TRANSTORNO-DO-ESTRESSE-PÓS-TRAUMÁTICO

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 3 
2 TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO – 
CARACTERIZAÇÃO ................................................................................................... 4 
2.1 Definição de Evento Traumático........................................................... 6 
2.2 Dificuldades no Exame Psíquico dos Pacientes com TEPT ................. 8 
2.3 Formas de Apresentação do TEPT na Clínica Geral............................ 9 
2.4 Diagnóstico do TEPT .......................................................................... 10 
2.5 Quadro Clínico – A Tríade Psicopatológica ........................................ 11 
2.5.1 Revivescência do Trauma ............................................................ 11 
2.5.2 Esquiva e Entorpecimento Emocional .......................................... 13 
2.5.3 Hiperestimulação Autonômica ...................................................... 15 
3 PREVALÊNCIA DO TRANSTORNO DO ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO
 ...................................................................................................................17 
4 BASES BIOLÓGICAS DO TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-
TRAUMÁTICO ........................................................................................................... 20 
4.1 Eixo Simpático-Adrenal ...................................................................... 22 
4.2 Eixo HPA ............................................................................................ 23 
4.3 Síntese das Alterações Neuroendócrinas .......................................... 24 
4.4 Hormônios de Estresse e Memória .................................................... 24 
4.5 Alterações Cognitivas e Volume Hipocampal ..................................... 25 
5 FUNÇÕES COGNITIVAS E TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-
TRAUMÁTICO ........................................................................................................... 27 
5.1 Neurobiologia do TEPT ...................................................................... 28 
5.2 Funcionamento Cognitivo e Avaliação Neuropsicologia do Transtorno 
do Estresse Pós-Traumático .................................................................................. 30 
 
2 
 
6 COMORBIDADE NO ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO: REGRA OU 
EXCEÇÃO? ............................................................................................................... 33 
6.1 TEPT e Aspectos de Outros Transtornos Psiquiátricos ...................... 34 
6.2 TEPT e Outros Transtornos de Ansiedade ......................................... 35 
6.3 TEPT e Abuso de Álcool e Outras Substâncias Psicoativas .............. 35 
6.4 TEPT e Transtornos de Humor........................................................... 36 
6.5 TEPT e Risco de Suicídio ................................................................... 36 
6.6 TEPT e Dissociação ........................................................................... 37 
6.7 TEPT e Queixas Físicas ..................................................................... 37 
6.8 TEPT e Qualidade de Vida ................................................................. 38 
7 REFERÊNCIAS ........................................................................................ 40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
Prezado Aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora 
que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO – CARACTERIZAÇÃO 
 
Fonte: br.pinterest.com 
Embora a história humana seja acompanhada por eventos traumáticos naturais 
ou provocados pelo homem, é apenas na segunda metade do século 19 e no início 
do século 20 que a inovação tecnológica através dos meios de transporte delineia as 
teorias desses eventos sobre a resposta humana após experiências traumáticas. Com 
o uso gradual de locomotivas a vapor, o transporte ferroviário de passageiros cresceu 
e se tornou cada vez mais popular. Porém, à medida que mais pessoas desfrutam 
desse conforto, os acidentes tornam-se relativamente frequentes, assim como as 
disputas judiciais sobre indenizações financeiras (Young, 2000). Diferentes 
explicações são apresentadas para a etiologia do fenômeno apresentado pelas 
vítimas de acidentes ferroviários: 
(a) orgânicos, mais notavelmente nos trabalhos de John Erichsen (1818-1896) 
e Herman Oppenheim (1858-1919) 
(b) “funcionais”, conforme posições adotadas por Jean-Martin Charcot (1825-
1893) e alguns de seus alunos, como Pierre Janet (1859-1947) e Sigmund Freud 
(1856-1839). 
Posteriormente, a situação de guerra proporcionou grande número de casos, o 
que não só contribuiu para o aperfeiçoamento da expressão teórica, mas também 
 
5 
 
contribuiu para a proposição de diversas intervenções terapêuticas (Marlowe, 2000). 
Embora a conexão entre a experiência de eventos de estresse traumático e o 
desempenho de uma série de reações características pareça óbvia, foi somente na 
década de 1980 que os profissionais de saúde mental consideraram o estresse pós-
traumático um construto psicológico eficaz e adequado para o diagnóstico e 
tratamento (Yehuda & McFarlane, 1995). 
Em todas as ocasiões em que o escopo da guerra se espalha para os 
indivíduos, a existência do Transtorno do Estresse Pós-Traumático (TEPT) é colocada 
em primeiro plano. Inclusive, Ivan e Mauro discorrem a respeito: 
Foi assim na Guerra Civil Americana (síndrome do coração irritável), na 
Primeira Guerra Mundial (choque da granada), na Segunda Guerra Mundial 
(síndrome de esforço, neurose de guerra), na guerra do Vietnam e, mais 
recentemente, nos atentados do dia 11 de setembro de 2001 ao World Trade 
Center e ao Pentágono. Esse ataque, por exemplo, fez com que o prestigioso 
New England Journal of Medicine publicasse, em 2002, um editorial e uma 
revisão chamando a atenção para a relevância do TEPT. (FIGUEIRA E 
MENDLOWICZB, 2003). 
Os mesmos autores fizeram uma crítica: “No Brasil, ironicamente, o diagnóstico 
de TEPT tem recebido pouquíssima atenção, a despeito dos acidentes 
automobilísticos e da violência configurarem um problema de saúde pública de grande 
magnitude e transcendência. ” Citando o Mapa da Violência apresentado pela 
UNESCO no ano anterior, Figueira e Mendlowiczb afirmaram que, 
O Brasil é o terceiro no ranking mundial de mortes por arma de fogo entre 
jovens de 15 a 24 anos, atrás da Colômbia e de Porto Rico,4 superando as 
estatísticas de conflitos como o da Palestina. Essa alta prevalência de 
eventos traumáticos aponta para a necessidade imperiosa de que sejam 
produzidos revisões e estudos empíricos nacionais sobre o TEPT, que é o 
principal transtorno psiquiátrico associado aos acidentes e violências 
(FIGUEIRA E MENDLOWICZB, 2003). 
 
O TEPT possui duas as características centrais, sendo elas: 
 Evento Traumático – exposição a um evento envolvendo a ocorrência de 
morte ouameaças contínuas ou ferimentos graves a si mesmo ou a 
terceiros; associada a uma resposta intensa de medo, desamparo, ou 
horror; 
 Tríade Psicopatológica – como resposta ao evento traumático, manifestam-
se três dimensões de sintomas: o reexperimentar do evento traumático, a 
 
6 
 
evitação de estímulos a ele associados e a presença persistente de 
sintomas de hiperestimulação autonômica. 
2.1 Definição de Evento Traumático 
 
Fonte: tribunadaregiao.com.br 
De acordo com o DSM-IV, para ser diagnosticado com TEPT, uma pessoa que 
sofreu um evento traumático deve primeiro cumprir as duas partes do padrão "A", 
como segue: 
I- A pessoa vivenciou, testemunhou ou foi confrontada com um ou mais 
eventos que envolveram ameaça de morte ou de grave ferimento físico, ou 
ameaça a sua integridade física ou à de outros; 
II- A pessoa reagiu com intenso medo, impotência ou horror; (DSM-IV, 1994). 
O Princípio A do DSM-IV envolve o conceito de eventos traumáticos, que 
desempenha um papel vital no diagnóstico de TEPT. Representa a “porta de entrada” 
para este diagnóstico. Se não houver evento traumático, é impossível diagnosticar 
TEPT. No entanto, desde que o DSM-III diagnosticou oficialmente o TEPT, a 
 
