neurônio pós-sináptico contém muitas proteí-
nas receptoras, que possuem dois componentes importantes: 
 
- Componente de ligação: externa a membrana pós-sináptica, 
local onde se liga o NT; 
- Componente intracelular: atravessa toda a membrana pós-
sináptica até alcançar o interior do neurônio pós-sináptico; 
 
A ativação dos receptores controla a abertura dos canais iôni-
cos por receptores inotrópicos e metabotrópicos (2º mensageiro). 
 
Canais iônicos da membrana neuronal pós-sináptica: 
 
- Canais catiônicos: permitem a passagem de íons Na, mas as 
vezes deixam passar também K e Ca; 
- Canais aniônicos: permitem a passagem de íons cloreto e pe-
quenas quantidades de outros ânions. 
- NT que abre canais catiônicos: transmissor excitatório; 
- NT que abre canais aniônicos: transmissor inibitório. 
 
 NT QUÍMICOS 
 
Há grupos distintos de NT químicos, um formado por NT com 
moléculas pequenas de ação rápida, outro formado por neuro-
peptídeos com moléculas maiores e de ação mais lenta. 
NT DE MOLÉCULAS PEQUENAS E AÇÃO LENTA 
 
Hormônios Liberadores 
Hipotalâmicos: 
- Hormônio liberador de 
tirotropina 
- Hormônio liberador do 
hormônio LH 
- Somatostatina 
Peptídeos Hipofisários 
- ACTH 
- B-endorfina 
- Prolactina 
- Tirotropina 
- LH 
- Vasopressina 
- Ocitocina 
- hGH 
 
 
Peptídeos que agem no 
Intestino e no Cérebro: 
- Encefalinas 
- Gastrina 
- Colecistocinina 
- Insulina 
- Glucagon 
- Neurotensina 
- Fator de crescimento 
neural 
De outros tecidos: 
- Angiotensina II 
- Bradicinina 
- Carnosina 
- Calcitonina 
- Peptídeos do sono 
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 EXCITAÇÃO SINÁPTICA 
 
O potencial de repouso da membrana em qualquer parte do cor-
po celular é -65 mv. 
Quando o terminal pré-sináptico secreta seu NT na fenda sináp-
tica, ele age abrindo os canais de Na, que deixam as cargas inter-
nas menos negativas. 
Esse aumento positivo do potencial de repouso da membrana é 
chamado potencial pós-sináptico excitatório PPSE. 
A elevação de -65 mv a -45 mv requer descarga simultânea de 
vários terminais ao mesmo tempo ou em sucessão: somação. 
O PPSE inicia na membrana do segmento inicial do axônio por 
ter mais canais de Na dependentes de voltagem que o corpo celu-
lar, sendo mais difícil abrir canais suficientes para disparar um 
potencial de ação. 
 
 INIBIÇÃO SINÁPTICA 
 
Sinapses inibitórias promovem abertura dos canais de cloreto, 
que como são negativos, aumentam a negatividade interna para 
-70 mv, sendo mais difícil ocorrer excitação. 
Abertura de canais de K promovem seu efluxo da célula, com a 
saída desses íons positivos, o interior da célula também fica mais 
negativo. 
A inibição gera um estado de hiperpolarização. 
O aumento da negatividade além do nível do potencial de mem-
brana normal é chamado potencial inibitório pós-sináptico PPSI. 
 
Há também inibição pré-sináptica, causada pela liberação de 
substância inibitória nos terminais pré-sinápticos antes que eles 
atinjam o neurônio pós-sináptico. 
Na maioria das vezes o NT inibitório é o GABA, que abre canais 
aniônicos de cloreto, cancelando o efeito excitatório dos íons Na, 
inibindo a transmissão sináptica. 
 
Na excitação e inibição, os canais abertos duram 1-2 milisse-
gundos e seus potenciais diminuem em cerca de 15 milissegundos 
após o fechamento. 
 
Neuropeptídios transmissores podem excitar ou inibir o neurô-
nio pós-sináptico de centenas de milissegundos a horas. 
 
 SOMAÇÃO ESPACIAL 
 
Para gerar um estimulo forte o suficiente (20 mv) para alcançar 
o limiar de disparo do neurônio, vários terminais pré-sinápticos 
são estimulados ao mesmo tempo, com somação dos seus efeitos. 
A somação espacial é o efeito de somação dos potenciais pós-
sinápticos simultâneos de múltiplos terminais. 
 
 SOMAÇÃO TEMPORAL 
 
A somação temporal consiste em um único terminal pré-sináp-
tico gerando descargas sucessivas e com rapidez suficiente, que 
são somadas para atingir o limiar de disparo. 
 
O PPSE e o PPSI podem se anular ou reduzir o potencial pós-
sináptico, desativando a atividade do neurônio. 
 
 FACILITAÇÃO DOS NEURÔNIOS 
 
O estado de um neurônio facilitado é quando ele está recebendo 
cargas positivas, mas ainda falta para alcançar o limiar. 
 
