Doenças pulmonares

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Gabrielle França, CESUPA 2021 
O exame de espirometria 
Espirometria é um exame não invasivo que 
mede a quantidade de ar nos pulmões ao 
inspirar e expirar, bem como a velocidade com 
que esse processo é realizado — sendo muito 
solicitado no diagnóstico de alergias e doenças 
respiratórias, ela é também conhecida como 
exame de sopro, serve para diagnosticar 
distúrbios ventilatórios. 
Normalmente os resultados da espirometria 
que indicam problemas respiratórios são: 
Capacidade pulmonar total (CPT): é a 
quantidade de ar nos pulmões após uma 
inspiração máxima. 
Volume expiratório forçado (VEF1 ou FEV1): 
representa a quantidade de ar que se consegue 
expirar rapidamente em 1 segundo e, por isso, 
quando está abaixo do normal pode indicar a 
presença de asma ou DPOC; 
Capacidade vital forçada (VCF ou FVC): é o 
total de ar que se consegue expirar no menor 
tempo possível e, quando está inferior ao normal 
pode indicar a presença de doenças pulmonares 
que dificultam a expansão do pulmão, como 
fibrose cística, por exemplo. 
E a relação entre VEF1 e CVF, representada por 
VEF1/CVF (índice de Tiffeneau), em que um 
indivíduo com função pulmonar normal, 
apresenta CVF preservada e o VEF1 corresponde 
a cerca de 80% do volume expirado (ou seja, em 
1 segundo, cerca de 80 % do ar que penetrou nos 
pulmões é eliminado), indicando que a 
complacência respiratória está preservada e não 
há obstrução. 
 
 
D. Obstrutivas x Restritivas 
Obstrutivas 
O aumento da resistência ao fluxo aéreo pode 
ser causado (I) dentro do lúmen da via aérea, (II) 
na parede da via aérea ou na (III) região 
peribrônquica. 
Quanto mais rápido o fluxo, maior o atrito das 
moléculas com as vias aéreas, aumentando mais 
ainda a resistência. Logo, eles tem mais 
resistência nas vias aéreas, particularmente 
quando há um aumento no fluxo respiratório. 
1. O lúmen pode estar parcialmente ocluído 
por secreções excessivas, como na 
bronquite crônica. Essa obstrução parcial 
também pode ocorrer agudamente no 
edema pulmonar, na aspiração de corpo 
estranho ou na retenção de secreções em 
pós-operatório. Corpos estranhos podem 
causar obstrução localizada parcial ou total 
da via aérea. 
 
2. As causas na parede da via aérea são o 
broncospasmo, como na asma; a 
hipertrofia das glândulas mucosas, como 
na bronquite crônica; e a inflamação e o 
edema mural, que ocorrem tanto na 
bronquite como na asma. 
 
3. A causa extrínseca à via aérea é a 
destruição do parênquima, como no 
enfisema, quando se perde a tração radial 
sobre a via aérea, ocorrendo estreitamento 
dela. Um brônquio também pode sofrer 
uma compressão localizada por uma 
adenomegalia ou uma neoplasia. Edema 
peribrônquico também pode causar 
estreitamento da via aérea. 
 
4. A exposição inalatória provoca uma resposta 
inflamatória nas vias respiratórias e nos 
alvéolos. O processo é mediado pelo 
aumento da atividade da protease, liberadas 
pelos neutrófilos e outras células 
inflamatórias, e pela diminuição da atividade 
da anti-protease. A inflamação causa 
estreitamento e obstrução das vias 
respiratórias, além de hipersecreção de 
muco, espasmo brônquico, fibrose 
peribrônquica e destruição das pequenas 
vias respiratórias. Isso normalmente 
costuma ocorrer devido à exposição crônica 
à substâncias inalatórias irritantes 
(tabagismo sendo a causa mais comum), que 
induzem a uma reação. 
ESPIROMETRIA AQUI: a resistência elevada à 
passagem do fluxo aéreo causa: diminuição CVF 
(podendo encontrar-se preservada e diminui não 
pelo valor restritivo, mas pelo aumento do 
volume residual), diminui VEF1, Aumenta VR, 
diminui relação VEF1/CVF. 
DPOC: Doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) é uma expressão não bem definida que 
costuma ser aplicada a pacientes com enfisema, 
bronquite crônica ou um misto dessas. 
O ENFISEMA: O enfisema se caracteriza pela 
dilatação dos espaços aéreos distais aos 
bronquíolos terminais, consequente à destruição 
das suas paredes. O pulmão enfisematoso, 
histologicamente apresenta perda das paredes 
alveolares com consequente destruição de 
porções do leito capilar, portanto ocorre um 
aumento do volume alveolar sem área de troca 
gasosa. As pequenas vias aéreas são estreitas, 
tortuosas e numericamente reduzidas. 
Aumenta-se a complacência (patologicamente), 
pois há uma destruição de fibras colágenas e 
elásticas dos septos interalveolares. O ponto de 
repouso elástico neste indivíduo é mais alto, pois 
quem determina a posição do ponto de repouso 
elástico é a força contrátil da caixa torácica. 
 
