Fisiologia do sistema digestório

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FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
FUNÇÕES GERAIS DO SISTEMA DIGESTÓRIO/MECANISMO DE MASTIGAÇÃO E DEGLUTIÇÃO/FUNÇÕES SECRETORAS DA BOCA
FUNÇÕES GERAIS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
o Transporte de nutrientes, água e eletrólitos do ambiente externo para o interno, através do trato
gastrointestinal.
o Os alimentos ingeridos devem antes ser transformados pelo trato gastrointestinal para que possam
ser utilizados pelo organismo.
Para atender as funções, existem 4 processos básicos no TGI:
o Digestão.
o Absorção.
o Motilidade (movimento do alimento) – contrações peristálticas – movimento linear de propulsão
do alimento em consequência da contração muscular lisa (fibras longitudinais). Além disso, existem
as contrações segmentares, que é realizada pelas fibras circulares e turbilhona o alimento dentro
do TGI. A motilidade aumenta a área de superfície para que o alimento sofra ação enzimática. O
próprio movimento auxilia na quebra, através da digestão mecânica. Por fim, existe o complexo de
migração motora, que é a contração que acontece entre uma refeição e outra, para fazer a limpeza
de restos alimentares e de possíveis invasores.
o Secreção. Tudo aquilo que vai agir durante a digestão e as secreções geralmente acompanham
funções químicas.
A digestão e a absorção dependem de processos físicos e químicos, que envolvem as atividades motora e
secretora do sistema digestório.
Cavidade Oral Onde ocorrem a mastigação e o início da digestão dos
polissacarídeos e a deglutição. A secreção salivar tem como
constituinte a amilase salivar, que tem como função a
digestão de carboidratos.
Faringe Participa da deglutição e do sistema respiratório.
Esôfago Promove a condução do bolo alimentar até o estômago –
onda peristáltica primaria.
Estômago Armazena os alimentos e os mistura vigorosamente a
secreção gástrica ácida; inicia a digestão de peptídeos.
Ambiente mais ácido. Controle pelo SNA. Ativação do
pepsinogênio (forma inativa da pepsina) que ao se encontrar
com o ácido se transforma em pepsina.
Intestino Delgado Promove a mistura do conteúdo luminal com os sucos
digestivos e a propulsão do quimo; produz e secreta o suco
entérico; realiza digestão e absorção da maioria dos produtos
finais da digestão; reabsorve líquidos. Região de maior
absorção do TGI (presença de vilosidades).
Intestino Grosso Reabsorve os líquidos provenientes do controle ileal;
armazena e elimina os resíduos alimentares. Formação das
fezes.
Ana Júlia Cardoso T69
Glândulas Salivares Produzem e secretam a saliva, de ação lubrificante,
umedecedora e enzimática.
Pâncreas Suco pancreático: íons bicarbonatos. Realiza tamponamento
para regular pH.
Fígado Produz a bile, solução alcalina emulsificante.
Vesícula Biliar Concentra e secreta a bile.
DIGESTÃO
A digestão começa na cavidade oral
o Os alimentos são misturados a saliva, triturados e fragmentados pela ação da mastigação.
o Digestão química (saliva).
o Digestão mecânica (mastigação).
o A lipase é produzida na língua e se mistura na saliva.
Estruturas envolvidas: dentes, língua, lábios, bochechas e o palato.
Músculos:
- Levantadores da mandíbula: temporal, masseter, pterigoideo medial.
- Abaixadores da mandíbula: digástrico, pterigoideo lateral, milo-hioideo e gênio-hiodeo.
Inervação motora: trigêmeo (músculos da mastigação), facial (lábios e bochechas), hipoglosso (língua) e
vago (véu palatino).
Mecanismo de mastigação
o Os dentes são adaptados, engenhosamente, para a mastigação.
o Incisivos: cortar os alimentos.
o Caninos: rasgar os alimentos.
o Pré-molares: amassar e triturar os alimentos.
o Molares: triturar os alimentos.
A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do n. trigêmeo (V par craniano)
- Ramo mandibular do n. trigêmeo inerva os músculos da mastigação.
Etapas:
1. Contato do alimento com as paredes da cavidade oral (palato).
2. SNS através do centro da mastigação (TE), que sinaliza contração ou relaxamento dos músculos.
3. Relaxamento dos mm. Levantadores da mandíbula para contrair os abaixadores. Abertura da boca.
4. Estiramento dos mm. Levantadores, estímulo para contração -> relaxamento dos abaixadores e
contração dos levantadores.
5. Ciclo de reflexos -> abertura e fechamento.
Fase oclusal ou golpe mastigatório
- Dentes atingem e degradam o alimento. A força não é a mesma em todos os golpes mastigatórios.
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- Controle da intensidade.
- Reflexo de proteção = interrupção do levantamento da mandíbula. Ex: morder algo mais duro em um
alimento mole – proteção contra uma lesão – interrupção do golpe mastigatório.
O sentido químico da gustação
A gustação é principalmente função dos botões gustativos presentes na boca. As “bolinhas” da língua são
as papilas gustativas, onde estão localizados os botões gustativos.
Umami: receptores do glutamato, sabor de “delicioso”.
