TRANSPORTE RENAL (sanarflix)

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TRANSPORTE – FISIOLOGIA RENAL 
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
65% do filtrado é absorvido aqui! 
 
Ele é dividido em 2 porções. Primeira porção – sódio e 
bicarbonato. Segunda porção – sódio e cloreto. 
 
Luz tubular – filtrado glomerular por onde está sendo 
formada a urina. No meio existe a célula epitelial tubular que 
existe um lado voltado para a luz e outro para o capilar. 
Membrana apical ou luminal – voltada para o fluido tubular. 
Membrana basolateral – voltada para o capilar. 
Via paracelular – junção oclusiva. Via transcelular – em 
geral, com bombas. 
Filtração: filtração glomerular, filtrado recebido pelo túbulo 
contorcido proximal. Excreção: o que vai ser excretado na 
urina. Secreção: vem da célula epitelial tubular em direção 
ao túbulo. Reabsorção: do que foi filtrado para a corrente 
sanguínea. 
 
Bomba antiporter – absorve e secreta. Bomba simporter – 
mesmo sentido (acoplada). 
Na-H ATPase – coloca H para fora que se combina com o 
bicarbonato (HCO3) no túbulo, formando o ácido carbônico 
H2CO3 que sofre reação da anidrase carbônica se dividindo 
em H2O e CO2 que sofre outra influência da anidrase e se 
junta no ambiente celular em bicarbonato – é dividido em 
H+ e HCO3 (reabsorvido). 
 
Na + Glicose – SGLT2 – pode ser alvo medicamentoso, os 
Inibidores da sglt2 para DM, ICC, nefropatas. 
 
Na 2ª porção do túbulo contorcido proximal é Na + Cl. Via 
transcelular: Apical – bomba Na-H. Basolateral – Na/K. K-Cl. 
Via paracelular: nas entocas. 
Túbulo contorcido proximal – Absorção de água: gradiente 
osmótico transtubular, aquaporinas e juncoes fechadas. 
Absorção de proteínas: proteinúria é um evento 
frequentemente patológico. Excreção de substancias 
exógenas, produtos finais do metabolismo de fármacos e 
outras substâncias. 
 
 
 
ALÇA DE HENLE 
O mecanismo de contracorrente: urina diluída e medula 
concentrada – possibilitando a ação do ADH (absorvendo a 
água excedente). 
 
Descendente: muito permeável à água  aquaporinas. Ao 
fazer a curva  urina concentrada, soluto passa fácil. 
Ascendente fina: impermeável à água, passa fácil NaCl 
absorvido sob mecanismo passivo. 
Ascendente espesso: bomba famosa  Na-K-Cl 
(furosemina), potássio é reciclado, bombas. Entrega uma 
urina diluída, sem solutos para o TCD. 
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 
 
TÚBULO COLETOR 
Porção cortical: a bomba absorve sódio e secreta K ou H. É a 
bomba onde age a espironolactona. 
Porção medular: a urina chega ao túbulo coletor diluída. 
Hora da ação do ADH – o rim tem sede. 
 
Temos dois tipos de células: Células Principais  
reabsorvem sódio e excretam potássio. Células intercaladas 
 excretam hidrogênio (e eventualmente de bicarbonatos). 
Sofrem muita ação da aldosterona (onde a espironolactona 
age – poupador de potássio pois a aldosterona estimula a 
célula principal a excretar o potássio e a espironolactona 
impede isso – aumenta o nível de K). 
Nesse ponto a urina está muito diluída. Aquaporinas nas 
paredes  absorção de água sob ação do ADH (hormônio 
antidiurético). 
OSMOLARIDADE E VOLUME CORPORAL 
A água – tudo começa e termina por ela: 60-70% da nossa 
composição corporal é água. Dividida em dois 
compartimentos: LIC e LEC (dividido em componente 
plasmático – VCE [volume circulatório efetivo que garante a 
perfusão tecidual] e fluido intersticial). 
Balança hídrico: soma de tudo que entra – soma de tudo que 
sai. Se mais entra do que sai – balanço positivo. Se mais sai 
do que entra – negativo. 
Osmolaridade – é a concentração de um soluto em um 
solvente. No ser humano: solvente – água; soluto – sódio 
(principal), ureia e glicose. 
Hiposmolaridade – plasma cheio de água – água vai para o 
LIC. Hiperosmolarida – água está muito baixa, plasma cheio 
de sódio – água vai para o LEC. 
Algum soluto está em excesso. Hiperglicemia – cetoacidose 
diabética. Uremia – doença renal descompensada. 
O valor do sódio é em mEq/L – distúrbios de sódio = 
distúrbios da água corporal. 
Água demais  Dilui o sódio  HipoNAtremia – solução 
salina para compensar. 
Água de menos  Sódio concentrado  HiperNAtremia – 
dar água livre para compensar 
Cuidado com a correção rápida de osmolaridade – neurônio 
é sensível: 
Hipernatremia  Ambiente hiperosmolar (células todas 
hiperconcentradas, sedentas por água)  Quando vr, puxa 
tudo  Risco de edema cerebral. 
Hiponatremia  Ambiente hiposmolar (células inchadas, 
sem ter onde colocar água)  Deu sal, a água corre toda pro 
LEC  Dismielinólise pontina. 
HIPOVOLEMIA  LEC diminuído – diminuição da PA, DC e 
perfusão. O que corpo faz? Retém sódio, puxa água e 
aumenta o LEC. 
HIPERVOLEMIA  LEC aumentado – aumento da PA e DC. O 
que o corpo faz? Excreta mais sódio, a água vai junto, diminui 
o LEC. 
 