BRONQUITE CRÔNICA: Esta doença é 
caracterizada pela grande produção de muco na 
árvore brônquica, suficiente para causar 
expectoração excessiva. O achado característico 
é a hipertrofia das glândulas mucosas nos 
brônquios maiores e a evidência de alterações 
inflamatórias crônicas nas pequenas vias aéreas. 
ASMA: Esta doença se caracteriza pela hiper-
reatividade das vias aéreas a vários estímulos e 
se manifesta por inflamação e estreitamento 
generalizado dessas vias, cuja gravidade se 
modifica espontaneamente ou como resposta a 
intervenções. A musculatura lisa das vias aéreas 
se torna hipertrofiada, contraindo 
vigorosamente durante uma crise e causando 
broncospasmo. 
Também há hipertrofia das glândulas mucosas, 
edema da parede brônquica e extensa infiltração 
por linfócitos e eosinófilos. A quantidade e a 
consistência do muco são aumentadas, e o seu 
movimento é mais lento. Nos casos graves, as 
vias aéreas são obstruídas por tampões mucosos, 
os quais podem ser eliminados por meio da tosse. 
⬇ de todos os fluxos expiratórios máximos; - ⬇ V 
e Q; ⬆ VR e CRF (Hiperinsuflação Pulmonar); - ⬆ 
Espaço Morto Fisiológico; ⬇ Complacência; ⬇ 
PaO2 (Hipoxemia); Acidose Respiratória; Cianose 
em quadros + graves; 
 
Obstrutivas - relações 
ESPIROMETRIA: A resistência da passagem do 
ar causa diminuição do CVF, VEF 1SEG e da 
relação VEF1/CVF, porem há o aumento do VR. 
O desequilíbrio entre VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
é inevitável na DPOC, levando à hipoxemia com 
ou sem hipercapnia. Uma análise baseada no 
conceito do ponto ideal revela um aumento do 
espaço morto e SHUNT FISIOLÓGICOS. 
 O espaço morto é especialmente aumentado 
no enfisema, ao passo que um shunt fisiológico 
aumentado é mais comum na bronquite. O 
motivo do desequilíbrio entre VENTILAÇÃO-
PERFUSÃO é claro se considerarmos a 
desorganização da arquitetura pulmonar no 
enfisema e as alterações das vias aéreas da 
bronquite crônica, a desigualdade do fluxo 
sanguíneo é basicamente causada pela 
destruição de porções do leito capilar. 
Com a progressão da DPOC, a PRESSÃO 
ARTERIAL pulmonar se eleva. Vários fatores são 
responsáveis. Grandes porções do leito capilar 
são destruídas no enfisema, aumentando a 
resistência vascular. A vasoconstrição hipóxica 
também aumenta a pressão arterial pulmonar, e 
frequentemente uma exacerbação infecciosa 
causa um aumento transitório adicional da 
pressão à medida que a hipoxemia piora. 
LINFÓCITOS: aumentam na parede (limita o 
fluxo) e os neutrófilos no lúmen. Predominam 
TCD8 sobre TCD4, associados à lesão do 
parênquima pulmonar e no recrutamento de 
neutrófilos para os locais de inflamação. 
NEUTRÓFILOS: na DPOC existe um ambiente de 
citocinas propício ao acúmulo de neutrófilos no 
lúmen dos brônquios, promovido pela IL-8, TNF-
α e decréscimo de IL-10. 
CÉLULAS EPITELIAIS: são fontes de mediadores 
inflamatórios na DPOC, produzindo 
principalmente eicosanoides, citocinas e 
moléculas de adesão, são envolvidas no 
recrutamento de macrófagos; 
 