7 
 
compreensão dos eventos traumáticos tem sido constantemente revisada. Essas 
mudanças levaram a uma expansão do conceito de eventos traumáticos e, como 
resultado, a um aumento na prevalência estimada de TEPT. 
Figueira e Mendlowiczb (2003), lembrou que no DSM-III, "eventos traumáticos" 
são considerados eventos catastróficos, raros e externos, que são diferentes em 
qualidade de "experiências comuns como funerais, doenças crônicas, perdas de 
negócios ou conflitos conjugais". Os eventos catastróficos definidos pelo DSM-III 
incluíam tortura, estupro, agressão pessoal, combate militar, prisão em campos de 
extermínio, desastres naturais ou industriais, acidentes de carro ou exposição à 
violência de guerra, violência civil e violência doméstica. 
Estudos subsequentes mostraram que "eventos traumáticos" não são 
incomuns, nem são principalmente eventos externos. Estudos epidemiológicos 
documentaram amplamente o fato de que eventos traumáticos não são raros, esses 
estudos mostram que a incidência na população americana chega a 40% a 90%, 
Breslau (2002). Os autores Figueira e Mendlowiczb (2003) avaliou que “pode-se 
supor que países como Brasil, cuja taxa de mortalidade por arma de fogo é das 
maiores do mundo e é líder em acidentes, provavelmente, têm uma prevalência bem 
mais elevada de eventos traumáticos do que os EUA”. 
Também foi descoberto que eventos traumáticos não são apenas eventos 
externos. Nesse caso, a incidência de TEPT deveria ser semelhante à de eventos 
traumáticos. Mas o que tem intrigado alguns pesquisadores é que a grande maioria 
das pessoas que sofreram eventos traumáticos catastróficos não desenvolveu 
Transtorno de Estresse Pós-Traumático, o que indica que as pessoas têm uma 
resistência emocional média alta. Assim, por exemplo, 91% das mulheres americanas 
envolvidas em acidentes não têm essa síndrome. (YEHUDA, 2002). Obviamente, os 
fatores biossociais e psicológicos de um indivíduo podem fazer com que uma pessoa 
sofra de TEPT, enquanto a outra não. 
Portanto, o foco da pesquisa mudou de fatores puramente externos para fatores 
internos/subjetivos das pessoas. Desse modo, a resposta emocional aos eventos 
traumáticos tem recebido cada vez mais atenção, e esse fato é corroborado por dados 
empíricos. Ou seja, a exposição a situações de risco de vida não é suficiente para 
desenvolver transtorno de estresse pós-traumático, e você deve responder a isso com 
uma atitude de "forte medo, impotência ou terror" (critério A2 do DSM-IV). 
 
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2.2 Dificuldades no Exame Psíquico dos Pacientes com TEPT 
Para fazer um diagnóstico de TEPT, médicos e pacientes devem superar várias 
barreiras de comunicação. Ambos podem lidar com tópicos relacionados à 
confidencialidade e vergonha de forma estranha. (YEHUDA, 2002). Se o médico não 
se atrever a fazer perguntas diretamente, será difícil para o paciente revelar 
ativamente os fatos, como abuso sexual durante a infância. No entanto, uma vez que 
o assunto seja resolvido, os pacientes geralmente podem falar sobre ele. Evitar o 
contato com esses assuntos traumáticos faz parte dos sintomas do TEPT, e o clínico 
deve abordá-los com tato e respeito para que possa diagnosticar o TEPT e tratar 
melhor o paciente. 
Segundo Butterfield & Becker (2002) esse constrangimento de falar sobre 
eventos traumáticos ocorre principalmente em mulheres, porque o trauma sexual é a 
causa mais comum de TEPT em mulheres. Mulheres que ainda não reconheceram o 
TEPT geralmente aparecem nas unidades médicas primárias, mas os médicos 
raramente fazem esse diagnóstico. Portanto, é importante desenvolver um plano de 
treinamento para os médicos começarem os testes para TEPT e aprender estratégias 
de tratamento. 
Como é improvável que alguns pacientes com TEPT falem espontaneamente 
sobre seu trauma, os médicos são aconselhados a fazer uma série de perguntas que 
se aplicam a todos os casos "suspeitos". Esses casos suspeitos (os mais prováveis 
de serem diagnosticados como TEPT) devem ser considerados para pacientes com 
depressão, sintomas de ansiedade e/ou história de abuso de drogas. Não se deve 
esquecer os pacientes que não estão bem e os que relatam fraturas e ferimentos 
"estranhos" (ou seja, podem ter sido espancados ou abusados sexualmente). As 
perguntas devem ser feitas de maneira empática e receptiva, sem julgamentos e 
expressando interesse pelo paciente. O evento traumático deve ser interpelado 
diretamente. 
Figueira e Mendlowiczb (2003) apresentaram algumas perguntas que podem 
ser realizadas: 
 “Você alguma vez já sofreu acidente de carro ou atropelamento? ” 
 “Já sofreu alguma agressão física? ” 
 “Já foi assaltado alguma vez? ” 
 
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 “Alguma vez foi vítima de violência sexual? ” 
 “Você poderia me falar sobre isso? ” 
Uma resposta positiva deve alertar o médico sobre a relação entre esses 
eventos traumáticos e o desconforto físico e/ou psicológico atual do paciente (LANGE, 
LANGE & CABALTICA, 2000). Mesmo diante de reações negativas, os médicos 
muitas vezes percebem que há um problema com os pacientes nessa área. Nesse 
caso, é necessário esperar pacientemente até ganhar a confiança do paciente e, em 
seguida, tentar um método menos direto, por exemplo, fazendo perguntas como "Você 
se sente seguro em casa?", para investigar suspeitas de violência doméstica 
(FIGUEIRA E MENDLOWICZB,2003). 
2.3 Formas de Apresentação do TEPT na Clínica Geral 
Pacientes com Transtorno de Estresse Pós-Traumático geralmente 
experimentam um desconforto físico mais ou menos vago em unidades médicas 
primárias e ambulatórios. Eles também podem ir a um neurologista, reclamar de dores 
de cabeça, ir a um gastroenterologista para dores no abdômen superior ou ir a um 
cardiologista. Em contraste, pacientes com TEPT podem evitar ativamente certos 
especialistas e métodos de exame: por exemplo, pacientes que são vítimas de estupro 
podem se sentir muito desconfortáveis só de pensar em se submeter a um exame 
ginecológico (YEHUDA, 2002). 
Os pacientes com câncer podem desenvolver TEPT após serem informados do 
diagnóstico, de modo que terão sintomas de evitação, deixarão de seguir o plano de 
tratamento e evitarão ir ao hospital. Conforme relatam Figueira e Mendlowiczb (2003), 
esta é uma nova área de pesquisa de TEPT. Apenas recentemente as pessoas 
perceberam que condições clínicas potencialmente graves, como tumores ou doença 
arterial coronariana, podem constituir um evento traumático e levar à síndrome de 
TEPT (KANGAS, HENRY & BRYANT, 2002) 
 
 
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2.4 Diagnóstico do TEPT 
O Transtorno de Estresse Pós-Traumático é um transtorno de ansiedade 
causado por trauma. A característica básica dessa doença é queseu desenvolvimento 
está relacionado a eventos traumáticos extremos. Para Figueira e Mendlowiczb 
(2003), um número considerável de sobreviventes da experiência de trauma 
desenvolverá sinais agudos de sintomas de TEPT, que podem ser divididos em três 
categorias: 
Revivescência do Trauma, 
Esquiva/Entorpecimento Emocional e 
Hiperestimulação Autonômica. 
Se esses sintomas persistirem por quatro semanas após o trauma e causarem 
graves distúrbios sociais e ocupacionais, o PTSD pode ser diagnosticado (FIGUEIRA 
E MENDLOWICZB, 2003). 
Os critérios para o diagnóstico de TEPT, descritos no DSM-IV estão resumidos 
na Tabela abaixo. 
 
 
Fonte: Figueira e Mendlowiczb, 2003 
O padrão TEPT do DSM-IV é muito semelhante ao padrão do CID-10. No 
entanto, existem algumas diferenças importantes entre os dois sistemas. Um dos 
 
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problemas mais importantes é que o sistema CID-10 reduz a importância de evitar / 
entorpecer e estimular demais os sintomas (LUNDIM & LOTFI, 1996) 
 
2.5 Quadro Clínico – A Tríade Psicopatológica 
 
Fonte: casule.com 
2.5.1 Revivescência do Trauma 
O primeiro grupo de sintomas de TEPT está relacionado à nova experiência do 
trauma. Esses sintomas traumáticos são exclusivos do PTSD e não são vistos em 
outras doenças mentais. A revivescência pode assumir muitas formas: sonhos vívidos, 
pesadelos, pensamentos ou sentimentos incontroláveis, flashbacks. Os pacientes 
reclamam de pensamentos, imagens, sentimentos e comportamentos recorrentes 
relacionados a eventos traumáticos. Esses fenômenos são dolorosos e tentam 
repetidamente se tornarem conscientes e controlar a atenção das pessoas. Figueira 
e Mendlowiczb (2003) citou que essas memórias são intrusivas porque aparecem na 
mente e tendem a permanecer na mente, mesmo que o paciente tente lutar com ela. 
Esses autores relatam que Charcot, em 1887, foi uma das primeiras pessoas a 
 
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descrever sequelas traumáticas emocionais, chamando essas intrusões de “parasitas 
da mente”. 
Às vezes, as intrusões surgem de modo inopinado, torturando o paciente no 
seu momento de lazer. Por exemplo, quando a imagem do rosto do assaltante 
aparece enquanto a pessoa está vendo televisão, comendo pipoca e tentando 
permanecer serena. Essas recordações intrusivas comumente provocam 
sentimentos de medo, terror, raiva, impotência, vulnerabilidade, vergonha, 
tristeza e culpa. Os pesadelos são uma modalidade comum de se reviver o 
trauma. Todo paciente com queixas de pesadelos recorrentes deve ser 
investigado quanto à existência de eventos traumáticos (FIGUEIRA E 
MENDLOWICZB, 2003). 
As características únicas do TEPT mostram um fenômeno psicopatológico 
exuberante centrado na revivescência extremamente dolorosa e invasiva - fazem 
alguns autores acreditarem que essa doença é uma forma de patologia da memória. 
Segundo eles, os pacientes inevitavelmente ficarão presos ao passado perene e 
viverão em um estado de vazio, como se fossem apenas autômatos. 
Exemplo Clínico 1: 
 
 
Fonte: Figueira e Mendlowiczb, 2003 
Os flashbacks geralmente são causados por estímulos relacionados ao trauma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Exemplo Clínico 2: 
 
 
 Fonte: Figueira e Mendlowiczb, 2003 
Este caso ilustra que, durante os episódios dissociativos, alguns pacientes 
podem apresentar delírios e breves alucinações, bem como outros sintomas 
psicóticos. 
 
2.5.2 Esquiva e Entorpecimento Emocional 
Os pacientes usam uma série de estratégias emocionais, cognitivas e 
comportamentais para aliviar a dor e o medo causados por experiências traumáticas 
e sintomas relacionados a superestimulação autonômica. Essas estratégias levam ao 
desenvolvimento de vários comportamentos de evitação e entorpecimento emocional, 
(anestesia ou numbing). 
Essa evitação corresponde a uma tentativa desesperada de evitar o contato 
com tudo que possa trazer a memória do trauma. Geralmente, os pacientes evitam 
falar, pensar ou ir a lugares relacionados ao trauma. Em alguns casos, pode ocorrer 
amnésia psicogênica. 
 
 
 
 
 
 
 
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Exemplo Clínico 1: 
 
Fonte: Figueira e Mendlowiczb, 2003 
A evitação pode assumir formas sutis, e segundo os autores Para Van Der Kolk 
& McFarlane (1996) para se livrar de memórias intrusivas, os pacientes podem tomar 
medicamentos ou usar mecanismos de dissociação, que podem manter pensamentos 
e sentimentos dolorosos fora da consciência. 
O paciente também pode diminuir o interesse ou se envolver em atividades que 
antes eram importantes para ele. Para fazer um diagnóstico correto, deve-se atentar 
para a sequência de tempo entre a ocorrência de um evento traumático e a mudança 
de comportamento. 
O entorpecimento psíquico (numbing) é outra manifestação do mecanismo 
psicológico. Friedman (2002) declarou que os pacientes com TEPT se "anestesiam" 
com o objetivo de evitar o horror, o pânico e a dor insuportável causados pelos 
sintomas da revivescência do trauma. O problema é que esse entorpecimento 
anestesia, as memórias dolorosas, mas também emoções positivas. O paciente torna-
se indiferente às coisas que antes eram prazerosas. 
 
 
 
 
 
 
 
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Exemplo Clínico 2: 
 
Fonte: Figueira e Mendlowiczb, 2003 
Essa limitação da gama de afetos é chamada de entorpecimento psíquico. As 
pessoas com TEPT apresentam dificuldades em rir, chorar, amar, ser ternas, ter 
simpatia ou sentir-se sexualmente atraídas. Eles parecem "mortos para o resto da 
vida" e se isolam de amigos e familiares. 
Esses pacientes também se sentem desconectados de si mesmos, do meio 
ambiente e até do próprio futuro, e sentem que “o futuro está cada vez mais curto”. 
Para eles, não há futuro. Não fazem mais planos de carreira, planos de viagem, tudo. 
Agora resta apenas um tempo tenso, constantemente perturbado por lembranças 
desagradáveis do passado. 
 
2.5.3 Hiperestimulação Autonômica 
O último grupo de sintomas que caracterizam o TEPT na tríade é a 
hiperestimulação autonômica. Esses sintomas são mais fáceis de observar e incluem 
 
16 
 
irritabilidade, insônia, choque excessivo e vigilância. Mesmo que o paciente controle 
o efeito da revivescência por meio do entorpecimento emocional, seu corpo pode 
reagir de forma exagerada a certos estímulos externos, como se ele estivesse 
permanentemente ameaçado de morte. Nesse estado de reação psicofisiológica 
exagerada, o paciente pode estar hiperestimulado, de modo que o menor estímulo 
fará com que seu coração bata, sua respiração acelere e seus músculos se contraiam. 
Um leve ruído pode causar um começo sério. 
Esse constante estado de alerta leva à diminuição da atenção, o que afeta o 
desempenho de tarefas cognitivas como ler e aprender. A irritabilidade persistente e 
a agressão agressiva podem se tornar características pessoais. Antes da lesão, essa 
pessoa tinha um temperamento calmo e gentil. Essa pessoa pode se tornar 
irreconhecível, ficar com raiva e destruir coisas sem qualquer frustração. Seus amigos 
e parentes podem ficar com medo e deixá-lo. A superestimulação também pode ser 
expressa por meio de queixas físicas, como fadiga, dor de cabeça, tremor, 
hipermotilidade, pseudocrises epilépticas e tonturas (MOORE & BOEHNLEIN,1991) 
que muitas vezes leva a testes laboratoriais desnecessários. Por todas essas razões, 
a qualidade de vida dos pacientes de TEPT é gravemente prejudicada. 
 
17 
 
3 PREVALÊNCIA DO TRANSTORNO DO ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO 
 
Fonte: pedagogiaaopedaletra.com 
Sher (2004) apontou que estudos epidemiológicos sobre a prevalência de 
exposição a eventos de estresse traumático ao longo da vida demonstraram que a 
incidência está entre 40% e 90%. A possível explicação para a diferença na 
prevalência pode ser explicada pelo motivo definido como evento traumático, pois a 
prevalência vem se modificando no restabelecimento dos critérios diagnósticos. 
De acordo com a pesquisa de Kristensen e colaboradores (2005), os padrõesDSM-III (APA, 1980) e DSM-III-R (APA, 1987) utilizados para verificar a incidência de 
eventos de estresse traumático na população em geral ao longo do ciclo de vida 
apresentaram variação de 39,1% a 75%. 
Em estudo realizado por Kessler, Sonnega, Bromet, Hughes e Nelson (1995), 
utilizando o padrão DSMIII-R, foi encontrada prevalência na taxa de exposição uma 
 
18 
 
variação de 60,7% para homens e para mulheres foi de 51,2% entre aqueles que 
citaram pelo menos um evento traumático. 
Por outro lado, estudos que utilizaram o padrão DSM-IV (APA, 1994) 
constataram que o índice de incidência de eventos de estresse varia de 57,1% a 
89,6% (Kristensen et al., 2005). Em pesquisa realizada de acordo com essas normas, 
constatou-se que a prevalência de eventos de estresse traumático foi de 
aproximadamente 92,2% para homens e 87,1% para mulheres (Breslau & coautores, 
1998). 
Em relação à prevalência de TEPT, de acordo com o estudo de Kessler et al. 
(1995), foi realizado um estudo em grande escala na população geral dos Estados 
Unidos e estima-se que a prevalência da doença ao longo da vida seja de 1 %. Em 
conformidade com o padrão DSM-III-R. Em outro estudo com casos controlados, 
usando os mesmos critérios, a prevalência ao longo da vida foi de 2,6% (Shess, 
Vollmer e Tatum, 1989, citado por Kessler e colaboradores, 1995). 
Na revisão de Sher (2004), a prevalência de TEPT ao longo da vida está entre 
1% e 9%. Na população que usa o padrão DSM-III-R (APA, 1987), a prevalência da 
doença é de 7,8% a 9,2% na população geral (Breslau, Davis, Andreski & Peterson, 
1991); Kessler et al., 1995). Um estudo de Kessler e colaboradores descobriu que a 
diferença de distribuição foi de 10,4% para mulheres e 5,0% para homens. Além disso, 
Resnick, Kilpatrick, Dansky, Saunders e Best (1993) investigaram o ETPT de 
mulheres e descobriram que a prevalência ao longo da vida foi estimada em 12,3%. 
De acordo com o padrão DSM-III-R (APA, 1987), Breslau et al. (1991) 
constataram que na amostra de jovens a taxa de prevalência foi de 11,3% para 
mulheres e 6% para homens. Segundo Kessler e seus colaboradores, as diferenças 
nos estudos envolvendo o DSM-III (APA, 1980) e o DSMIII-R (APA, 1987) são 
causadas por uma variedade de fatores, incluindo diferenças nos critérios 
diagnósticos, procedimentos de avaliação e outros aspectos da amostra. 
De acordo com o estudo de Kristensen et al. (2005), levando em consideração 
os critérios diagnósticos estabelecidos no DSM-IV (APA, 1994), para avaliar a 
prevalência de TEPT na população geral é o estudo de Breslau et al. (1998). Neste 
estudo, considerando eventos de estresse selecionados aleatoriamente, e quando o 
critério de estresse é baseado no pior evento, é de aproximadamente 13,6%. Os 
autores confirmaram que o risco condicionado de TEPT é de 9,2%. 
 
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No "National Comorbidity Survey" (NCS-R; Kessler, Berglund et al., 2005; 
Kessler, Chiu, Demler, Jin & Walters, 2005), foi realizado um inquérito vitalício sobre 
a prevalência de transtornos mentais. De acordo com os critérios descritos no DSM-
IV (APA, 1994), a prevalência de TEPT entre 9.282 participantes da amostra é 
estimada em 3,5% após 12 meses. A prevalência da doença ao longo da vida é de 
6,8%. 
Embora a grande maioria das pessoas expostas a condições potencialmente 
traumáticas não desenvolvam TEPT (Sher, 2004; Yehuda e McFarlane, 1995), ele é 
considerado o terceiro mais prevalente em Transtornos de Ansiedade, segundo 
estudos NCS-R (Kessler, Berglund e colaboradores, 2005), perdendo apenas para 
Fobias Específicas (12,5%) e Fobias Sociais (12,1%). Portanto, os resultados estão 
relacionados a consideráveis consequências sociais e econômicas de forma negativa 
(Ballenger et al., 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4 BASES BIOLÓGICAS DO TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO 
Fonte: CNSforum.com 
 
Enquanto estudava os estímulos físicos e psicológicos que podem ativar as 
glândulas adrenais, Walter Cannon propôs o conceito de "reação de emergência" em 
1914. Essa resposta imediata à percepção de ameaça mediada pela epinefrina 
secretada pela medula adrenal terá a função de preparar os organismos para lutar ou 
fugir. Em 1943, WR Hess e M Brueger a chamaram de “reação de defesa” termo 
amplamente conhecido. O substrato neural dessa resposta é determinado 
principalmente por estimulação elétrica subcortical. 
A pesquisa indica que a amígdala está localizada nas profundezas do lobo 
temporal, o hipotálamo está localizado no diencéfalo; a massa cinzenta periaquedutal 
do mesencéfalo; atua como a principal responsável pelas organizações de resposta 
comportamental e neurovegetativas que constitui respostas de defesa. A ativação dos 
nervos simpáticos inclui tanto os componentes humoral enfatizados por Cannon 
quanto os componentes nervosos que causam alterações no calibre das pequenas 
arteríolas, que transferem sangue das vísceras e da pele para o cérebro e os músculos 
esqueléticos bem como outras alterações que dão apoio fisiológico aos requisitos 
comportamentais necessários para lutar ou fugir. As vias neurais conectam essas 
 
21 
 
estruturas para garantir seu funcionamento geral, formando o chamado “sistema 
cerebral de defesa”. 
Em 1936, Hans Selye propôs o conceito de " “Síndrome Geral de Adaptação” 
(SGA), que foi definido como “resposta inespecífica do organismo a qualquer 
demanda imposta a ele”. (GRAEFF, 2003). A alteração mais evidente é a 
característica comum de vários ataques físicos - o calor ou frio da glândula adrenal, 
que secretam hormônios corticóides, na circulação sanguínea, que se dividem em 
mineralocorticóides e glicocorticóides. Sendo que estes últimos aceleram o 
catabolismo e promove o uso do glicogênio hepático e da energia armazenada na 
gordura para reparar os danos sofridos pelo corpo humano. 
Frederico apontou que Selye define as três fases da SGA: 
reação de alarme, resposta aguda à agressão, que se sobrepõe ao conceito 
anteriormente discutido de reação de defesa; fase de resistência, quando se 
expressa a SGA; e exaustão, quando as reservas do organismo se esgotam 
e ele caminha para a morte. Notou, também, a atrofia do timo na SGA, órgão 
importante do sistema imunológico, prenunciando a moderna psico-
imunologia (GRAEFF, 2003). 
Graeff (2003) indicou que Selye pegou emprestado o termo "estresse" da 
ciência dos materiais para significar SGA, o que significa que o uso a longo prazo 
causará desgaste. Esse termo tem sido amplamente utilizado e seu significado 
estendido é para compreender a resposta e os estímulos e condições que causam a 
resposta, mais apropriadamente chamado de estressor. 
Embora Selye tenha enfocado principalmente estressores físicos, delineou o 
papel da glândula hipófise ou pituitária na estimulação do córtex adrenal, via 
hormônio adrenocorticotrópico (sigla inglesa, ACTH), abrindo caminho para o 
conceito do eixo hipotalâmico-pituitária-adrenal (HPA) como eixo hormonal 
do estresse. O funcionamento do eixo HPA é modulado por estruturas 
límbicas, como amígdala e hipocampo, responsáveis pela elaboração das 
emoções, podendo falar em eixo límbico-hipotálamo-pitutária-adrenal ou 
LHPA. Em contraste com os estímulos que determinam a luta ou a fuga, as 
ameaças que acionam o eixo HLPA, como a punição inevitável e situações 
de conflito, produzem respostas de defesa passivas (GRAEFF, 2003). 
Nesse sentido, Jeffrey Gray acredita que o conceito de “sistema de inibição 
comportamental” equipara à ansiedade e cujo fulcro está no sistema séptico-
hipocampal, refere-se a esse tipo de estressor (GRAEFF, 2003). Além disso, de 
acordo com a hipótese proposta por JFW Deakin, a falha inevitável do sistema de 
 
22 
 
resistência ao estresse crônico levará à depressão, e o hipocampo é a estrutura 
chave. 
As principais alterações do sistema de defesa e do eixo LHPA, que até o 
momento forma relacionadas com o TEPT, são: 
4.1Eixo Simpático-Adrenal 
Há muitas evidências de que o eixo simpáticoadrenal associado às respostas 
de defesa está superativado no TEPT. Por exemplo, pacientes com TEPT avaliados 
muitos anos após o início da doença apresentam frequência cardíaca mais elevada e 
variabilidade reduzida, o que indica que o sistema nervoso simpático está ativado e o 
tônus do nervo vago reduzido (COHEN, KOTLER, MATAR, KAPLAN, MIODOWNIK & 
CASUTO, 1997). 
Nesse mesmo sentido, no caso de um estímulo condicionado ofensivo, os 
indicadores psicofisiológicos mostram que, entre outras mudanças, a responsividade 
da condutância elétrica da pele aumenta e a resposta do olho ao sobressalto aumenta. 
A estimulação evocativa da situação traumática original é particularmente eficaz na 
produção dessas mudanças (ORR, METZGER & PITMAN, 1992). 
Testemunhando a hiperreatividade do sistema noradrenérgico central, o 
antagonista de receptores adrenérgicos do tipo α2 , ioimbina, produziu 
maiores aumentos da pressão sanguínea e da freqüência cardíaca em 
pacientes com TEPT do que em controles sadios (SOUTHWICK, KRYSTAL, 
MORGAN, JOHNSON, NAGY, NICOLAOU et al., 1993 apud GRAEFF, 2003). 
 
Como o receptor α2 tem efeito tônico sobre os neurônios noradrenérgicos do 
locus coeruleus, amígdala e hipocampo, especula-se que esse efeito da ioimbina seja 
mediado pelo sistema noradrenérgico central. 
A hiperativação do sistema de defesa no TEPT pode ser mediada pelo 
hormônio liberador de corticotropina (sigla inglesa, CRH) extra-hipotalâmico. 
Embora o CRH sintetizado no núcleo paraventricular do hipotálamo e liberado 
no sistema porta hipofisário participe da cadeia hormonal do eixo HPA, há 
uma extensa rede de neurônios contendo CRH, onde ele funciona como 
neurotransmissor. Os corpos celulares destes neurônios e/ou seus terminais 
estão localizados em estruturas límbicas envolvidas com a ansiedade, como 
a amígdala, o locus coeruleus e a matéria cinzenta periaquedutal. A injeção 
do CRH no interior dos ventrículos cerebrais de animais de laboratório resulta 
em alterações comportamentais sugestivas de aumento da ansiedade e 
 
23 
 
depressão, além de ativação simpático-adrenal. Isso levou à conclusão de 
que o CRH inicia respostas características do estresse (LENZ, RAEDLER, 
GRETEN & BROWN, 1987 apud GRAEFF, 2003). 
 