Botão gustativo: estruturas necessárias para transdução do estímulo. Células gustatórias Se unem e suas
microvilosidades formam o poro. Fibras nervosas inervam essa região. O poro é chamado de superfície
receptora para o gosto.
o Potencial receptor para a gustação: despolarização.
o Chegada ao SNC para sensação do estímulo.
o A saliva desloca a substância e remove o estímulo.
Transmissão dos sinais gustatórios até o SNC
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- 2/3 anteriores da língua = n. lingual – ramo corda do tímpano do n. facial – trato solitário (TC – primeira
sinapse).
- Papilas circunvaladas (região posterior) = n. glossofaríngeo – trato solitário.
- Outras regiões = n. vago – trato solitário.
Todas as fibras gustatórias fazem sinapse no núcleo do trato solitário -> núcleo ventral posteromedial do
tálamo -> extremidade inferior do giro pós-central no córtex cerebral parietal -> opérculo insular frontal
anterior (córtex gustatório).
Isso não significa que as fibras do trato gustatório não alcancem outras regiões do córtex (relação com a
olfação).
Do trato solitário, muitos sinais gustatórios são transmitidos pelo interior do tronco cerebral diretamente
para os núcleos salivares superior e inferior e essas áreas transmitem os sinais para as glândulas
submandibular, sublingual e parótidas, auxiliando no controle da secreção da saliva, durante a ingestão e
digestão dos alimentos.
Deglutição
Função fundamental = propulsão do alimento da boca para o estômago.
1. Estágio voluntário = inicio do processo de deglutição. Pressão da língua para cima e para trás contra
o palato.
2. Estágio faríngeo = involuntário (passagem do alimento pela faringe até o esôfago).
3. Estágio esofágico = involuntário (transporte do alimento a laringe até o esôfago). Relaxamento do
esfíncter esofágico superior. Quando atinge o esfíncter esofágico inferior, ele relaxa e o alimento
consegue passar para o estômago.
Para impedir que o alimento não vá para a via aérea inferior há o fechamento da epiglote, e para a via
aérea superior, a região do palato mole e pregas faríngeas dificultam a passagem do alimento.
O bolo de alimento, ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e a faringe, estimula as áreas de
receptores epiteliais da deglutição ao redor da abertura da faringe, especialmente nos pilares tonsilares e
seus impulsos passam para o tronco encefálico, onde iniciam uma série de contrações musculares faríngeas
automáticas (músculos constritores da faringe).
Inervação nervosa do estágio faríngeo da deglutição
Centro da deglutição: por meio do trato solitário os impulsos chegam na região de substância reticular do
bulbo e porções inferiores da ponte.
Estágio esofágico da deglutição
Função primária do esôfago é a de conduzir rapidamente o alimento da faringe para o estômago, e seus
movimentos são organizados de modo específico para essa função.
Peristaltismo primário: continuação do peristaltismo iniciado na fase faríngea. (8 a 10 segundos até o
estômago).
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Peristaltismo secundário: distensão do esôfago quando o peristaltismo primário não moveu todo o
conteúdo.
Os plexos conseguem gerar potencial deação de maneira autônoma. No esôfago há atuação do nervo vago
e glossofaríngeo (musculatura estriada do terço superior).
SECREÇÃO SALIVAR
Produção da saliva
o Estímulo = fase cefálica da digestão (quando eu olho, sinto cheiro, escuto alguém manipular o
alimento) + contato com o alimento.
o Secreção mucosa (rica em glicoproteínas) e serosa (fluida).
o Produzidas pelas glândulas salivares maiores (parótida, sublingual e submandibular) e menores.
o Secreção primária (isotônica ao plasma) que passa pelo ducto da glândula acinar (região quase
impermeável a água).
o Secreção secundária -> reabsorção de Na+ e Cl-, secreção de K+ e HCO3-, formação de um fluído
hipotônico.
o Enzimas digestivas: amilase salivar (ptialina) – iniciação da digestão de carboidratos.
o Lipase lingual: produzida na língua e não nas glândulas salivares.
o Secreção serosa tem: água, enzimas digestivas, eletrólitos, agentes microbianos e IgA.
o Secreção mucosa: mucinogênio-mucina-muco que se misturam na saliva.
o Através do trato solitário, as informações chegam aos núcleos salivares superiores e inferiores.
o Glândula submandibular e sublingual: nervo facial.
o Glândula parótida: nervo glossofaríngeo.
FUNÇÕES SECRETORAS E ABSORTIVAS DO ESTÔMAGO/CONTROLE INTRÍNSECO E EXTRÍNSECO DAS SECREÇÕES E DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
ESTUDO DIRIGIDO
1. Sobre o Sistema Nervoso Entérico (intrínseco):
a) Descreva como ocorre o controle autônomo das funções motoras e secretoras do TGI.