COVID: Se diferencia das DPOCs por não 
apresentar uma forma crônica de seus sintomas, 
ainda assim é um agravante claro a esses 
sintomas, por isso pacientes com DPOC são de 
risco. 
Restritivas 
As doenças restritivas são aquelas nas quais a 
expansão pulmonar é restringida poralterações 
parenquimatosas, pleurais, da parede torácica 
ou do aparato neuromuscular. Elas se 
caracterizam pela redução da capacidade vital e 
por volumes pulmonares em repouso reduzidos 
(geralmente), mas com resistência (em relação 
ao volume pulmonar) normal. 
FIBROSE PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA: A 
nomenclatura dessa doença é confusa. Os 
sinônimos são fibrose pulmonar idiopática, 
pneumonia intersticial e alveolite fibrosante 
criptogênica. O achado principal é um 
espessamento do interstício da parede alveolar. 
Há infiltração de linfócitos e células plasmáticas 
no início. Mais tarde, aparecem fibroblastos que 
depositam feixes espessos de colágeno, os 
pacientes se apresentam com dispneia e 
taquipneia superficial. 
A CVF é muito reduzida, mas o gás é expirado 
tão rapidamente que, mesmo o VEF 1 sendo 
baixo, VEF/CVFo/o pode exceder o valor normal, 
todos os volumes são reduzidos, destacando-se 
CPT, CRF e VR, porém as proporções relativas são 
mais ou menos preservadas. A Po2 e a Pco2 
arteriais são reduzidas, e o pH é normal, com 
shunt e espaço morto aumentado. 
 
PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO: Essa é a forma 
mais comum de pneumotórax, sendo causada 
pela ruptura de 
pequenas bolhas na 
superfície pulmonar, 
próximo ao ápice. Como 
seria esperado, o 
pneumotórax reduz o 
VEF1 e a CVF. Na prática, 
os testes de função pulmonar são pouco úteis no 
manejo desses pacientes, pois a radiografia é 
suficiente. 
Restritivas - relações 
ESPIROMETRIA: nesses casos ocorre a 
diminuição dos volumes e capacidades, com a 
relação VEF1/CVF preservada. 
RELAÇÃO VQ: esses pacientes têm um grande 
desequilíbrio entre ventilação-perfusão. 
ACHADOS CLÍNICOS: Aqui encontra-se 
principalmente o abolimento dos murmúrios 
vesiculares normais e abaulamentos na inspeção. 
Viu-se que esses pacientes apresentam 
taquipneia superficial, sobretudo durante o 
exercício. 
 
 
 