Estudos em pacientes com pânico mostraram que os níveis de CRH no líquor 
cefalorraquidiano são mais elevados, o que reflete a função do sistema extra-
hipotalâmico (BREMNER, LICINIO, DARNELL, KRYSTAL, OWENS, SOUTHWICK, et 
al., 1997). 
Curiosamente, a ativação de neurônios hipotalâmicos contendo CRH pode ser 
diferente da ativação de células neurossecretoras hipotalâmicas. De fato, estudos 
moleculares têm mostrado que a expressão do gene CRH no núcleo c central da 
amígdala e no núcleo do leito da estria terminal é separada do núcleo paraventricular 
(SCHULKIN, GOLD e MCEWEN, 1998). Isso pode tornar o achado de hiperativação 
adrenal simpática compatível com o achado de hipofunção do eixo HPA no TEPT. 
4.2 Eixo HPA 
Em vista da resposta anormalmente forte e de longo prazo dos pacientes de 
TEPT aos estressores, pode-se esperar que a ativação do eixo HPA seja maior do 
que o normal. No entanto, os resultados experimentais apontam na direção oposta. 
Yehuda et al., que relataram os resultados mais surpreendentes, mostrando uma 
associação entre níveis mais baixos de cortisol e maior vulnerabilidade ao TEPT. 
Nesse sentido, esses autores demonstraram que os níveis de cortisol são reduzidos 
em sobreviventes do Holocausto com TEPT (YEHUDA, KAHANA, BINDER-BRYNES, 
SOUTHWICK, MASON &GILLER, 1995), havendo uma correlação negativa entre a 
concentração de cortisol dos filhos adultos dos sobreviventes e o risco dos pais de 
TEPT (YEHUDA, BIERER, SCHMEIDLER, AFERIAT, BRESLAU & DOLAN, 2000). O 
último resultado aponta para fatores genéticos. No entanto, também devem ser 
adquiridos fatores, pois se constata que experiências anteriores de estresse podem 
aumentar o risco de TEPT por meio da modificação da função do eixo HPA, como 
exemplificam, Resnik, Yehuda, Pitman & Foy (1995) mulheres estupradas que já 
foram vítimas antes, seus níveis de cortisol diminuirão. 
 
24 
 
A secreção de cortisol é controlada por uma alça de retroalimentação (feed-
back) negativa, que é ativada pela ação do cortisol circulante. Este atua sobre 
receptores de glicocorticóide situados no hipocampo, onde sua concentração 
é muito alta, bem como no hipotálamo e na hipófise, inibindo a secreção de 
ACTH (GRAEFF, 2003). 
Em pacientes com TEPT, a hipersensibilidade desses receptores é evidenciada 
pela resposta inibitória, que é aumentada pela injeção de dexametasona (Yehuda, 
Southwick, Krystal, Bremner, Charney & Mason, 1993). Vale lembrar que essa 
reversão ocorre na depressão maior, pois cerca de 60% dos pacientes apresentam 
redução da resposta à dexametasona e muitos pacientes apresentam níveis elevados 
de cortisol circulante. 
4.3 Síntese das Alterações Neuroendócrinas 
Em suma, pode-se dizer que os pacientes com TEPT apresentam hiperativação 
adrenal simpática associada à hipofunção do eixo HPA. Quanto menor a função deste 
último, maior o risco de TEPT. Entende-se que o cortisol tenha a função de encerrar 
a fase de alarme da resposta ao estresse, que se caracteriza pela ativação adrenal 
simpática. Portanto, a deficiência de cortisol observada no TEPT pode causar a 
estagnação dos pacientes na fase de resposta de defesa (YEHUDA R, HARVEY H, 
1997). Isso pode explicar a maioria dos sintomas de TEP, que inclui alterações 
cognitivas. 
4.4 Hormônios de Estresse e Memória 
Existem importantes mudanças cognitivas no Transtorno de Estresse Pós-
Traumático, especialmente no campo da memória. Memórias traumáticas tornam-se 
indeléveis e resistentes. Elas podem ser intrusivas, perturbar o sono e o pensamento 
e são induzidas por estímulos remotamente relacionados à situação original, levando 
a dois defeitos no processo psicobiológico da memória: 
1- Consolidação Excessiva e, 
2- Falsa Rotulação. 
Estudos em animais de laboratório e em humanos mostraram que aquelas 
memórias que possuem conteúdo emocional se tornam mais fáceis de lembrar do que 
 
25 
 
memórias neutras (Quevedo et al., apud GRAEFF, 2003), por causa dos efeitos dos 
hormônios e neurotransmissores liberados mediante emoções e promoção da 
consolidação dos traços de memória. Além disso, existe uma correlação entre perfil 
neuro-humoral presente na aquisição, e mais precisamente a configuração dos 
estímulos interoceptivos produzidos por essa substância e a capacidade de evocação. 
O valor adaptativo desse processo é que, no caso de um mesmo tom emocional, ele 
causará memória consistente, promovendo comportamentos adequados à situação 
(Izquierdo & McGaugh, 2000). Por exemplo, quando presos, os animais se lembram 
de outras ameaças e do uso bem-sucedido de estratégias defensivas. 
Voltando ao TEPT, foi sugerido que o excesso de catecolaminas durante o 
trauma, não restringido por corticóides, pode levar à consolidação excessiva de 
memórias traumáticas (Yehuda R, Harvey H, 1997). Essa hipótese é baseada em 
trabalho experimental, mostrando que as catecolaminas promovem a consolidação da 
memória em ratos, e esse efeito é regulado por corticóides (De Wied & Croiset, 1991). 
Esse tipo de memória será gerado nas diferentes circunstâncias que geraram o alarme 
e começará a estabelecer novas associações com elas. Desta forma, a situação que 
causou a memória traumática será gradualmente generalizada (PITMAN, 1989). 
Existem evidências sugestivas de que, além dos opioides, peptídeos como a 
vasopressina e a ocitocina podem estar envolvidos no processo de memória 
associado ao TEPT. A β-endorfina vem do mesmo precursor peptídico que contém 
ACTH e também é liberada pela hipófise anterior sob estresse. Foi descoberto que a 
naloxona pode aliviar sintomas como embotamento afetivo e intrusãode memórias, 
com revivescência do evento traumático (flashback) e outros fenômenos de 
dissociação que ocorrem no TEPT. A naloxona é um antagonista do receptor opioide 
do tipo μ (REISINE & PASTERNAK, 1996). Esse achado sugere que os opioides 
endógenos estão envolvidos nessas manifestações de TEPT. 
4.5 Alterações Cognitivas e Volume Hipocampal 
O hipocampo está envolvido na aquisição de memórias declarativas. Portanto, 
não é surpreendente que tenha sido estudado especificamente no TEPT devido à 
tecnologia de neuroimagem não invasiva. Ao aplicar a morfometria às imagens de 
ressonância magnética, o achado mais consistente é a redução no volume do 
 
26 
 
hipocampo, originalmente descrita por (Bremner, Randall, Scott, Bronen, Seibyl, 
Southwick, etc., 1995). A atrofia do hipocampo também é encontrada na doença de 
Cushing e depressão maior, onde os níveis de cortisol circulante são elevados. Assim 
como as evidências obtidas em animais experimentais mostram que os corticóides 
podem potencializar os efeitos neurotóxicos dos aminoácidos excitatórios, esta 
hipótese foi proposta de que a atrofia hipocampal é o resultado de corticóides 
induzidos pelo estresse. (SAPOLSKY, 2000). Uma explicação razoável para a 
depressão, mas há dificuldades no caso do TEPT, porque o nível de cortisol circulante 
é reduzido. 
Pode-se especular que eles podem aumentar no momento do trauma inicial, 
mas dificilmente há qualquer evidência de apoio. 
Outras alternativas são alterações de neurotransmissores, como a 
serotonina, o ácido γaminobutírico (GABA) e o glutamato, bem como de 
fatores de crescimento, como o fator neurotrófico derivado do cérebro (sigla 
inglesa, BDNF), que participam de processos de neurogênese e 
neurodegenaração. No entanto, não está claro se a atrofia do hipocampo 
encontrada no TEPT é resultado do trauma ou já estava presente antes do 
acontecimento (GRAEFF, 2003). 
Como mencionado anteriormente, neste último caso, este pode ser um fator 
vulnerável porque o hipocampo desempenha um papel importante no ajuste do eixo 
HPA. 
 
27 
 
5 FUNÇÕES COGNITIVAS E TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO 
 
Fonte: tribunadaregiao.com.br 
O diagnóstico de TEPT é fundamentalmente clínico. No entanto, apesar de 
muitos esforços para definir critérios diagnósticos eficazes e confiáveis, ainda há muita 
controvérsia sobre se os critérios atuais de TEPT são adequados (Ballenger et al., 
2004; McNally, 2003). O relato inicial de resposta pós-traumática incluiu disfunção 
cognitiva (YOUNG, 2000), que atualmente constitui a característica central do TEPT 
no DSM. 
Foi proposto que a avaliação neuropsicológica pode ajudar a esclarecer as 
deficiências cognitivas associadas ao TEPT (HORNER & HAMNER, 2002; WOLFE & 
CHARNEY, 1991), esclarecendo assim o diagnóstico. 
 
