Tutoria Fisiologia - Sistema Respiratório SP 1.4

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 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
 
SP 1.4 
OBJETIVOS: 
1) Caracterizar os mecanismos envolvidos no ciclo 
respiratório: estímulo central, ventilação, perfusão e 
difusão, assim como os mecanismos de controle do ciclo 
respiratório. 
a) Descrever os mecanismos de trocas gasosas no 
pulmão e na periferia. 
b) Caracterizar o mecanismo de transporte dos 
gases no sangue ressaltando-se a curva de saturação da 
hemoglobina. 
2) Identificar o papel do sistema respiratório na manutenção 
do equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico do organismo. 
3) Explicar o mecanismo neuroendócrino de regulação da 
frequência respiratória. 
4) Identificar alterações clínicas de alterações da função 
respiratória, caracterizando a cianose. 
5) Abordagem terapêutica medicamentosa e não 
medicamentosa para o caso. 
6) Papel da Rede Atenção Especializada, UBS e Atenção 
Domiciliar no cuidado de pacientes restrito ao leito. 
7) Conhecer a história da doença DPOC e mapear as 
principais necessidades de saúde envolvidas. 
8) Caracterizar o mecanismo de ação dos broncodilatadores 
1) CARACTERIZAR OS MECANISMOS ENVOLVIDOS NO 
CICLO RESPIRATÓRIO: ESTÍMULO CENTRAL, VENTILAÇÃO, 
PERFUSÃO E DIFUSÃO, ASSIM COMO OS MECANISMOS DE 
CONTROLE DO CICLO RESPIRATÓRIO. 
A principal função do sistema respiratório é absorver 
oxigênio e eliminar dióxido de carbono. O oxigênio inspirado 
entra nos pulmões e chega aos alvéolos pulmonares. As 
camadas de células que revestem os alvéolos e os vasos 
capilares circundantes têm, cada uma, a espessura de 
apenas uma célula e estão estreitamente ligadas umas às 
outras. Esta barreira entre o ar e o sangue tem 
aproximadamente 1 mícron (1/10.000 de um centímetro ou 
0,000039 polegada) de espessura. O oxigênio passa 
rapidamente através desta barreira de ar-sangue até o 
sangue nos vasos capilares. Da mesma forma, o dióxido de 
carbono passa do sangue para o interior dos alvéolos e é 
então expirado. 
O sangue oxigenado viaja dos pulmões passando pelas veias 
pulmonares até ao lado esquerdo do coração, que bombeia 
o sangue para o resto do corpo (veja A função do coração). 
O sangue pobre em oxigênio e rico em dióxido de carbono 
volta para o lado direito do coração através de duas grandes 
veias: a veia cava superior e a veia cava inferior. Em seguida, 
o sangue é bombeado pela artéria pulmonar até os pulmões, 
onde ele coleta oxigênio e libera dióxido de carbono. 
Para permitir a absorção de oxigênio e liberação de dióxido 
de carbono, cerca de 5 a 8 litros de ar por minuto entram e 
saem dos pulmões e cerca de três décimos de litro de 
oxigênio são transferidos dos alvéolos para o sangue a cada 
minuto, mesmo quando a pessoa está em repouso. Ao 
mesmo tempo, um volume similar de dióxido de carbono 
passa do sangue para os alvéolos e é expirado. Durante o 
exercício, é possível inspirar e expirar mais de 100 litros 
(cerca de 26 galões) de ar por minuto e extrair 3 litros (pouco 
menos do que 1 galão) de oxigênio desse ar por minuto. A 
velocidade com que o oxigênio é usado pelo corpo é uma 
medida para determinar a quantidade de energia por ele 
consumida. A inspiração e a expiração são realizadas pelos 
músculos respiratórios. 
Três processos são essenciais para a transferência de 
oxigênio do ar exterior para o sangue passando pelos 
pulmões: ventilação, difusão e perfusão. 
• Ventilação é o processo pelo qual o ar 
entra e sai dos pulmões. 
• Difusão é o movimento espontâneo dos 
gases, sem o uso de energia ou esforço por parte do corpo, 
entre os alvéolos e os capilares nos pulmões. 
• Perfusão é o processo pelo qual o sistema 
cardiovascular bombeia o sangue pelos pulmões. 
A circulação sanguínea é um elo fundamental entre a 
atmosfera, que contém oxigênio e as células do corpo, que 
consomem oxigênio. Por exemplo, o fornecimento de 
oxigênio para as células musculares em todo o corpo não 
depende só dos pulmões, mas também da capacidade do 
sangue de transportar oxigênio, e do sistema circulatório de 
transportar sangue para os músculos. Além disso, uma 
pequena fração do sangue bombeado do coração entra nas 
artérias brônquicas e nutre as vias aéreas. 
 
 
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A) DESCREVER OS MECANISMOS DE TROCAS GASOSAS 
NO PULMÃO E NA PERIFERIA. 
A unidade alveolocapilar é o principal local de trocas gasosas 
em nível pulmonar, sendo composta por alvéolo, septo 
alveolar e rede capilar. Os alvéolos são pequenas dilatações 
revestidas por uma camada de células, a maioria 
pavimentosas, com diâmetro de aproximadamente 250 µm. 
O septo alveolar é constituído por vasos sanguíneos e fibras 
elásticas, colágenas e terminações nervosas. Os septos 
alveolares têm descontinuidades denominadas poros de 
Kohn, que permitem a passagem de ar, líquido e macrófagos 
entre os alvéolos. A superfície alveolar se constitui de três 
tipos de células. O pneumócito tipo I, ou célula alveolar 
escamosa, é a célula mais frequente, dispõe de pouca 
organela citoplasmática, recobre a maior parte da superfície 
alveolar e não consegue se regenerar, ou seja, não tem 
potencial mitótico. O pneumócito tipo II, ou célula alveolar 
granular, é esférica e apresenta muitos microvilos em sua 
superfície. Essa célula contém muitas organelas celulares 
com grânulos osmofílicos (corpúsculos lamelares), que 
armazenam e secretam surfactante, que recobre a superfície 
alveolar reduzindo a tensão superficial. O pneumócito tipo II 
tem a capacidade de se regenerar e se transformar em tipo I 
quando ele é lesionado. Os macrófagos alveolares 
constituem pequena porcentagem de células alveolares. 
Eles passam livremente da circulação para o espaço 
intersticial e, a seguir, percorrem os espaços entre as células 
epiteliais, além de se localizarem na superfície alveolar. Os 
macrófagos têm função de fagocitar corpos estranhos, 
partículas poluentes e bactérias. 
Tendo em vista que não há trocas gasosas importantes entre 
o sangue capilar pulmonar e o ar até ser atingida a zona 
respiratória (quatro últimas subdivisões), o volume 
acumulado da traqueia até a 19 a geração corresponde a 
cerca de 150 mℓ em um jovem de 1,70 m de altura. Tal 
volume, somado ao das vias respiratórias superiores, 
representa o espaço morto anatômico, que será estudado 
posteriormente. 
Depois que os alvéolos são ventilados com ar atmosférico, a 
próxima etapa, no processo respiratório, é a difusão do 
oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e difusão do 
dióxido de carbono na direção oposta, para fora do sangue. 
O processo de difusão é simplesmente o movimento 
aleatório de moléculas em todas as direções, através da 
membrana respiratória e dos líquidos adjacentes. 
Entretanto, na fisiologia respiratória, enfoca-se não só o 
mecanismo básico pelo qual a difusão ocorre, mas também 
a intensidade em que ocorre; isso é problema bem mais 
complexo e que requer compreensão mais profunda da física 
da difusão e da troca gasosa. 
B) CARACTERIZAR O MECANISMO DE TRANSPORTE DOS 
GASES NO SANGUE RESSALTANDO -SE A CURVA DE 
SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA. 
O sangue do ser humano transporta diariamente o 
equivalente a 600 litros de oxigênio dos pulmões aos tecidos, 
mas pouco deste oxigênio é transportado no plasma 
sanguíneo porque ele é muito solúvel em soluções aquosas. 
Quase todo o oxigênio transportado pelo sangue está ligado 
à hemoglobina. Os eritrócitos ao passarem pelos pulmões 
têm suas moléculas de hemoglobinas saturadas em 96% de 
oxigênio (oxiemoglobina do sangue arterial) que serão 
gradualmente liberados para os tecidos. No sangue venoso 
que retorna ao coração a hemoglobina está apenas 64% 
saturada de oxigênio. Assim, o sangue que passa através dos 
tecidos libera perto de um terço do oxigênio que transporta. 
As propriedades especiais da molécula de hemoglobina que 
a transforma em um transportador tão eficiente podem ser 
entendidas pela comparaçãodas curvas de ligação do 
oxigênio, ou curvas de saturação do O2 da hemoglobina e 
mioglobina. Essas curvas mostram os graus de saturação de 
oxigênio quando mioglobina e hemoglobina estão no sangue 
venoso e arterial. A mioglobina tem maior afinidade pelo 
oxigênio que a hemoglobina. Ela está quase 100% saturada 
em pressões parciais de oxigênio medida em milímetros de 
mercúrio (pO2 / mm Hg) quando o pO2 é de 15 mmHg ou 1,5 
kPa, enquanto a hemoglobina requer pO2 de 35 mmHg ou 
3,5 kPa para obter 50% de saturação. Quando a hemoglobina 
se oxigena no sangue arterial seu grau de saturação é de 
95%, e à medida que começa a distribuição do oxigênio para 
as células teciduais o faz de forma lenta até passar ao sangue 
venoso. No sangue venoso a liberação do oxigênio é muito 
rápida e eficiente, fato que faz com que a saturação de 
oxigênio de 75% em pO2 de 50 mmHg (do músculo em 
repouso) diminui rapidamente para menos de 10% de 
saturação em pO2 de 15 mmHg, numa curva tipo sigmóide. 
Assim, a curva sigmóide de saturação da hemoglobina revela 
uma adaptação molecular para a sua função de transporte 
nos eritrócitos, assegurando a ligação e a liberação do 
oxigênio para as células teciduais. Esse fato indica que a 
mioglobina tem alta afinidade pelo oxigênio em comparação 
com a hemoglobina. Conforme mostra a figura 3.16, o 
gráfico da curva de saturação da mioglobina pelo oxigênio é 
do tipo hiperbólica simples, fato decorrente da ação de 
massa do oxigênio no equilíbrio mioglobina + O2 Oxi Mb. 
Em contraste, a afinidade da hemoglobina diminui 
rapidamente à medida que se transforma de oxiHb em 
desoxiHb, fato que caracteriza a curva sigmóide que se 
 
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acentua no sangue venoso. O formato sigmóide tem uma 
explicação físico-química da afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio. A figura 3.17 representa cada uma das quatro 
subunidades de globinas (duas alfas ou a 2 e duas beta ou b 
2) se ligando independentemente com a molécula de 
oxigênio (O2). Assim, o processo fisiológico da oxigenação da 
hemoglobina ocorre em quatro estágios sequentes. No 
primeiro estágio, a molécula está desoxigenada e a molécula 
de 2,3 – difosfoglicerato (2,3-DPG) está inserida entre as 
duas subunidades de globina beta; no estágio seguinte, 
inicia-se a oxigenação dos grupos heme das duas globinas 
alfa, primeiro um e depois o outro; o terceiro estágio se 
caracteriza pelo ajustamento da conformação tetramérica 
provocado pelo processo de oxigenação que, ao se 
completar nos grupos heme das globinas alfa, começa a 
abranger as globinas beta. O movimento de adaptação a 
esse processo é provocado pela aproximação entre as 
globinas beta e a desacomodação do 2,3 DPG, que é expelido 
para fora. Finalmente, o último estágio se deve pela 
oxigenação dos grupos heme das globinas beta, inicialmente 
uma e depois a outra, completando a oxigenação da 
molécula de hemoglobina. 
 
A oxigenação da molécula de hemoglobina também 
depende do pH e da concentração de CO2; o aumento de 
CO2 induz a liberação de oxigênio pela hemoglobina, cujo 
processo é conhecido por efeito Bohr. Esse desempenho 
bioquímico se deve quando a curva de dissociação de 
oxigênio (curva sigmóide) em pO2 de 50 mmHg (ou P50) é 
afetada pelo metabolismo tecidual e pH sanguíneo. Quando 
o metabolismo tecidual está aumentado são liberados 
produtos ácidos capazes de causar a queda de pH (acidose) 
e assim a curva sigmóide é mudada à direita, permitindo 
maior liberação de oxigênio para os tecidos. Por outro lado, 
quando há elevação do pH sanguíneo (alcalose) a curva 
sigmóide se move para a esquerda, diminuindo a liberação 
de oxigênio para os tecidos. 
A curva de dissociação de oxigênio também varia em 
situações específicas: 
a) O 2,3-DPG, encontrado em grande quantidade nos 
eritrócitos e em pequenas quantidades nos tecidos, desvia a 
curva para a direita, diminuindo a afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio; 
b) A afinidade da molécula isolada de Hb S pelo oxigênio é a 
mesma que a da Hb A, porém os eritrócitos falciformes 
contêm mais 2,3-DPG do que os normais e, 
consequentemente, diminuem sua afinidade ao oxigênio. 
c) A Hb Fetal tem maior afinidade pelo oxigênio do que a Hb 
A, provavelmente devido ao fato do 2,3-DPG não se ligar às 
globinas gama; 
d) A Hb H, constituída por quatro globinas beta, tem 
afinidade pelo oxigênio 12 vezes maior que a Hb A; 
e) Há muitas hemoglobinas variantes que apresentam 
afinidade aumentada pelo oxigênio – Hb Bethesda, Hb 
Luton, entre outras – e Hb variantes que apresentam baixa 
afinidade pelo oxigênio, como é o caso da Hb Kansas. 
2) IDENTIFICAR O PAPEL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO NA 
MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO E 
HIDROELETROLÍTICO DO ORGANISMO. 
Regulação Respiratória do Balanço Acidobásico 
A segunda linha de defesa contra os distúrbios acidobásicos 
é o controle da concentração de CO,2 no líquido extracelular 
pelos pulmões. Aumento da ventilação elimina o CO,2 do 
líquido extracelular que, por ação das massas, reduz a 
concentração de H+. Em contrapartida, menor ventilação 
aumenta o C02, também elevando a concentração de H+ no 
líquido extracelular. 
A Expiração Pulmonar de COz Contrabalança a Formação 
Metabólica de COz 
O CO,2 é formado continuamente no corpo pelos processos 
metabólicos intracelulares. Depois de formado, se difunde 
das células para os líquidos intersticiais e para o sangue, e 
então o fluxo sanguíneo o transporta para os pulmões, onde 
se difunde nos alvéolos, sendo transferido para a atmosfera 
pela ventilação pulmonar. Cerca de 1,2 mol/L de C02 
dissolvido é, normalmente, encontrado nos líquidos 
extracelulares, correspondendo à Pco2 de 40 mmHg. Se a 
 
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formação metabólica de C02 aumenta, a Pco, do líquido 
extracelular também aumenta. Em contrapartida, menor 
intensidade metabólica reduz a Pco2. Se a ventilação 
pulmonar aumenta, CO, é expelido pelos pulmões, e a Pco2 
no líquido extracelular diminui. Portanto, mudanças na 
ventilação pulmonar ou na formação de CO., pelos tecidos 
podem alterar a Pco2 do líquido extracelular. 
O Aumento da Ventilação Alveolar Diminui a Concentração 
de H+ do Líquido Extracelular e Aumenta o pH 
 Se a formação metabólica de C02 permanece constante, o 
único fator que afeta a Pco2 no líquido extracelular é a 
ventilação alveolar. Quanto maior a ventilação alveolar, 
menor a Pco2; em contrapartida, quanto menor a ventilação 
alveolar, maior a Pco2. Como discutido, quando a 
concentração de C02 aumenta, a concentração de H2C03 e 
a concentração de H+ também aumentam, diminuindo assim 
o pH do líquido extracelular. A Figura 30-2 mostra as 
mudanças aproximadas do pH sanguíneo causadas pelo 
aumento ou pela diminuição da ventilação alveolar. Observe 
que o aumento da ventilação alveolar para 
aproximadamente o dobro da normal aumenta o pH do 
líquido extracelular por cerca de 0,23. Se o pH dos líquidos 
corporais for de 7,40 com ventilação alveolar normal, 
duplicar a ventilação aumenta o pH até aproximadamente 
7,63. Por outro lado, a redução na ventilação alveolar para 
um quarto da normal reduz o pH em 0,45. Ou seja, se o pH 
for de 7,4 com ventilação alveolar normal, reduzir a 
ventilação a um quarto da normal reduz o pH para 6,95. 
Como a ventilação alveolar pode variar de modo acentuado, 
de tão baixa quanto 0 a tão alta, quanto 15 vezes a normal, 
pode-se entender facilmente o quanto o pH dos líquidos 
corporais pode ser alterado pelo sistema respiratório. 
 
 
 
O Aumento da Concentração de H+ Estimula a Ventilação 
Alveolar 
Não só a ventilação alveolar influencia a concentração de H+ 
ao alterar a Pco, dos líquidos corporais, como também a 
concentração de H+ afeta a ventilação alveolar. Assim, a 
Figura 30-3 mostra que a ventilação alveolar aumenta até 
quatro a cinco vezes a normal quando o pH cai,do valor 
normal de 7,4, para 7,0. Da mesma forma, quando o pH do 
plasma aumenta para valores acima de 7,4, isto causa 
redução da ventilação alveolar. Como se pode ver no gráfico, 
a variação da ventilação por unidade de pH é bem maior em 
níveis reduzidos do pH (correspondendo à concentração 
elevada de H+), comparada com os níveis elevados de pH. A 
razão disso é que quando a ventilação alveolar diminui 
devido a aumento do pH (menor concentração de H+), a 
quantidade de oxigênio acrescentada ao sangue e a pressão 
parcial do oxigênio (Po2) no sangue também caem, o que 
estimula a ventilação. Portanto, a compensação respiratória 
ao aumento do pH não é tão efetiva quanto a resposta à 
redução do pH. 
Controle por Feedback da Concentração de H + pelo 
Sistema Respiratório 
Como a maior concentração de H+ estimula a respiração, e 
já que o aumento da ventilação alveolar diminui a 
concentração de H+, o sistema respiratório age como 
controlador por feedback negativo típico da concentração 
de H+. Ou seja, sempre que a concentração de H+ aumenta 
acima do normal, o sistema respiratório é estimulado e a 
ventilação alveolar aumenta, o que diminui a Pco2 no líquido 
extracelular e reduz a concentração de H+ de volta aos 
valores normais. Por outro lado, se a concentração de H+ cai 
abaixo da normal, o centro respiratório é inibido, a 
ventilação alveolar diminui, e a concentração de H+ aumenta 
de volta aos valores normais. 
Eficiência do Controle Respiratório da Concentração de H + 
O controle respiratório não retorna à concentração de H+ 
precisamente de volta ao normal, quando um transtorno 
fora do sistema respiratório altera o pH. Geralmente, o 
mecanismo respiratório de controle da concentração de H+ 
tem eficiência entre 50% e 75%, correspondendo a ganho de 
feedback de 1 a 3. Ou seja, se o pH aumentar subitamente 
pela adição de ácido do líquido extracelular e o pH cair de 
7,4 para 7,0, o sistema respiratório pode retornar o pH a um 
valor em torno de 7,2 a 7,3. Essa resposta ocorre dentro de 
3 a 12 minutos. 
 
 
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Capacidade de Tamponamento do Sistema Respiratório. 
A regulação respiratória do balanço acidobásico é um tipo 
fisiológico de sistema-tampão porque é ativado 
rapidamente e evita que a concentração de H+ se altere 
muito até que a resposta mais lenta dos rins consiga eliminar 
a falha do balanço. Em termos gerais, a capacidade total de 
tamponamento do sistema respiratório é uma a duas vezes 
maior que o poder de tamponamento de todos os outros 
tampões químicos do líquido extracelular combinados. Ou 
seja, uma a duas vezes mais ácido ou base podem ser 
normalmente tamponados por esse mecanismo do que 
pelos tampões químicos. 
O Comprometimento da Função Pulmonar Pode Causar 
Acidose Respiratória. 
Discutimos até agora o papel do mecanismo respiratório 
normal como meio de tamponar as alterações da 
concentração de H+. Entretanto, anormalidades na 
respiração podem também causar mudanças na 
concentração de H+. Por exemplo, o comprometimento da 
função pulmonar, como no enfisema grave, diminui a 
capacidade dos pulmões de eliminar C02, causando acúmulo 
de CO,2 no líquido extracelular e tendência à acidose 
respiratória. Além disso, a capacidade de responder à 
acidose metabólica fica comprometida, pois as reduções 
compensatórias da Pco2 que normalmente ocorreriam por 
meio de aumento da ventilação estão prejudicadas. Nessas 
circunstâncias, os rins representam o único mecanismo 
fisiológico remanescente para fazer o pH retornar ao normal 
depois de já ter ocorrido o tamponamento químico inicial no 
líquido extracelular. 
3) EXPLICAR O MECANISMO NEUROENDÓCRINO DE 
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA. 
A inervação do sistema respiratório é basicamente 
autônoma. Não existe inervação motora ou sensorial para 
dor, quer nas vias respiratórias quer no parênquima 
pulmonar. Na pleura, todavia, há inervação sensorial 
dolorosa. Quatro são os componentes do sistema nervoso 
autônomo: sistemas parassimpático, simpático, não 
adrenérgico e não colinérgico (NANC) inibitório e NANC 
excitatório. A atividade basal parassimpática parece ser a 
responsável pelo tônus broncomotor, que é de maior 
importância nas vias respiratórias mais centrais, sendo 
praticamente inexistente na periferia. As respostas 
simpáticas são mais difusas e generalizadas. Os nervos 
adrenérgicos inervam diretamente glândulas mucosas, 
vasos sanguíneos e gânglios nervosos das vias respiratórias. 
O sistema NANC foi assim denominado para designar um 
conjunto de fibras do sistema nervoso autônomo em que os 
neurotransmissores da junção neuroefetora não são a 
norepinefrina ou a acetilcolina. Tratase de um conjunto 
heterogêneo e numeroso de fibras nervosas, com grande 
número de neurotransmissores já identificados e de função 
ainda não completamente estabelecida, e que está presente 
em todos os órgãos estudados até o momento. O sistema 
NANC inibitório é responsável pelo relaxamento dos 
músculos lisos das vias respiratórias, e o óxido nítrico é o 
neurotransmissor que causa esse efeito, apesar de durante 
muito tempo creditarem essa função ao peptídio vasoativo 
intestinal (VIP). O sistema NANC excitatório tem como 
mediadores, pelo menos, a neurocinina A, a substância P e o 
peptídio relacionado com o gene da calcitonina, que 
acarretam broncoconstrição. 
Centro Respiratório 
O centro respiratório se compõe por diversos grupos de 
neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte do 
tronco cerebral, como mostrado na Figura 41-1. Esse centro 
respiratório se divide em três agrupamentos principais de 
neurônios: (1) o grupo respiratório dorsal, situado na porção 
dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração; 
(2) o grupo respiratório ventral, localizado na parte 
ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente da 
expiração; e (3) o centro pneumotáxico, encontrado na 
porção dorsal superior da ponte, incumbido essencialmente 
do controle da frequência e da amplitude respiratória. 
Grupo Respiratório Dorsal de Neurônios — Seu Controle na 
Inspiração e no Ritmo Respiratório 
O grupo respiratório dorsal de neurônios desempenha o 
papel mais importante no controle da respiração e, em 
grande parte, se situa no interior do núcleo do trato solitário 
(NTS), embora outros neurônios, na substância reticular 
adjacente do bulbo, também desempenhem papéis 
relevantes no controle respiratório. O NTS corresponde à 
terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que 
transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório a 
partir de (1) quimiorreceptores periféricos, (2) 
barorreceptores e (3) vários tipos de receptores nos 
pulmões. 
Descargas Inspiratórias Rítmicas do Grupo Respiratório 
Dorsal. 
O ritmo básico respiratório é gerado, principalmente, no 
grupo respiratório dorsal de neurônios. Mesmo quando 
todos os nervos periféricos que entram no bulbo foram 
seccionados e o tronco cerebral foi transeccionado tanto 
 
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acima como abaixo do bulbo, esse grupo de neurônios ainda 
gera surtos repetitivos de potenciais de ação neuronais 
inspiratórios. No entanto, não se conhece a causa básica 
dessas descargas neuronais repetitivas. Em animais 
primitivos, foram encontradas redes neurais em que a 
atividade de grupo de neurônios excita um segundo grupo 
que, por sua vez, inibe o primeiro. Em seguida, o mecanismo 
se repete após certo período, tendo continuidade por toda a 
vida do animal. Portanto, grande parte dos fisiologistas do 
sistema respiratório acredita na existência de rede similar de 
neurônios no ser humano, toda localizada no bulbo; essa 
rede provavelmente envolve não apenas o grupo 
respiratório dorsal, mas também as áreas adjacentes do 
bulbo, sendo responsável pelo ritmo respiratório básico. 
Sinal Inspiratório em “Rampa" 
 Osinal nervoso, transmitido para os músculos inspiratórios, 
principalmente para o diafragma, não representa surto 
instantâneo dos potenciais de ação. Ao contrário disso, na 
respiração normal esse sinal exibe início débil com elevação 
constante, na forma de rampa por cerca de 2 segundos. 
Então o sinal apresenta interrupção abrupta durante 
aproximadamente os próximos 3 segundos, o que desativa a 
excitação do diafragma e permite a retração elástica dos 
pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. Em 
seguida, o sinal inspiratório se reinicia em outro ciclo; esse 
ciclo se repete inúmeras vezes, ocorrendo o movimento 
expiratório entre as repetições. Consequentemente, o sinal 
inspiratório é um sinal em rampa. A vantagem óbvia da 
rampa está na indução de aumento constante do volume dos 
pulmões durante a inspiração, e não golfadas inspiratórias. 
Existem duas qualidades da rampa inspiratória passíveis de 
controle: 
1. Controle da velocidade do aumento do sinal em 
rampa, de modo que durante respiração mais 
intensa a rampa aumenta com rapidez e, dessa 
forma, promova a rápida expansão dos pulmões 
2. Controle do ponto limítrofe da interrupção súbita 
da rampa. Esse é o método usual de controle da 
frequência respiratória; ou seja, quanto mais 
precocemente a rampa for interrompida, menor 
será a duração da inspiração. Isso também reduz a 
duração da expiração. Consequentemente, ocorre 
aumento da frequência respiratória. 
 
 
O Centro Pneumotáxico- Limita a Duração da Inspiração e 
Aumenta a Frequência Respiratória 
O centro pneumotáxico, situado dorsalmente no núcleo 
parabraquial da parte superior da ponte, transmite sinais 
para a área inspiratória. O efeito primário desse centro é o 
de controlar o ponto de “desligamento” da rampa 
inspiratória, controlando assim a duração da fase de 
expansão do ciclo pulmonar. Quando o sinal pneumotáxico 
é intenso, a inspiração pode durar até 0,5 segundo, 
promovendo apenas leve expansão dos pulmões; por sua 
vez, quando esse sinal é fraco, a inspiração pode prosseguir 
por 5 segundos ou mais, enchendo os pulmões com excesso 
de ar. 
A função do centro pneumotáxico é basicamente a de limitar 
a inspiração. Essa ação apresenta o efeito secundário de 
aumento na frequência respiratória, já que a limitação da 
inspiração também reduz a expiração e o ciclo total de cada 
movimento respiratório. Sinal pneumotáxico intenso pode 
aumentar a frequência respiratória para 30 a 40 movimentos 
respiratórios por minuto, enquanto um sinal pneumotáxico 
débil pode reduzir a frequência para apenas três a cinco 
movimentos respiratórios por minuto. 
Grupo Respiratório Ventral de Neurônios - Funções Tanto 
na Inspiração como na Expiração 
Situado em cada lado do bulbo, a cerca de 5 milímetros, em 
situação anterior e lateral ao grupo respiratório dorsal de 
neurônios, está o grupo respiratório ventral de neurônios, 
em posição rostral no núcleo ambíguo, rostral e 
caudalmente no núcleo retroambíguo. A função desse grupo 
neuronal difere do grupo respiratório dorsal em vários 
aspectos importantes: 
1. Os neurônios do grupo respiratório ventral permanecem 
quase que totalmente inativos durante a respiração normal 
e tranquila. Portanto, esse tipo de respiração é induzido 
apenas por sinais inspiratórios repetitivos provenientes do 
grupo respiratório dorsal transmitidos principalmente para 
o diafragma, e a expiração resulta da retração elástica dos 
pulmões e da caixa torácica. 
2. Os neurônios respiratórios ventrais parecem não 
participar da oscilação rítmica básica responsável pelo 
controle da respiração. 
3. Quando o impulso respiratório tende para que o aumento 
na ventilação pulmonar fique acima do normal, os sinais 
respiratórios se propagam para os neurônios respiratórios 
ventrais, do mecanismo oscilatório básico da área 
 
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Medicina – 2º P 
respiratória dorsal. Como consequência, a área respiratória 
ventral também contribui para o controle respiratório extra. 
4. A estimulação elétrica de alguns dos neurônios no grupo 
ventral provoca inspiração, enquanto a estimulação de 
outros leva à expiração. Portanto, esses neurônios 
contribuem tanto com a inspiração quanto com a expiração. 
Eles são especialmente importantes na provisão de sinais 
expiratórios vigorosos para os músculos abdominais, 
durante a expiração muito intensa. Assim, essa área atua 
mais ou menos como mecanismo suprarregulatório quando 
ocorre necessidade de alto nível de ventilação pulmonar, 
particularmente durante atividade física intensa 
Sinais de Insuflação Pulmonar Limitam a Inspiração — O 
Reflexo de Insuflação de Hering-Breuer 
Além dos mecanismos de controle respiratório do sistema 
nervoso central que atuam inteiramente no tronco cerebral, 
os sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões 
também ajudam a controlar a respiração. De maior 
relevância existem receptores de estiramento, situados nas 
porções musculares das paredes dos brônquios e dos 
bronquíolos, em todo o parênquima pulmonar, responsáveis 
pela transmissão de sinais pelos nervos vagos para o grupo 
respiratório dorsal de neurônios, quando os pulmões são 
excessivamente distendidos. Esses sinais influenciam 
intensamente a inspiração, de modo similar aos sinais 
provenientes do centro pneumotáxico; ou seja, quando os 
pulmões são excessivamente insuflados, os receptores de 
estiramento ativam resposta de feed- back apropriada que 
“desativa” a rampa inspiratória e, consequentemente, 
interrompe a inspiração. Esse evento recebe o nome de 
reflexo de insuflação de Hering-Breuer. Esse reflexo também 
aumenta a frequência respiratória, o que também é verdade 
para os sinais originários do centro pneumotáxico. 
Em seres humanos, o reflexo de Hering-Breuer 
provavelmente não é ativado até que o volume corrente 
aumente para valor superior a três vezes o normal (> que 
cerca de 1,5 litro por movimento respiratório). Portanto, 
esse reflexo parece ser principalmente mecanismo protetor 
para evitar a insuflação pulmonar excessiva, e não 
componente importante no controle normal da ventilação. 
Controle da Atividade Global do Centro Respiratório: 
Até aqui, discutimos os mecanismos básicos indutores da 
inspiração e da expiração. Entretanto, também é importante 
conhecer como os sinais de controle respiratório podem 
aumentar ou diminuir para atender às necessidades 
ventilatórias do organismo. Por exemplo, durante atividade 
física intensa, a intensidade de uso do oxigênio e de 
formação do dióxido de carbono têm aumentos frequentes 
de até 20 vezes o normal, exigindo elevações proporcionais 
da ventilação pulmonar. A principal finalidade do restante 
deste capítulo é discutir esse controle da ventilação, de 
acordo com as necessidades respiratórias do organismo. 
4) IDENTIFICAR ALTERAÇÕES CLÍNICAS DE ALTERAÇÕES 
DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA, CARACTERIZANDO A 
CIANOSE. 
O termo cianose significa pele com tonalidade azulada, o que 
é causado pela excessiva quantidade de hemoglobina 
desoxigenada nos vasos sanguíneos cutâneos, 
especialmente nos capilares. Essa hemoglobina 
desoxigenada tem intensa cor azul-purpúrea escura, que é 
transmitida para a pele. 
Em geral, cianose definitiva aparece onde quer que o sangue 
arterial contenha mais de 5 gramas de hemoglobina 
desoxigenada em cada 100 mililitros de sangue. Uma pessoa 
com anemia quase nunca fica cianótica porque não existem 
5 gramas de hemoglobina suficiente para ser desoxigenada 
em 100 mililitros de sangue arterial. De modo oposto, em 
pessoa com excesso de hemácias, como ocorre na 
policitemia vera, o excesso de hemoglobina disponível que 
pode ficar desoxigenada leva frequentemente à cianose, 
mesmo sob condições de outra forma normais. 
A cianose é a coloração azulada da pele decorrente de 
oxigenação insuficiente do sangue 
A cianose surge quando circula pela pelesangue sem 
oxigênio (desoxigenado), que é mais azulado e menos 
vermelho. A cianose pode ser decorrente de vários tipos de 
doenças pulmonares ou cardíacas graves que reduzem os 
níveis de oxigênio no sangue. Pode também resultar de 
certas malformações congênitas do coração e dos vasos 
sanguíneos que permitem que o sangue flua diretamente 
para o coração, sem passar pelos sacos de ar (alvéolos) do 
pulmão, nos quais o oxigênio é extraído do ar. Esse fluxo 
sanguíneo anormal é chamado de derivação. 
Na derivação, o sangue das veias, pobre em oxigênio, pode 
fluir diretamente para os vasos sanguíneos que devolvem o 
sangue dos pulmões para o lado esquerdo do coração, ou 
diretamente para o lado esquerdo do próprio coração. O 
sangue pobre em oxigênio, em seguida, é bombeado para o 
corpo, circulando pela pele e demais tecidos. 
A concentração de oxigênio no sangue pode ser estimada 
pela oximetria de pulso, na qual um sensor é colocado em 
um dedo ou um lobo da orelha, ou pode ser medida 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-pulmonares/an%C3%A1lise-da-gasometria-arterial-gsa-e-oximetria-de-pulso
 