 DENDRITOS NA EXCITAÇÃO NEURONAL 
 
Os dendritos se estendem em todas as direções do corpo celular. 
De 80-95% de todos os terminais pré-sinápticos do neurônio 
motor anterior terminam nos dendritos. 
Os dendritos possuem poucos canais de Na dependentes de vol-
tagem e não transmitem potenciais de ação. 
Eles transmitem correntes eletrônicas em direção ao corpo ce-
lular. Propagam corrente elétrica diretamente, sem geração de 
potencial de ação. 
Grande parte do PPSE é perdida nos dendritos, antes que atinja 
o corpo celular, devido vazamentos da corrente elétrica. Essa re-
dução do potencial de membrana enquanto se propaga através 
dos dendritos é chamada condução decremental. 
Quanto mais longe a PPSE do corpo celular, maior decremento 
e menor será o sinal excitatório que chega no corpo. 
As PPSE ocorrem na extremidade do dendrito e as PPSI próxi-
mas ao corpo celular. Ambas ocorrem no mesmo dendrito. 
NT DE MOLÉCULAS PEQUENAS E AÇÃO RÁPIDA 
 
Classe I: 
- Acetilcolina 
Classe II: aminas 
- Epinefrina 
- Norepinefrina 
- Dopamina 
- Serotonina 
- Histamina 
 
Classe III: aminoácidos 
- GABA, ácido gama-
aminobutírico. 
- Glicina 
-Glutamato 
- Aspartato 
Classe IV: 
- Óxido nítrico NO 
 
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 ESTADOS DO NEURÔNIO 
 
O estado é a somação dos potenciais excitatórios ou inibitórios 
no neurônio. Se os potenciais excitatórios forem maiores que os 
inibitórios, o neurônio está em estado excitatório. Caso contrário, 
o neurônio estará em estado inibitório. 
 Quando o estado excitatório do neurônio aumenta acima do li-
miar, o neurônio dispara repetitivamente enquanto o estado du-
rar. 
 
 
 FADIGA DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
 
A fadiga ocorre quando as sinapses excitatórias são repetida-
mente estimuladas. Faz com que as áreas superexcitadas per-
cam o excesso de excitabilidade após algum tempo. 
O mecanismo de fadiga consiste na exaustão total ou parcial 
dos estoques de substância transmissora nos terminais pré-
sinápticos. 
O processo de fadiga pode resultar de dois fatores: inativação 
progressiva dos receptores de membrana pós-sinápticos e lento 
desenvolvimento de concentrações anormais de íons na célula 
neuronal pós-sináptica. 
 
 ACIDOSE E ALCALOSE 
 
Os neurônios respondem com alta intensidade a mudanças do 
pH do LEC que os circunda. 
A alcalose aumenta acentuadamentea excitabilidade neuronal. 
Ex.: aumento do pH de 7,4 para 7,8-8,0 provoca convulsões 
epilépticas pelo aumento da excitabilidade de alguns ou de todos 
os neurônios cerebrais. 
A acidose deprime a atividade neuronal de modo drástico. A 
queda do pH de 7,4 para níveis inferiores a 7,0 provocam estado 
comatoso. Ex.: em casos de diabetes muito graves ou acidose 
urêmica, o estado de coma quase sempre se desenvolve. 
 
 HIPOXIA 
 
A excitabilidade neuronal é muito dependente do suprimento 
adequado de O2. 
A cessação da disponibilidade de oxigênio, por apenas alguns 
segundos, pode provocar completa ausência de excitabilidade em 
alguns neurônios. Ex.: interrupção do fluxo sanguíneo cerebral de 
3-7 segundos deixa a pessoa inconsciente. 
 
 FÁRMACOS 
 
Há fármacos que aumentam a excitabilidade dos neurônios e 
outros que diminuem. 
Cafeína (café), teofilina (chá) e teobromina (cacau) aumentam 
a excitabilidade neuronal por reduzirem o limiar de excitação dos 
neurônios. 
A estricnina também aumenta a excitabilidade, mas não reduz 
o limiar. Ela inibe a ação de algumas substancias inibitórias, prin-
cipalmente o efeito inibitório da glicina na medula espinal. 
Os efeitos desses NT são maiores, produzindo descargas repeti-
tivas que resultam em espasmos musculares tônicos graves. 
 
A maioria dos anestésicos aumentam o limiar de excitação da 
membrana neuronal, reduzindo a transmissão sináptica em mui-
tos pontos do sistema nervoso. 
Grande parte dos anestésicos são lipossolúveis e mudam as ca-
racterísticas físicas das membranas neuronais, fazendo com que 
respondam menos aos agentes excitatórios. 
 
 RETARDO SINÁPTICO 
 
Os processos que ocorrem durante a transmissão do sinal do 
neurônio pré-sináptico ao neurônio pós-sináptico levam cerca de 
0,5 milissegundos (tanto em excitatórias quanto inibitórias). 
 Esse tempo mínimo é chamado retardo sináptico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA