Sistema Respiratório-Equilíbrio Acidobásico+ Doenças Pulmonares

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1. Descrever a anatomia e histologia da via aérea inferior 
2. Descrever o mecanismo do equilíbrio acidobásico 
2.1. Conceituar o sistema tampão 
2.2. Definir os valores de pH, gás carbônico, bicarbonato e ânion GAP 
2.3. Comparar com os parâmetros dos distúrbios simples e mistos (acidose respiratória, alcalose respiratória, acidose metabólica, 
alcalose metabólica, acidose mista e alcalose mista) 
3. Descrever os volumes e as capacidades respiratórias 
3.1. Conceituar espirometria 
3.2. Quais são os parâmetros avaliados na espirometria (volume respiratório forçado no primeiro segundo-> FEV1, índice de 
Tiffeneau) 
4. Revisar a relação ventilação-perfusão 
5. Descrever o exame físico (inspeção, palpação e ausculta) 
5.1. Diferenciar roncos e sibilos, estertores de finas e grossas bolhas 
5.2. Definir o que é FTV 
6. Conceituar e diferenciar doenças pulmonares obstrutivas e restritivas 
6.1. Asma é uma DPOC? Sim 
6.1.1. Relacionar com o tipo de hipersensibilidade 
6.2. Citar quais são essas doenças 
6.3. Descrever as causas delas 
6.4. Descrever as manifestações clinicas dessas doenças (tosse, dispneia, sibilos, ronco, secreção de muco, cianose, dor torácica, 
hemoptise, etc) 
6.5. Caracterizar as doenças pulmonares ocupacionais (pneumoconioses) 
6.5.1. Conceituar síndrome do edifício doente 
7. Diferenciar o reflexo da tosse do reflexo do espirro 
8. Descrever o mecanismo dos bronco dilatadores, antitussígenos (codeína), mucolíticos, corticosteroides e anti-histamínicos 
9. Definir o que é a cintilografia pulmonar 
10. Conceituar tabagismo 
10.1. Quais os parâmetros que classificam o indivíduo como tabagista 
10.2. Conceituar carga tabagica 
10.3. Conceituar e diferenciar fumante ativo x passivo 
10.4. Como o tabagismo causa o enfisema pulmonar? (Alfa1 anti-tripsina x ação neutrofilica) 
 
 
 
 
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Pulmões 
São órgãos de formato cônico, intratorácicos e protegidos pelos arcos intercostais. Eles são essenciais para a respiração e são responsáveis 
pela captação de oxigênio para o sangue e pela remoção do dióxido de carbono. Eles estão localizados de cada lado do coração e de outras 
estruturas mediastinais. 
O seu ápice está apontado para cima e a sua base localizada embaixo, diferindo do sistema cardiovascular. Ele possui três faces, costa l, 
diafragmática e mediastinal, sendo que os nomes são sugestivos da sua localidade. 
O pulmão direito difere do esquerdo, tendo em conta a sua localização anatômica na cavidade torácica. 
O pulmão direito possui 3 lobos (Médio, inferior e posterior) e 2 fissuras (Obliqua direita e horizontal); já o pulmão esquerdo possui 2 lobos 
(Inferior e posterior) e 1 fissura (Obliqua esquerda). 
Interessante ressaltar que no pulmão esquerdo existem adaptações anatômicas devido a presença do ápice do coração, assim surge a incisura 
cardíaca e abaixo dela está situada a língula pulmonar. 
Cada pulmão é coberto pela pleura, uma membrana serosa disposta como um saco fechado invagi 
 
nado. A pleura visceral ou pulmonar adere intimamente à superfície pulmonar e a suas fissuras interlobares. Sua continuação, a pleura parietal, 
reveste a metade correspondente da parede torácica e cobre grande parte do diafragma e das estruturas que ocupam a região média do tórax. 
As pleuras visceral e parietal são contínuas uma com a outra em torno das estruturas hilares e permanecem em contato íntimo, ainda que 
deslizando uma sobre a outra, em todas as fases da respiração. O espaço potencial entre elas é a cavidade pleural, que é mantida a uma pressão 
negativa (pressão intrapleural) pelo recolhimento elástico do pulmão e o empuxo externamente dirigido da parede torácica. 
 
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Obs.: Hilo pulmonar são orifícios localizados nas porções internas dos pulmões. A região do hilo localiza-se na face mediastinal de cada pulmão 
sendo formado pelas estruturas que chegam e saem dele, onde temos: os brônquios principais, artérias pulmonares, veias pulmonares, artérias 
e veias bronquiais e vasos linfáticos. 
Traqueia 
É um órgão tubular, constituído de cartilagem 
traqueal, a qual tem um formato de ferradura, ou 
seja, não se fecham anteriormente, possuindo uma 
membrana elástica que limita a área. Inicia no 
ligamento cricotraqueal e segue ate a cartilagem 
carina. O epitélio respiratório típico 
(pseudoestratificado colunar ciliado) reveste a 
traqueia e a sua principal função é servir como um 
conduto de ar. 
A traqueia possui 4 subcamadas: 
• Mucosa: composta de um epitélio 
pseudoestratificado ciliado e uma lâmina 
própria rica em fibras elásticas 
• Submucosa: composta de um tecido 
conjuntivo ligeiramente mais denso que 
a lâmina própria 
• Camada cartilaginosa: composta de 
cartilagem hialina em formato de C 
• Adventícia: composta de tecido 
conjuntivo que liga a traqueia às 
estruturas adjacentes 
Na lâmina própria da traqueia encontramos tecido conjuntivo frouxo típico e linfócitos. Já no epitélio de revestimento, é possível encontrar células 
colunares ciliadas (funcionam como uma “escada rolante mucociliar” que serve como um importante mecanismo protetor para a remoção de 
pequenas partículas inaladas dos pulmões.), células mucosas, células basais (mantem a renovação do epitélio), células em escova e células 
granulares (o representantes respiratórias da classe geral das células enteroendócrinas do intestino e derivadas do intestino. Sua presença é 
explicada pelo desenvolvimento do trato respiratório e dos pulmões a partir de uma evaginação do intestino anterior primitivo). 
Brônquios 
É uma extensão da traqueia, ele se divide em brônquio principal D/E, depois em brônquio secundário/lobar e, por último, em brônquio 
terciário/segmentar (os que vão formar os segmentos do pulmão). 
O pulmão esquerdo é dividido em dois lobos: o pulmão direito é dividido em três lobos. Portanto, o brônquio direito divide-se em três ramos 
brônquicos lobares, e o esquerdo, em dois ramos brônquicos lobares, cada brônquio suprindo um lobo. 
Obs.: o limite entre a mucosa e a submucosa é a membrana elástica, já o limite entre a submucosa e a adventícia é ajustado pelas cartilagens e 
músculos traqueais. 
Os brônquios possuem 5 camadas 
• Mucosa, composta de epitélio pseudoestratificado com a mesma composição celular da traqueia. 
• Muscular, uma camada contínua de músculo liso nos brônquios mais calibrosos. Ela é mais atenuada e frouxamente organizada nos 
brônquios menores, onde pode parecer descontínua devido ao seu curso em espiral. A contração do músculo regula o diâmetro 
apropriado da via respiratória. 
 
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• Submucosa permanece como um tecido conjuntivo relativamente frouxo. Estão presentes glândulas bem como tecido adiposo nos 
brônquios maiores. 
• Uma camada cartilaginosa consiste em placas cartilaginosas descontínuas que se tornam menores à medida que o diâmetro brônquico 
diminui. 
• A adventícia é composta de tecido conjuntivo moderadamente denso que é contínuo com o das estruturas adjacentes, como a artéria 
pulmonar e o parênquima pulmonar 
Bronquíolos 
À medida que os brônquios diminuem de tamanho devido a ramificação, as placas de cartilagem tornam-se menores e menos numerosas. Assim, 
o ramo é designado bronquíolo. 
Os bronquíolos são ductos condutores de ar. Os bronquíolos maiores representam ramos dos brônquios segmentares. Esses ductos ramificam-
se repetidamente, dando origem aos bronquíolos terminais menores que também se 
ramificam. Os bronquíolos terminais geralmente dão origem aos bronquíolos respiratórios. 
Bronquíolos terminais: são revestidos por um epitélio simples cúbico no qual as células de 
Clara estão entremeadas com as células ciliadas, ainda assim células em escova e 
ocasionais células granulares pequenas também estão presentes. Uma pequena 
quantidade de tecido conjuntivo encontra-se subjacente ao epitélio, e uma camada 
circunferencial de músculoliso encontra-se subjacente ao tecido conjuntivo nas porções 
condutoras 
Obs.: Células de clara→ células não ciliadas que têm uma projeção característica 
arredondada ou em forma de cúpula na superfície apical; secretam um agente tensoativo, 
uma lipoproteína que impede a adesão luminal caso as paredes das vias respiratórias 
colabem, sobretudo durante a expiração. 
Bronquíolos respiratórios: são a primeira parte da árvore brônquica que permite a troca 
gasosa; zona de transição no sistema respiratório; revestidos por epitélio cúbico; contém 
tanto células ciliadas quanto células de Clara e células em escova e células granulares de núcleo denso também estão ocasionalmente presentes 
Alvéolos 
Os alvéolos são o espaço de troca gasosa do sistema respiratório, eles possuem uma rede de capilares que auxilia diretamente nesse processo, 
colocando o sangue e o ar inalado bem próximos. 
Os alvéolos possuem estruturas que confluem com ele: 
Ductos alveolares: vias respiratórias alongadas que quase não têm parede, apenas alvéolos, como seu limite periférico. 
Sacos Alveolares: espaços circundados por agrupamentos de alvéolos 
Septo Interalveolar: camada de tecido conjuntivo excessivamente delgada entre os espaços aéreos alveolares adjacentes que contém capilares 
sanguíneos. 
Obs.: O septo alveolar é o local da barreira hematoaérea, refere-se às células e produtos celulares através dos quais os gases devem 
se difundir entre os compartimentos alveolares e capilares 
O epitélio alveolar é composto de células alveolares dos tipos I e II e de células em escova ocasionais. 
As células alveolares do tipo I ou pneumócitos do tipo I, compreendem apenas 40% de todas as células do revestimento alveolar. Elas são 
células pavimentosas extremamente finas e revestem a maior parte (95%) da superfície dos alvéolos. Essas células são unidas entre si e a 
outras células do epitélio alveolar por zônulas de oclusão. Importante salientar que as células alveolares do tipo I não são capazes de divisão 
celular. 
 
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As células alveolares do tipo II ou pneumócitos do tipo II, são células secretoras. Essas células cúbicas estão entremeadas com as células do 
tipo I, porém tendem a congregar-se nas junções septais. As células do tipo II representam 60% das células do revestimento alveolar, porém, 
devido a seu formato diferente, cobrem apenas cerca de 5% da superfície aérea alveolar. Seu citoplasma apical é preenchido com grânulos, os 
quais tem formato de pilhas de lamelas de membrana paralelas, os corpos lamelares. Elas são ricas em uma mistura de fosfolipídios, lipídios 
neutros e proteínas, que é secretada por exocitose para formar o revestimento alveolar, um agente tensoativo denominado surfactante. 
Além da secreção de surfactante, as células alveolares do tipo II são células progenitoras para as células alveolares do tipo I. Após lesão 
pulmonar, elas proliferam e restauram ambos os tipos de células alveolares nos alvéolos. 
Obs.: As proteínas do surfactante ajudam a organizar a camada de surfactante e modulam as respostas imunes alveolares. 
Além dos fosfolipídios, as proteínas hidrofóbicas são necessárias para a estrutura e a função do surfactante. Essas proteínas são relacionadas 
aqui: 
• A proteína A do surfactante (SP-A), a proteína do surfactante mais abundante. A SP-A é responsável pela homeostase do surfactante 
(regulação da síntese e secreção do surfactante pelas células alveolares do tipo II). Ela também modula as respostas imunes a vírus, 
bactérias e fungos. 
• A proteína B do surfactante (SP-B), uma proteína importante para a transformação dos corpos lamelares no delgado filme de superfície 
de surfactante. A SP-B é uma proteína importante na organização do surfactante responsável pela absorção e disseminação do 
surfactante na superfície do epitélio alveolar. 
• A proteína C do surfactante (SP-C), que representa apenas 1% da massa total de proteína do surfactante. Juntamente com a SP-B, a 
SP-C auxilia na orientação da DPPC dentro do surfactante na manutenção da fina camada de filme dentro dos alvéolos. 
• A proteína D do surfactante (SP-D) é uma proteína primária envolvida na defesa do hospedeiro. Ela se liga a vários microrganismos 
(p. ex., bactérias Gram-negativas) e aos linfócitos. 
OBS.: MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
São incomuns uma vez que funcionam tanto no tecido conjuntivo 
do septo quanto no espaço aéreo do alvéolo. Nos espaços 
aéreos, eles varrem a superfície para remover material 
particulado inalado e, por conseguinte, recebe o nome alternativo 
de células da poeira. 
 
O transporte de CO2 tem grande influência sobre o estado ácido básico do corpo e do sangue. Ou seja, quando se altera a ventilação alveolar, 
e de maneira lógica, alterando a eliminação de CO2, o corpo exerce forte controle sobre o seu equilíbrio ácido básico. 
A importância da regulação do pH corporal ocorre ´porque os íons de hidrogênio são os cátions mais reativos nos fluidos corporais e interagem 
com regiões carregadas negativamente de outras moléculas, como as das proteínas do corpo. As interações de íons de hidrogênio com grupos 
funcionais de proteínas com carga negativa podem levar a mudanças marcantes nas conformações estrutura is das proteínas, com alterações 
resultantes no comportamento das proteínas. Um exemplo disso é o caso onde a hemoglobina foi observada para se combinar com menos 
oxigênio em um menor pH (o efeito Bohr). Alterações nas conformações estruturais e cargas de enzimas de proteína obviamente afetarão suas 
atividades, com alterações resultantes em as funções dos tecidos do corpo. Sendo relevante lembrar que, mudanças extremas na concentração 
de íons H+ no corpo pode resultar na perda da função do sistema orgânico e da integridade estrutural; sob condições agudas, pHs arteriais acima 
de aproximadamente 7,80 ou abaixo de 6,9 não são compatíveis com a vida. 
O que é o sistema tampão? 
 
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É chamada de solução tampão aquela que possui capacidade de atenuar a variação dos valores de potencial hidrogeniônico (pH), mantendo-o 
constante mesmo com adição de pequenas quantidades de ácidos ou bases. 
Possuímos mecanismos intracelulares (Fosfatos, Proteinas e Hemoglobinas) e extracelulares (Bicarbonato) que realizam esse controle. 
 
Formação do íon bicarbonato 
 
 
 
Bicarbonato e hemoglobina 
 
 
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Valores de Referência de pH, gás carbônico, bicarbonato e ânion GAP 
Substância Valor de Referência 
Ânion GAP 8 a 16 mEq/L 
Ph 7.35 - 7.45 
Bicarbonato 22 - 26 mEq/L 
CO2 35 - 45 mmHg 
OBS.: ÂNION GAP 
Medida útil para o diagnóstico dos distúrbios acidobásicos é o hiato aniônico plasmático (ou, simplesmente, hiato aniônico) . O hiato aniônico é 
baseado no princípio da eletroneutralidade: para qualquer compartimento líquido do organismo, como o plasma, as concentrações de cátions e 
de ânions têm de ser iguais. Em análises de rotina do plasma, alguns cátions e ânions são dosados, e outros não. 
O hiato aniônico plasmático é útil, primariamente, para o diagnóstico diferencial da acidose metabólica. A ac idose metabólica é, por definição, 
associada à redução da concentração plasmática de HCO3 −. Assumindo que a concentração de Na + permanece inalterada, a concentração 
de um ânion deve aumentar para substituir o HCO3 − “perdido”, a fim de manter a eletroneutralidade do compartimento plasmático. O ânion pode 
ser um dos ânions não medidos, ou pode ser o Cl −. Se o HCO3 − é substituído por ânions não medidos, o hiato aniônico plasmático calculado 
estará aumentado. Se o HCO3 − é substituído pelo Cl −, o hiato aniônico plasmático calculado estará normal. 
Os distúrbios do balanço acidobásico estão entre as condições mais comuns em toda a clínica médica. Caracterizam-se por concentração 
anormal de H+ no sangue, refletida como pH anormal. 
A acidemia é o aumento da concentração de H+ no sangue ou a diminuição de pH, sendo causada pelo processofisiopatológico referido como 
acidose. Por sua vez, a alcalemia é a diminuição da concentração de H+ no sangue ou aumento de pH, sendo causada pelo processo 
fisiopatológico referido como alcalose. 
Os distúrbios do pH sanguíneo podem ser causados por alteração primária da concentração de HCO3 − ou por alteração primária da Pco2. 
 Tais distúrbios são melhor entendidos se considerarmos a equação de Henderson-Hasselbalch para o tampão HCO3 − /CO2. Lembre-se de 
que a equação afirma que o pH do sangue é determinado pela proporção entre as concentrações de HCO3 − e de CO2. Assim, as alterações 
de uma ou de outra produzirão alteração do pH. 
Os distúrbios do balanço acidobásico são descritos como metabólicos ou respiratórios, dependendo de se a alteração primária é do HCO3 − ou 
do CO2. 
Existem quatro distúrbios acidobásicos simples, onde simples significa que apenas um deles está presente. Quando há mais de um 
distúrbio acidobásico presente, a condição é denominada distúrbio acidobásico misto. 
• Os distúrbios acidobásicos metabólicos são alterações primárias que envolvem o HCO3 − . 
• A acidose metabólica é causada pela diminuição de HCO3 − que, de acordo com a equação de Henderson-Hasselbalch, leva à 
diminuição do pH. Esse distúrbio é causado pelo aumento do H+ fixo no organismo (pela superprodução, da ingestão ou da menor 
excreção de H+ fixo), ou pela perda de HCO3 −. 
• A alcalose metabólica é causada por aumento da concentração de HCO3 − que, de acordo com a equação de Henderson-Hasselbalch, 
leva ao aumento do pH. Esse distúrbio é causado pela perda de H+ fixo, pelo organismo, ou pelo ganho de HCO3 −. 
• Os distúrbios acidobásicos respiratórios são alterações primárias do CO2. 
• A acidose respiratória é causada por hipoventilação, que resulta na retenção de CO2, aumento da Pco2 e diminuição do pH. 
• A alcalose respiratória é a hiperventilação, que resulta em perda de CO2, diminuição da Pco2 e aumento do pH. 
 
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Quando ocorre distúrbio acidobásico, diversos mecanismos são utilizados na tentativa de manter o pH do sangue em sua faixa normal. A primeira 
linha de defesa é o tamponamento no LEC e no LIC. Além do tamponamento, dois tipos de respostas compensatórias tentam normalizar 
o pH: a compensação respiratória e a compensação renal. 
DICAS! 
Se o distúrbio acidobásico for metabólico (i.e., alteração do HCO3 − ), então, a resposta compensatória é respiratória para ajustar a 
Pco2 ; se o distúrbio for respiratório (i.e., alteração do CO2), então, a resposta compensatória é renal (ou metabólica), para ajustar a 
concentração de HCO3 − . 
A resposta compensatória é sempre no mesmo sentido que o distúrbio original. Por exemplo, na acidose metabólica, o distúrbio 
primário é a diminuição da concentração do HCO3 − no sangue. A compensação respiratória é a hiperventilação, que diminui a Pco2 . 
Na acidose respiratória, o distúrbio primário é o aumento da Pco2. A compensação renal aumenta a concentração do HCO3 −. As 
respostas compensatórias de tamponamento e de compensação serão discutidas em detalhes quando for abordado cada um dos 
distúrbios acidobásicos. 
 
Acidose Metabólica 
A acidose metabólica é causada pela diminuição da concentração de HCO3 − no sangue. Pode resultar da produção aumentada de ácidos fixos, como 
os cetoácidos ou ácido lático; da ingestão de ácidos fixos, como o ácido salicílico; da incapacidade dos rins de excretarem os ácidos fixos produzidos 
pelo metabolismo normal; ou da perda de HCO3 − , pelos rins ou pelo trato gastrointestinal 
CAUSAS 
 
COMPENSAÇÃO 
 
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TAMPONAMENTO. O excesso de H+ fixo é tamponado, tanto no LEC quanto no LIC. No LEC, o H+ é tamponado, principalmente, pelo HCO3 − , o 
que produz diminuição de concentração do HCO3 − . Essa diminuição causa a baixa do pH, como previsto pela equação de Henderson-Hasselbalch 
(pH = pK + log HCO3 − /CO2 ). No LIC, o excesso de H+ é tamponado pelos fosfatos orgânicos e pelas proteínas. Para uti lizar esses tampões 
intracelulares, o H+ deve, primeiro, entrar nas células. O H+ pode entrar nas células com um ânion orgânico, como cetoânion, lactato ou formiato, ou 
pode entrar nas células por troca por K+ . Quando o excesso de H+ é trocado por K+ , ocorre hipercalemia. 
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA . O pH arterial diminuído estimula os quimiorreceptores periféricos nos corpos carotídeos, que respondem 
provocando hiperventilação. Esta, por sua vez, produz diminuição da Pco2, que é a compensação respiratória para a acidose metabólica. Para apreciar 
por que esta é resposta compensatória, examine a equação de Henderson-Hasselbalch: O distúrbio primário é a diminuição da concentração de HCO3 
− que, por si só, causaria queda intensa no pH. A compensação respiratória, hiperventilação, diminui a Pco2, o que tende a normalizar a proporção 
HCO3 − /CO2 e normalizar o pH. 
CORREÇÃO RENAL. O tamponamento e a compensação respiratória ocorrem rapidamente. Entretanto, a correção final da acidose metabólica (que 
irá retornar o status ácido-base da pessoa ao normal) ocorre nos rins e leva alguns dias. O excesso de H+ fixo vai ser excretado na forma de ácido 
titulável e de NH4 +. Simultaneamente, mais HCO3 − será sintetizado e absorvido pelos rins, para repor o que foi consumido, antes no tamponamento. 
Desse modo, a concentração de HCO3 − no sangue voltará ao normal. 
Alcalose Metabólica 
A alcalose metabólica é causada por aumento da concentração de HCO3 − no sangue. É o resultado da perda de H+ fixo, pelo sistema gastrointestinal; 
da perda de H+ fixo, pelos rins (p. ex., hiperaldosteronismo); da administração de solução contendo HCO3 − ; ou da contração de volume do LEC (p. 
ex., administração de diuréticos) 
CAUSAS 
 
COMPENSAÇÃO 
TAMPONAMENTO. Como na acidose metabólica, o tamponamento ocorre tanto no LEC quanto no LIC. Para utilizar os tampões do LIC, o H+ sai 
das células em troca de K+, resultando em hipocalemia. 
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA. O aumento do pH arterial inibe os quimiorreceptores periféricos que respondem provocando hipoventilação. 
Esta, por sua vez, produz aumento da Pco2, que é a compensação respiratória para a alcalose metabólica. 
O distúrbio primário, na alcalose metabólica, é o aumento da concentração de HCO3 − que, por si só, causaria grande aumento do pH. A compensação 
respiratória, hipoventilação, aumenta a Pco2, o que tende a normalizar a proporção HCO3 − /CO2 e o pH. 
CORREÇÃO RENAL . A correção da alcalose metabólica deveria ser a mais direta em todos os distúrbios acidobásicos. Como o distúrbio primário é 
o aumento da concentração de HCO3 −, ocorrerá a restauração do balanço acidobásico quando o excesso de HCO3 − for excretado pelos rins. Isso 
pode ser feito porque o túbulo renal tem capacidade finita de reabsorção do HCO3 − filtrado. Quando a carga filtrada é maior do que a capacidade de 
reabsorção, o HCO3 − é excretado na urina, o que leva à redução de sua concentração até o normal. Entretanto, a correção da alcalose metabólica 
nem sempre é tão direta. É complicada quando existe contração de volume do LEC associada (p. ex., devido ao vômito). A contra ção de volume do 
LEC produz três efeitos secundários nos rins, todos atuando para manter a alcalose metabólica (alcalose de contração), por não permitir que o excesso 
de HCO3 − seja excretado na urina: (1) A contração de volume do LEC, pelas forças de Starling, produz aumento da reabsorção de HCO3 − no túbulo 
proximal; (2) Essa contração, via sistema renina-angiotensina II-aldosterona, produz aumento nos níveis de angiotensina II, o que estimula a troca de 
 
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Na + por H+ e promove a reabsorção do HCO3 − filtrado; (3) Níveis aumentados de aldosterona estimulam a secreção de H+ e a reabsorção do “novo” 
HCO3 − . Quando combinados, esses efeitos, todos eles secundários à contração de volume do LEC, aumentam a concentração de HCO3 − e mantêm 
a alcalose metabólica, mesmodepois de ter cessado o vômito. 
Acidose Respiratória 
A acidose respiratória é causada pela hipoventilação resultando na retenção de CO2. Essa retenção pode ser causada pela inibição do centro 
respiratório bulbar, paralisia dos músculos respiratórios, obstrução das vias aéreas ou falha na troca de CO2 entre o sangue dos capilares pulmonares 
e o gás alveolar 
CAUSAS 
 
COMPENSAÇÃO 
TAMPONAMENTO . O tamponamento do excesso de CO2 ocorre, exclusivamente, no LIC, especialmente nas hemácias. Para utilizar esses tampões 
intracelulares, o CO2 se difunde através das membranas celulares. Dentro das células, o CO2 é convertido em H+ e HCO3 − , e o H+ é tamponado 
pelas proteínas intracelulares (p. ex., hemoglobina) e pelos fosfatos orgânicos. 
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA . Não há compensação respiratória para a acidose respiratória, pois a respiração é a causa desse distúrbio. 
COMPENSAÇÃO RENAL. A compensação renal da acidose respiratória consiste no aumento da excreção de H+ na forma de ácido titulável e de 
NH4 + e no aumento da síntese e reabsorção das novas moléculas de HCO3 − . A reabsorção desse novo HCO3 − aumenta sua con centração no 
sangue para valores até além dos produzidos apenas pelo efeito de ação das massas. 
Alcalose Respiratória 
 A alcalose respiratória é causada por hiperventilação, que resulta na perda excessiva de CO2 . A hiperventilação pode ser causada pela estimulação 
direta do centro respiratório bulbar, por hipoxemia (que estimula os quimiorreceptores periféricos), ou pela ventilação mecânica 
CAUSAS 
 
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COMPENSAÇÃO 
TAMPONAMENTO. O tamponamento ocorre, exclusivamente, no LIC, em especial nas hemácias. Nesse caso, o CO2 sai das células, e o pH 
intracelular aumenta. 
COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA . Como na acidose respiratória, não há compensação respiratória para a alcalose respiratória, pois a respiração 
é a causa deste distúrbio. 
COMPENSAÇÃO RENAL. A compensação renal da acidose respiratória consiste da diminuição da excreção de H+ na forma de ácido titulável e de 
NH4 +, e na diminuição da síntese e da reabsorção de novas moléculas de HCO3 − . A diminuição da reabsorção de HCO3 − diminui sua concentração 
no sangue para valores até além dos produzidos apenas pelo efeito de ação das massas. 
 
Distúrbios metabólicos. Cada um dos distúrbios metabólicos simples tem uma faixa de valores esperados, pois a compensação respiratória da 
acidose ou da alcalose metabólica ocorre imediatamente. 
Distúrbios respiratórios. Cada um dos distúrbios respiratórios simples tem duas faixas de valores esperados, uma para o distúrbio agudo e outra 
para o crônico. O distúrbio agudo está presente antes de ter ocorrido a compensação renal e, portanto, os valores de pH do sangue tendem a ser mais 
anormais. O distúrbio crônico está presente quando ocorre a compensação renal, o que leva vários dias. 
Devido ao processo de compensação, os valores do pH sanguíneo tendem a ser mais normais na fase crônica. O mapa acidobásico é usado do 
seguinte modo: se os valores do paciente estiverem dentro da área sombreada, pode-se concluir que existe apenas um distúrbio acidobásico presente. 
Se os valores estiverem fora das áreas sombreadas (p. ex., entre duas áreas) então se pode concluir que mais de um distúrbio estão presentes (i.e., 
distúrbio misto). 
 
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Elevação da concentração de HCo3 + diminuição da concentração de PCo2 → elevam o PH. Situação de ALCALOSE MISTA. 
Diminuição da concentração de HCo3 + elevação da concentração de PCo2 → diminuem o PH. Situação de ACIDOSE MISTA. 
Os volumes estáticos dos pulmões são medidos por espirometria. Tipicamente, o sujeito fica sentado e respira para dentro e para fora do espirômetro, 
deslocando sua cúpula. O volume deslocado é registrado sobre papel calibrado 
Primeiro, pede-se ao sujeito que respire calmamente. A respiração calma, normal, envolve a inspiração e expiração do volume corrente (Vc). 
O volume corrente é de cerca 500 mL e inclui o volume de ar que preenche os alvéolos somado ao volume de ar que preenche as v ias aéreas. Então, 
o sujeito é solicitado a executar uma inspiração máxima, seguida por expiração máxima. Com essa manobra, outros volumes são revelados. O volume 
adicional que pode ser inspirado além do volume corrente é chamado volume inspiratório de reserva, aproximadamente, 3.000 mL. O volume adicional 
que pode ser expirado aquém do volume corrente é chamado de volume expiratório de reserva, aproximadamente, 1.200 mL. O volume restante de 
gás nos pulmões, após expiração forçada máxima é o volume residual (VR), aproximadamente, 1.200 mL e não pode ser medido por espirometria. 
Além desses volumes, existem algumas capacidades pulmonares: cada capacidade inclui dois ou mais volumes pulmonares. 
A capacidade inspiratória (CI) é composta pelo volume corrente mais o volume inspiratório de reserva, e equivale a cerca de 3.500 mL (500 mL + 3.000 
mL). A capacidade residual funcional (CRF) é composta pelo volume expiratório de reserva (VER) mais o volume residual, ou cerca de 2.400 mL (1.200 
mL + 1.200 mL). 
O CRF é o volume restante nos pulmões, após a expiração de volume corrente normal, e pode ser considerado como o volume de equilíbrio dos 
pulmões. A capacidade vital (CV) é composta pela capacidade inspiratória mais o volume expiratório de reserva, ou cerca de 4.700 mL (3.500 mL + 
1.200 mL). A capacidade vital é o volume que pode ser expirado após inspiração máxima. Seu valor aumenta com o tamanho do corpo, gênero 
masculino e condicionamento físico, e declina com a idade. 
Finalmente, como a terminologia sugere, a capacidade pulmonar total (CPT) inclui todos os volumes pulmonares: é a capacidade vital mais o volume 
345 residual ou 5.900 mL (4.700 mL + 1.200 mL). Como o volume residual não pode ser medido por espirometria, as capacidades que incluem o 
volume residual (CRF e CPT) também não podem ser medidas por esse método. Das capacidades pulmonares não mensuráveis por espirometria, a 
 
BIANCA ABREU-MD3 13 
 
CRF (o volume que permanece nos pulmões após a expiração normal) é de grande interesse, já que é o volume de repouso ou de eq uilíbrio dos 
pulmões. 
 
