Sistema Respiratório- Mecânica Ventilatória+V/Q

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BIANCA ABREU-MD3 1 
 
Problema 2 
Módulo VIII 
Objetivos 
1. Descrever as estruturas anatômicas que fazem o controle da mecânica ventilatória (Grupos 
respiratórios dorsal e ventral, complexo -pré-Botzinger, núcleos pneumotáxicos e apnêustico). 
2. Descrever os quimiorreceptores (centrais e periféricos) e mecanorreceptores e o papel deles 
para o controle da ventilação. 
3. Descrever a inervação do pulmão (vias aferentes e eferentes). 
4. Descrever o papel do SNA na ventilação. 
5. Descrever como funciona a ventilação consciente. 
6. Caracterizar o papel do O2 e do CO2 no controle da ventilação (variações de pH) 
7. Citar os valores da FR normal para conceituar a Taquipneia e Bradipneia 
8. Descrever e contextualizar as alterações patológicas do ritmo respiratório. 
8.1 Apneia 
8.2 Trepopneia 
8.3 Platipneia 
8.4 Cheyne-Stokes 
8.5 Biot 
8.6 Kussmaul 
8.7 Cantani 
9. Descrever a relação Ventilação-Perfusão 
9.1 Zonas de West 
9.2 Conceituar e diferenciar espaço anatômico e fisiológico morto 
9.3 Conceituar shunt intrapulmonar 
9.4 Relacionar com: altitudes (nível do mar, vôo, mergulho), gravidez, exercício, obesidade. 
 
 
 
 
 
 
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Estruturas anatômicas que fazem o controle da 
mecânica ventilatória 
O Centro Respiratório Bulbar está localizado na Formação Reticular e é composto por 3 grupos de 
neurônios que se distinguem quanto à sua localização anatômica: 
Grupo Respiratório Dorsal 
O grupo respiratório dorsal (GRD) é composto de células do núcleo do trato solitário e está localizado na 
região dorsomedial do bulbo. Possuem neurônios que controlam principalmente os músculos da 
inspiração. Os sinais provenientes do GRD vão via nervos frênicos para o diafragma e via nervos 
intercostais para os músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe informação sensorial dos 
quimiorreceptores e dos mecanorreceptores periféricos através dos nervos vago e glossofaríngeo 
Grupo Respiratório Ventral 
O grupo de células bulbadas é o grupo respiratório ventral (GRV), localizado na região ventrolateral do 
bulbo. O GRV é composto de células de três núcleos: da porção rostral do núcleo retrofacial, da porção 
caudal do núcleo retroambíguo e do núcleo para-ambíguo. 
Localiza-se na porção ventrolateral do Bulbo Raquidiano e é responsável pela Expiração, que é, 
normalmente, passiva, e, portanto, esses neurônios estão inativos durante a respiração tranquila, sendo 
ativados durante o exercício físico. Além disso, controlam músculos usados na expiração ativa ou na 
inspiração maior do que o normal, como a que ocorre durante o exercício vigoroso 
“O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem múltiplas regiões com diferentes funções. Uma 
área conhecida como complexo pré-Bötzinger contém neurônios que disparam espontaneamente 
e que podem atuar como o marca-passo básico do ritmo respiratório. Além disso, fibras nervosas 
originadas no GRV inervam músculos da laringe, da faringe e da língua para manter as vias aéreas 
superiores abertas durante a respiração. O relaxamento inapropriado desses músculos durante o 
sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma disfunção do sono associada a ronco e à 
sonolência diurna excessiva” 
Complexo Bötzinger 
Contém principalmente Interneurônios Inibitórios com padrão Expiratório, que inibem boa parte da 
atividade dos Núcleos Bulbares da Inspiração (Dorsais). A interação inibitória dos neurônios expiratórios 
do Complexo Bötzinger com os Neurônios Inspiratórios do Complexo pré-Bötzinger são responsáveis pelo 
mecanismo de geração Do Ritmo Respiratório. 
Complexo pré-Bötzinger 
 
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Área que contém neurônios que disparam Potenciais de Ação espontaneamente e podem atuar como 
marca-passo básico do Ritmo Respiratório pois interagem com os Neurônios Expiratórios do Complexo 
Botzinger. 
Núcleos Pneumotáxicos 
Os grupos respiratórios pontinos (antes chamados de centros pneumotáxicos) e outros neurônios 
pontinos enviam sinais tônicos para as redes bulbares para ajudar a coordenar um ritmo respiratório 
uniforme. Além disso, a ação do centro pneumotáxico poderia determinar o término prematuro da 
inspiração. 
Possui essencialmente o controle da frequência e da profundidade respiratória. O efeito primário desse 
centro é o de “desligamento” da rampa inspiratória, controlando, assim, a duração da fase de expansão 
do ciclo pulmonar. Sua função é basicamente limitar a inspiração, o que apresenta um efeito secundário 
de aumento na frequência respiratória. 
Núcleos Apnêusticos 
Auxilia o centro pneumotáxico, controlando a profundidade da inspiração. O centro apnéustico envia 
sinais para o centro respiratório dorsal da medula para retardar a inibição do estímulo inspiratório 
fornecido pelo centro pneumotáxico de ponte. 
A Apneuse é um padrão respiratório anormal, caracterizada por inspirações longas, seguidas por breves 
momentos de expiração. Quando estimulado, o Centro Apnêustico excita o Centro Respiratório Bulbar, o 
que prolonga a transmissão de Potenciais de Ação ao Nervo Frênico e, portanto, prolonga a contração do 
Diafragma. 
Sinal Inspiratório em “Rampa”. 
O sinal nervoso, transmitido para os músculos inspiratórios, principalmente para o diafragma, não 
representa surto instantâneo dos potenciais de ação. Ao contrário disso, na respiração normal esse sinal 
exibe início débil com elevação constante, na forma de rampa por cerca de 2 segundos. Então, o sinal 
apresenta interrupção abrupta durante aproximadamente os 3 segundos seguintes, o que desativa a 
excitação do diafragma e permite a retração elástica dos pulmões e da parede torácica, produzindo a 
expiração. Em seguida, o sinal inspiratório se reinicia em outro ciclo; esse ciclo se repete inúmeras vezes, 
ocorrendo o movimento expiratório entre as repetições. Consequentemente, o sinal inspiratório é um sinal 
em rampa. A vantagem óbvia da rampa está na indução de aumento constante do volume dos pulmões 
durante a inspiração, e não golfadas inspiratórias. 
 Existem duas qualidades da rampa inspiratória passíveis de controle: 
1. Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa, de modo que durante respiração mais intensa 
a rampa eleva com rapidez e, dessa forma, promova a rápida expansão dos pulmões. 
 
