MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL

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MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
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A doença periodontal é causada por microrganismo que colonizam as superfícies dentária supra e subgengivalmente.
A cavidade oral possui por volta de 700 espécies de microrganismos. O mesmo indivíduo pode ter 150 ou + espécies diferentes. Doença ocorre por meio de um desequilíbrio entre as bactérias.
Os microrganismos vivem em determinada harmonia (equilíbrio) com o hospedeiro, porém quando ocorre um desequilíbrio entre os microrganismos, no qual a prevalência seja de patogêniscos, passa a existir a doença, por tanto é importante manter esse equilíbrio.
É essa balança entre os microrganismo e hospedeiro que vai determinar se vai ter manutenção da saúde ou desenvolvimento da doença.
Visto que existe bactérias comensais, que não são prejudiciais ao hospedeiro e as patogênicas, por tanto, deve ser mantido em maior nível as benéficas.
Deve existir um equilíbrio, entre o hospedeiro (defesa imune) e os microrganismos, isso vai definir a existência da saúde.
DISBIOSE:
Quando ocorre alteração na população microbiana que estava equilibrada.
Desequilíbrio entre as benéficas e maléficas.
Isso pode desencadear, diarreia associada a antibióticos, vaginose bacteriana, doença celíaca, doença esofágica, doença de Crohn, colite ulcerativa, síndrome do intestino irritável, enterocolite necrosante, psoríase, obesidade, câncer colorretal, síndrome metabólica.
Em alguns aspectos ela positiva no sentido de prevalecer bactérias comensais (boas), e maléfica quando as patogênicas prevalecem.
CAVIDADE ORAL
Fornece um ótimo habitat para o desenvolvimento de bactérias. Possui, temperatura estável; umidade constante; abundante suprimento de nutrientes; superfícies duras (dentes – que um ótimo sitio de adesão, e leva a inflamação visto que tem proximidade com a margem gengiva e, visto que não descama, diferente de outras áreas como mucosa que passar por processo de descamação, torna-se um local bastante propicio para o desenvolvimento).
Estrutura sólida – permite o desenvolvimento de um
biofilme microbiano em contato direto com os tecidos moles adjacentes. É essa interação de tecido duro com mole, que prova a inflação gengival (margem da gengiva, devido o contato, visto que o dente é um local favorável para a adesão).
Seleção de uma microbiota que normalmente é tolerada pelos tecidos adjacentes e fornece proteção contra microorganismos deletérios ao estado saudável do aparelho de suporte dentário.
A doença periodontal ocorre devido a existência de um desequilíbrio entre as defesas dos hospedeiros, e quando ocorre o aumento de microrganismo periodonto-patogênicos em relação aos microrganismos comensais.
DENTE
Local de colonização de várias bactérias, não possui descamação o que facilita a descamação, contato dos MO com os tecidos moles periodontais, através da margem gengival.
BACTÉRIAS NA DOENÇA PERIODONTAL
Crescimento em um biofilme subgengival – Dependência e comunicação nutricional interbacteriana (uma bactéria ajuda na nutrição da outra).
Diferentes espécies bacterianas podem agir cooperativamente na apresentação de um desafio microbiano (um serve de fonte de defesa para outra).
Ótimo ambiente para intercâmbio genético entre espécies; Resistência aos mecanismos de compensação imune e inflamatória do hospedeiro e para os agentes antimicrobianos químicos.
Diferenças genéticas, que garantem variação patogênica dentro das espécies individuais (dentro das mesmas espécies podem ter mudança genética).
Capacidade para manipular elementos da resposta inata e inflamatória.
DISBIOSE DA MICROBIOTA ORAL NA DOENÇA PERIODONTAL
Postulados de Robert Koch.
Critério para identificar um agente infeccioso como agente causador de uma doença:
· 1 – Encontrados em organismos doentes e não em saudáveis;
· 2 – Isolado de um organismo doente e capaz de ser cultivado (deve ser passivo de cultivo);
· 3 – O microrganismo cultivado seja capaz de causar doença (no indivíduo saudável);
· 4 – Novamente retirado do hospedeiro que foi inoculado, e seja identificado como idêntico ao agente específico original causador (primeiro).