O trato gastrointestinal possui um sistema nervoso próprio, denominado sistema nervoso entérico,
o qual é formado pelos plexos mioentérico e submucoso. O plexo mioentérico é responsável,
principalmente, pelos movimentos gastrointestinais e o plexo submucoso pela parte secretora. A
estimulação parassimpática aumenta a atividade do sistema nervoso entérico e intensifica a atividade das
funções gastrointestinais. A estimulação simpática, ao secretar norepinefrina, inibe a atividade do TGI pela
inibição da musculatura lisa e efeito inibidor sobre os neurônios de todo o sistema nervoso entérico 
b) Indique quem são e como atuam os neurônios submucosos
Os neurônios submucosos compõem o plexo submucoso do sistema nervoso entérico. Eles atuam
no controle da parede interna de cada diminuto segmento do intestino ao integrar sinais sensoriais para
ajudar a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local do músculo submucoso 
2. Como as células intersticiais de Cajal participam da formação de contração de ondas lentas do
TGI?
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As ondas lentas ditam o ritmo e a frequência máxima de contrações de um segmento gastrointestinal,
essas ondas geradas pelas células intersticiais de Cajal no plexo mioentérico e quando isoladas em meio de
cultura, tais células exibem atividade espontânea do tipo marca-passo, como as fibras cardíacas de
Purkinje, capazes de abalar miócitos.
3. Descreva como ocorre o controle simpático e parassimpático (extrínseco) no TGI.
A inervação extrínseca do TGI compreende corpos neuronais situados fora e projeções entranhadas no
tubo digestório. Segundo a localização dos corpos celulares e os trajetos dos nervos, esses neurônios foram
agrupados em sistema nervoso simpático ou parassimpático.
A conexão parassimpática se divide em tectal e sacral, a partir de nervos vago e pélvico
respectivamente. Os corpos celulares dos eferentes vagais se situam nos núcleos motores dorsais do vago e
ambíguo, os quais formam, com a área postrema e o núcleo do trato solitário, o complexo vagal. Do bulbo
raquidiano, o nervo vago passa bilateralmente para o esôfago, o estômago e os intestinos. Já os corpos
celulares dos nervos pélvicos se situam na medula sacral, de onde atingem o cólon distal e o reto. As fibras
pré-ganglionares são colinérgicas e ativam neurônios intrínsecos via receptores nicotínicos, ou inibem o
plexo mioentérico via NO e VIP. Em geral, as fibras excitatórias exibem baixo limiar de excitação, enquanto
as inibitórias são de alto limiar. Diferente dos demais segmentos, a inervação parassimpática do intestino
delgado se atém a poucos conjuntos de neurônios mioentéricos que atuariam como neurônios geradores
de padrão. O efeito mais evidente da vagotomia é o retardo no esvaziamento gástrico, e o da terapia
anticolinérgica é a constipação colônica.
A conexão simpática tem corpos celulares situados no corno intermediolateral da medula
toracolombar. Da raiz ventral emergem fibras eferentes pré-ganglionares com sinapse inicial nos gânglios
pré-vertebrais celíaco e mesentéricos (superior e inferior). A partir disso, as fibras pós-ganglionares
projetam axônios para o TGI, onde estabelecem sinapse com neurônios entéricos, além de inervar os vasos
sanguíneos, a mucosa e a musculatura esfincteriana. Se a neurotransmissão pré-ganglionar é colinérgica,
do tipo nicotínica, o principal mediador pós-ganglionar é a norepinefrina, atuando nos plexos entéricos em
receptores do tipo α2. A ativação simpática gastrintestinal tende a desviar o fluxo sanguíneo da circulação
esplâncnica para a sistêmica durante o estresse, dificultando a digestão e a propulsão dos alimentos.
4. O que são contrações tônicas e como ocorrem?
Alguns músculos lisos contraem tonicamente, ou seja, por grandes intervalos de tempo (esfíncteres e
vasos; região fundica do estômago), isso se deve às propriedades miogênicas ou à maior sensibilidade da
junção neuromuscular excitatória colinérgica.
5. Qual a função e como ocorre o controle do piloro?
O piloro é responsável pelo esvaziamento gástrico, fazendo com que o quimo saia do estômago e vá
para o duodeno. O esfíncter pilórico faz a barreira estômago-duodeno nos períodos interdigestivos e regula
a velocidade de esvaziamento gástrico de acordo com a capacidade do duodeno em processar o quimo.
Se tiver alimento no duodeno, o piloro mantém-se contraído para que o duodeno possa processar o
quimo.
O controle da atividade motora do piloro se dá por:
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o SNA: Acetilcolina e Noradrenalina promovem a contração.
o Hormônios gastrointestinais (liberados quando o alimento chega no duodeno): gastrina, secretina,
enterogastrona também promovem a contração.
No duodeno, ocorre a sensibilização de quimio, osmo e mecanorreceptores, o que ativa vias
noradrenérgicas (SN Simpático) e culmina na contração do piloro. O pH ácido do quimo no duodeno
estimula a secreção de secretina, que, além de contrair o piloro retardando o esvaziamento gástrico,
estimula a secreção alcalina do pâncreas tamponando o HCl.
As vias colinérgicas (SN Parassimpático) também promovem a contração do piloro.
Os quimiorreceptores duodenais quando detectam a presença de lipídios (produtos de hidrólise),
estimulam a colecistocinina (CCK), que contrai o piloro para que ocorra a diminuição do esvaziamento
gástrico.