A espirometria é a medida do ar que entra e sai dos pulmões. Pode ser realizada durante respiração lenta ou durante manobras expiratórias forçadas. 
A espirometria é um teste que auxilia na prevenção e permite o diagnóstico e a quantificação dos distúrbios ventilatórios. A espirometria deve ser parte 
integrante da avaliação de pacientes com sintomas respiratórios ou doença respiratória conhecida. 
• Capacidade pulmonar total (CPT): é a quantidade de ar nos pulmões após uma inspiração máxima. 
• Volume residual (VR): É a quantidade de ar que permanece nos pulmões após a exalação máxima; 
• Capacidade vital forçada (CVF): É o volume eliminado em manobra expiratória forçada desde a CPT até o VR; 
• VEF1: É a quantidade de ar eliminada no primeiro segundo da manobra expiratória forçada; 
RELAÇÃO ENTRE VEF1 E CVF, REPRESENTADA POR VEF1/ CVF (ÍNDICE DE TIFFENEAU): É A RAZÃO ENTRE VOLUME 
EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO E A CAPACIDADE VITAL, SENDO MUITO IMPORTANTE PARA O DIAGNÓSTICO 
DE UM DISTÚRBIO OBSTRUTIVO. PARA ISTO, PODEMOS CONSIDERAR TANTO O VEF1 /CVF QUANTO O VEF1 /CVL. 
• Fluxo Expiratório Forçado Intermediário: representa o Fluxo Expiratório Forçado Médio obtido durante a Manobra de CVF, na faixa 
intermediária entre 25-75% da CVF. 
• Pico de Fluxo Expiratório (PFE): representa o Fluxo Máximo de ar durante a manobra de CVF. Guarda dependência com o esforço, o que o 
torna um bom indicador da colaboração na fase inicial da Expiração. 
Em um indivíduo com função pulmonar normal, a CVF encontra-se preservada e o VEF1 corresponde a cerca de 80% do volume expirado 
(ou seja, em 1 segundo, cerca de 80 % do ar que penetrou nos pulmões é eliminado), indicando que a complacência respiratória está 
preservada e não há obstruçãono trato respiratório para a passagem do fluxo aéreo. 
 
BIANCA ABREU-MD3 14 
 
A Curva Fluxo-Volume demonstra que o Fluxo Aéreo é máximo no início da Expiração, quando próximo à CPT (Capacidade Pulmonar Total), havendo 
redução do fluxo à medida que o Volume Pulmonar se aproxima do Volume Residual. Ela identifica padrões obstrutivos, amputações de Fluxos 
Inspiratórios ou Expiratórios e avalia a resposta ao Broncodilatador. 
Relação Ventilação-Perfusão 
Ventilação/ Perfusão (V/Q), ou seja, pela proporção entre a Ventilação e o 
Fluxo Sanguíneo. Essa relação pode ser aplicada em um único Alvéolo, 
em um conjunto de Alvéolos e no Pulmão como um todo. Para somente 
um Alvéolo, a proporção é definida como Ventilação Alveolar (VA)/ Fluxo 
Capilar; enquanto que para o Pulmão a proporção é definida como a 
Ventilação Alveolar Total (cerca de 4L/minuto) / Débito Cardíaco 
(5L/minuto), tendo como resultado esperado cerca de 0,8. 
Entretanto, a faixa de variação da proporção V/Q varia acentuadamente em diferentes regiões do Pulmão: 
•Quando a Ventilação excede a Perfusão a Proporção Ventilação-Perfusão é maior que 1 (V/Q > 1); 
•Quando a Perfusão excede a Ventilação a Proporção Ventilação-Perfusão é menor que 1 (V/Q < 1). 
CURIOSIDADE! 
Uma Proporção Ventilação-Perfusão normal não significa que a ventilação e a perfusão da unidade pulmonar em questão estejam normais; significa, 
simplesmente, que a relação entre elas é normal. Por exemplo, na Pneumonia Lobar a Ventilação do lobo afetado é reduzida. Se a perfusão dessa 
área permanecer inalterada, a perfusão deveria exceder a ventilação; isto é, a relação ventilação-perfusão deveria ser menor que 1 (V/Q < 1). No 
entanto, a redução da Ventilação nessa área, produz Vasoconstrição Hipóxica no leito dos Capilares Pulmonares que suprem esse Lobo. Isso resulta 
em redução da perfusão da área afetada e proporção ventilação-perfusão mais "normal". Mas nem a ventilação, nem a perfusão para essa área são 
normais (ambas estão reduzidas), no entanto a relação entre as duas se aproxima da faixa normal. 
Zonas de West 
As Zonas de West são zonas de interação entre as Pressões: Alveolares (PA), Arteriolares (Pa) e das Vênulas (Pv) e a Perfusão. 
A Circulação Pulmonar é um Sistema de Baixas Pressões: essa característica impõe menos trabalho ao VD. O valor da Pressão Capilar Pulmonar gira 
em torno de 8mmHg. Devido ao regime de baixa pressão e alta Complacência, a Circulação Pulmonar sofre grande influência da gravidade quando 
comparada à Circulação Sistêmica, portanto, esse padrão é influenciado pela postura. Em posição Ortostática, a Base do Pulmão é mais bem 
perfundida que o Ápice. Na posição Decúbito Dorsal, a região Dorsal recebe o maior fluxo de sangue quando comparada com a Ventral. 
Distribuição da Perfusão nos Pulmões: nos Pulmões, há 2 tipos de circulação: a Circulação Pulmonar e a Brônquica. A Circulação Pulmonar tem como 
função principal a arterialização do sangue por meio de Trocas Gasosas ao nível Alveolocapilar, ao passo que a Circulação Brônquica nutre as 
Estruturas Pulmonares, não participando da hematose. A Perfusão Pulmonar se distribui de forma heterogênea, fato esse explicado pelas diferenças 
de Pressão Hidrostática no interior dos vasos sanguíneos. 
Para que esse sistema seja explicado, deve-se considerar que o Sistema Arterial Pulmonar seja uma coluna contínua de sangue, sendo a distância 
entre o ápice e a base igual a 30 cm, possuindo uma diferença de pressão de 23 mmHg. Existem 3 pressões básicas para a compreender a distribuição 
da perfusão ao longo dos pulmões: a Pressão Alveolar (PA), a Pressão Arterial Pulmonar (Pa) e A Pressão Venosa (Pv). 
Obs.: para que ocorra a Perfusão Sanguínea, a Pressão Arterial Pulmonar deve ser sempre maior que a Pressão Alveolar, e o fluxo de sangue 
depende da diferença de pressão entre a Pressão Venosa e a Pressão Arterial Pulmonar. 
 
BIANCA ABREU-MD3 15 
 
Distribuição da Ventilação nos Pulmões: a Ventilação Pulmonar é maior na Base dos Pulmões e decresce em direção ao Ápice. A razão fundamental 
para tal distribuição é a desigualdade nos valores da Pressão Intrapleural ao longo da altura dos Pulmões, causada principalmente pela ação da 
gravidade. 
• Zona 1: a Pressão Alveolar comprime a Pressão 
Arteriolar que, por sua vez, comprime a Pressão 
das Vênulas, o que acarreta em perfusão 
diminuída no Ápice do Pulmão. É considerada o 
espaço morto fisiológico, local que o ar chega, 
porém não há troca gasosa; 
• Zona 2: a Pressão Arteriolar supera a Pressão 
Alveolar que, por sua vez, comprime a Pressão 
das Vênulas, o que acarreta em circulação 
aumentada nessa região; 
• Zona 3: a Pressão Arteriolar supera a Pressão 
das Vênulas que, por sua vez, comprima a 
Pressão Alveolar, acarretando em elevada 
perfusão na Base do Pulmão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Classicamente, o pulmão tem sido dividido em três zonas funcionais. A zona 1 representa o ápice do pulmão, onde a Pa é tão baixa que pode ser 
excedida por PA. Os capilares colapsam devido à grande PA externa, e o fluxo sanguíneo cessa. Sob condições normais essa zona não existe; no 
entanto, esse estado pode ser atingido durante a ventilação mecânica com pressão positiva ou se a Pa se reduzir sufi cientemente (como pode ocorrer 
durante a redução acentuada do volume sanguíneo). Na zona 2, ou terço médio do pulmão, Pa é maior que PA, que é também maior que Pv. Como 
PA é maior que Pv, a maior PA externa colapsa parcialmente os capilares e causa efeito de “represamento”. Esse fenômeno é ger almente referido 
como efeito “cachoeira”. Na zona 3 a Pa é maior que a Pv, que é maior que a PA, e o sangue flui nessa área de acordo com os gradientes de pressão. 
Assim, o fluxo sanguíneo pulmonar é maior na base do pulmão porque a pressão transmural aumentada distende os vasos e reduz a resistência” 
Obs.: Diferenças Regionais na Proporção Ventilação-Perfusão 
 A proporção ventilação-perfusão varia em diferentes locais do pulmão. Em um sujeito na posição ortostática a ventilação aumenta mais lentamente 
do que o fluxo sanguíneo do ápice do pulmão para a base. Consequentemente, a proporção V /Q, no ápice do pulmão, é muito maior do que 1, 
enquanto V/Q na base é muito menor do que 1. 
a proporção V/Q é a maior na zona 1 e menor na zona 3, com o valor médio para o pulmão todo sendo 0,8. 
V/Q nas doenças pulmonares! 
 