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diretamente através da análise da gasometria arterial. 
Radiografia torácica, ecocardiograma, cateterismo 
cardíaco, testes de função pulmonar e, ocasionalmente, 
exames complementares podem ser necessários para 
determinar a causa da diminuição da concentração de 
oxigênio no sangue, provocando a cianose. 
A oxigenoterapia é geralmente o tratamento inicial, assim 
como em outros quadros clínicos nos quais o nível de 
oxigênio no sangue está baixo. Muitas malformações que 
causam desvios podem ser tratadas por cirurgia ou por 
outros procedimentos. 
5) ABORDAGEM TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA E NÃO 
MEDICAMENTOSA PARA O CASO. 
ABORDAGEM 
- Os principais objetivos do tratamento da doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) são prevenir e controlar os 
sintomas, reduzir a gravidade e o número das exacerbações, 
melhorar a capacidade respiratória a fim de aumentar a 
tolerância aos exercícios e reduzir a mortalidade. 
- Há uma abordagem gradativa à terapia, e o tratamento 
deve ser individualizado com base no estado de saúde geral 
e nas comorbidades clínicas. 
- A abordagem terapêutica envolve redução da exposição 
aos fatores de risco, avaliação adequada da doença, 
educação do paciente, manejo farmacológico e não 
farmacológico da DPOC estável, prevenção e tratamento das 
exacerbações da DPOC aguda. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) especificou um 
conjunto mínimo de intervenções para o tratamento da 
DPOC estável na atenção primária. 
AVALIAÇÃO CONTÍNUA E MONITORAMENTO DA DOENÇA 
O monitoramento contínuo e a avaliação da DPOC garantem 
que os objetivos do tratamento estejam sendo atingidos. 
- A qualidade de vida e a sensação de bem-estar do paciente 
irão melhorar, e as internações hospitalares diminuirão 
significativamente nos casos em que o monitoramento 
profissional ou o automonitoramento da doença estejam 
sendo realizados. Essa avaliação da história médica deve 
incluir: 
Exposição aos fatores de risco e medidas preventivas: 
• Fumaça de tabaco; 
• Poluição do ar em ambientes abertos e fechados; 
• Exposição ocupacional (fumaça, poeira, etc.); 
• Vacinação contra pneumococos e gripe (influenza). 
Progressão da doença e desenvolvimento de complicações: 
• Redução da tolerância ao exercício; 
• Aumento dos sintomas; 
• Piora da qualidade do sono; 
• Falta no trabalho ou em outras atividades. 
Farmacoterapia e outros tratamentos médicos: 
• Qual a frequência do uso da medicação inalatória 
de resgate; 
• Uso de qualquer novo medicamento; 
• Adesão ao esquema terapêutico; 
• Habilidade para usar os inaladores 
adequadamente; 
• Efeitos adversos. 
História de exacerbação: 
• Visitas ao pronto-socorro ou unidades de pronto 
atendimento; 
• Uso recente de corticosteroide oral de altas taxas 
de liberação; 
• Deve-se avaliar a frequência, a gravidade e as 
prováveis causas das exacerbações. 
Comorbidades: 
• Avaliação de problemas clínicos coexistentes (por 
exemplo, insuficiência cardíaca) que possam se 
adicionar aos sintomas e afetar o prognóstico. 
- Além disso, a avaliação objetiva da função pulmonar deve 
ser obtida anualmente ou com maior frequência se houver 
um aumento substancial dos sintomas. 
- Foi demonstrado que o manejo integrado da doença (MID), 
no qual vários profissionais de saúde (fisioterapeuta, 
pneumologista, enfermeira, etc.) trabalham juntos com os 
pacientes, levam à melhora da qualidade de vida e à 
diminuição das internações hospitalares. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-pulmonares/an%C3%A1lise-da-gasometria-arterial-gsa-e-oximetria-de-pulso
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/ecocardiograma-e-outros-procedimentos-de-ultrassom
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/cateterismo-card%C3%ADaco-e-cinecoronariografia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/cateterismo-card%C3%ADaco-e-cinecoronariografia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-pulmonares/testes-de-fun%C3%A7%C3%A3o-pulmonar-tfp
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/reabilita%C3%A7%C3%A3o-para-dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/oxigenoterapia
 