Doenças ocupacionais 
PNEUMOCONIOSE 
Indica o Grupo de doenças respiratórias 
decorrentes da inalação de poeiras minerais, 
encontradas em locais de trabalho e poluição 
particulada do ar. 
O desenvolvimento dela depende de 3 fatores: 
da quantidade de poeira retida no pulmão; do 
tamanho, forma e poder de flutuação das 
partículas; da solubilidade da partícula e a 
reatividade físico-química; de possíveis efeitos 
adicionais de outros irritantes. 
Em condições normais há um agrupamento de 
macrófagos intra-alveolares, e este é expandido 
pelo recrutamento de mais macrófagos quando a 
poeira atinge os espaços alveolares. 
SILICOSE 
Inalação de formas cristalinas de sílica livre 
(dióxido de sílicio). Estes cristais podem formar 
conglomerados maciços extensos, vindo a se 
constituir na fibrose maciça progressiva. Além da 
silicose, exposição à poeira de sílica pode 
aumentar o risco de DPOC, enfisema e 
tuberculose pulmonar, independentemente do 
adoecimento por silicose. Existem ainda 
evidências suficientes do efeito carcinogênico da 
sílica. 
FIBROSE PULMONAR 
Ou também silicose pulmonar – inalação de 
sílica (SIO2) – vai para os macrófagos aoveolares 
e causa uma ativação persistente neles 
(toxicidade) libera algumas citocinas que causam 
a fibrose (síntese de colágeno e células 
Inflamatórias crônicas, incluindo linfócitos, 
macrófagos e plasmócitos) em forma de nódulos 
silicóticos (pequenos, redondos, zonas 
superiores, isolados mas que podem confluírem) 
– mesmo após cessar a exposição não tem jeito, 
é irreversível. 
SÍNDROME DOS EDIFÍCIOS DOENTES 
(SED) 
São casos de desconforto e/ou de sintomas 
inespecíficos referidos pelos trabalhadores ou 
ocupantes de determinados edifícios, sem que 
uma doença ou causa específica possa ser 
identificada (talvez sejam fungos). As causas das 
queixas dos ocupantes são multi-fatoriais e não 
são acompanhadas por qualquer lesão orgânica. 
Assim, o conjunto dos principais sintomas para 
reconhecer a síndrome do edifício doente: dor 
de cabeça, fadiga, letargia, prurido e ardor nos 
olhos, irritação do nariz e garganta, problemas 
cutâneos e dificuldade de concentração. 
Tabagismo 
A exposição de culturas de células epiteliais à 
fase particulada da fumaça de cigarro diminui a 
resposta de aumento de batimento ciliar frente 
a uma estimulação. Além de evidências in vitro, a 
exposição à fumaça de cigarro também prejudica 
o transporte mucociliar em humanos, tanto em 
exposições agudas14 como em exposições 
crônicas. 
A fumaça de cigarro também está associada a 
profundas alterações nos mecanismos de 
produção de muco. A exposição crônica a essa 
fumaça provoca alterações metaplásicas da 
mucosa respiratória com aumento no número e 
tamanho de células caliciformes e consequente 
aumento de secreção nas vias aéreas, outros 
estudos também demonstraram in vitro que a 
exposição à fumaça de cigarro inibe o transporte 
de cloreto em células epiteliais, promovendo 
alterações fisiológicas semelhantes àquelas 
encontradas em pacientes com fibrose cística. 
Além de alterações funcionais, a fumaça de 
cigarro promove alterações estruturais 
importantes sobre o epitélio respiratório. 
Diferentes estudos têm demonstrado que a 
fumaça de cigarro provoca redução da 
viabilidade celular e indução de apoptose em 
células ciliadas respiratória, efeitos opostos 
mitogênicos ou pró-apoptóticos dependendo da 
concentração da fumaça de cigarro ou ainda 
prejuízo na regeneração epitelial frente a injúrias. 
 Estudos em animais têm demonstrado que 
exposições crônicas e intermitentes à fumaça de 
cigarro promovem alterações morfológicas no 
epitélio de todo o trato respiratório, desde 
hiperplasia nas concentrações menores até 
perda de cílios e metaplasia com queratinização 
nas concentrações maiores, além de 
espessamento e inflamação submucosa com 
infiltrado neutrofílico e de células inflamatórias 
mononucleares. 
Inflamação causada devido aos Efeitos 
Quimioatraentes da Nicotina, assim como a 
presença de Espécies Reativas de Oxigênio 
(ERO’s) no fumo, ativa-se o Fator de Transcrição 
NF-κB, que, por sua vez, aciona os genes que 
codificam Fatores de Necrose Tumorais (TNF’s) e 
Quimiocinas, como a IL-8. 
PIGARRO: causado pela inibição da imobilização 
dos cílios, portanto ao voltarem a funcionar o 
paciente tende a ter o reflexo de expelir as 
secreções acumuladas. 
Reflexo da tosse x espirro 
Tosse 
A tosse é um reflexo de defesa da via aérea em 
condições fisiológicas. Entretanto, ela compõe o 
quadro clínico de diversas doenças pulmonares, 
cardíacas e gastrintestinais. O reflexo da tosse é 
iniciado pela irritação dos receptores presentes 
na faringe, traqueia, carina, pontos de 
ramificação das grandes vias aéreas e porção 
distal das pequenas vias aéreas. 
Esses receptores são ativados por estímulos 
químicos, já os mecanorreceptores estão 
presentes no estômago, pericárdio, pleura, 
diafragma, faringe, seios paranasais, tímpanos e 
meato acústico externo. Eles são ativados pelo 
tato e distensão. Os impulsos oriundos desses 
receptores atingem o centro da tosse na medula 
através do nervo vago. 
O reflexo da tosse é composto por vias 
aferentes, centrais e eferentes. A via eferente é 
composta por fibras nervosas sensoriais vagais, 
que estão localizadas no epitélio ciliado das vias 
aéreas superiores e ramos cardíacos e esofágicos 
a partir do diafragma. As fibras-C são as 
principais responsáveis pela indução do reflexo 
da tosse por estímulos químicos. Essas fibras 
nervosas não possuem bainha de mielina em 
seus axônios e possuem uma adaptação rápida. 
Há vários mecanismos que supressão ou 
diminuição como por exemplo, a presença de 
anormalidades ou alterações no arco reflexo, 
que podem tornar os receptores ineficazes ou 
pouco efetivos principalmente após estimulação 
repetitiva. 
Espirro 
O reflexo do espirro é muito parecido com o 
reflexo da tosse, exceto pelo fato de se aplicar às 
vias nasais, aoinvés das vias respiratórias 
inferiores: o estímulo que inicia o reflexo do 
espirro é a irritação das vias nasais. Impulsos 
aferentes passam do quinto par de nervos 
craniano ao bulbo, onde o reflexo é disparado. 
Uma série de reações semelhantes às do 
reflexo da tosse acontece, grandes quantidades 
de ar passam rapidamente pelo nariz, ajudando, 
assim, a limpar as vias nasais. O espirro é 
acompanhado do fechamento dos olhos porque 
ao receber a mensagem, o tronco encefálico 
reage imediatamente à invasão, gerando uma 
série de impulso motores que contraem o 
abdômen, o tórax e o diafragma, até chegar ao 
nervo facial. 
Os reflexos que chegam ao nervo facial 
também desencadeiam movimentos para 
expulsar a partícula estranha. Essas contrações 
atingem diversos músculos da face, incluindo o 
músculo orbicular, que controla o abrir e o 
fechar dos olhos. 
 