Os aminoácidos no duodeno induzem a liberação da gastrina para também diminuir o esvaziamento
gástrico.
É importante ressaltar que toda resposta de feedback para fechar o piloro é gerada no duodeno.
Quando ocorre a absorção no duodeno, o piloro pode novamente se abrir.
6. Como ocorre a regulação do esvaziamento gástrico?
A velocidade e intensidade com o que o estômago esvazia é regulada por sinais advindos do estômago
e duodeno, porém os sinais do duodeno são mais potentes, controlando o esvaziamento do quimo para o
duodeno com intensidade não superior à que o quimo pode ser digerido e absorvido no intestino delgado.
7. Sobre as secreções gástricas, identifique qual célula é responsável por sua liberação e qual a sua
função:
a) Ácido clorídrico
O ácido clorídrico é produzido pelas células parietais, e ele tem como função causar a
transformação do pepsinogênio em pepsina, devido ao seu baixo pH e reduzir o crescimento de
bactérias nocivas
b) Pepsinogênio
O pepsinogênio é produzido pelas células mucosas e pépticas das glândulas gástricas, e ele tem
como função, originar a pepsina, que diferentemente do pepsinogênio, ela é uma enzima
proteolíticaativa em meio ácido
c) Lipase gástrica
A lipase gástrica é produzida pelas células principais das glândulas fúndicas da mucosa gástrica e
tem como função a digestão, não tão relevante visto que é fraca, de lipídeos.
d) Fator intrínseco
A substância fator intrínseco é secretada pelas células parietais, juntamente com a secreção de
ácido clorídrico e ela é essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo
e) Muco e bicarbonato
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O muco é produzido pelas células mucosas superficiais e, o muco tem como função, criar uma
barreira de proteção para a parede estomacal e também contribui para a lubrificação do transporte
de alimento, já o bicarbonato é produzido pelas células epiteliais do ductos que se origina nos
ácinos e tem como função neutralizar o ácido clorídrico no duodeno vindo do estômago.
8. Qual o papel da acetilcolina, gastrina e histamina na secreção gástrica?
A acetilcolina, liberada pela estimulação parassimpática, excita a secreção de pepsinogênio pelas
células pépticas, de ácido clorídrico pelas células parietais e de muco pelas células mucosas. Em
comparação a gastrina e a histamina estimulam fortemente a secreção de ácido pelas células parietais, mas
tem pouco efeito sobre as outras células.
9. Como ocorrem as úlceras gástricas e como o uso de inibidor de bomba protônica altera a
absorção de vitamina B12?
As úlceras gástricas são causadas pela ação digestiva
excessiva do suco gástrico e/ou das secreções do intestino
delgado superior que atuam escoriando a mucosa gástrica; ou
pela diminuição da capacidade de proteção da barreira
mucosa contra a digestão pela secreção estomacal. De forma
geral, ocorre uma perda de balanço entre a intensidade de
secreção do suco gástrico e o grau de proteção dado pela
mucosa gastroduodenal, juntamente com a neutralização do
ácido pelos sucos duodenais.
Para o tratamento, se utilizam supressores de ácidos, dentre eles a ranitidina, que é um inibidor de
bomba protônica. Esses fármacos atuam suprimindo a secreção de ácido gástrico através da inibição
específica da enzima H+ /K+ -ATPase na superfície secretora da célula parietal gástrica, diminuindo a
produção diária de ácido gástrico. O resultado é a inibição irreversível da secreção ácida da bomba de
prótons.
A secreção ácida só retorna ao normal após síntese e inserção de novas moléculas da bomba de
prótons na membrana apical das células parietais.
Logo, a absorção de B12 é afetada pois o ácido facilita a liberação da vitamina B12 do seu estado
ligado à proteína depende da acidez gástrica.
FUNÇÕES ABSORTIVAS E SECRETORAS DO INTESTINO DELGADO E DO GROSSO/MECANISMO DA DEFECAÇÃO/REVISÃO – SECREÇÃO GÁSTRICA
O que é a secreção? Adição de líquido, enzimas e muco ao lúmen do TGI.
SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO
Secreção de Muco pelas glândulas de Brunner no duodeono – muco alcalino (neutralização).
o Parte posterior do duodeno (piloro ---- papilas de Vater) = local onde as secreções pancreáticas e a
bile desembocam no duodeno
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Estímulos
o Estímulos táteis ou irritativos
o Estimulação vagal (inicia na parte cefálica)
o Secretina, que também tem a função de estimular a secreção de bicabornato pancreático nos
ductos.
Formação do muco alcalino
o Proteção da parede duodenal da digestão pelo suco gástrico.
o Possui íons bicarbonato + secreção pancreática + bile = neutralização do HCL
o As glândulas de Brunner são inibidas por estimulação simpática
o Tensão = duodeno desprotegido, em 50% dos pacientes as úlceras pépticas são nessa região.