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6) PAPEL DA REDE ATENÇÃO ESPECIALIZADA, UBS E 
ATENÇÃO DOMICILIAR NO CUIDADO DE PACI ENTES 
RESTRITO AO LEITO. 
A AD tem se expandido progressivamente no mundo e no 
Brasil por apresentar características que possibilitam a 
articulação de vários pontos da Rede de Atenção à Saúde 
(RAS), a otimização do uso de leitos e recursos hospitalares, 
a ampliação do acesso aos serviços por usuários acamados 
ou domiciliados, além de representar uma solução 
importante para a sobrecarga das portas de urgência. Desde 
a perspectiva do usuário, busca a humanização do cuidado e 
a ampliação da autonomia, promovendo maior qualidade e 
resolutividade do cuidado. 
Segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2017), define-se 
Atenção Domiciliar (AD) como modalidade de atenção à 
saúde, integrada à Rede de Atenção à Saúde (RAS), prestada 
em domicílio e caracterizada por um conjunto de ações de 
prevenção e tratamento de doenças, reabilitação, paliação e 
promoção à saúde, garantindo continuidade de cuidados. É 
uma atividade que se constrói fora do espaço hospitalar e 
dos ambulatórios de especialidades, promovendo 
atendimento mais humanizado e personalizado, 
possibilitando maior rapidez na recuperação dos pacientes, 
maior autonomia e otimização dos leitos hospitalares. 
A Atenção Domiciliar (AD) é uma forma de atenção à saúde, 
oferecida na moradia do paciente e caracterizada por um 
conjunto de ações de promoção à saúde, prevenção e 
tratamento de doenças e reabilitação, com garantia da 
continuidade do cuidado e integrada à Rede de Atenção à 
Saúde. 
Com abordagens diferenciadas, esse tipo de serviço está 
disponível no Sistema Único de Saúde (SUS). De acordo com 
a necessidade do paciente, esse cuidado em casa pode ser 
realizado por diferentes equipes. Quando o paciente precisa 
ser visitado de maneira mais espaçada, por exemplo, uma 
vez por mês, e já está mais estável, este cuidadopode ser 
realizado pela equipe de Saúde da Família/Atenção Básica de 
sua referência. Já os casos de maior complexidade são 
acompanhados pelas Equipes Multiprofissional de Atenção 
Domiciliar (EMAD) e de Apoio (EMAP), do Serviços de 
Atenção Domiciliar (SAD) – Melhor em Casa. 
A atenção domiciliar proporciona ao paciente um cuidado 
ligado diretamente aos aspectos referentes à estrutura 
familiar, à infraestrutura do domicílio e à estrutura oferecida 
pelos serviços para esse tipo de assistência. Dessa forma, 
evita-se hospitalizações desnecessárias e diminui o risco de 
infecções. Além disso, melhora a gestão dos leitos 
hospitalares e o uso dos recursos, bem como diminui a 
superlotação de serviços de urgência e emergência. 
Tipos de atendimento domiciliar 
Atenção básica - Pacientes que possuam problemas de 
saúde controlados e com dificuldade ou impossibilidade 
física de locomoção até uma unidade básica de saúde. 
Também está disponível a pessoas que necessitam de 
cuidados de menor intensidade, incluídos os de recuperação 
nutricional, de menor frequência de visitas, com menor 
necessidade de recursos de saúde e dentro da capacidade de 
atendimento de todos os tipos de equipes que compõem a 
atenção básica. 
Melhor em Casa – Pacientes que possuam problemas de 
saúde e dificuldade ou impossibilidade física de locomoção 
até uma Unidade Básica de Saúde e que necessitem de maior 
frequência de cuidado, recursos de saúde e 
acompanhamento contínuos. A indicação para o 
atendimento domiciliar pode vir de diferentes serviços da 
rede de atenção. A prestação de assistência à saúde é de 
responsabilidade da equipe multiprofissional de atenção 
domiciliar (EMAD) e da equipe multiprofissional de apoio 
(EMAP), sendo o cuidado compartilhado com a família e/ou 
cuidador responsável. 
Os pacientes que precisam de equipamentos e outros 
recursos de saúde e demandam maior frequência de 
cuidado, com acompanhamento contínuo, também podem 
ser assistidos pelo Melhor em Casa. 
Como receber atendimento domiciliar: 
O Serviço de Atendimento Domiciliar, por meio do programa 
Melhor em Casa, é composto por diversos profissionais da 
saúde, que realizam atendimento no domicílio das pessoas 
que necessitam de cuidados de saúde mais intensivos. O 
acesso ao SAD é geralmente feito no hospital em que o 
usuário estiver internado ou ainda por solicitação da equipe 
de Saúde da Família/Atenção Básica ou da Unidade de 
Pronto Atendimento (UPA). 
Caso você precise deste serviço ou saiba de alguém que 
precise, faça contato com a Unidade Básica de Saúde mais 
próxima da sua casa ou com a Secretaria de Saúde do seu 
município para mais informações. 
7) CONHECER A HISTÓRIA DA DOENÇA DPOC E MAPEAR 
AS PRINCIPAIS NECESSIDADES DE SAÚDE ENVOLVIDAS. 
DPOC é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta 
inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça 
de cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma variedade 
 
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de exposições ocupacionais constituem causas menos 
comuns em indivíduos que não são tabagistas. Os sintomas 
compreendem tosse produtiva e dispneia, que se 
desenvolvem durante anos, e os sinais comuns envolvem a 
diminuição dos sons respiratórios e a ausculta de sibilos. Os 
casos graves podem ser complicados por perda ponderal, 
pneumotórax, episódios frequentes de descompensação 
aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência 
respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na 
história, no exame físico, na radiografia do tórax e nos testes 
de função pulmonar. O tratamento é com 
broncodilatadores, corticoides e, se necessário, oxigênio e 
antibióticos. Utilizam-se procedimentos de redução do 
volume pulmonar ou transplante de pulmão na doença 
avançada. Cerca de 50% dos pacientes com DPOC grave 
morrem em até 10 anos após o diagnóstico. 
Existem 2 principais causas de DPOC: 
• Tabagismo (e, menos frequentemente, outras 
exposições inalatórias) 
• Fatores genéticos 
EXPOSIÇÃO INALATÓRIA 
De todas as exposições inalatórias, o tabagismo é o principal 
fator de risco na maioria dos países, embora apenas cerca de 
15% dos fumantes desenvolvam DPOC clinicamente 
aparente; uma história de exposição a 40 ou mais anos/maço 
é especialmente preditivo. A fumaça proveniente de 
cozimento ou aquecimento em ambientes internos é um 
importante fator causador em países em desenvolvimento. 
Os tabagistas com reatividade preexistente das vias 
respiratórias (definida pelo aumento da sensibilidade à 
inalação de metacolina), mesmo na ausência de asma clínica, 
têm risco mais elevado de desenvolver DPOC do que aqueles 
que não têm esta reatividade. 
O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, 
a exposição passiva à fumaça do cigarro, a poluição aérea e 
a exposição ocupacional a pós (p. ex., pó de mineral ou de 
algodão) ou a substâncias químicas inalatórias (p. ex., 
cádmio) contribuem para o risco de DPOC, mas têm menor 
importância quando comparados ao tabagismo. 
FATORES GENÉTICO 
A doença genética causadora mais bem definida é 
a deficiência de alfa-1 antitripsina , que é uma causa 
importante de enfisema em não tabagistas e aumenta 
acentuadamente a suscetibilidade à doença em fumantes. 
Descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão 
associados à DPOC ou à deterioração da função pulmonar 
em populações específicas, mas nenhum mostrou ser tão 
relevante quanto a alfa-1 antitripsina. 
FISIOPATOLOGIA 
Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras 
complicações da DPOC. 
INFLAMAÇÃO 
Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições 
inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias 
respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. 
Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da 
atividade da protease e pela diminuição da atividade 
antiprotease. As proteases pulmonares, como a elastase 
neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, 
provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no 
processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas 
proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como 
alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória 
derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da 
metaloproteinase da matriz. Em pacientes com DPOC, a 
ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias 
libera proteases como parte do processo inflamatório; a 
atividade da protease supera a atividade da antiprotease, 
resultando em destruição tecidual e hipersecreção de muco. 
A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca 
acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de 
hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam 
broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. A 
lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de 
neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a 
redução dos níveis de fator de crescimento endotelial 
vascular podem contribuir para a destruição do parênquima 
pulmonar apoptótico. 
A inflamação na DPOC aumenta à medida que a gravidade 
da doença aumenta e, na doença grave (avançada), a 
inflamação não desaparece completamente com a cessação 
do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não 
responder aos corticoides. 
INFECÇÃO 
A infecção respiratória (pacientes com DPOC são propensos 
a ela) pode amplificar a progressão da destruição do pulmão. 
As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae , 
colonizam as vias respiratórias inferiores em cerca de 30% 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7as-pulmonares-ambientais/vis%C3%A3o-geral-de-doen%C3%A7as-pulmonares-ambientais
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/defici%C3%AAncia-de-alfa-1-antitripsina
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/bacilos-gram-negativos/infec%C3%A7%C3%B5es-por-haemophilus11 
 