 Primeiras investigações microbiológicas:
· Meio de cultura – estreptococos;
· Esfregaços de placa corada – ameba;
· Preparo molhados ou coloração específicas – espiroquetas;
· Microscopia óptica – bactérias fusiformes;
· Técnicas para identificação bacteriana baseadas no ácido nucléico;
· Checkerboard DNA-DNA;
· Tecnologia de hibridização DNA-DNA (através do sequenciamento do ácido nucléico e identificando a bactéria);
· Reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real;
· Quantifica os genes de interesse em uma amostra;
· Detecta e quantifica vários patógenos periodontais:
▪ A. actinomycetemcomitans
▪ P. gingivalis
▪ Prevotella intermedia
▪ Bactérias totais em amostras clínicas (quantifica o número de bactérias e qual a bactéria).
HIPÓTESE DE PLACA “NÃO-ESPECÍFICA”
O acúmulo de microrganismo na margem gengival ou abaixo da margem gengival irá produzir irritantes levando a inflamação, levando à destruição do tecido periodontal.
Fator fundamental (quantidade de microrganismo) não importa quais são, mais o número.
HIPÓTESE ESPECÍFICA DE PLACA
Identificação de bactérias que esteja relacionada com a doença.
Combinações de espécies são fundamentais para o desenvolvimento da doença (específicas ou complexas). Não mais a quantidade mais a espécie.
Hipótese ecológica da placa.
A contribuição do ambiente é primordial (além de ser específica, mais que esteja em um local favorável).
A composição das comunidades está vinculada aos ambientes prevalentes no local da doente.
BIOFILME
Uma ou mais comunidades de microrganismos imersos em matriz de carboidrato unida a uma superfície sólida.
Adesão e multiplicação de microrganismos (na superfície).
INTERAÇÃO BACTERIANA: contato físico; troca metabólica; comunicação de pequenos sinais mediados por moléculas; quórum de detecção; troca de informação genética. Interação é que vai deixar a bactéria mais resistente. 
Pode estar presente em tecidos moles, película salivar que recobre os dentes (mais relevante viso que, não descama e está em íntimo contato com os tecidos moles), próteses e implantes.
O biofilme por meio de uma película protege as bactérias dos fatores agressivos do meio externo como:
· Microrganismo competidores; 
· Substâncias tóxicas;
· Mecanismos de defesa do hospedeiro;
· Antimicrobianos.
É composto por: matriz (glicocálice) água e solutos aquosos; exopilissacarídeos; proteínas; sais; material celular.
EXOPOLISSACARÍDEOS:
· Manter a integridade do biofilme;
· Prevenir a desidratação e o ataque por agentes nocivos;
· 50-95% da composição;
· Poder de aglutinar nutrientes essenciais, favorecendo microrganismos específicos;
· Pode atuar como tampão e auxiliar na retenção de enzimas extracelulares, aumentando a utilização de substratos pelas células bacterianas.
FORMAÇÃO DA PLACA BACTERIANA
Fase 1 – Adsorção molecular para a formação do biofilme;
Fase 2 – Adesão bacteriana de microrganismos isolados;
Fase 3 – Aumento na produção da matriz extracelular e multiplicação das bactérias aderidas;
Fase 4 – Adsorção sequencial de novas bactérias.
VANTAGENS
PROTEÇÃO:
· Microrganismos competitivos;
· Fatores ambientais- mecanismos de defesa do hospedeiro;
· Substâncias potencialmente tóxicas no meio (antibióticos e substâncias letais).
FACILITAM:
· Processamento e absorção de nutrientes;
· Alimentação cruzada (entre eles);
· Remoção de produtos metabólicos potencialmente danosos;
· Desenvolvimento de um meio apropriado (químico e físico);
O biofilme forma-se sobre o a película adquirida que está sobre a superfície do dente, sobre a película tem-se os receptores salivares complementares, que vão ter a interação adesinas e receptor que estão sobre as bactérias, dessa forma formando a camada bacteriana, que é o biofilme.