Secreção de sulcos digestivos intestinais pelas criptas (invaginação) de Lieberkühn
o Entre as vilosidades intestinais.
o Células caliciformes (muco) e enterócitos (água e eletrólitos – cloreto e bicarbonato – secreções
ativas)
o As vilosidades intestinais facilitam a absorção aumentando a superfície de contato (uma área maior
no mesmo espaço que se movimenta).
o Características da secreção dos enterócitos:
● 1800 mL/dia
● pH 7,5 – 8,0
● Rapidamente reabsorvida pelas vilosidades intestinais
● Veículo aquoso para absorção de substâncias do quimo
o Função primária do intestino delgado = absorver nutrientes e seus produtos digestivos para o
sangue.
Mecanismo de secreção do fluido aquoso
- 2 processos secretivos ativos:
o Secreção ativa de íons cloreto.
o Secreção ativa de íons bicarbonato.
Secreção ativa de íons cloreto
o Sódio, potássio e cloreto entram na célula por cotransporte.
o O cloreto entra no lúmen através do canal CFTR (canal transmembrana com atividade pelo cloreto).
o O sódio é reabsorvido.
o O cloreto negativo no lúmen atrai o sódio através da rota paracelular. A água segue.
Secreção ativa de íons bicarbonato
o Semelhante a ação pancreática.
o O CO2 entra na célula e se combina com a água através da anidrase carbônica. O íon formado se
dissocia em duas partes: íons H+ e bicarbonato, que passa por transporte ativo. O íon H+ é trocado
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pelo sódio, que acaba gerando diferença elétrica. O sódio é transportado para o mesmo local dos
íons bicarbonato.
Enzimas digestivas na secreção do intestino delgado
Poucas são as enzimas no Intestino Delgado
Os enterócitos contém enzimas digestivas (não são o local de maior quantidade) que digerem substância
enquanto estão sendo absorvidas:
o Peptidases (hidrolise de pequenos peptídeos)
o Sucrase, maltase, isomaltase e lactase (hidrolise de dissacraídeos)
o Lipase intestinal (clivagem de gorduras em glicerol e ácidos graxos)
Regulação da secreção do intestino delgado – estímulos locais
Estímulos locais: no próprio trato (pH, estiramento, osmolaridade, produtos da digestão). O estímulo local
(reflexo curto) não tem interação com o SNC – compreendido e executado através do sistema nervoso
entérico, que vai estimular o efetor a uma resposta, que no caso são as criptas. O reflexo longo pode ser
tanto um estímulo local que chegou no SNC, quanto um estímulo externo que chegou ao SNC e foi para o
sistema nervoso entérico.
SECREÇÕES DO INTESTINO GROSSO
Secreção de muco
o Quantidades moderadas de íons bicarbonato pelas células não secretoras de muco.
o Muitas criptas de Lieberkühn, porém poucos vilos.
o Quase não há enzimas.
o Mesma regulação do intestino delgado. A diferença é somente o tipo de secreção, as células
caliciformes trabalham muito mais que os enterócitos.
Absorção no intestino delgado
o Centenas de gramas de carboidratos.
o 100 gramas ou mais de gorduras.
o 50 a 100 gramas de AA.
o O intestino delgado é capaz de absorver mais do que isso.
Absorção de água
Absorção isosmótica transporte através da membrana por difusão (osmose).
Quimo diluído água absorvida pelas vilosidades através da corrente sanguínea.
A água também pode ser transportada do plasma para o quimo – o objetivo é ter um quimo isosmótico ao
plasma.
Absorção de íons sódio
o 20 a 30 gramas de sódio são secretados nas secreções intestinais por dia.
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o Uma pessoa ingere cerca de 5 a 8 gramas por dia.
o Intestino deve absorver 25 a 35 gramas por dia para prevenir a perda líquida.
o Transporte ativo do íon das células epiteliais através das membranas para os espaços paracelulares
com uso de ATP.
o Reduz [] dentro da célula.
o Sódio se move do quimo para o citoplasma da célula. Toda vez que ele é deslocado para a via
paracelular, leva a água consigo evitando a perda líquida.
A aldosterona intensifica a absorção de sódio
Desidratação -> adrenais – ALDOSTERONA -> ativa os mecanismos de transporte do Na+ -> aumenta a
absorção de água e cloreto -> conserva as quantidades de cloreto de sódio e água no corpo.
Absorção de íons cloreto
Local: duodeno e jejuno.
O transporte de Na+ gera uma diferença de potencial elétrico e estimula os íons cloreto a se moverem
nessa direção. Eletrodifusão
Absorção de íons bicarbonato
Local: duodeno e jejuno.
Grandes quantidades desse íon precisam ser absorvidas, uma vez que ele está presente tanto na secreção
pancreática quanto na bile. Esteíon se combina com o H+ formando o ácido carbônico.
Absorção de nutrientes – carboidratos
o Glicose – 80% das calorias ingeridas.
o Galactose e frutose – 20% das calorias ingeridas.
o Absorção = transporte ativo .
Transporte de glicose – mecanismo de contransporte com o sódio. É o transporte ativo de sódio pela
bomba Na-K que proporciona a força para mover a glicose.
Absorção de nutrientes – proteínas
o Absorção de proteínas – mecanismo de cotransporte com o sódio.
Absorção de nutrientes – gorduras
o As micelas penetram na borda em escovas (vilosidades).
o Os monoglicerídeos e ácidos graxos penetram entre os vilos em movimento.