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 2. Controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa, que é o método usual de controle da 
frequência respiratória; ou seja, 
quanto mais precocemente a rampa 
for interrompida, menor será a 
duração da inspiração. Esse método 
também reduz a duração da 
expiração. Por conseguinte, há 
aumento da frequência respiratória. 
 
 
 
 
 
Quimiorreceptores 
Centrais e Periféricos 
O quimiorreceptor é um receptor que responde à variação da composição química do sangue ou de 
qualquer outro fluido a seu redor. 
Quimiorreceptores centrais são células especializadas na superfície ventrolateral do bulbo. Os 
quimiorreceptores centrais respondem a alterações na concentração de CO2 no líquido cerebrospinal. Os 
receptores centrais primários estão na superfície ventral do bulbo, perto dos neurônios envolvidos no 
controle respiratório. 
Esses receptores ajustam o ritmo respiratório, fornecendo um sinal de entrada contínuo para a rede de 
controle. Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa a barreira hematencefálica e ativa os 
quimiorreceptores centrais. Esses receptores sinalizam para a rede neural de controle da respiração, 
provocando um aumento na frequência e na profundidade da ventilação, melhorando, assim, a ventilação 
alveolar e a remoção de CO2 do sangue. 
Apesar de dizermos que os quimiorreceptores centrais monitoram o CO2, eles respondem diretamente às 
mudanças de pH no líquido cerebrospinal (LCS). O dióxido de carbono que se difunde através da barreira 
hematencefálica é convertido em ácido carbônico, que se dissocia em bicarbonato e em H+ 
As mudanças plasmáticas do pH não costumam influenciaros quimiorreceptores centrais diretamente. 
Embora a PCO2 plasmática influencie diretamente o LCS, o H plasmático atravessa a barreira 
hematencefálica muito lentamente e, portanto, tem pouco efeito direto sobre os quimiorreceptores 
centrais. 
Quando a PCO2 plasmática aumenta, os quimiorreceptores inicialmente respondem fortemente, 
aumentando a ventilação. No entanto, se a PCO2 permanece elevada durante vários dias, a ventilação 
cai devido à resposta adaptativa dos quimiorreceptores. A adaptação parece ser devida ao aumento das 
concentrações de bicarbonato no LCS, que exerce um papel importante na neutralização do H+ 
 
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Os quimiorreceptores centrais respondem a diminuições ou a aumentos da PCO2 arterial. Se a PCO2 
alveolar cair, como ocorre durante a hiperventilação, tanto a plasmática quanto a do LCS também cairão. 
Como consequência, a atividade dos quimiorreceptores centrais diminui, e a rede de controle diminui a 
frequência da ventilação. Quando a ventilação diminui, o dióxido de carbono começa a acumular-se nos 
alvéolos e no plasma. Eventualmente, a PCO2 arterial ultrapassa o limiar para disparo dos 
quimiorreceptores. Neste ponto, os receptores disparam, e a rede de controle aumenta novamente a 
ventilação. 
Obs.: 
1. No sangue, o CO2 se combina, reversivelmente, com H2O para formar H+ e HCO3 pelas reações 
já vistas. Como a barreira hematoencefálica é relativamente impermeável ao H+ e ao HCO3, esses 
íons são retidos no compartimento vascular e não penetram no encéfalo. O CO2, no entanto, é 
muito permeável, através da barreira hematoencefálica, e penetra no líquido extracelular do 
encéfalo. 
2. O CO2 é, também, permeável através da barreira encéfalo-LCE e penetra no LCE. 
3. No LCE, o CO2 é convertido a H+ e HCO3. Dessa forma, aumentos da Pco2 arterial produzem 
aumentos da Pco2 do LCE o que, também, resulta em elevação da concentração de H+ do LCE 
(redução no pH). 
4. e 5. Os quimiorreceptores centrais estão muito próximos do LCE e detectam a redução do pH. A 
baixa do pH então sinaliza ao centro respiratório para aumentar a frequência respiratória 
(hiperventilação). 
Em resumo, o objetivo dos quimiorreceptores centrais é manter a Pco2 arterial dentro das faixas 
normais, se possível. Assim, aumentos da Pco2 arterial produzem aumentos na Pco2 no encéfalo 
e no LCE, o que reduz o pH do LCE. Isso é detectado por quimiorreceptores centrais para o H+ 
que instruem o GRD a aumentar a frequência respiratória. Quando a frequência respiratória 
aumenta, mais CO2 será expirado e a Pco2 arterial irá cair em direção ao normal. 
 
Os quimiorreceptores periféricos enviam para o SNC informações sensoriais sobre as mudanças na PO2, 
no pH e na PCO2 plasmática. Os corpos carotídeos nas carótidas são os quimiorreceptores periféricos 
primários. Eles estão localizados perto dos barorreceptores, estruturas envolvidas no controle reflexo da 
pressão arterial. 
 