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dos pacientes com DPOC. Em pacientes com 
comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com 
hospitalizações prévias), a colonização por Pseudomonas 
aeruginosa e outras bactérias gram-negativas é comum. O 
tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o 
comprometimento da depuração do muco das vias 
respiratórias, o que predispõe à infecção. Os surtos 
repetidos de infecção conduzem ao aumento da magnitude 
do processo inflamatório, que acelera a progressão da 
doença. Entretanto, não existem evidências de que o uso a 
longo prazo de antibióticos diminua a progressão da DPOC. 
LIMITAÇÃO DO FLUXO DE AR 
A característica fisiopatológica primordial da DPOC é a 
limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou 
obstrução das vias respiratórias, perda de retração elástica, 
ou ambas. 
Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são 
causados por inflamação mediada pela hipersecreção de 
muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose 
peribrônquica e remodelação das pequenas vias 
respiratórias ou uma combinação desses mecanismos. Os 
septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do 
parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim o 
fechamento delas durante a expiração. 
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em 
bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. 
As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos 
de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema 
localmente grave e, ocasionalmente, ocupam todo o 
hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do 
recolhimento elástico e a hiperinflação pulmonar. 
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho 
de respiração. Hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a 
resistência das vias respiratórias, também aumenta o 
esforço respiratório. O aumento do trabalho respiratório 
pode levar à hipoventilação alveolar com hipóxia e 
hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também possam 
ser causadas pelo desequilíbrio entre ventilação e perfusão 
(V/Q). 
COMPLICAÇÕES 
Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência 
respiratória, as complicações às vezes incluem 
• Hipertensão pulmonar 
• Infecção respiratória 
• Perda ponderal e outras comorbidades 
Hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar que, 
se difuso, causa hipertensão pulmonar e cor pulmonale . O 
aumento na pressão vascular pulmonar pode ocorrer por 
causa da destruição do leito capilar pulmonar em 
decorrência da destruição dos septos alveolares. 
Infecções respiratórias virais ou bacterianas são comuns 
entre os pacientes com DPOC e causam uma grande 
porcentagem das agudizações. Atualmente, acredita-se que 
as infecções bacterianas agudas são decorrentes da 
aquisição de novas cepas de bactérias, em vez de 
provenientes do crescimento de bactérias colonizadoras 
crônicas. 
Pode haver perda ponderal, talvez em resposta à diminuição 
da ingestão calórica e aumento dos níveis circulantes do 
fator de necrose tumoral (FNT)-alfa. 
Outras doenças coexistentes ou complicantes que afetam de 
maneira negativa a qualidade de vida e/ou a sobrevida 
são osteoporose , depressão , ansiedade , doença 
coronariana , câncer de pulmão e outros cânceres, atrofia 
muscular e refluxo gastresofágico . Não se sabe se esses 
transtornos são consequências da DPOC, do tabagismo, ou 
da inflamação sistêmica associada. 
8) CARACTERIZAR O MECANISMO DE AÇÃO DOS 
BRONCODILATADORES 
BRONCODILATADORES 
Durante a respiração normal, o ar viaja pelo nariz, desce a 
traqueia e segue para vias aéreas cada vez menores 
chamadas brônquios. Em alguns casos, o músculo liso que 
envolve os brônquios pode se contrair e os níveis de muco 
podem aumentar. Isso dificulta a respiração. Geralmente, 
esse quadro é tratado com medicamentos denominados 
broncodilatadores. 
Os tipos mais comuns de broncodilatadores são os 
anticolinérgicos e agonistas beta-2. Esses medicamentos são 
inalados, percorrem as vias respiratórias e se ligam às células 
do músculo liso brônquico. Isso resulta em relaxamento 
muscular e diminuição dos níveis de muco, o que permite 
respirar mais facilmente. 
ANTICOLINÉRGICOS: 
Sua característica é inibir a ação da acetilcolina. 
Sistema respiratório – esse neurotransmissor propicia o 
fechamento do esfíncter pós-capilar, gerando o enchimento 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/bacilos-gram-negativos/pseudomonas-e-infec%C3%A7%C3%B5es-relacionadas
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/bacilos-gram-negativos/pseudomonas-e-infec%C3%A7%C3%B5es-relacionadas
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/hipertens%C3%A3o-pulmonar/hipertens%C3%A3o-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/cor-pulmonale
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/osteoporose/osteoporose
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-do-humor/transtornos-depressivos
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/ansiedade-e-transtornos-relacionados-a-estressores/vis%C3%A3o-geral-dos-transtornos-de-ansiedade
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-da-doen%C3%A7a-coronariana
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-da-doen%C3%A7a-coronariana
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/tumores-dos-pulm%C3%B5es/vis%C3%A3o-geral-dos-tumores-dos-pulm%C3%B5es
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-e-da-degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico-drg
https://www.educamaisbrasil.com.br/enem/biologia/sistema-respiratorio
 
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 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
dos capilares sinusoides venosos e extravasamento de 
líquidos, além disso aumenta o volume da submucosa e 
vasodilatação. 
Os anticolinérgicos são antagonistas de receptores 
muscarínicos, inibindo o reflexo colinérgico de 
broncoconstrição e reduzindo o tônus vagal das vias aéreas. 
Além destas ações estas drogas apresentam ações anti-
inflamatórias. 
AGONISTAS BETA-2: 
Agonistas adrenérgicos beta 2 são uma classe 
de fármacos que atuam no receptor adrenérgico beta 2, 
provocando o relaxamento do músculo liso, o que leva à 
dilatação dos brônquios, vasodilatação do músculo liso 
vascular das artérias coronárias e do fígado. 
Os receptores betas são receptores pós-sinápticos 
da adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina), 
presentes em diversas partes do organismo humano, tais 
como, coração, rins, vasos sanguíneos do músculo 
esquelético e musculatura lisa bronquial. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%A1rmaco
https://pt.wikipedia.org/wiki/Receptor_adren%C3%A9rgico_beta_2
https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_liso
https://pt.wikipedia.org/wiki/Br%C3%B4nquios
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vasodilata%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_liso_vascular
https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_liso_vascular
https://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado
https://pt.wikipedia.org/wiki/Adrenalina