 
 
 
28 
 
5.1 Neurobiologia do TEPT 
Durante a década de 1930, Hans Selye deu uma contribuição fundamental para 
o estudo dos efeitos neurobiológicos das explosões em eventos de estresse. Ele 
reconheceu o paradoxo da resposta do corpo humano ao estresse (McEwen, 2002): 
o sistema corporal ativado ajuda a proteger o sistema nervoso. A restauração dos 
organismos e da homeostase, se permanecerem ativos por muito tempo, causará 
danos aos organismos. 
 A resposta biológica aos eventos de estresse envolve a ativação dos sistemas 
endócrino e imunológico e de circuitos neurais específicos (BREMNER, 2002; 
CHARNEY, 2004; GRAEFF, 2003; NEMEROFF, 2004). As respostas psicológicas 
variam muito, desde métodos adaptativos para lidar com o estresse até depressão e 
outras doenças mentais (CICCHETTI & WALKER, 2001), entre as quais o TEPT 
(MCNALLY, 2003; YEHUDA, 2002). 
Christian et al., complementou: 
É importante destacar que a resposta biológica a eventos estressores 
depende da ativação do complexo locus ceruleus-noradrenalina-sistema 
nervoso simpático (Charney, 2004) e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
(HHA), em especial do hipotálamo (McEwen, 2002; Yehuda, 2001). Nessa 
região, as células do núcleo paraventricular promovem a síntese e secreção 
do hormônio de liberação da corticotrofina (CRH) e neuropeptídeos como a 
vasopressina. Pelo sistema porta esses peptídeos passam do hipotálamo à 
hipófise anterior, onde o CRH estimula a síntese e a liberação do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) na circulação sistêmica (McEwen). Por sua vez, 
o ACTH circulante estimula a liberação de glicocorticoides pela suprarrenal. 
Esses hormônios esteróides adrenais ñ dentre os quais destaca-se no ser 
humano o cortisol ñ desempenham um papel central na resposta a eventos 
estressores, produzindo lipólise, glicogenólise e o catabolismo de proteínas, 
mantendo altas as concentrações de substratos energéticos no sangue, além 
de suprir a resposta imunológica do organismo (Charmandari, Kino, 
Souvatzoglou & Chrousos, 2003; McEwen; Sapolsky, 2003). Em uma 
situação normal, ao cessar a explosão a um estressor, o eixo HHA promove 
uma autolimitação do sistema mas no TEPT, como ser· descrito abaixo, a 
neurobiologia segue um outro curso (Bremner, 2002; De Bellis, 2005; Graeff, 
2003; Yehuda, 2001) apud (KRISTENSEN, PARENTE & KASZNIAK, 2006). 
Como a pesquisa neurobiológica do TEPT desempenha um papel importante 
na resposta ao estresse, eles priorizaram o uso do eixo HHA e do sistema nervoso 
simpático (DE BELLIS, 2005; NEMEROFF, 2004). Fisiologicamente, o TEPT pode ser 
conceituado como uma reação crônica e mal adaptativa. Esse transtorno ocorre a 
hiperativação do sistema nervoso simpático, que é caracterizada pelo aumento da 
 
29 
 
produção de adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina) no sangue através 
das terminações nervosas simpáticas e da medula suprarrenal (GRAEFF, 2003; 
NEMEROFF, 2004). 
 Ao contrário de outras doenças, como depressão e até mesmo respostas 
imediatas a estressores, o TEPT mostra aumento da sensibilidade do eixo HHA, 
levando a uma diminuição do cortisol plasmático e urinário (CHARMANDARI et al., 
2003; YEHUDA, 2001). Portanto, a característica neurobiológica do TEPT é a 
diminuição dos níveis basais de cortisol, que se deve ao aumento da inibição do 
feedback negativo causado pelo aumento do número e da sensibilidade dos 
receptores de glicocorticóides (YEHUDA, 2001). 
Estruturas encefálicas como o hipocampo, o hipotálamo, a amígdala e o 
córtex pré-frontal estão envolvidas nos processos de retroalimentação do eixo 
HHA (Sapolsky, 2003) e têm sido preferencialmente identificadas em estudos 
clínicos com indivÌduos com TEPT (Bremner, 2002; Charney, 2004). Assim, 
alterações no eixo HHA e no complexo locus ceruleus-noradrenalina-sistema 
nervoso simpático têm sido associadas a prejuízos em diversos sistemas 
funcionais nos indivíduos com TEPT (Bremner, 2002; De Bellis, 2005; Elzinga 
& Bremner, 2002) apud (KRISTENSEN, PARENTE & KASZNIAK, 2006). 
No entanto, as alterações associadas ao TEPT não se limitam a distúrbios do 
sistema neuroquímico, mas também envolvem alterações na estrutura e função do 
cérebro. Pesquisa realizada usando várias técnicas de neuroimagem, como: 
(a) Imageamento por ressonância magnética, 
(b) Tomografia por emissão de pósitrons, 
(c) Tomografia computadorizada por emissão de fóton único, 
(d) Imageamento por ressonância magnética funcional, 
Até mesmo algumas combinações dessas técnicas têm mostrado estrutura 
cerebral prejudicada e função associada a sintomas de TEPT (BREMNER, 2002; para 
uma revisão crítica desses estudos, ver HULL, 2002). 
Outros métodos, como o exame neurológico, também apontam na mesma 
direção (GURVITS et al., 2000). Em resumo, esses estudos mostram evidências 
razoáveis de que a estrutura do cérebro e as funções cognitivas associadas ao TEPT 
estão prejudicadas. De acordo com HULL; HORNER & HAMNER (2002) as principais 
áreas funcionalmente prejudicadas em indivíduos que desenvolveram TEPT após um 
evento estressor incluem: 
 Córtex Pré-Frontal, 
 
30 
 
 CórtexVisual de Associação, 
 Hipocampo, 
 Giro Cingulado, 
 Amígdala, 
 Núcleo Accumbens. 
São as estruturas relacionadas à função na execução do processo de 
integração, como função executiva, ajuste do comportamento emocional, direção 
espacial e interpretação emocional, codificação e armazenamento da informação. 
(MESULAM, 2000). 
5.2 Funcionamento Cognitivo e Avaliação Neuropsicologia do Transtorno do 
Estresse Pós-Traumático 
Considerando a natureza do TEPT, não é surpreendente que tenham proposto 
teorias psicológicas para explicar os transtornos cognitivos e afetivos característicos 
da doença (BREWIN & HOLMES, 2003). Entre outras coisas, os métodos cognitivos 
propostos por Ehlers e Clark (2000) têm recebido cada vez mais suporte empírico. O 
conceito central dessa abordagem é que o TEPT persistirá quando as ameaças atuais 
afetarem o processo cognitivo do trauma. Essa sensação de ameaça ou perigo 
iminente leva a: 
(a) de avaliações excessivamente negativas do trauma e/ou de suas 
consequências (e sintomas) 
(b) da natureza da memória do evento traumático, caracterizada por uma pobre 
elaboração, pobre integração em relação à memória autobiográfica, forte memória 
associativa e forte pré-ativação (priming) perceptual. 
Quando a sensação de perigo atual é ativada, há a manifestação sintomática 
de TEPT, ou seja, revivência persistente do evento traumático e excitabilidade 
aumentada e outros estados emocionais. Portanto, além da existência de memórias 
traumáticas imperfeitas, que são facilmente ativadas por associações contextuais, um 
conjunto de cognição, metacognição e comportamento também contribuem para a 
persistência do TEPT (EHLERS & CLARK, 2000). 
 
 
 
31 
 
Kristensen et al., 2006 enfatizaram que, 
Apesar da grande ênfase direcionada às características específicas da 
memória do evento traumático - bem como às desordens de sistemas 
múltiplos de memória (Elzinga & Bremner, 2002; McNally, 2003), prejuízos 
em outras funções cognitivas têm sido frequentemente associados ao TEPT. 
A investigação neuropsicologia dessa associação iniciou na década de 1980 
(por exemplo, Everly & Horton, 1989), embora estudos com prisioneiros de 
guerra tenham sido conduzidos já em décadas anteriores (KRISTENSEN, 
PARENTE & KASZNIAK, 2006). 
Em trabalho pioneiro, Wolfe e Charney (1991) defenderam o uso da avaliação 
neuropsicológica para os seguintes objetivos: 
(a) estimar habilidades cognitivas; 
(b) facilitar a compreensão da sintomatologia pós-traumática, especialmente 
quando o evento estressor inclui um potencial dano físico ao sistema nervoso central 
- por exemplo, após acidentes de trânsito; 
(c) auxiliar no planejamento das intervenções terapêuticas; 
(d) favorecer a compreensão sobre o curso temporal do transtorno. 
Kristensen et al., 2006 citaram o trabalho de outros autores: 
Mais de uma década após a publicação de Wolfe e Charney, os avanços 
nessa área de investigação são notáveis. Revisões da literatura na área 
(Danckwerts & Leathem, 2003; Horner & Hamner, 2002) foram capazes de 
incluir em torno de 20 estudos empíricos sobre avaliação neuropsicologia no 
TEPT, bem como a edição de um livro recente sobre o tema (Vasterling & 
Brewin, 2005). Ao revisarem a literatura na área, Horner e Hamner (2002) 
observaram que os prejuízos nas funções cognitivas, verificados através de 
testagem neuropsicologia, apresentaram-se de forma relativamente 
uniforme, independentemente da natureza do evento estressor 
(KRISTENSEN, PARENTE & KASZNIAK, 2006). 
Entre as funções cognitivas mais comumente prejudicadas nos indivíduos com 
TEPT, ao longo dos diferentes estudos revisados, encontram-se: 
(a) memória, em maior grau envolvendo recuperação imediata de informações 
verbais e visuais e, em menor grau, recuperação não-imediata; 
(b) atenção, nas modalidades verbal e visual; e 
(c) funções executivas, incluindo provas de resolução de problemas (Horner & 
Hamner). 
Kristensen et al., apresentaram algumas considerações: 
Ao menos três aspectos merecem consideração adicional. Primeiro, é 
importante notar como os prejuízos nas funções cognitivas acima listadas são 
 