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Quando as células especializadas tipo 1 ou células glomais nos corpos carotídeos são ativadas por uma 
diminuição na PO2 ou no pH ou por um aumento da PCO2, elas desencadeiam um aumento reflexo da 
ventilação. Na maioria das circunstâncias normais, o oxigênio não é um fator importante na modulação da 
ventilação. Para que seja visualizada alguma modificação no padrão ventilatório normal, a PO2 arterial 
deve cair para menos de 60 mmHg antes de a ventilação ser estimulada. Assim, qualquer condição que 
reduza o pH plasmático ou aumente PCO2 a ativará as células glomais das carótidas e da aorta, 
aumentando a ventilação. 
Em todos os três exemplos, um estímulo inativa os canais de K+, causando a despolarização da célula 
receptora. A despolarização abre canais de Ca2+ dependentes de voltagem, e a entrada de Ca2+ 
provoca a exocitose de neurotransmissores para o neurônio sensorial. Nos corpos carotídeos, os 
neurotransmissores iniciam potenciais de ação nos neurônios sensoriais, os quais conduzem a atividade 
elétrica às redes neurais respiratórias no tronco encefálico, sinalizando para que haja um aumento na 
ventilação. 
 
A informação aferente (sensorial) alcança o centro inspiratório bulbar via quimiorreceptores e 
mecanorreceptores centrais e periféricos. Informação eferente (motora) é enviada a partir do 
centro inspiratório para o nervo frênico, que inerva o diafragma. 
 
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Interessante! 
As concentrações arteriais de oxigênio não desempenham um papel na regulação diária da 
ventilação, uma vez que os quimiorreceptores periféricos respondem apenas a mudanças críticas 
PO2 na arterial. No entanto, em condições fisiológicas incomuns, como a grande altitude, e em 
algumas condições patológicas, como a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a redução 
da PO2 arterial pode ser suficientemente baixa para ativar os quimiorreceptores periféricos. 
Receptores Sensoriais Pulmonares: respondem a diferentes estímulos (mecânicos e químicos) e 
enviam Impulsos Nervosos aos Centros Respiratórios do Tronco Encefálico via Fibras Aferentes Vagais 
Mielínicas e Amielínicas.: 
Reflexos relacionados 
O REFLEXO DE INSUFLAÇÃO DE HERING-BREUER 
Além dos mecanismos de controle respiratório do sistema nervoso central, que atuam inteiramente no 
tronco cerebral, os sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões também ajudam a controlar a 
respiração. De maior relevância existem receptores de estiramento, situados nas porções musculares das 
paredes dos brônquios e dos bronquíolos, em todo o parênquima pulmonar, responsáveis pela 
transmissão de sinais pelos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal de neurônios, quando os 
pulmões são excessivamente distendidos. Esses sinais influenciam intensamente a inspiração, de modo 
similar aos sinais provenientes do centro pneumotáxico; ou seja, quando os pulmões são excessivamente 
insuflados, os receptores de estiramento ativam resposta de feedback apropriada que “desativa” a rampa 
inspiratória e, consequentemente, interrompe a inspiração. Esse mecanismo recebe o nome de reflexo de 
insuflação de Hering-Breuer. Esse reflexo também aumenta a frequência respiratória, o que também é 
verdade para os sinais originários do centro pneumotáxico. Em seres humanos, o reflexo de Hering-
Breuer provavelmente não é ativado até que o volume corrente aumente para valor superior a três vezes 
o normal (> que cerca de 1,5 litro por movimento respiratório). Portanto, esse reflexo parece ser, 
sobretudo, mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva, e não componente 
importante no controle normal da ventilação. 
A estimulação de receptores nasais ou faciais com água fria inicia o reflexo do mergulho. Quando ele é 
induzido ocorre apneia, ou cessação da respiração, e bradicardia. Esse reflexo impede que a água seja 
 
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aspirada durante os estágios iniciais do afogamento. A ativação de receptores no nariz é responsável 
pelo reflexo do espirro. 
O reflexo de fungar ou de aspiração pode ocorrer pela estimulação de receptores mecânicos na 
nasofaringe e na faringe. É um esforço inspiratório forte e de curta duração que leva o conteúdo da 
nasofaringe para a faringe, onde pode ser deglutido ou expelido. Os receptores mecânicos responsáveis 
pelo reflexo de fungar também são importantes na deglutição pela inibição da respiração, causando o 
fechamento da laringe. Somente recém-nascidos podem respirar e deglutir simultaneamente, o que 
permite ingestão mais rápida de nutrientes 
RECEPTORES PULMONARES DE ESTIRAMENTO. 
Mecanorreceptores estão presentes na musculatura lisa das vias aéreas. Quando estimulados pela 
distensão dos pulmões e das vias aéreas, os mecanorreceptores iniciam a redução reflexa na frequência 
respiratória, chamada reflexo Hering-Breuer. O reflexo reduz a frequência respiratória pelo prolongamento 
do tempo expiratório. Estes receptores são sensíveis às alterações da Pressão Transmuraldos 
Brônquios (distensão) e transmitem os Potenciais de Ação por Fibras Mielínicas Aferentes do Nervo Vago 
(Par X). 
RECEPTORES DAS ARTICULAÇÕES E DOS MÚSCULOS. 
 Os mecanorreceptores localizados nas articulações e nos músculos detectam o movimento das costelas 
e instruem os centros inspiratórios a aumentar a frequência respiratória. Informação das articulações e 
músculos é importante na resposta inicial (antecipatória) ventilatória ao exercício. 
RECEPTORES DE ESTÍMULOS IRRITATIVOS. 
Receptores para partículas e substâncias químicas nocivas estão localizados entre as células epiteliais 
que margeiam as vias aéreas. A informação desses receptores vai até o bulbo pelo NC X e causa 
constrição reflexa da musculatura lisa brônquica e aumento na frequência respiratória. 
RECEPTORES J. 
Receptores justacapilares (J) são localizados nas paredes alveolares e, dessa forma, estão próximos aos 
capilares. O alargamento dos capilares pulmonares com sangue e aumentos do volume do líquido 
intersticial pode ativar esses receptores e produzir aumento na frequência respiratória. Por exemplo, na 
falência do lado esquerdo do coração, o sangue “se acumula” na circulação pulmonar, e os receptores J 
mediam mudança no padrão respiratório, incluindo respiração superficial e dispneia (dificuldade em 
respirar). 
Inervação do Pulmão 
A respiração é automática e está sob o controle do sistema nervoso central (SNC). O sistema nervoso 
periférico (SNP) inclui componentes sensoriais e motores. O SNP conduz e integra sinais do ambiente 
para o SNC. Neurônios sensoriais e motores do SNP transmitem sinais entre a periferia e o SNC. 
Neurônios motores somáticos inervam músculos esqueléticos e neurônios autônomos inervam músculos 
lisos, cardíacos e glândulas. O pulmão é inervado pelo sistema nervoso autônomo do SNP, que está 
sob controle do SNC. 
 
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Existem quatro distintos componentes do sistema nervoso autonômico: parassimpático (constrição), 
simpático (relaxamento), não-adrenérgico não-colinérgico inibitório (relaxamento) e não-adrenérgico não-
colinérgico estimulatório (constrição). 
A estimulação do sistema parassimpático leva à constrição das vias aéreas, à dilatação de vasos 
sanguíneos e ao aumento da secreção glandular. A estimulação do sistema simpático causa relaxamento 
das vias aéreas, constrição dos vasos sanguíneos e inibição da secreção glandular. 
A unidade funcional do sistema nervoso autônomo é formada pelos neurônios pré-ganglionares e pós-
ganglionares, no SNC, e neurônios pósganglionares nos gânglios dos órgãos específicos. Como 
acontece com a maioria dos sistemas do organismo, o SNC e o SNP atuam em colaboração para manter 
a homeostasia. Não existe inervação motora voluntária no pulmão e nem existem fibras nociceptivas. 
Fibras nociceptivas são encontradas apenas na pleura. 
 A inervação parassimpática do pulmão se origina no bulbo, no tronco encefálico (X nervo craniano, o 
vago). Fibras pré-ganglionares com origem no núcleo vagal descem pelo nervo vago até os gânglios 
adjacentes às vias aéreas e aos vasos sanguíneos, no pulmão. As fibras pós-ganglionares se originam 
dos gânglios e, em seguida, completam a rede pela inervação das células da musculatura lisa, dos vasos 
sanguíneos e das células epiteliais brônquicas (incluindo células caliciformes e glândulas submucosas). 
As localizações anatômicas do sistema nervoso parassimpático potencializam as respostas específicas 
do órgão sem influenciar outros órgãos. As fibras pré-ganglionares e pós-ganglionares contêm neurônios 
motores excitatórios (colinérgicos) e inibitórios (não-adrenérgicos). 
A acetilcolina e a substância P são neurotransmissores dos motoneurônios excitatórios; dinorfina e 
peptídeo intestinal natriurético são neurotransmissores de motoneurônios inibitórios. A estimulação 
parassimpática pelo nervo vago é responsável pelo tônus muscular levemente contraído do pulmão 
normal em repouso. As fibras parassimpáticas também inervam as glândulas brônquicas, e estas, quando 
estimuladas, aumentam a síntese da glicoproteína do muco, o que aumenta a viscosidade do muco. 
 A inervação parassimpática é maior nas vias aéreas mais calibrosas e diminui em direção às menores 
vias condutoras de ar na periferia. Enquanto a resposta do sistema nervoso parassimpático é muito 
específica e local, a resposta do sistema nervoso simpático tende a ser mais generalizada. Glândulas 
mucosas e vasos sanguíneos são fortemente inervados pelo sistema nervoso simpático; no entanto, 
músculos lisos não o são. 
Os neurotransmissores dos nervos adrenérgicos incluem a norepinefrina e a dopamina, embora a 
dopamina não tenha influência sobre o pulmão. A estimulação dos nervos simpáticos, nas glândulas 
mucosas, aumenta a secreção de água. Isso perturba a resposta balanceada do aumento da água e do 
aumento da viscosidade entre as vias simpáticas e parassimpáticas. Fibras adrenérgicas, embora 
presentes em algumas espécies animais, estão ausentes nos humanos. Somando-se aos sistemas 
simpático e parassimpático, terminações nervosas aferentes estão presentes no epitélio e nas células 
musculares lisas. 
 
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Controle Central da respiração 
A respiração é processo automático, rítmico e regulado centralmente por controle voluntário. O SNC e, 
em particular, o tronco encefálico funcionam como o principal centro de controle da respiração. A 
regulação da respiração requer (1) geração e manutenção do ritmo respiratório; (2) modulação desse 
ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a adaptação a várias condições 
enquanto minimizam custos energéticos; e (3) recrutamento de músculos respiratórios que podem se 
contrair apropriadamente para a troca gasosa. 
 O gerador central de padrões (GCP) é composto de muitos grupos de células no tronco encefálico com 
propriedades de marca-passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no 
pulmão e receptores de O2 no corpo carotídeo, com informação vinda do hipotálamo e da amígdala. Essa 
informação pode ser excitatória ou inibitória. Ainda mais, como os sinais do nervo frênico estão ausentes 
entre os esforços inspiratórios, uma chave inspiratória tipo liga-desliga parece operar no sistema, e essa 
chave inibe o GCP durante a expiração 
 