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Enfisema: Relação V/Q alta (ocorre diminuição da Perfusão devido à diminuição da Área de Superfície dos Alvéolos); 
Bronquite: V/Q baixo 
Asma: V/Q inalterado 
Inspeção 
Dividida em inspeção estática (desconsiderando os movimentos respiratórios) e dinâmica (considerando os movimentos respiratórios) 
INSPEÇÃO ESTÁTICA 
Devemos avaliar: 
1.Tipo de tórax: 
→ Torax atípico (normal): apresenta o diâmetro latero-lateral maior que 
o anteroposterior, ou seja, é mais largo e proporcional. 
 →Tórax típico (variações anatômicas): 
➔ Tórax globoso (em barril ou em tonel): ocorre um aumento do diâmetro 
anteroposterior, com isso os arcos costais ficam mais horizontais e a 
coluna dorsal apresenta-se abaulada. Pode ser fisiológico nos primeiros 
anos de vida e durante ou envelhecimento. Pode ser patológico, em casos 
de DPOC, comum em enfisematosos. 
➔ Tórax cifótico: observa-se um aumento da curvatura da coluna dorsal, 
fator que contribui para a formação de uma gibosidade. A origem pode 
ser congênita ou adquirida pela má postura, por exemplo. 
➔ Tórax infundiliforme (pectus escavatum): observa-se uma depressão 
na porção inferior do esterno, que pode ser de origem congênita ou 
adquirida. Os pacientes podem apresentar sopros cardíacos devido a 
compressão dos grandes vasos 
➔ Tórax cariniforme (pectus carinatum): observa-se o esterno mais 
proeminente e os arcos costais mais horizontalizados, chamado de 
“peito de pombo”. A causa pode ser congênita ou adquirida, exemplo: 
raquitismo na infância. 
2. Abaulamentos.3. Retrações. 
4. Circulações colaterais. 
5. Lesões elementares. 
6. Simetria: mamilos, clavículas e escápulas. 
INSPEÇÃO DINÂMICA 
Levar em consideração os movimentos respiratórios (dinâmica da respiração). Devemos avaliar: 
• Frequência respiratória: dada pelo número de incursões respiratórias 
por minuto, sendo avaliada com o paciente respirando normalmente. 
→Taquipneico: acima de 22 IRPM 
→Eupneico: entre 12 e 22 IRPM 
→Bradpneico: abaixode 12 IRPM 
Obs: não avisar o paciente que vai avaliar sua frequência, pois isso pode 
mascarar o seu exame. 
• Amplitude respiratória: capacidade de o paciente expandir sua caixa 
torácica, e se tal movimento de expansibilidade é simétrico ou não. (pedir 
pra puxar o ar pelo nariz bem fundo e soltar pela boca). Obs: será 
confirmada na palpação do tórax 
• Tipo respiratório: relacionando a região onde se concentram os 
movimentos respiratórios, observar a respiração do paciente ao 
natural, sem ampliar os movimentos respiratórios. 
→ Costo- abdominal (misto): intensidade dos movimentos similar 
tanto na parte costal quanto diafragmática. É o fisiológico 
→ Torácico ou costal: predominância dos movimentos da parte 
superior do tórax, com maior atividade dos músculos intercostais. 
Pode ocorrer na gravidez ou patologias que atinjam o diafragma 
→ Abdominal ou diafragmático: predominância dos movimentos 
inferiores (diafragma). Ocorre Geralmente em afecções dolorosas do 
tórax (fraturas, rigidez das cartilagens...) 
 
BIANCA ABREU-MD3 17 
 
• Tiragens: uso da musculatura acessória do tórax para auxiliar na sua 
expansão, podendo ser intercostais ou subcostais. Indica gravidade, 
paciente em insuficiência respiratória. 
• Ritmo respiratório: regular ou irregular 
→ Regular: normalmente a expiração dura quase o mesmo tempo que a 
expiração, sucedendo-se os dois movimentos com a mesma amplitude, 
intercalados por leve pausa. 
→Irregular: 
➔ Cheyne-stokes 
➔ Kussmaul 
➔ Biot 
PALPAÇÃO DO TÓRAX 
Complementa a inspeção e deve ser realizada anterior, lateral e posteriormente. 
 AMPLITUDE/ EXPANSIBILIDADE 
Utiliza-se as mãos espalmadas, aproximando o máximo possível os dois polegares e solicita-se que o paciente realize uma respiração forçada (puxar 
o ar pelo nariz e soltar pela boca) enquanto avalia o movimento das mãos acompanhando o tórax. Lembrando de apenas repousar as mãos sobre o 
tórax, sem exercer pressão. 
Anteriormente, deve ser avaliada em 3 tempos: 
1. Região supra e infraclavicular 2. Região Infraclavicular e Mamária e 3. Região Inframamária. 
 Lateralmente, deve começar desde o oco axilar, realizando em 3 tempos nas regiões superiores, médias e inferiores. Posteriormente, pode ser avaliada 
com as mãos sobre estruturas ósseas, não sendo necessária a manobra facilitadora (cruzar os braços), iniciando com as mãos na região 
supraescapular, com a borda interna na base do pescoço, os polegares apoiados na região paravertebral, o segundo tempo é realizado com as mãos 
sobre a área da escápula e o terceiro tempo se realiza com as mãos em arcos na região infraescapular. 
 FRÊMITO TÓRACO-VOCAL 
Corresponde às vibrações das cordas vocais transmitidas à parede torácica, desde a laringe através de toda a estrutura brônquica e parênquima 
pulmonar Solicita-se que o paciente pronuncia as palavras “trinta e três” toda vez que encostar com a face palmar no tórax do paciente, realizando a 
comparação em regiões simétricas do tórax, podendo ser feita em barra grega ou com as duas mãos simultaneamente. Anteriormente, o avaliador 
inicia o exame na região supraclavicular, com as pontas dos dedos (única região em que o FTV vai ser avaliado com os dedos), nas demais regiões 
anteriores o FTV é avaliado mantendo as mãos espalmadas. 
Lateralmente, solicita-se que o paciente coloque as mãos na cabeça e o avaliador deixa as mãos espalmadas na região axilar direita e esquerda, 
sempre comparativo. Posteriormente, solicita-se que o paciente cruze os braços para que as escapulas se afastem. Primeiro o examinador com a 
região tenar e hipotênar das mãos avalia a região supraescapular direita e esquerda. Já na região interescapulovertebral, o examinador utiliza a borda 
ulnar das mãos para avaliar o FTV. Na região infraescapular o avaliador utiliza a mão espalmada sem encostar os dedos, finalizando o exame. 
Obs: o frêmito tóraco-vocal na região mamária esquerda é reduzido em relação à mesma região direita, pela presença do coração. Os possíveis 
resultados da avaliação do FTV podem ser: diminuído, preservado e aumentado. 
PERCUSSÃO TORÁCICA 
Exame que visa identificação e análise do som provocado pela percussão do tórax, indicando presença de massa sólida, conteúdo líquido, ar, entre 
outros. O som poderá ser classificado em: 
• Som claro pulmonar: Som normal do parênquima pulmonar. 
• Som submaciço: em região de transição com o fígado, e em síndromes consolidativas pela característica heterogénea da lesão. 
• Som maciço: percussão em órgãos densos como o fígado e o coração, em massas sólidas como tumores, e conteúdos líquidos a exemplo 
do derrame pleural. 
• Som timpânico: retrata presença de ar na área percutida. Audível no pneumotórax. 
Semiotécnica: Apoiar o dedo médio (chamado de plexímetro) da mão de escolha do examinador no tórax do paciente e na região a ser percutida. Usar 
o dedo médio da mão oposta (plexor) para percutir sobre o dedo apoiado. A percussão deve ser realizada preferencialmente na articulação 
interfalangiana distal do plexímetro. Deve-se deixar o antebraço mais imóvel possível, utilizando do punho para criar o movimento. A percussão deve 
 
BIANCA ABREU-MD3 18 
 
seguir uma linha em cada região sendo na anterior a linha hemiclavicular, na lateral a linha axilar média e na região posterior a linha paravertebral 
seguindo um pouco o contorno da escápula na região infraescapular. Deve-se seguir os espaços intercostais, indo até o 6º EI, de modo que as costelas 
não interfiram na realização da percussão e ser realizada. Não é de forma comparativa pois cada hemitórax tem sua característica própria que permite 
a produção de sons bem definidos. 
AUSCULTA PULMONAR 
 Para começar o exame o paciente deve estar com o tórax descoberto, sem acessórios. O examinador deve se posicionar a direita do paciente, e com 
o estetoscópio, realizar a ausculta COMPARANDO o som do hemitórax direito com o hemitórax esquerdo, assim realizando uma sequência em barra 
grega. 
Para facilitar é importante solicitar ao paciente que respire um pouco mais profundamente. A cada região de ausculta no tórax deve ser verificada tanto 
a inspiração quanto a expiração do paciente, nunca mudando de região sem auscultar o ciclo completo. Não existem focos de asc ulta, pois ela deve 
ser realizada em toda a extensão do tórax 
SONS FISIOLÓGICOS 
MURMÚRIO VESICULAR: Corresponde ao ruído respiratório ouvido na maior parte do tórax, que é produzido pela turbulência do ar ao chocar-se 
contra as saliências das bifurcações brônquicas e ao passar por cavidades de tamanhos diferentes. O componente inspiratório é mais intenso, mais 
duradouro e de tonalidade mais alta em relação ao componente expiratório. 
 SOPRO GLÓTICO FISIOLOGICO: É o som causado pela quebra do fluxo laminar do ar quando encontra com a fenda glótica, causando 
turbilhonamento do ar. Ele pode ser auscultado na região cervical anterior mais lateralizada. 
SOM TRAQUEAL: É o som causado pelo turbilhonamento do ar na carina traqueal. Pode ser auscultado ao nível da fúrcula esternal. 
RUÍDOS ADVENTÍCIOS: 
• RONCOS: São sons graves, portanto, de baixa frequência, 
gerados pela obstrução PARCIAL da luz de bro ̂nquios de 
grande e médio calibre. São mais audíveis na expiração 
• SIBILOS: São sons agudos, portanto, de alta frequência, 
gerados pela obstruça ̃o PARCIAL de bro ̂nquios de pequeno 
calibre e bronquíolos. Sa ̃o mais audíveis na expirac ̧ão. Podem 
ser monofônicos quando possuem apenas uma causa oupodem ser polifônicos quando possuem duas ou mais causas 
sendo este o que possui caráter mais heterogêneo. 
• ESTERTORES: São sons descontínuos, predominantes na 
inspiração, decorrentes do turbilhonamento de líquido presente 
no interior dos alvéolos pela corrente de ar que chega na 
inspiração. 
 ESTERTORES DE FINAS BOLHAS (CREPITANTES) São sons 
gerados quando há pouca quantidade de conteúdo dentro dos alvéolos 
(como por exemplo, exudato). Eles ocorrem no final da inspiração, têm 
frequência alta, portanto, são agudos, e de curta duração; são 
comparados ao ruído produzido pelo atrito de um punhado de cabelos. 
São comuns em quadros de pneumonia, na insuficiência renal crônica, na 
hipertensão arterial descompensada, na insuficiência cardíaca 
descompensada e na desnutrição. 
Observação: Podem estar presentes em pacientes com HAS devido ao 
aumento da pressão hidrostática no glomérulo, causando 
extravasamento de líquido. Também podem estar presentes em 
pacientes com insuficiência renal crônica ou desnutrição, devido a 
proteinúria em que há a diminuição da pressão oncótica do capilar 
favorecendo a filtrac ̧ão, causando extravasamento de líquido para os 
alvéolos. 
ESTERTORES DE GROSSAS BOLHAS (SUBCREPITANTES) 
Sa ̃o sons gerados quando há grande quantidade de líquido nos alvéolos 
pulmonares. Eles possuem frequência menor e duração maior que os 
finos; são comparados com o som produzido ao soprar um copo cheio 
de água com canudo. Comum no edema agudo de pulmão. 
• Estridor 
É o som provocado pela obstrução parcial das vias aéreas superiores, 
traqueia ou laringe. É um ruído basicamente inspiratório, e pode ser 
auscultado sem estetoscópio. Dentre as causas destacam-se a difteria, 
a laringite aguda, o câncer de laringe, o edema de glote, a coqueluche 
e a aspiração de um corpo estranho. 
 