Formação das fezes
Cerca de 1,5 L de quimo passam pela válvula ileocecal por dia.
Cólon proximal = maior parte da absorção (cólon absortivo) – água e eletrólitos.
100 mL são excretados nas fezes (cólon de armazenamento – cólon descendente).
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Sódio e cloreto têm absorção semelhante ao intestino delgado.
Reflexos de defecação – REFLEXO INTRÍNSECO
1. Distensão da parede retal.
2. Sinais aferentes propagam pelo plexo mioentérico.
3. Início das ondas peristálticas nos cólons descendente, sigmoide e no reto.
4. Relaxamento do esfíncter anal interno (sinais inibidores do plexo).
REFLEXO PARASSIMPÁTICO
SECREÇÃO GÁSTRICA
Superfície do estômago células secretoras de muco (proteção da mucosa gástrica da acidez apresentada
na região)
Mucosa estomacal glândulas oxínticas (gástricas – HCL, pesinogênio, fator intrínseco, muco) e pilóricas
(muco e gastrina).
Mecanismo báscio da secreção do HCL
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1. Cl- ativamente para o lúmen do canalículo. Na ativamente para o citoplasma. Ou seja, há o
transporte na direção inversa.
2. Passagem de potássio para o canalículo, formando KCL. Há também o transporte de sódio de volta
para o canalículo.
3. A água na célula parietal vai se dissociar e os íons H+ são transportados ativamente para o lúmen do
canalículo. A água segue por osmose para o lúmen dos canalículos
4. Retorno de potássio para o citoplasma da célula.
5. O CO2 forma o bicarbonato e vai para o meio extracelular.
6. Agora o lúmen dos canalículos apresenta tanto hidrogênio quanto cloreto, formando ácido
clorídrico em grandes quantidades (grande atração).
Secreção e ativação de pepsinogênio (pepsina inativa)
Secreção = células mucosas e pépticas/Principal da glândula oxíntica
Ativação = formação do ácido clorídrico.
o pH ideal = 1,8 – 3,5 para digerir quimicamente proteínas.
o Acima de 5 quase não há atividade.
Secreção do fator intrínseco
Função = absorção de vitamina B12 no íleo.
Secreção = células parietais (junto ao HCL) formação de um complexo fator intrínseco + vitamina B12.
Ausência de fator intrínseco não absorção de vitamina B12
o Anemia perniciosa
o Doença autoimune, onde um anticorpo bloqueador se liga ao FI e impede que o mesmo se ligue a
vitamina B12.
o Pacientes podem desenvolver pólipos e neoplasias gástricas.
Glândulas pilóricas – secreção de muco e gastrina
o Estruturalmente semelhantes as glândulas oxínticas, mas contém poucas células pépticas/principais
e quase nenhuma célula parietal.
o Possui células mucosas (secretam pouco pepsinogênio e muito muco).
o Células G = LIBERAM GASTRINA (controle da secreção gástrica).
Estimulacão da secreção de ácido pelo estômago
Células parietais são as únicas que secretam HCL (pH = 0,8)
Controle através de sinais nervosos e endócrinos. As células ECL (semelhantes as células enterocromafins)
também controlam as células parietais.
Controle da secreção de histamina pela gastrina e Ach
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Secretam histamina (controle = gastrina). A acetilcolina é o principal neurotransmissor do sistema
parassimpático. Apresenta receptor tanto na célula parietal, quanto na célula ECL.
A gastrina, da mesma forma que a Ach, apresenta receptor nos dois tipos celulares, estimulando
diretamente as células parietais para a produção de hidrogênio e as células ECL. As células ECL estimuladas
secretam histamina, que apresentam receptores na célula parietal, sendo um terceiro estímulo para a
produção de hidrogênio.
PAPEL FUNCIONAL DO FÍGADO E DO PÂNCREAS NO PROCESSO DIGESTÓRIO/CARACTERÍSTICAS DA MOTILIDADE NO INTESTINO
- Anexos ao sistema digestório – são essenciais no processo da digestão.
PÂNCREAS:
o Porção superior esquerda da cavidade abdominal;
o Glândula mista;
o Porção endócrina (10% do volume) – sistema endócrino;
o Porção exócrina (90% do volume) – bicabornato e enzimas digestivas;
o Estreita relação com o duodeno, ou seja, a secreção pancreática vai cair no duodeno. Ducto
pancreático se liga ao ducto cístico e ao ducto biliar.
Porção exócrina do pâncreas:
o Glândulas acinosas (ácinos + ductos) -> semelhante a uma “árvore deitada”. Células da parede do
ducto também contribuem para a secreção;
o Secreta os componentes aquoso e enzimático do suco pancreático;
o Os ácinos secretam enzimas e proenzimas digestivas;
● A quantidade de grânulos de zimogênio (enzimas inativas) na porção apical das células
acinares varia conforme a atividade digestiva, atingindo o ápice durante as refeições
(momento que de fato está acontecendo a digestão).
o As células ductais secretam volume variável de suco alcalino (rico em bicarbonato) – tamponar
ácidos;
o A alcalinidade do suco é essencial para a ativação das proenzimas necessárias aos processos de
digestão e absorção;
o O pH ótimo para a atuação enzimática será levemente básico.