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Papel do O2 e do CO2 na respiração 
O objetivo fundamental da respiração é manter concentrações apropriadas de O2, de CO2 e de íons 
hidrogênio nos tecidos. Dessa forma, é extremamente adequado que a atividade respiratória seja muito 
responsiva às alterações de cada um desses elementos. O dióxido de carbono é o estímulo primário 
para as mudanças na ventilação. O oxigênio e o pH do plasma desempenham um papel menos 
importante. 
O excesso de CO2 ou de íons hidrogênio no sangue atua basicamente de forma direta sobre o centro 
respiratório, gerando grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para 
os músculos respiratórios. 
O O2, por sua vez, não apresenta efeito direto significativo sobre o centro respiratório no controle da 
respiração. Ao contrário, esse elemento atua quase exclusivamente sobre os quimiorreceptores 
periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos, e esses quimiorreceptores, por sua vez, transmitem 
sinais neurais adequados ao centro respiratório, para o controle da respiração. 
As modificações da concentração de O2 quase não têm efeito direto sobre o centro respiratório, a 
ponto de alterar o controle respiratório 
Sabe-se que o sistema tampão hemoglobina-O2 distribui quantidades quase normais de O2 aos tecidos, 
mesmo quando a Po2 pulmonar se altera de 60 para até 1.000 mmHg. Portanto, exceto sob condições 
especiais, ainda pode ocorrer a distribuição adequada de O2, apesar das alterações da ventilação 
pulmonar que varia de valores ligeiramente abaixo da metade normal até 20 ou mais vezes o normal.BIANCA ABREU-MD3 12 
 
Isso não é verdade para o CO2, já que tanto a Pco2 sanguínea quanto a tecidual se alteram 
inversamente com a frequência da ventilação pulmonar; assim, o CO2 é o principal controlador da 
respiração, e não o O2. Contudo, em condições especiais de dano tecidual por falta de O2 , o corpo tem 
mecanismo específico de controle respiratório, localizado nos quimiorreceptores periféricos, 
externamente ao centro respiratório do cérebro; esse mecanismo entra em ação quando ocorre queda 
intensa do O2 sanguíneo, principalmente com a Po2 abaixo de 70 mmHg. 
Obs.: Os neurônios sensoriais na área quimiossensível são particularmente estimulados pelos 
íons hidrogênio; na verdade, acredita-se que esses íons possam representar o único estímulo 
direto relevante para esses neurônios. Contudo, os íons hidrogênio não atravessam a barreira 
hematoencefálica com facilidade. Por essa razão, as alterações da concentração sanguínea de tais 
íons têm efeito consideravelmente menor na estimulação dos neurônios quimiossensíveis, em 
comparação com as alterações do CO2 sanguíneo, embora se acredite que o CO2 estimule esses 
neurônios, de forma secundária, por meio da variação da concentração de íon hidrogênio. 
Embora o CO2 apresente pequeno efeito direto sobre a estimulação dos neurônios na área 
quimiossensível, ele tem efeito indireto potente. Tal função ocorre mediante reação com a água dos 
tecidos, de modo a formar o ácido carbônico que se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato; os 
íons hidrogênio, então, exercem intenso efeito estimulatório direto sobre a respiração. 
CO2 sanguíneo tem efeito mais potente na estimulação dos neurônios quimiossensíveis em comparação 
com os íons hidrogênio sanguíneo devido à baixa permeabilidade da barreira hematoencefálica aos íons 
hidrogênio e à alta permeabilidade ao CO2 que atravessa a barreira como se ela não existisse. 
Portanto, sempre que a Pco2 sanguínea aumenta, também a Pco2 se eleva no líquido intersticial do 
bulbo e no líquido cefalorraquidiano. Em ambos os líquidos, o CO2 reage imediatamente com a água, 
para formar novos íons hidrogênio. Dessa forma, paradoxalmente, são liberados mais íons hidrogênio na 
área sensorial quimiossensível respiratória do bulbo, quando se aumenta a concentração sanguínea do 
CO2 do que quando há elevação da concentração sanguínea dos íons hidrogênio. Por esse motivo, a 
atividade do centro respiratório tem elevação muito intensa por meio das alterações no CO2 sanguíneo, 
 
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SNA e ventilação 
A atuação do SNA sobre a respiração, por sua vez, ocorre em situações extremas. Normalmente, o ritmo 
respiratório é gerado por neurônios do tronco cerebral e controlado por centros neurais no bulbo cerebral, 
mas o sistema respiratório tem alta capacidade de adaptação, plasticidade e é influenciado pelo sistema 
sensorial e cognitivo 
 Quimiorreceptores pulmonares e arteriais são sensíveis à concentrações de O2 e CO2 e pH sanguíneo e 
repassam a situação ao centro respiratório bulbar (CRB), influenciando o comportamento ventilatório, sua 
frequência e amplitude. 
O CRB é composto por dois grupos de neurônios nucleados: o grupo respiratório dorsal (GRD), também 
chamado centro inspiratório, e o grupo respiratório ventral (GRV), também chamado centro expiratório. O 
GRD controla o ritmo respiratório e o diafragma, enquanto o GRV controla os músculos inspiratórios e 
expiratórios da parede torácica e diafragma e inibem o GRD (MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011). A 
respiração também é afetada por estados cognitivos e afetivos, podendo refletir a carga cognitiva. 
Entretanto, a variabilidade do sistema respiratório responde de forma distinta à variabilidade da tarefa: em 
alguns casos, o aumento de demanda reduz o período respiratório, já em tarefas que requerem atenção o 
período respiratório pode ser aumentado 
Ventilação Consciente 
Comandos do córtex cerebral podem, temporariamente, sobrepor-se aos centros automáticos do tronco 
encefálico. Por exemplo, a pessoa pode voluntariamente hiperventilar (aumenta a frequência e o volume 
respiratórios). A consequência da hiperventilação é a redução da PaCO2, o que causa aumento do pH 
arterial. A hiperventilação é, no entanto, autolimitante porque a redução da PaCO2 produzirá 
 