BIANCA ABREU-MD3 19 
 
As doenças pulmonares difusas podem ser classificadas em duas categorias: (1) doenças (das vias aéreas) obstrutivas caracterizadas pela limitação 
do fluxo de ar, usualmente resultado do aumento da resistência causada pela obstrução completa ou incompleta em qualquer nível e (2) doença 
restritiva caracterizada por expansão reduzida do parênquima pulmonar acompanhada por diminuição da capacidade pulmonar total . 
 
 
 
As principais doenças obstrutivas difusas são o enfisema, a bronquite crônica, a bronquiectasia e a asma. Em pacientes com essas doenças, a 
capacidade vital forçada (CVF) está normal ou discretamente diminuída, enquanto a taxa de fluxo expiratório, medida em termos de volume expiratório 
forçado em um segundo (VEF1), está significativamente diminuída. Portanto, a razão VEF:CVF está diminuída. A obstrução expiratória pode resultar 
do estreitamento anatômico das vias aéreas classicamente observada na asma ou da perda da capacidade de recolhimento elástico, característica do 
enfisema. 
Em contrapartida, nas doenças restritivas difusas, a CVF está diminuída e a taxa de fluxo expiratório está normal ou reduzida proporcionalmente. 
Portanto, a razão VEF:CVF está próxima do normal. O defeito restritivo ocorre em duas condições gerais: (1) desordens da parede torácica na presença 
de pulmões normais (p. ex., obesidade severa, doenças pleurais e desordens neuromusculares, como a síndrome de Guillain-Barré, que afetam os 
músculos respiratórios) e (2) doenças pulmonares intersticiais agudas ou crônicas. A doença restritiva aguda clássica é a SARA, discutida 
anteriormente. As doenças restritivas crônicas incluem pneumoconiose, fibrose intersticial de etiologia desconhecida e a maioria das condições 
infiltrativas (p. ex., sarcoidose). 
Obs.: Espirometria→ Em indivíduos com distúrbios obstrutivos, os testes de função pulmonar exibem menores taxas de fluxo aéreo durante a expiração 
forçada, representada pelo VEF1 (volume de expiração forçada medido em 1 segundo), e preservação da CPT (capacidade pulmonar total). Já em indivíduos 
com distúrbios restritivos, ocorre redução da CPT com uma taxa de fluxo aéreo relativamente preservada ou proporcionalmente menores. Em um quadro 
de obstrução das vias aéreas, a resistência elevada à passagem do fluxo aéreo causa diminuição da CVF (podendo encontrar-se preservada), acompanhada 
de redução do VEF1. Entretanto, o índice de Tiffeneau encontra-se reduzido, o que contrasta com um quadro de restrição pulmonar, onde a relação 
VEF1/CVF encontra-se preservada, mas com diminuição tanto do CVF como do VEF1. 
 
 
Doenças pulmonares obstrutivas (vias aéreas) 
Em suas formas prototípicas, as quatro doenças desse grupo — enfisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasia — apresentam características 
clínicas e patológicas distintas; entretanto, consideráveis sobreposições entre o enfisema, bronquite e asma são comuns. Primeiramente, é importante 
reconhecer que a definição de enfisema é morfológica, enquanto a de bronquite crônica é definida com base nas características clínicas, como a 
presença de tosse recorrente e crônica com excessiva secreção de muco. Em segundo lugar, a distribuição anatômica é parcialmente diferente; a 
bronquite crônica envolve inicialmente as vias aéreas maiores, enquanto o enfisema acomete o ácino. Em casos avançados ou severos de ambos, a 
doença das vias aéreas menores (bronquiolite crônica) é característica. Embora a bronquite crônica possa existir sem enfisema demonstrável, e um 
enfisema quase puro possa ocorrer (principalmente em pacientes com deficiência de a1-antitripsina — discutida adiante), as duas doenças usualmente 
coexistem. Isso é quase certo, uma vez que a principal causa — tabagismo, especialmente a longo prazo — é comum em ambas as desordens. Em 
vista da propensão para coexistência, o enfisema e a bronquite crônica frequentemente são agrupados juntos sob a denominação doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC). A obstrução ao fluxo de ar primariamente irreversível na DPOC a distingue da asma que, como descrito adiante, é 
caracterizada por obstrução reversível ao fluxo aéreo; entretanto, os pacientes com DPOC comumente apresentam algum grau de obstrução reversível. 
Enfisema 
O enfisema é caracterizado por dilatação anormal e permanente das vias aéreas distais aos bronquíolos terminais, acompanhada por destruição de 
suas paredes na ausência de fibrose significativa. 
PATOGENIA 
 
BIANCA ABREU-MD3 20 
 
A exposição a substâncias tóxicas, como a fumaça do tabaco e poluentes inalados, induz inflamação ativa com acúmulo de neutrófilos, macrófagos e 
linfócitos no pulmão. Elastases, citocinas (incluindo IL-8) e oxidantes são liberados, causando lesão epitelial e proteólise da matriz extracelular (MEC). 
Os produtos da degradação da elastina perpetuam a inflamação. O ciclo inflamatório e proteolítico continua a menos que antielastases (p. ex., a1-
antitripsina) e antioxidantes o inibam. Mais de 80% dos pacientes com deficiência congênita de a1-antitripsina deselvolvem enfisema pan-acinar 
sintomático em idade precoce e que se acentua em pacientes com hábito tabágico. Há marcada variação individual com relação à suscetibilidade ao 
desenvolvimento de enfisema/DPOC. Múltiplos fatores genéticos controlam a resposta à lesão pós-tabagismo. Por exemplo, o gene TGFb apresenta 
polimorfismos que infuenciam a suscetibilidade à DPOC, regulando a resposta das células mesenquimais à lesão. Por exemplo, em certos 
polimorfismos, a resposta das células mesenquimais ao TGFb está reduzida, resultando no reparo inadequado da lesão à elastina causada por toxinas 
inaladas. As metaloproteinases da matriz (MMPs), em especial a MMP-9 e a MMP-12, também têm demonstrado apresentar papel patogênico no 
enfisema. Polimorfismos no gene MMP-9 e altos níveis de MMP-9 e MMP-12 têm sido encontrados em pacientes com enfisema. Ademais, 
camundongos deficientes em MMP-12 não desenvolvem enfisema induzido pelo tabagismo. As interações complexas entre mediadores inflamatórios, 
sinalização celular e ativação inapropriadados mecanismos de reparo podem resultar em diferentes doenças: destruição tecidual na ausência de 
fibrose (enfisema) ou fibrose intersticial. Dados recentes indicam que a resposta das células mesenquimais pode constituir um ponto-chave na 
determinação do tipo de processo que prevalecerá. No enfisema há a perda não somente das células epiteliais e endoteliais, mas também das células 
mesenquimais, levando à perda da matriz extracelular, considerada o arcabouço no qual as células epiteliais deveriam crescer. Portanto, o enfisema 
pode ser considerado o resultado de um reparo insuficiente. No outro extremo, os pacientes com doença pulmonar fibrosante apresentam excessiva 
resposta miofibroblática ou fibroblástica à lesão, levando à cicatrização não controlada. 
 
 
 