Controle da secreção pancreática
o Secretina e Colecistocinina (células enteroendócrinas do duodeno).
o São liberados por células do intestino delgado:
● Células S – secretina (mucosa duodenal e jejuno proximal); Estimular a secreção pancreática
alcalina (rica em bicarbonato e água).
● Células I – colecistocinina (jejuno como um todo). Secreção de enzimas pancreáticas,
contração da vesícula biliar.
Secreção pancreática
o Sistema de ductos para formação do ducto pancreático comum;
o União dos ductos pancreático e hepático;
o As secreções fluem pelo ducto, atravessando a ampola de Vater (esfíncter de Oddi).
FÍGADO E VESÍCULA BILIAR
Ana Júlia Cardoso T69
Funções do Fígado
o Armazenar nutrientes (vitaminas e minerais);
o Sintetizar moléculas (glicose, glicogênio, AA, proteínas e ácidos graxos);
o Degradar moléculas endógenas (hormônios e hemoglobina);
o Degradar moléculas exógenas (corpos estranhos);
o Neutralizar e eliminar substâncias tóxicas;
o Auxiliar na digestão (produção da bile).
A bile
o Ação emulsificante: digestão de lipídeos no intestino;
o Célula responsável pela produção = hepatócitos. A bile vai fluir pelos canalículos biliares, até a
vesícula biliar.
SECREÇÃO PANCREÁTICA
o É o produto combinado de enzimas e bicarbonato de sódio.
o Digestão de proteínas:
● Tripsina (primeira enzima a ser ativada) – responsável por ativar as outras enzimas, além do
bicarbonato; Sua ativação é feita por enteropeptidases da borda em escova – clivagem do
tripsinogênio
● Quimiotripsina;
● Carboxipolipeptidase.
o Digestão de ácidos
graxos/colesterol:
● Amilase pancreática;
● Colesterolesterase;
● Fosfolipase.
Ação das enzimas digestivas
pancreáticas:
o Tripsina + quimiotripsina =
digerem proteínas recém
digeridas no estômago -> não
levam a liberação de AA
individuais -> ação da
carboxipolipeptidase (ativada pela
tripsina e pelo suco alcalino) –
digere as proteínas recém
digeridas pela tripsina, sendo a
enzima responsável por quebrar a
proteína em AA.
o Amilase pancreática = hidrolisa
amidos, glicogênio e outros
carboidratos (com exceção da celulose – mastigar muito);
o Lipase pancreática = hidrolisa gorduras neutras em ácidos graxos;
o Colesterol esterase = hidrolisa ésteres de colesterol;
o Fosfolipase = cliva ácidos graxos de fosfolipídeos.
o As enzimas são ativadas apenas n a mucosa duodenal, pois poderiam digerir o pâncreas se
estivessem ativas nele;
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o Forma inativa das enzimas digestivas;
o Papel da enterocinase na ativação do tripsinogênio;
o A tripsina ativa o restantedas outras enzimas.
A secreção do inibidor de tripsina:
o As mesmas células que secretam as enzimas proteolíticas, secretam o inibidor de tripsina;
o Como a tripsina ativa as outras enzimas, o inibidor de tripsina previne a ativação de todas elas.
o Acúmulo de suco pancreático por obstrução de um ducto – efeito insuficiente do inibidor de tripsina
– digestão do pâncreas.
A secreção de íons bicarbonato
o Há CO2 na corrente sanguínea, que passa para as células dos ductos e se une a molécula de H2O,
através da anidrase carbônica, formando H2CO3.
o Ocorre a dissociação do H2CO3 em H+ e HCO3. O HCO3 vai ser transportado junto com o Na+ para o
lúmen. O Na+ está presente pois é trocado com o H+ (transporte ativo secundário).
o Há uma força (resultante das trocas) que impulsiona também a H2O para o lúmen.
Regulação da secreção pancreática:
1. Acetilcolina: parassimpático (n. vago);
2. Colecistocinina; A presença de alimentos ricos em gordura estimula as células I a produzir CCK
3. Secretina.
Fases da secreção pancreática:
1. Cefálica (25% - 30% da máxima, enzimática);
2. Gástrica (10% da máxima – distensão – reflexos vago-vagais);
3. Intestinal (secretina).
Secreção de bile pelo fígado:
o 600 a 1000 mL/dia;
Importante na digestão de gorduras:
- Não há enzimas na bile, mas sim, ácidos biliares)
1. Emulsificam grandes partículas (para conseguinte ataque da lipase pancreática);
2. Ajudam na absorção dos produtos finais da digestão de gorduras.
Meio de excreção de bilirrubina e excessos de colesterol.
Dois estágios compõem a secreção de bile
Primeiro estágio = solução inicial é secretada pelas células principais do fígado (hepatócitos)
Grandes quantidades de ácidos biliares e colesterol
Secretada nos canalículos biliares -> septos interlobulares -> ductos biliares terminais -> ducto hepático e
ducto biliar comum -> duodeno ou vesícula biliar.