Fármacos 
Expectorantes 
Os medicamentos para a tosse atuam de 
maneiras diferentes, dependendo do ingrediente 
ativo. Um expectorante geralmente é um dos 
ingredientes e age liberando e limpando o muco 
e o catarro dos pulmões, brônquios e traquéia. 
Expectorantes são projetados para diluir as 
secreções respiratórias em suas vias respiratórias 
para que você possa tossir o muco excessivo com 
mais eficácia. Esses medicamentos fazem isso 
lubrificando e estimulando as term. nervosas. 
Iodeto de potássio: seu mecanismo de ação se 
dá por ação reflexa: irritação das terminações 
sensitivas do vago da mucosa gástrica -> o que 
provoca um substancial aumento da secreção do 
fluído respiratório -> diminuindo assim a 
viscosidade do muco 
Guaifenesina: age diminuindo a viscosidade do 
muco, contribuindo assim, para aumentar a 
eficiência do reflexo da tosse. 
Mucolítico 
Eles são tipos de expectorantes que reduzem a 
viscosidade da secreção facilitando assim a 
eliminação Medicamentos: Bromexina e N-
acetilcisteina. 
Broncodilatadores 
Agem por ação direta de relaxamento da 
musculatura lisa das vias aéreas. Há 3 classes de 
broncodilatadores podem ser usadas em 
pacientes com exacerbações de DPOC: 
 AGONISTAS DE RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS β2: A ação 
broncodilatadora dos β2- agonistas se dá 
através da ativação do receptor β2-
adrenérgico (Rβ2A) acoplado à proteína G 
na superfície celular e o AMPC, que inibe a 
liberação de cálcio dos depósitos 
intracelulares e reduz o influxo de cálcio 
através da membrana, auxiliando o 
relaxamento da musculatura lisa e a 
broncodilatação. 
 
 ANTICOLINÉRGICOS (antagonistas 
muscarínicos): A atividade parassimpática 
nas vias aéreas de médio e largo calibre é 
mediada por receptores muscarínicos e 
resulta de contração de musculatura lisa e 
secreção de muco, inibidor seletivo M1 e 
M3 de longa duração 
 
 METILXANTINAS: são inibidores não 
seletivos da fosfodiesterase; São pouco 
utilizados atualmente porque apresentam 
efeitos broncodilatadores de baixa 
potência e elevado risco de Efeitos 
Colaterais. 
 
Antitussígeno 
A codeína é um agonista dos receptores 
opióides. Estes se encontram acoplados à 
proteína G e são capazes de mediar as principais 
ações farmacológicas dos opiáceos, se liga a 
receptores μ nos nervos sensitivos dos brônquios. 
Diminuem as secreções nos bronquíolos, o que 
espessa o escarro e inibe a atividade ciliar, é 
comum a constipação. Ela também eleva o limiar 
no centro da tosse. 
A Relação dos betablocks 
Em geral, não se recomenda o uso de 
betabloqueadores em doenças que cursam com 
broncoespasmo, como asma ou DPOC. História 
de broncoespasmo relacionado ao 
betabloqueador é contraindicação absoluta ao 
uso. 
Os possíveis efeitos prejudiciais dos 
betabloqueadores são o aumento da obstrução 
brônquica e da reatividade da via aérea, além da 
diminuição do efeito de beta-agonistas 
inalatórios, como o salbutamol.