MORFOLOGIA 
 
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O exame histológico revela destruição das paredes alveolares e aumento dos 
espaços aéreos na ausência de fibrose. Além da perda alveolar, há também 
diminuição do número de capilares alveolares. Os bronquíolos terminais e 
respiratórios podem apresentar deformidades secundárias à perda dos septos que 
auxiliam na manutenção da integridade do parênquima. A perda do tecido elástico 
dos septos alveolares circundantes reduz a tração radial das vias aéreas menores 
resultando em tendência aumentada ao colapso durante a expiração, o que 
constitui importante causa de obstrução crônica ao fluxo de ar no enfisema severo. 
A inflamação bronquiolar e a fibrose da submucosa estão consistentemente 
presentes na doença avançada. 
Obs.: os testes de função pulmonar revelam vef1 reduzido com cvf normal ou 
próxima do normal. Portanto, a razão vef1: cvf está reduzida. 
SINTOMAS 
Usualmente, a dispneia é o primeiro sintoma; apresenta início insidioso, porém é rapidamente progressiva. A tosse e o chiado podem ser as queixas 
iniciais em pacientes com bronquite crônica ou bronquite asmática crônica subjacentes. A perda de peso é comum e pode ser severa a ponto de sugerir 
a presença de neoplasia maligna oculta. 
CLINICA 
Em todos os casos, há o desenvolvimento gradual de hipertensão pulmonar secundária gerada por espasmo da musculatura vascular pulmonar 
induzida por hipóxia e pela perda da área de superfície capilar associada à destruição alveolar. No enfisema, o óbito está relacionado com a falência 
pulmonar acompanhada de acidose respiratória, hipóxia e coma ou, ainda, à insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) 
Bronquite Crônica 
O diagnóstico da bronquite crônica é realizado clinicamente; é definido pela presença de tosse produtiva persistente nos últimos três meses 
consecutivos e pelo menos dois anos consecutivos. Nos estágios iniciais da doença, a tosse produtiva apresenta esputo mucoide, porém não há 
obstrução ao fluxo de ar. Alguns pacientes com bronquite crônica podem demonstrar vias aéreas hiper-responsivas com broncoespasmo intermitente 
e chiado. Um subgrupo de pacientes, especialmente aqueles com hábitos tabágicos excessivos, desenvolve obstrução crônica ao fluxo de ar, 
usualmente com enfisema. 
PATOGENIA 
A característica que define a bronquite crônica é a hipersecreção de muco inicialmente restrita às vias aéreas maiores. Embora a principal causa esteja 
relacionada com o tabagismo, outros poluentes aéreos, como o dióxido de enxofre e nitrogênio, podem também contribuir. Os poluentes ambientais 
induzem à hipertrofia das glândulas secretoras de muco na traqueia e brônquios principais, levando a aumento acentuado das células caliciformes 
secretoras de muco na superfície epitelial dos brônquios menores e bronquíolos. Ademais, tais irritantes causam inflamação com aporte de linfócitos 
CD8+ , macrófagos e neutrófilos. Ao contrário da asma, não existem eosinófilos na bronquite crônica. Enquanto a característica que define a bronquite 
crônica (hipersecreção de muco) é primariamente um reflexo do envolvimento dos brônquios maiores, a base morfológica da obstrução das vias aéreas 
na bronquite crônica é mais periférica e resultado da (1) doença das vias aéreas menores induzida pela metaplasia das células caliciformes com 
obstrução da luz bronquiolar por plugs de muco, inflamação e fibrose das paredes bronquiolares e (2) enfisema coexistente. De forma geral, enquanto 
a doença das vias aéreas menores (também conhecida como bronquiolite crônica) é um componente importante da precoce e relativamente discreta 
obstrução ao fluxo de ar, a bronquite crônica com obstrução significativa do fluxo aéreo é quase sempre complicada pelo enfisema. Acredita-se que 
muitos dos efeitos dos irritantes ambientais sob o epitélio respiratório (p. ex., hipersecreção de muco) são mediados pela liberação local de citocinas 
de linfócitos T, como a IL-13. A transcrição do gene relacionado com a mucina, MUC5AC, no epitélio brônquico e a produção de elastase pelos 
neutrófilos estão aumentadas como consequência da exposição à fumaça do tabaco. As infecções microbianas frequentemente estão presentes, 
porém desempenham papel secundário, perpetuando a inflamação e exarcebando os sintomas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Nos pacientes com bronquite crônica há tosse proeminente e produção de esputo que podem persistir indefinidamente na ausência de disfunção 
ventilatória. Entretanto, como descrito anteriormente, alguns pacientes desenvolvem DPOC com obstrução significativa ao fluxo de ar. A síndrome 
 
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clínica é acompanhada por hipercapnia, hipoxemia e (nos casos severos) cianose (daí a denominação “inchados azuis”). A diferenciação dessa forma 
de DPOC daquela causada por enfisema pode ser realizada através do reconhecimento dos casos clássicos; entretanto, muitos pacientes apresentam 
ambas as formas. A progressão da bronquite crônica é caracterizada por complicações relacionadas com a hipertensão pulmonar e com a insuficiência 
cardíaca. As infecções recorrentes e a falência respiratória são ameaças constantes. 
MORFOLOGIA 
 Macroscopicamente, a mucosa das vias aéreas maiores comumente está hiperêmica e túrgida devido ao fluido de edema; além disso, frequentemente 
está coberta por uma camada de secreção mucinosa ou mucopurulenta. Os brônquios menores e bronquíolos podem também estar cobe rtos por 
secreções similares. Histologicamente, o aumento das glândulas secretoras de muco na traqueia e brônquios maiores constitui a lesão patognomônica 
da bronquite crônica. A magnitude do aumento no tamanho é avaliada através da razão entre a espessura da camada de glândulas submucosas e da 
parede brônquica (índice de Reid — o normal é 0,4). O predomínio de células inflamatórias mononucleares, às vezes associadas a neutrófilos, está 
frequentemente presente na mucosa brônquica em densidade variável. A bronquiolite crônica (doença das vias aéreas menores), caracterizada por 
metaplasia das células caliciformes, plugs de muco, inflamação e fibrose, também está presente. Nos casos mais graves, pode haver obliteração 
completa do lúmen como consequência de fibrose (bronquiolite obliterans). O estreitamento da luz e a obstrução das vias aéreas são causados pela 
fibrose da submucosa. Alterações enfisematosas também coexistem. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Nos pacientes com bronquite crônica há tosse proeminente e produção de esputo que podem persistir indefinidamente na ausência de disfunção 
ventilatória. Entretanto, como descrito anteriormente, alguns pacientes desenvolvem DPOC com obstrução significativa ao fluxo de ar. A síndrome 
clínica é acompanhada por hipercapnia, hipoxemia e (nos casos severos) cianose (daí a denominação “inchados azuis”). A diferenciação dessa forma 
de DPOC daquela causada por enfisema pode ser realizada através do reconhecimento dos casos clássicos; entretanto, muitos pacientes apresentam 
ambas as formas. A progressão da bronquite crônica é caracterizada por complicações relacionadas com a hipertensão pulmonar e com a insuficiência 
cardíaca. As infecções recorrentes e a falência respiratóriasão ameaças constante 
Asma 
A asma é uma desordem inflamatória crônica das vias aéreas que causa episódios recorrentes de chiado, falta de ar, aperto torácico e tosse, 
particularmente à noite e/ou cedo pela manhã. Os pontos-chave da doença são obstrução intermitente e reversível das vias aéreas, inflamação crônica 
dos brônquios com eosinófilos, hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas e aumento na secreção de muco. Alguns dos 
estímulos que desencadeiam a doença nos pacientes asmáticos não apresentam efeitos em pessoas com as vias aéreas normais. Diversas células 
participam da resposta inflamatória, incluindo eosinófilos, mastócitos, macrófagos, linfócitos, neutrófilos e células epiteliais. Nas últimas quatro décadas, 
é importante ressaltar que tem havido aumento significativo na incidência de asma no Ocidente. A “hipótese da higiene”, fruto dessa observação 
epidemiológica, postula que a erradicação das infecções pode alterar a homeostase imunológica e promover respostas imunes alérgicas, entre outras. 
A asma pode ser classificada como atópica (evidência de sensibilização a alérgenos; frequente em pacientes com histórico de rinite alérgica, eczema) 
e não atópica. Em ambos os tipos, os episódios de broncoespasmo podem ser desencadeados por diversos mecanismos, como infecções respiratórias 
(especialmente virais), exposição a irritantes ambientais (p. ex., fumaça de tabaco, fumo), ar frio, estresse e exercício. Existe considerável evidência 
com relação aos diferentes padrões de inflamação: eosinofílica, neutrofílica, mista e pauci granulocítica. Esses subgrupos podem diferir na etiologia, 
imunopatologia e resposta ao tratamento. A asma pode também ser classificada de acordo com os agentes ou eventos que desencadeiam a 
broncoconstrição. 
Tipos de Asma 
ASMA ATÓPICA 
 A asma atópica é o tipo mais comum de asma, com início na 
infância, e representa um exemplo clássico de reação de 
hipersensibilidade tipo I mediada por IgE . História familiar 
positiva de atopia e/ou asma é comum; frequentemente, as 
crises asmáticas são precedidas por rinite alérgica, urticária ou 
eczema. A doença é desencadeada por antígenos ambientais, 
como poeira, pólen, pelos de animais e alimentos. Infecções 
também podem desencadear a asma atópica. O teste cutâneo 
com o alérgeno resulta em reação papuloeritematosa imediata. 
A asma atópica pode também ser diagnosticada com base em 
testes radioalergoadsorventes (RASTs) que identificam a 
presença de IgE específica para um painel de alérgenos. 
ASMA NÃO ATÓPICA 
 
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Os pacientes com a forma não atópica da asma não 
apresentam evidência de sensibilização a alérgenos; os 
resultados dos testes cutâneos alérgicos são geralmente 
negativos. A história familiar positiva de asma é menos 
comum. Infecções respiratórias associadas à etiologia viral 
(p. ex., rinovírus, parainfluenza) e poluentes aéreos 
inalados (p. ex., dióxido de enxofre, ozônio, dióxido de 
nitrogênio) são estímulos comuns. Acredita-se que a 
inflamação da membrana mucosa induzida por vírus 
reduza o limite de tolerância dos receptores vagais 
subepiteliais aos irritantes. Embora as relações não sejam 
bem compreendidas, os mediadores humorais e celulares 
da obstrução aérea (p. ex., eosinófilos) são comuns na 
asma atópica e não atópica; portanto, ambas recebem 
tratamentos similares. 
 ASMA INDUZIDA POR DROGAS 
Diversos agentes farmacológicos provocam asma, sendo a 
aspirina o exemplo clássico. Os pacientes com 
sensibilidade à aspirina apresentam sinais recorrentes de 
rinite e pólipos nasais, urticária e broncoespasmo. O 
mecanismo preciso permanece desconhecido, porém 
presume-se que a aspirina iniba a via da cicloxigenase do 
metabolismo do ácido araquidônico, entretanto, sem afetar 
a via da lipoxigenase; em última instância, há uma 
mudança em direção à produção de leucotrienos que 
causam broncoespasmo. 
ASMA OCUPACIONAL 
A asma ocupacional é estimulada por vapores (resinas de 
epóxi, plásticos), pós químicos e orgânicos (madeira, 
algodão, platina), gases (tolueno) e outros compostos 
químicos. Os ataques de asma usualmente desenvolvem-
se após exposição repetida ao(s) antígeno(s) incitante(s) 
PATOGENIA 
Os principais fatores etiológicos da asma estão relacionados com a predisposição genética à hipersensibilidade do tipo I (atopia), inflamação aguda ou 
crônica das vias aéreas e hiper-responsividade a uma variedade de estímulos. O processo inflamatório envolve uma série de células e numerosos 
mediadores inflamatórios, porém o papel dos linfócitos T auxiliares tipo 2 (TH2) pode ser crítico na patogenia da asma. A forma clássica da atopia está 
associada à excessiva resposta TH2 contra antígenos ambientais. As citocinas produzidas pelas células TH2 são responsáveis pela maioria das 
características da asma — a IL-4 estimula a produção de IgE, a IL-5 ativa os eosinófilos, e a IL-13 estimula a produção de muco e também promove a 
produção de IgE pelos linfócitos B. A IgE recobre os mastócitos da submucosa que, quando expostos a alérgenos, liberam seus grânulos. Dessa forma 
têm-se duas ondas de reação: uma fase precoce (imediata) e outra tardia. 
A reação imediata é dominada por broncoconstrição, aumento na produção de muco e vasodilatação variável. A broncoconstrição é desencadeada 
por estímulo direto dos receptores vagais no epitélio. A reação tardia consiste em inflamação, com ativação de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos T. 
Ademais, as células epiteliais são estimuladas a produzir quimiocinas que promovem o recrutamento de mais linfócitos TH2 e eosinófilos (incluindo a 
eotaxina, um potente quimiotático e ativador de eosinófilos), além de outros leucócitos, ampliando o processo inflamatório. Processos inflamatórios 
repetidos levam a mudanças estruturais na parede brônquica coletivamente denominadas remodelamento das vias aéreas. 
 