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Segundo estágio = solução aquosa de íons sódio e bicarbonato, secretados pelas células epiteliais que
revestem os canalículos.
Pode aumentar a secreção em mais de 100% do seu volume inicial
- O papel da Secretina no controle da secreção da bile:
o Função: estimular os ácidos biliares -> aumenta secreção da bile após as refeições.
o Secreção rica em bicarbonatos de sódio pelos ductos biliares
o O bicarbonato dos ductos biliares se une ao bicarbonato do pâncreas para neutralizar a acidez do
estômago.
o Feedback da secretina.
Armazenamento e concentração da bile na vesícula biliar
o 30 a 60 mL de volume máximo.
o Absorção de sódio, cloreto e água na mucosa da vesícula biliar.
o Concentração dos constituintes restantes da bile: sais biliares, colesterol, lectina e bilirrubina.
o A bile é concentrada cerca de 5x, mas pode chegar a 20x.
O papel da CCK no esvaziamento da vesícula biliar
o Estimulada por alimentos rico em gorduras. A CCK vai gerar a contração da vesícula biliar para que
ocorra a liberação da bile no duodeno no momento da presença de um alimento gorduroso.
o Impulsos do SNP estimula o fígado na produção de bile pelo nervo vago.
Função dos sais biliares na digestão e absorção de gorduras
- Emulsificação de gordura (sais biliares) – aumenta a superfície de absorção através da fragmentação de
gotas – facilita a ação da lipase pancreática.
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- O papel dos sais biliares em acelerar a digestão de gorduras – formação de micelas.
- As micelas são agregados cilíndricos, compostos de moléculas de sais biliares. Apenas a parte hidrofílica
permanece na superfície (facilita a dissolução em água).
- A hidrolise dos triglicerídeos gera produtos como monoglicerídeos e ácidos graxos.
- Ação da bile para remoção destes produtos da superfície das partículas.
Características da motilidade do intestino delgado e intestino grosso
O Sistema Nervoso Entérico é composto por dois plexos: mioentérico (muscular) e submucoso. SNE regula
a motilidade (movimentos para atividade intestinal).
Movimentos do Intestino Delgado
Contrações de mistura ou segmentares + contrações propulsivas ou peristálticas.
SNE funciona como um pequeno cérebro: gera PA espontaneamente – reconhece estímulos através do TGI
Ondas lentas são despolarizações espontâneas no músculo liso gastrintestinal – resultado da estimulação
através do TGI
Duodeno e jejuno proximal – 12 contrações/min.
Íleo terminal – 8/9 contrações/min.
Quanto maior a frequência e intensidade de PA, maior será a força e contração do músculo. Isso independe
de controle de SNC.
Movimentos propulsivos (Contrações Peristálticas)
o Ondas peristálticas;
o Ocorrem em qualquer parte do intestino delgado;
o Movimento na direção do ânus;
o 0,5 a 2,0 cm/s (mais rápidas na porção proximal e mais lentas na porção distal);
o Cada onda percorre 3-5 cm (são fracas e lentas);
o Resultante = 1 cm/s;
o Tempo de passagem do bolo = 3-5 horas (piloro – válvula ileocecal)
Controle da peristalse por sinais nervosos e hormonais
- Entrada do quimo no intestino delgado, distende a parede e gera o reflexo gastroentérico.
Distensão do estômago (plexo mioentérico) Intestino delgado
Outra função das ondas peristálticas no intestino delgado
o Distribuição do quimo ao longo da mucosa intestinal.
o O que intensifica esse processo de peristalse é a chegada de mais quimo no duodeno
o O quimo fica retido por horas até que a pessoa faça uma nova refeição (reflexo gastroileal).
Função da válvula ileocecal
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o Evitar refluxo de conteúdos fecais do cólon para o intestino delgado.
o Controle por feedback do esfíncter ileocecal.
o O conteúdo fecal não pode voltar.
Movimentos do cólon
Funções do cólon:
o Absorção de água e eletrólitos do quimo para formar fezes sólidas.
o Armazenamento do material fecal
o Movimentos lentos
o Metade proximal = absorção.
o Metade distal = armazenamento.
o O intestino preso pode ser causado por um déficit da motilidade intestinal. O excesso causa uma
menor absorção, que pode gerar fezes moles ou diarreia.
Movimentos de mistura = “haustrações’
- 2,5 de músculo circular se contrai – pode até constringir o lúmen + contração da musculatura longitudinal
(teniae coli).
- Intensidade máxima = 30 segundos.
Movimentos propulsivos – “movimentos de massa”
- Parte deles é causado por contrações haustrais persistentes.
- Material fecal semilíquido para semissólido em 8-15 horas.
- Do cedo ao sigmoide, movimentos de massa impulsionam o bolo fecal.
- 1 a 3 movimentos/dia.
- 15 min após a primeira hora seguinte ao desjejum.
Iniciação dos movimentos de massa por reflexos
- Reflexos gastrocólicos e duodenocólicos
o Resultam da distensão do estômago e do duodeno.
o Transmitidos pelo SNA.
o Persistência dos movimentos de massa quase que o tempo todo – úlceras no colo.
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