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inconsciência e a pessoa vai reverter para o padrão respiratório normal. Embora mais difícil, uma pessoa 
pode, voluntariamente, hipoventilar (i.e., ao prender a respiração). A hipoventilação causa redução da 
PaO2 e aumento da PaCO2, e ambos são poderosos estímulos para a ventilação. 
Valores de frequência respiratória 
Frequência respiratória - FR (incursões 
respiratórias por minuto - irpm) 
<12 irpm 
Bradipnéia 
12 - 20 irpm 
Eupneia 
> 20 irpm 
Taquipnéia 
Alterações Patológicas do ritmo respiratório 
Apneia 
Doenças nas quais o fluxo de ar está diminuído como resultado do aumento da resistência nas vias 
aéreas são conhecidas como doenças pulmonares obstrutivas. 
Nas síndromes de apneia do sono a duração da apneia é anormalmente prolongada, e modifica a PO2 e 
a PCO2 arteriais. Existem duas principais categorias de apneia do sono 
A apneia obstrutiva do sono (ASO). É a mais comum das síndromes de apneia do sono e ocorre quando 
a via aérea superior (normalmente, a hipofaringe) fecha durante a inspiração. Apesar de ser processo 
similar ao que acontece durante o ronco, é mais grave, obstrui a via aérea e causa a parada do fluxo de 
ar. 
A segunda síndrome de apneia do sono é chamada de apneia do sono central. Essa variante da apneia 
ocorre quando o controle ventilatório dos neurônios motores respiratórios diminui. Os indivíduos com 
apneia do sono central têm episódios repetidos de apneia a cada noite, durante os quais não realizam 
qualquer esforço respiratório. O grau de hipercapnia e hipoxemia em indivíduos com apneia do sono 
central é menor do que o de indivíduos com ASO, mas as mesmas complicações (policitemia etc.) podem 
ocorrer quando a apneia do sono central é recorrente e grave. 
Apnéia Central Apnéia Obstrutiva 
Peso adequado para estatura Comumente em obesos 
Insônia podem ter hipersonolência Hipersônia diurna 
Despertares durante o sono Raramente acordam durante o sono 
Roncos médios e intermitentes Roncos altos 
Mínima disfunção sexual Disfunção sexual importante 
Depressão Cefaléia 
Uma das consequências da apneia do sono são as doenças cardiovasculares, já que a obstrução das 
vias aéreas durante o sono causa alterações do fluxo oronasal, o que consequentemente aumenta o 
esforço respiratório. Esse processo traz o aumento da frequência cardíaca, da resistência vascular e da 
pressão arterial. 
 
BIANCA ABREU-MD3 15 
 
A prevalência do distúrbio da apneia do sono em pacientes com insuficiência cardíaca é estimada em 
40% a 70%. Além disso, pacientes com apneia do sono não tratada tem 2,5 mais chances de sofrer um 
AVC (Acidente Vascular Cerebral) do que os pacientes sem AOS. 
Trepopneia 
A trepopneia consiste na sensação de dispneia que surge ou piora ao se adotar uma posição lateral, e 
desaparece ou melhora quando se institui o decúbito lateral oposto. É uma queixa dotada de 
inespecificidade, a qual pode surgir em qualquer doença em que haja comprometimento de um pulmão 
mais intensamente do que de outro. Dentre os exemplos dessa condição, podem ser mencionados a 
ocorrência de derrame pleural unilateral ou a paralisia diafragmática unilateral. Resulta de doença de um 
pulmão, um brônquio principal ou insuficiência cardíaca congestiva crónica. 
Platipneia 
A platipneia é o nome dado à sensação de dispneia, que surge ou que se agrava com a adoção da 
posição ortostática, em geral em pé. Classicamente, esse fenômeno ocorre em pacientes com quadros 
de pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos. Em geral, nesses casos a platipneia pode vir 
associada a ortodeoxia, o que se traduz em queda acentuadada saturação arterial de oxigênio com a 
posição em pé. Vale mencionar também que a platipneia e a ortodeoxia são achados clássicos da 
síndrome hepato- pulmonar, a qual é estabelecida de forma secundária à presença de dilatações 
vasculares intrapulmonares. 
Cheyne-Stokes 
Um dos padrões mais conhecidos de respiração periódica é denominado Respiração de CheyneStokes 
(RCS)1, identificada pelos médicos “Cheyne” (1818) e “Stokes” (1854) em pacientes com problemas 
cardíacos e neurológicos respectivamente. 
A Respiração de Cheyne-Stokes é definida como uma respiração em “crescente e decrescente” 
associada à dessaturação de O2. Na Respiração de Cheyne-Stokes, a ventilação pulmonar torna-se mais 
rápida e mais profunda que a habitual, fazendo com que a pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2 ) 
sanguínea diminua, inibindo a ventilação e promovendo apnéia, a qual por sua vez promove elevação da 
pCO2 e nova resposta hiperventilatória, reiniciando-se o ciclo 
Biot 
É caracterizada por irregularidade imprevisível. Períodos de apneia irregulares seguidos por períodos 
respiratórios com frequência e amplitude variáveis, sem qualquer padrão de sucessão entre eles. Ocorre 
em pacientes com hipertensão intracraniana e lesões do sistema nervoso central 
Kussmaul 
A respiração de Kussmaul é um tipo de padrão respiratório. Nesses casos, a respiração do indivíduo é 
lenta e profunda, e, quando encontrada, deve alertar o médico para quadros de intoxicação no bulbo 
respiratório desses pacientes, podendo ser uma cetoacidose diabética (principal causa) ou uma acidose 
metabólica. Podemos dividi-la em 4 fases principais: a primeira é caracterizada por inspirações ruidosas 
(que são mais amplas) e que se alternam com inspirações mais rápidas (porém menos amplas). A 
segunda fase, por sua vez, tem como sua principal característica a apneia durante a inspiração. Já a 
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2015000100015&script=sci_arttext&tlng=pt
 
BIANCA ABREU-MD3 16 
 
terceira fase é uma fase de expirações ruidosas mais profundas que se intercalam com expirações 
rápidas, por sua vez menos amplas. E o ciclo se finaliza com uma apneia durante a expiração. 
Cantani 
O ritmo de Cantani é caracterizado pelo aumento da amplitude dos movimentos respiratórios, de modo 
regular e secundário à presença de acidose metabólica. Tal ritmo pode ser evidenciado, por exemplo, em 
casos de cetoacidose diabética e de insuficiência renal. No entanto, vale lembrar que, à medida que 
ocorre o agravamento da acidose metabólica, pode haver o surgimento do ritmo de Kussmaul, traduzido 
pela alternância sequencial de apneias inspiratórias e expiratórias 
 