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Tais mudanças incluem hipertrofia da musculatura lisa brônquica e de glândulas produtoras de muco, aumento da vascularização e deposição de 
colágeno subepitelial que pode ocorrer diversos anos antes do início dos sintomas. A asma é uma desordem genética complexa em que múltiplos 
genes de suscetibilidade interagem com fatores ambientais na iniciação da reação patológica. Existe variação significativa na expressão desses genes 
e na combinação de polimorfismos que acometem a resposta imune ou remodelamento tecidual. Um desses lócus de suscetibilidade é o braço longo 
do cromossomo 5 (5q) no qual diversos genes estão 
relacionados à regulação da síntese de IgE, ao 
crescimento e à diferenciação de mastócitos e eosinófilos. 
Os genes desse lócus incluem IL13 (polimorfismos 
genéticos ligados à suscetibilidade ao desenvolvimento de 
asma atópica), CD14 (polimorfismos de nucleotídeo único 
associado a asma ocupacional), alelos HLA da classe II 
(tendência a produzir imunoglobulinas IgE), gene do 
receptor b2- adrenérgico e gene do receptor de IL4 (atopia, 
nível sérico total de IgE e asma). Outro lócus importante 
está no 20q, no qual está localizado o ADAM-33, que 
regula a proliferação do músculo liso brônquico e 
fibroblastos, e, em última instância, o remodelamento das 
vias aéreas. A super-regulação de diversas enzimas da 
família das quitinases tem demonstrado ser importante na 
inflamação mediada por TH2 e na severidade da asma; os 
altos níveis séricos de YKL-40 (um membro da família das 
quitinases sem atividade enzimática) correlacionam-se à 
severidade da asma. 
MORFOLOGIA 
 As alterações morfológicas na asma foram descritas em 
pacientes que vieram a óbito após ataques severos e 
prolongados (estado asmático) e em amostras de biópsia 
da mucosa de pacientes provocados com antígenos. Nas amostras de necropsia obtidas de casos fatais, os pulmões estão hiperdistendidos devido à 
hiperinflação, podendo haver áreas de atelectasia. A característica macroscópicamais evidente é a oclusão dos brônquios e bronquíolos por plugs de 
muco tenazes e espessos. Histologicamente, os plugs de muco contêm espirais de epitélio descamado (espirais de Curschmann). Numerosos 
eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden (coleções de cristaloides compostos por proteínas de eosinófilos) também estão presentes. Outras alterações 
características da asma e coletivamente denominadas “remodelamentos das vias aéreas” incluem: 
• Espessamento da parede das vias aéreas 
• Fibrose da membrana sub-basal 
• Aumento da vascularização na submucosa 
• Aumento no tamanho das glândulas submucosas e metaplasia 
caliciforme do epitélio das vias aéreas 
• Hipertrofia e/ou hiperplasia da musculatura brônquica (a base 
para a nova terapia denominada termoplastia brônquica, que 
envolve a aplicação controlada de energia térmica durante a 
broncoscopia; isso reduz a massa de músculo liso, reduzindo a 
hiper-responsividade das vias aéreas). 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os ataques de asma são caracterizados por dispneia severa com chiado; a principal dificuldade é a expiração. O paciente 
com asma esforça-se por enviar ar para dentro dos pulmões, porém não consegue expeli-lo, o que leva à hiperinflação dos 
pulmões e aprisionamento do ar nas regiões distais dos brônquios, ocluídos e estreitados por muco e debris. Normalmente, 
os ataques de asma duram de uma a diversas horas e resolvem-se espontaneamente ou com terapia de suporte com 
broncodilatadores e corticoesteroides. Nos intervalos entre os ataques, os pacientes estão livres de dificuldade respiratória; 
entretanto, déficits subclínicos podem ser detectados por espirometria. Ocasionalmente, ocorre paroxismo severo que não 
responde à terapia e persiste por dias ou semanas (estado asmático). Hipercapnia, acidose e hipóxia severa associadas 
podem ser fatais, embora na maioria dos casos a condição seja mais debilitante que fatal. 
 
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As doenças intersticiais crônicas são um grupo heterogêneo de desordens caracterizadas predominantemente por 
envolvimento bilateral e usualmente assimétrico do tecido conjuntivo pulmonar, principalmente o interstício mais periférico 
e delicado das paredes alveolares. O interstício pulmonar é composto pela membrana basal das células endoteliais e 
epiteliais (fundida nas porções mais finas), fibras colágenas, tecido elástico, fibroblastos, poucos mastócitos e células 
mononucleares ocasionais. Muitas das entidades nesse grupo apresentam causas e patogenia desconhecidas; algumas 
apresentam um componente intra-alveolar e intersticial, e há sobreposição considerável nas características histológicas 
entre as diferentes condições. Não obstante, a similaridade nos sinais clínicos, sintomas, alterações radiográficas e 
mudanças fisiopatológicas justifica considerá-las como um grupo. A característica-chave dessas desordens é a redução na 
complacência (isto é, pressões superiores são necessárias para expandir os pulmões mais firmes), que leva à necessidade 
de esforços respiratórios maiores (dispneia). Ademais, danos ao epitélio alveolar e à vasculatura intersticial produzem 
anormalidades da razão ventilação:perfusão e hipóxia. As radiografias torácicas demonstram infiltração difusa por pequenos 
nódulos, linhas irregulares ou sombras em “vidro fosco”. Os pacientes podem desenvolver insuficiência respiratória, 
frequentemente em associação à hipertensão pulmonar e cor pulmonale durante a progressão da doença. As formas 
avançadas de tais doenças podem ser de difícil distinção, uma vez que causam cicatrização e destruição macroscópica do 
pulmão denominada pulmão em estágio final ou em “favo de mel”. As doenças pulmonares intersticiais crônicas são 
classificadas de acordo com as características clinicopatológicas e histológicas 
 
Pneumoconioses 
O termo pneumoconiose foi inicialmente cunhado para descrever a reação pulmonar não neoplásica secundária à inalação 
de poeira de minerais. O termo foi expandido para incluir as doenças induzidas por partículas orgânicas e inorgânicas; 
alguns especialistas ainda atribuem o termo pneumoconiose às doenças pulmonares não neoplásicas induzidas por gases 
químicos e vapores. As pneumoconioses associadas à poeira mineral — as três mais comuns resultantes da exposição à 
poeira de carvão, sílica e asbesto — quase sempre são resultado da exposição profissional. Entretanto, o risco aumentado 
de câncer devido à exposição ao asbesto, estende-se aos membros da família dos trabalhadores e outras pessoas expostas 
ao ambiente externo ao local de trabalho. 
 
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PATOGENIA 
A reação dos pulmões às poeiras minerais é variável e depende do tamanho, forma, solubilidade e reatividade das 
partículas. Por exemplo, é improvável que partículas maiores que 5-10 mm alcancem as vias aéreas distais, enquanto 
partículas menores que 0,5 mm se movem livremente pelos alvéolos, comumente sem deposição e lesão substanciais. As 
partículas de 1-5 mm de diâmetro são as mais perigosas, pois podem estabelecer-se na bifurcação das vias aéreas distais. 
A poeira do carvão é relativamente inerte, e grande quantidade pode ser depositada nos pulmões antes de a doença 
pulmonar ser detectável clinicamente. Sílica, asbesto e berílio são mais reativos em comparação à poeira de carvão; por 
isso são capazes de gerar reações fibróticas mesmo em baixas concentrações. A maioria da poeira inalada é retida pela 
camada de muco e rapidamente removida dos pulmões pelo movimento ciliar. Entretanto, algumas partículas ficam retidas 
na bifurcação do ducto alveolar e são fagocitadas por macrófagos. O macrófago pulmonar alveolar é a célula-chave na 
iniciação e perpetuação da lesão pulmonar e fibrose. Diversas partículas ativam a inflamação e induzem a produção de IL-
1. As partículas mais reativas estimulam os macrófagos a liberar uma série de produtos responsáveis por mediar a resposta 
inflamatória e iniciar a proliferação fibroblástica e a deposição de colágeno. Algumas partículas inaladas podem alcançar os 
linfáticos através da drenagem direta ou ser transportadas por macrófagos, iniciando dessa forma uma resposta imunológica 
aos componentes particulados e/ou às proteínas modificadas pelas partículas, levando à amplificação e extensão da reação 
local. O tabagismo piora os efeitos de todas as partículas minerais inaladas, particularmente o asbesto. 
Pneumoconiose dos Mineiros de Carvão 
A redução mundial de poeira nas minas de carvão reduziu enormemente a incidência de doença induzida pela poeira do 
carvão. O espectro de achados pulmonares nos mineiros de carvão é amplo e inclui: antracose assintomática com deposição 
de pigmento e ausência de reação celular perceptível; pneumoconiose dos mineiros de carvão (PMC) simples com acúmulo 
de macrófagos com pouca ou nenhuma disfunção pulmonar; PMC complicada; ou fibrose maciça progressiva (FMP) 
caracterizada por fibrose extensa e comprometimento da função pulmonar. É interessante notar que FMP é um nome 
genérico que se aplica à reação fibrosante pulmonar, a qual pode ser a complicação de qualquer pneumoconiose discutida 
aqui. Embora as partículas de carvão sejam compostas principalmente por carbono, as partículas de poeira das minas de 
carvão apresentam uma variedade de traços de metais, minerais inorgânicos e sílica cristalina. A razão 
carbono:contaminantes químicos:minerais (“escala de carvão”) apresenta valor crescente do carvão betuminoso ao 
antracita; em geral, a mineração de antracita tem sido associada a um risco maior de PMC. 
MORFOLOGIA 
 A antrocose pulmonar induzida por carvão é a lesão pulmonar mais inócua em mineiros de carvão, comumente observada 
em todos os moradores de zonas urbanas e fumantes. O pigmento de carbono inalado é fagocitado por macrófagos 
intersticiais e alveolares que se acumulam no tecido conjuntivo ao longo do sistema linfático, incluindo os vasos linfáticos 
pleurais ou linfonodos. A PMC simples