32 
 
compatíveis com as alterações funcionais ou anatômicas associadas ao 
TEPT identificadas em estruturas encefálicas (conforme descrito na seção 
anterior). Estruturas como o hipocampo, amígdala, córtex pré-frontal e giro 
cingulado são componentes centrais do substrato neurobiológico que permite 
o processamento mímico, atencional e executivo (Mesulam, 2000; Royall e 
colaboradores, 2002). Segundo, esses prejuízos em funções cognitivas 
demonstráveis através de testagem neuropsicologia em populações clínicas 
apresentam-se em consonância com aqueles identificados através de 
estudos empíricos na tradição da psicologia cognitiva experimental, 
empregando tarefas de escuta dicótica, reconhecimento auditivo, 
procedimento de Stroop modificado (ou Stroop emocional) e memória 
autobiográfica, entre outras provas experimentais (McNally, 1998). Terceiro, 
os prejuízos em funções cognitivas demonstrados tanto através da avaliação 
neuropsicológica quanto da investigação experimental, não somente 
oferecem grande apoio empírico a abordagem cognitiva proposta por Ehlers 
e Clark (2000) para explicar o TEPT, como também podem ser utilizados para 
avançar com a teorização 
O terceiro ponto acima, pode indicar que a disfunção executiva é uma parte 
importante do modelo de processamento cognitivo de TEPT. Por exemplo, no modelo 
proposto por Ehlers e Clark (2000), os erros na interpretação dos estímulos 
ambientais, as dificuldades no processo de automonitoramento e as perdas na 
integração dos conteúdos simulados são mais ou menos enfatizados. Esses 
processos envolvem a ação de funções executivas (MESULAM, 2000; ROYALL et al., 
2002), e sua perda parece estar no centro dos sintomas de TEPT. 
Embora não haja consenso sobre a definição de função executiva, deve-se 
notar que a pesquisa neuropsicológica provou que diferentes processos cognitivos 
relacionados ao TEPT que dependem da função executiva são prejudicados, por 
exemplo a memória prospectiva (MORADI, NESHAT-DOOST, TAGHAVI, YULE & 
DALGLEISH, 1999), o raciocínio abstrato (BEERS & DE BELLIS, 2002), a flexibilidade 
mental (KRISTENSEN & BORGES, 2004; STEIN, KENNEDY & TWAMLEY, 2002) e 
memória de trabalho (WORKING MEMORY, STEIN E COLABORADORES). 
Além disso, as estruturas cerebrais que participam dos circuitos fronto-
subcorticais que fornecem uma base neural para as funções executivas (HEYDER, 
SUCHAN & DAUM, 2004; ROYALL et al., 2002) estão envolvidas no TEPT 
(BREMNER, 2002; DE BELLIS, 2005; YEHUDA, 2001). 
 
 
 
 
33 
 
6 COMORBIDADE NO ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO: REGRA OU EXCEÇÃO? 
 
Fonte: http: cascavel.pr.gov.br 
Diversas variáveis foram propostas como importantes para o desenvolvimento 
do Transtorno do Estresse Pós-Traumático, incluindo características ambientais, o 
estressor (sua natureza e intensidade) e a pessoa (sua sensibilidade e capacidade de 
modular a resposta inicial a um evento traumático). É importante estar ciente das 
diferentes maneiras como uma pessoa reage a eventos estressantes, pois algumas 
pessoas podem ter uma reação aguda ao estresse e/ou TEPT, enquanto outras 
podem ter ataques de pânico ou depressão, por exemplo. 
A autora Regina acrescentou que: 
Diferentes estudos demonstram elevadas taxas de comorbidade nas pessoas 
com TEPT. Têm sido sugeridos diferentes motivos para este fato. Entre eles, 
destaca-se o fato de que a história prévia de outra doença mental pode 
aumentar o risco para a ocorrência de TEPT. Isso aconteceria devido a uma 
elevada probabilidade de exposição ao risco ou a de desenvolver TEPT, 
devido a existência de uma outra doença mental. Outra explicação proposta 
para a elevada taxa de comorbidade seria o fato do TEPT estar relacionado 
a um elevado risco para desenvolver outros transtornos (MARGIS, 2003). 
Ainda segundo a autora,foi proposto que o TEPT e as doenças que o 
acompanham devem ser entendidos como “complexo efeito somático-cognitivo 
afetivo-comportamental de um trauma psicológico”. 
 
34 
 
6.1 TEPT e Aspectos de Outros Transtornos Psiquiátricos 
Um grande número de estudos avaliou indivíduos recebendo tratamento 
(DAVIDSON, SWARTZ, STORCK, et al., 1985; SIERLES, CHEN, MCFARLAND, et 
al., 19855) e a população em geral (SHORE, VOLLMER & TATUM, 1989). Pacientes 
com TEPT têm maior incidência de comorbidades psiquiátricas. 
Davidson et al., descobriram em 1985 que a taxa de comorbidade de pacientes 
com TEPT na comunidade era de 62%. Outra pesquisa indicou que a proporção era 
de 92% (DAVIDSON, HUGHES, BLAZER & GEORGE, 1991). Estudos de Helzer, 
Robins, Mcevoy (198); Breslau, Davis, Andreski & Peterson (1991) que entrevistaram 
pacientes de TEPT descobriu que cerca de 80% dos pacientes tinham outro 
diagnóstico psiquiátrico se comparados a 30% a 44,3% dos pacientes não apresentam 
TEPT. 
Visando examinar possíveis diferenças nas manifestações clínicas do TEPT 
em relação ao gênero, Zlotnick et al., 2001 entrevistaram 138 pacientes 
ambulatoriais com TEPT. Nessa amostra observou-se que os homens mais 
frequentemente preenchiam critérios para transtorno por uso de substância 
ou transtorno de personalidade anti-social. Não encontraram diferenças entre 
os gêneros para outros tipos de transtornos, nem para o número de 
transtornos comórbidos (MARGIS, 2003). 
Kessler, Sonnega, Bromet, Hughes e Nelson (1995) apontaram que cerca de 
16% dos pacientes de TEPT têm outro diagnóstico psiquiátrico. Além do TEPT, cerca 
de 17% das pessoas têm outros dois e até 50% têm três ou mais diagnósticos 
psiquiátricos. 
Frequentemente, há dúvidas sobre qual quadro aparece primeiro. Kessler et al. 
(1995) avaliaram esse aspecto e descobriram que o TEPT geralmente precede os 
transtornos afetivos comórbidos ou os transtornos causados pelo uso de substâncias 
comórbidas. Entre as mulheres, o TEPT geralmente precede os transtornos 
comportamentais. No entanto, Kessler e outros (1995) observaram que em relação a 
outros transtornos de ansiedade, o TEPT pode não preceder outras doenças. 
 