Relação Ventilação-Perfusão 
Ventilação/ Perfusão (V/Q), ou seja, pela proporção entre a Ventilação e o Fluxo Sanguíneo. Essa relação 
pode ser aplicada em um único Alvéolo, em um conjunto de Alvéolos e no Pulmão como um todo. Para 
somente um Alvéolo, a proporção é definida como Ventilação Alveolar (VA)/ Fluxo Capilar; enquanto que 
para o Pulmão a proporção é definida como a Ventilação Alveolar Total (cerca de 4L/minuto) / Débito 
Cardíaco (5L/minuto), tendo como resultado esperado cerca de 0,8. 
Entretanto, a faixa de variação da proporção V/Q varia acentuadamente em diferentes regiões do 
Pulmão: 
•Quando a Ventilação excede a Perfusão a Proporção Ventilação-Perfusão é maior que 1 (V/Q > 1); 
•Quando a Perfusão excede a Ventilação a Proporção Ventilação-Perfusão é menor que 1 (V/Q < 1). 
Curiosidade! 
 
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Uma Proporção Ventilação-Perfusão normal não significa que a ventilação e a perfusão da unidade 
pulmonar em questão estejam normais; significa, simplesmente, que a relação entre elas é normal. Por 
exemplo, na Pneumonia Lobar a Ventilação do lobo afetado é reduzida. Se a perfusão dessa área 
permanecer inalterada, a perfusão deveria exceder a ventilação; isto é, a relação ventilação-perfusão 
deveria ser menor que 1 (V/Q < 1). No entanto, a redução da Ventilação nessa área, produz 
Vasoconstrição Hipóxica no leito dos Capilares Pulmonares que suprem esse Lobo. Isso resulta em 
redução da perfusão da área afetada e proporção ventilação-perfusão mais "normal". Mas nem a 
ventilação, nem a perfusão para essa área são normais (ambas estão reduzidas), no entanto a relação 
entre as duas se aproxima da faixa normal. 
Zonas de West 
as Zonas de West são zonas de interação entre as Pressões: Alveolares (PA), Arteriolares (Pa) e das 
Vênulas (Pv) e a Perfusão. 
A Circulação Pulmonar é um Sistema de Baixas Pressões: essa característica impõe menos trabalho ao 
VD. O valor da Pressão Capilar Pulmonar gira em torno de 8mmHg. Devido ao regime de baixa pressão e 
alta Complacência, a Circulação Pulmonar sofre grande influência da gravidade quando comparada à 
Circulação Sistêmica, portanto, esse padrão é influenciado pela postura. Em posição Ortostática, a Base 
do Pulmão é mais bem perfundida que o Ápice. Na posição Decúbito Dorsal, a região Dorsal recebe o 
maior fluxo de sangue quando comparada com a Ventral. 
Distribuição da Perfusão nos Pulmões: nos Pulmões, há 2 tipos de circulação: a Circulação Pulmonar e a 
Brônquica. A Circulação Pulmonar tem como função principal a arterialização do sangue por meio de 
Trocas Gasosas ao nível Alveolocapilar, ao passo que a Circulação Brônquica nutre as Estruturas 
Pulmonares, não participando da hematose. A Perfusão Pulmonar se distribui de forma heterogênea, fato 
esse explicado pelas diferenças de Pressão Hidrostática no interior dos vasos sanguíneos. 
Para que esse sistema seja explicado, deve-se considerar que o Sistema Arterial Pulmonar seja uma 
coluna contínua de sangue, sendo a distância entre o ápice e a base igual a 30 cm, possuindo uma 
diferença de pressão de 23 mmHg. Existem 3 pressões básicas para a compreender a distribuição da 
perfusão ao longo dos pulmões: a Pressão Alveolar (PA), a Pressão Arterial Pulmonar (Pa) e A Pressão 
Venosa (Pv). 
Obs.: para que ocorra a Perfusão Sanguínea, a Pressão Arterial Pulmonar deve ser sempre maior 
que a Pressão Alveolar, e o fluxo de sangue depende da diferença de pressão entre a Pressão 
Venosa e a Pressão Arterial Pulmonar. 
Distribuição da Ventilação nos Pulmões: a Ventilação Pulmonar é maior na Base dos Pulmões e decresce 
em direção ao Ápice. A razão fundamental para tal distribuição é a desigualdade nos valores da Pressão 
Intrapleural ao longo da altura dos Pulmões, causada principalmente pela ação da gravidade. 
• Zona 1: a Pressão Alveolar comprime a Pressão Arteriolar que, por sua vez, comprime a 
Pressão das Vênulas, o que acarreta em perfusão diminuída no Ápice do Pulmão. 
 
BIANCA ABREU-MD3 18 
 
É considerada o espaço morto fisiológico, local 
que o ar chega, porém não há troca gasosa; 
• Zona 2: a Pressão Arteriolar supera a 
Pressão Alveolar que, por sua vez, 
comprime a Pressão das Vênulas, o que 
acarreta em circulação aumentada 
nessa região; 
• Zona 3: a Pressão Arteriolar supera a 
Pressão das Vênulas que, por sua vez, 
comprima a Pressão Alveolar, 
acarretando em elevada perfusão na 
Base do Pulmão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Classicamente, o pulmão tem sido dividido em três zonas funcionais. A zona 1 representa o ápice 
do pulmão, onde a Pa é tão baixa que pode ser excedida por PA. Os capilares colapsam devido à 
grande PA externa, e o fluxo sanguíneo cessa. Sob condições normais essa zona não existe; no 
entanto, esse estado pode ser atingido durante a ventilação mecânica com pressão positiva ou se 
a Pa se reduzir sufi cientemente (como pode ocorrer durante a redução acentuada do volume 
sanguíneo). Na zona 2, ou terço médio do pulmão, Pa é maior que PA, que é também maior que Pv. 
Como PA é maior que Pv, a maior PA externa colapsa parcialmente os capilares e causa efeito de 
“represamento”. Esse fenômeno é geralmente referido como efeito “cachoeira”. Na zona 3 a Paé 
maior que a Pv, que é maior que a PA, e o sangue flui nessa área de acordo com os gradientes de 
pressão. Assim, o fluxo sanguíneo pulmonar é maior na base do pulmão porque a pressão 
transmural aumentada distende os vasos e reduz a resistência” 
Obs.: Diferenças Regionais na Proporção Ventilação-Perfusão 
 A proporção ventilação-perfusão varia em diferentes locais do pulmão. Em um sujeito na posição 
ortostática a ventilação aumenta mais lentamente do que o fluxo sanguíneo do ápice do pulmão para a 
base. Consequentemente, a proporção V /Q, no ápice do pulmão, é muito maior do que 1, enquanto V/Q 
na base é muito menor do que 1. 
 