Classificação bacteriana – tolerância de oxigênio:
· Aeróbias(O2); capnofílicas (CO2); 
· Microaerófilas (pouca quantidade de O2); facultativos; 
· Anaeróbios estritos (ausência total de O2).
Placa bacteriana – inicia com cocos gram + aeróbios facultativos, indo para bastonetes gram +, depois filamentosos gram +, até chegar as bactérias gram-, que são as mais periodonto-patogênicas.
· Supragengival: cocos; bastonetes; gram +;
· Subgengival: filamentosos; espiroquetas; gram –.
Biofilme – mais periodonto-patogênicas:
· Aggregatibacter actinomycetemcomitans; 
· Tannerella forsythia; 
· Porphyromonas Gingivalis; 
· Prevotella intermedia;
· Treponema denticola.
Singmund Socransky - realizou a divisão das bactérias em grupo sendo identificadas por cores, usado como base a associação entre as espécies, com formação de grupos específicos. Reconheceu 6 grupos:
· Amarelo – membros do gênero Streptococcus;
· Verde – Espécies Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Campylobacter concisus e A. actinomycetemcomitans
· Roxo - Constituído por Veillonella parvula e Actinomyces odontolyticus;
· Azul - Constituído por espécies Actinomyces;
Esses 4 complexos são formados pelos colonizadores iniciais da superfície dental cujo crescimento geralmente precede a multiplicação das espécies dos grupos LARANJA e VERMELHO, que são predominantemente gram-negativos.
· Laranja - consiste em Campylobacter gracilis, Campylobacter rectus, Campylobacter showae, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium periodontium, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens e Streptococcus constellatus.
· Vermelho - formado por Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis e Treponema denticola.
COMPLEXOS BACTERIANOS
A base mostra as cores verde, azul, amarela e roxo, demonstra que esses grupos de bactérias são os colonizadores inicias, no qual ainda está em estado de saúde, mas no estágio inicial, caso não haja cuidados, pode ocorrer evolução e chegar aos colonizadores tardios que são do grupo laranja e posterior o vermelho, onde já ocorre a doença periodontal.
Quando tem periodontite tem um número elevado de bactérias do complexo laranja e vermelho, tanto sub quanto supra.
O grupo Aa – quando presente causa doença bastante destrutiva, sendo um severo grau de doença periodontal.
Distribuição molar incisivo e de rápida progressão.
VARIAÇÃO GENÉTICA:
· Alterações nos cromossomos bacterianos;
· Geração de tipos clonais distintos;
· A. actinomycetemcomitans, quando tem alteração no gene JP2 (variação clonal), vai ocasionar a forma mais severa de periodontite (rápido e intensa);
· Essa alteração genética vai gerar desafios diferentes para os tecidos periodontais.
VIRULÊNCIA:
· Grau de patogenicidade ou capacidade de um organismo causar doença;
· Depende da infectividade relativa do microrganismo e da gravidade da doença provocada;
· Influência da natureza e estado do hospedeiro e do local da colonização nesse hospedeiro (dentro do mesmo organismo podem ter virulência diferente, dependendo do sítio e do hospedeiro);
· O comprometimento das barreiras normais de defesa do hospedeiro pode aumentar a virulência de um microrganismo.
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO:
· Resposta imunológica;
· Espécie – tecidos periodontais;
· Produção de anticorpos/resposta imune.
MEIO LOCAL:
· Regulador – ativa ou não os fatores de virulência;
· Temperatura;
· Pressão osmótica;
· Concentração de ferro, magnésio ou cálcio
É importante que o paciente realize atos de prevenção, como ter hábitos de higiene (equilíbrio bacteriano), para que tenha uma diminuição das periodonto-patogênicas, ocorrendo uma manutenção da saúde, permitindo que não ocorra uma evolução dos complexos bacterianos, e possa ficar apenas no primário, onde tem-se saúde.
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