 
 
 
35 
 
6.2 TEPT e Outros Transtornos de Ansiedade 
Indivíduos com Transtorno de Estresse Pós-Traumático têm duas a quatro 
vezes maior probabilidade de apresentar um outro transtorno de ansiedade em 
relação às pessoas sem TEPT. Entre os homens essa probabilidade é de três a sete 
vezes maior, já entre as mulheres é de duas a quatro vezes maior. 
Margis (2003) citou que Zayfert, Becker, Unger & Shearer (2002) examinaram 
a prevalência da comorbidade de transtornos ansiosos com TEPT, relacionando-os a 
outros transtornos, numa população que buscou tratamento. 
Os 83 pacientes com TEPT examinados evidenciaram maior comorbidade 
quando comparados a pacientes com outros transtornos de ansiedade (151 
indivíduos), ou outro transtorno em Eixo I (73 indivíduos). Quando 
comparados a indivíduos com transtorno do pânico, os indivíduos com TEPT 
apresentavam mais frequentemente o diagnóstico de depressão e fobia 
social. (ZAYFERT, BECKER, UNGER & SHEARER, 2002 apud MARGIS, 
2003). 
Em comparação com pessoas sem TEPT, pessoas com TEPT têm duas a 
quatro vezes mais probabilidade de sofrer de outro transtorno de ansiedade. Nos 
homens, essa possibilidade é três a sete vezes maior e, nas mulheres, é duas a quatro 
vezes maior. 
Margis (2003) apontou que Zayfert, Becker, Unger e Shearer (2002) estudaram 
a prevalência de comorbidades de ansiedade de TEPT associadas a outras doenças 
em pessoas que procuram tratamento. 
6.3 TEPT e Abuso de Álcool e Outras Substâncias Psicoativas 
De acordo com estudo epidemiológico realizado por Kessler,10 indivíduos com 
TEPT têm duas a três vezes maior probabilidade de apresentar transtorno por uso de 
substância, em relação aos que não apresentam TEPT. Levantamentos realizados 
entre os indivíduos que buscam tratamento devido ao uso de substância constataram 
que 25% a 58% destes pacientes apresentavam comorbidade com TEP (GERSHUNY 
ET AL., (2002); GRICE, DUSTAN, BRADY et al., 1995). 
O transtorno por uso de substância em comorbidade com o TEPT, leva a um 
pior prognóstico do primeiro. Brown, Stout e Mueller (1996) num estudo piloto, 
compararam mulheres dependentes de álcool e outras substâncias 
 
36 
 
psicoativas, com e sem comorbidade com TEPT, quanto a taxas de recaída. 
Esses autores constataram que, ao final de 3 meses, as taxas de recaída não 
diferiram entre as mulheres com ou sem comorbidade com TEPT. Entretanto 
nos estudos de Brown, Stout & Mueller (1996) as mulheres com TEPT 
apresentaram recaída mais precocemente (MARGIS, 2003). 
 
Semple, Goyer, McCormick, Donovan, etc. (2000) afirmam que em comparação 
com pessoas normais, a tomografia por emissão de pósitrons foi realizada em 
pacientes com TEPT e uma história de abuso de álcool e cocaína. Em comparação 
com pessoas normais, os pacientes com TEPT e comorbidades associadas ao abuso 
de álcool e cocaína apresentam maior fluxo sanguíneo cerebral na amígdala e menor 
fluxo sanguíneo no córtex frontal (DANSKY, SALADIN, BRADY, et al., 1985). 
6.4 TEPT e Transtornos de Humor 
Em comparação com pacientes sem esquizofrenia, as pessoas com 
esquizofrenia têm duas a três vezes mais probabilidade de sofrer de depressão, 
arritmias e mania. Kessler et al. (1995) descobriram que homens com TEPT são seis 
a dez vezes mais propensos a sofrer de transtornos emocionais do que homens sem 
TEPT. Para mulheres com TEPT, a chance de sofrer de um distúrbio emocional é de 
quatro a cinco vezes. 
É importante notar que certos sintomas no TEPT são semelhantes aos 
encontrados em pacientes com transtornos do humor: alterações do sono, 
irritabilidade, diminuição do interesse em participar de atividades, etc. Isso reforça a 
importância de uma avaliação detalhada de todos os sintomas existentes para permitir 
um diagnóstico adequado. 
6.5 TEPT e Risco de Suicídio 
Além disso, as tentativas de suicídio de pacientes de TEPT foram seis vezes 
maiores do que as dos controles - TEPT é o transtorno de ansiedade mais intimamente 
relacionado ao suicídio. Deve-se notar que o risco de suicídio de pessoas que 
expressam os seguintes fenômenos em TEPT também aumenta alguns sintomas. 
 
 
37 
 
6.6 TEPT e Dissociação 
A dissociação é um sintoma comum em pacientes com Transtorno do Estresse 
Pós-Traumático e é considerada um dos sintomas mais comuns (VAN DER KOLK, 
PELCOVITZ, ROTH, etc., 1996). Para determinar a prevalência e as comorbidades 
da doença de dissolução (DT) em pacientes hospitalizados, 110 pacientes 
hospitalizados consecutivos em hospitais psiquiátricos foram entrevistados por meio 
da "Escala de Experiência de Dissolução". 
De acordo com o DSM-III, cerca de 15% desses pacientes pontuaram acima 
do "ponto de corte" da síndrome clínica TD e preencheram os critérios. Em 
comparação com o grupo de pacientes internados, sua incidência de depressão, 
PTSD, transtorno por uso de substâncias e transtorno de personalidade limítrofe foi 
maior, e eles foram controlados por idade e sexo (SAXE, VAN DER KOLK, 
BERKOWITZ, etc., 1993). 
6.7 TEPT e Queixas Físicas 
Em pacientes com TEPT, a somatização é um achado muito comum. Entre 99 
mulheres que realizaram acompanhamento psiquiátrico ambulatorial com histórico de 
lesão somática, mais de 90% das mulheres com transtornos de somatização relataram 
alguma forma de abuso: abuso sexual na infância ou na idade adulta, abuso físico ou 
emocional na infância (PRIBOR, YUTZY, DEAN, et al., 1993). 
Apesar de um grande número de estudos ressaltar um aumento das queixas 
físicas em pacientes com TEPT, a razão para essa associação ainda não está 
clara. Ford et al22 avaliaram diferentes settings clínicos e constataram que 
67% dos pacientes que procuraram atendimento com gastroenterologista e 
50% dos que procuraram atendimento emclínicas para tratamento de dor, 
relataram a ocorrência de trauma físico na infância. Ao comparar 22 mulheres 
apresentando dor pélvica com 22 sem dor – randomicamente selecionadas – 
encontrou-se história de abuso na infância em 82% das mulheres com dor 
pélvica e 41% das mulheres sem queixa da dor (WALKER, KATON, NERAAS 
et al., 1993 apud MARGIS, 2003). 
Segundo MARGIS (2003), após avaliação das vítimas de desastres naturais 
em Porto Rico, foi relatado que um ano após o evento traumático, não houve 
desenvolvimento de sintomas físicos. As vítimas de desastres têm maior probabilidade 
 
38 
 
de apresentar sintomas gastrointestinais ou pseudoneuropatia do que aquelas que 
não sofreram com o desastre (ESCOBAR, CANINO, RUBIO-STIPEC ET AL., 1994). 
Gurvits, Gilbertson, Lasko, Tarhan et al. (2000) avaliaram 21 mulheres adultas 
vítimas de violência sexual infantil (12 delas tinham TEPT e 9 delas não tinham a 
doença) e 38 veteranos da Guerra do Vietnã (23 delas tinham TEPT e 15 deles não) 
eles verificaram a existência de "sintomas leves do sistema nervoso" - refletindo 
mudanças sutis do sistema nervoso, como anormalidades de linguagem, coordenação 
motora, percepção e outras funções do sistema nervoso central. O estudo descobriu 
a partir de registros históricos e exames físicos que esses homens e mulheres com 
TEPT crônico têm evidências de disfunção neurológica. 
O risco de desenvolver doenças clínicas em pacientes com TEPT é maior do 
que em pessoas normais, e função cardiovascular anormal, desregulação endócrina 
e imunossupressão são frequentemente observadas. Pacientes com TEPT também 
apresentam risco aumentado de mudanças comportamentais, como comportamento 
hostil - que é um fator de risco para doenças cardiovasculares e se manifesta como 
personalidade tipo A - e comportamentos de risco, como uso de drogas (Friedman MJ, 
Charney, Deutch e editores, 1995) 
6.8 TEPT e Qualidade de Vida 
Um aspecto importante relacionado à produção e à vida dos pacientes com 
TEPT é o investimento no trabalho. Esse dano é semelhante ao associado a pacientes 
com depressão, mas menor do que o de pacientes com pânico (VAN DER KOLK, 
1997). 
Isso é válido tanto ao considerarmos absenteísmo, como menor 
produtividade. O comprometimento no trabalho também refere-se ao fato de 
que várias pessoas com transtorno de estresse pós-traumático, submetem-
se a atividades profissionais que lhe pagam salários inferiores, por julgarem-
se incapazes de lidar com o estresse provocado por um trabalho que lhes 
remunerem melhor (MARGIS, 2003). 
O TEPT afeta a qualidade de vida dos pacientes e de suas famílias de maneiras 
diferentes. Isso fica evidente ao se verificar quantas pessoas com TEPT evitam certas 
tarefas devido ao medo persistente e em que medida esse medo afeta as atividades 
diárias de seus familiares. A interferência na qualidade de vida causada pelo TEPT, 
 
39 
 
aliada aos danos causados pelas comorbidades, e os potenciais danos causados pelo 
retardo do diagnóstico e tratamento adequados em pacientes com a doença, também 
aumentam o sofrimento dos portadores da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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