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A PROPORÇÃO V/Q É A MAIOR NA ZONA 1 E MENOR NA ZONA 3, COM O VALOR MÉDIO 
PARA O PULMÃO TODO SENDO 0,8. 
Espaço Morto Anatômico e Fisiológico 
É o volume das vias aéreas e pulmões que não participa das trocas gasosas. O espaço morto anatômico 
é o volume das vias condutoras aéreas, incluindo o nariz (e/ou boca), traqueia, brônquios e bronquíolos, 
já o espaço morto fisiológico é o volume total dos pulmões que não participa na troca gasosa. O espaço 
morto fisiológico inclui o espaço morto anatômico das vias condutoras aéreas mais o espaço morto 
funcional nos alvéolos. 
Espaço Morto Anatômico (VD): é composto do Volume De Gás que entra durante a Ventilação e 
preenche as Vias Aéreas Condutoras, ficando retido lá. A Ventilação do Espaço Morto (VD), assim, varia 
inversamente com o Volume Corrente (VC). Quanto maior o Volume Corrente, menor será a Ventilação 
Do Espaço Morto. 
Espaço Morto Fisiológico: corresponde à uma determinada área do pulmão que é ventilada, mas não 
participa das Trocas Gasosas Pulmonares por falta de Perfusão, e é funcionalmente morto. O Volume 
Total do Gás em cada Ventilação que não participa da Troca Gasosa é chamado de Ventilação Do 
Espaço Morto Fisiológico. 
Shunt Intrapulmonar 
O shunt pulmonar é um desequilíbrio entre a perfusão sanguínea e a ventilação, acarretando uma 
alteração nas trocas gasosas, tão importantes para nosso organismo. 
Na perfusão, o sangue carregado de oxigênio vai dos pulmões até o lado esquerdo do coração, por meio 
das veias pulmonares. O coração se encarrega de bombear esse sangue oxigenado para o resto do 
corpo. O sangue pobre em oxigênio e rico em gás carbônico, por sua vez, é bombeado pela artéria 
pulmonar, do coração até os pulmões, para que o dióxido de carbono possa ser expelido. 
Para que essas trocas gasosas ocorram de forma adequada, há uma relação padrão entre a ventilação e 
a perfusão. Ou seja, é necessário que haja a circulação sanguínea nos alvéolos, mas é necessário 
também que haja ventilação na proporção esperada, para que esse sangue chegue oxigenado em níveis 
satisfatórios ao coração. 
O efeito shunt acontece quando essa relação está desequilibrada e a perfusão excede a ventilação, 
causando hipoxemia, que é a insuficiência de oxigênio no sangue. Quando o desequilíbrio tem taxas 
baixas, de até 5%, diz-se que é um shunt fisiológico, sem danos maiores, aceitável dentro de uma 
margem de erros. Mas em casos severos, o shunt pulmonar pode provocar lesões graves nos tecidos e 
até risco de morte. 
O SHUNT INTRAPULMONAR TAMBÉM É CHAMADO DE DESVIO DIREITA-ESQUERDA: 
O desvio do sangue, a partir do lado direito do coração para o lado esquerdo, pode ocorrer se existir 
defeito na parede entre os ventrículos direito e esquerdo. Tanto quanto 50% do débito cardíaco poderão ir 
diretamente do ventrículo direito para o ventrículo esquerdo e nunca ser bombeado para os pulmões para 
arterialização. No desvio direita-esquerda, a hipoxemia sempre ocorre devido à significativa fração do 
 
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débito cardíaco que não é levado aos pulmões para oxigenação. A porção do débito cardíaco que é 
levada aos pulmões para oxigenação é “diluída” pelo sangue derivado com baixo O2 
Desvio direita-esquerda é a perfusão de regiões do pulmão que não são ventiladas. As trocas gasosas 
não são possíveis nas áreas de desvio, porque não ocorre ventilação para levar O2 ao sangue ou para 
remover o CO2 do sangue. O desvio é ilustrado pela obstrução de vias aéreas e pelo desvio cardíaco 
direitaesquerda. Como nenhuma troca gasosa pode ocorrer no desvio, o sangue capilar pulmonar dessas 
regiões tem a mesma composição do sangue venoso misto. 
Alterações do V/Q 
Altitude 
Altas Altitudes→ Hiperventilação 
Mergulho→ APNEIA HIPERVENTILA 
EQUIPAMENTO HIPOVENTILA 
Gravidez→ HIPERVENTILA 
Exercicio 
 
O débito cardíaco aumenta durante o exercício, para atender à demanda tecidual pelo O2. Como o fluxo 
sanguíneo pulmonar é o débito cardíaco do lado direito do coração, o fluxo sanguíneo pulmonar aumenta. 
Ocorre redução na resistência pulmonar, associada à perfusão de mais leitos capilares pulmonares, o 
que também melhora as trocas gasosas. Como resultado, o fluxo sanguíneo pulmonar passa a ser mais 
igualitariamente distribuído pelos pulmões, e a relação V/Q fica mais “homogênea”, produzindo redução 
do espaço morto fisiológico. 
Obesidade→ HIPOVENTILA