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE E DO VOLUME 
CORPORAL 
ADH – HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 
Raciocínio geral do que ele faz: diminui o volume urinário. 
Absorve muita água  principalmente no túbulo coletor. 
ADH alto  muita água retida. Pouca urina é excretada e 
essa urina é mais concentrada. Tendência à hiponatremia 
(sódio diluído). 
ADH baixo  grande quantidade de água é liberada na urina, 
urina cheia de água, diluída. Tendência á hipernatremia. 
Ele vem das células neuroendócrinas  núcleos 
supraópticos e paraventricular no hipotálamo  
armazenado na neuro-hipófise. 
CONTROLE DO ADH – Controle osmótico: 
Osmorreceptores (adeno-hipófise)  Percebem variações 
de osmolaridade. Aumento da osmolaridade = Aumento do 
ADH. Diminuição da osmolaridade = Diminuição do ADH. 
Barorreceptores: Sensíveis a volume  AD, VD, grandes 
vasos pulmonares quando dilatados – inibem a secreção de 
ADH. Sensíveis a pressão  arco aórtico, seio carotídeo, 
arteríolas aferentes dos rins quando diminui a PA – estimulo 
de secreção do ADH. Atuam com o mesmo raciocínio no 
sistema simpático. 
FUNÇÕES – ADH: 
 Aumenta a permeabilidade à água pelo ducto coletos – 
porção medular – se liga ao receptor V2 (vasopressina tipo 
2). Vasopressina e ADH mesma coisa. Aumenta a quantidade 
de receptores de AQP2 na membrana apical.] 
 Estimula a reabsorção de sódio – porção ascedente da 
alça de Henle, túbulo contorcido distal e porção cortical do 
ducto coletor. Mecanismo de contracorrente: 
 
Na parte ascendente tem muita absorção de soluto (sódio, 
potássio e cloro) entrega para o néfron distal uma urina 
diluída (pobre em soluto). 
ADH demais: secreção inapropriada de ADH (SIADH) – muita 
água livre sobrando. Sódio muito diluído – hiponatremia. 
Osmolaridade urinária aumentada. Sódio urinário alto. 
Causas: medicamentos (antidepressivos), câncer de pulmão, 
doenças do SNC. 
ADH de menos – Diabetes insipidus: poliúria e polidpsia. 
Fluidos corporais hiperosmóticos. Causas: central – 
hereditário, RCE, infecções SNC; nefrônico – diminuição das 
AQP2. 
O MECANISMO DA SEDE 
Aumento de 2-3% na osmolaridade plasmática OU 
Diminuição de 10-15% na pressão arterial  Desejo de 
beber água: Centros neurais da sede estão alocados nos 
mesmo locais do ADH, sensação de sede só cessa depois que 
a osmolaridade do plasma ou volume/pressão estiverem 
corrigidos. 
ATUAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
Ativado por barorreceptores. Principais efeitos: estímulo a 
secreção de renina (start ao SRAA) e aumenta a absorção de 
NaCl ao longo do néfron. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
Fatores estimulantes: PA baixa  Barorreceptores na 
arteríola eferente  Renina. / PA baixa  Barorreceptores 
 SNC  Renina. / Aparelho justaglomerular  Pouco 
sódio  Renina. 
 
Células justaglomerulares  Renina  Converte o 
angiotensinogenio (fígado)  Angiotensina I  ECA 
(pulmão)  Angiotensina II  Aldosterona (zona 
glomerulosa no córtex da adrenal). 
ANGIOTENSINA II – Vasocontrição arterial – aumento da PA. 
Estímulo da sede. Aumenta a secreção de ADH. Aumenta a 
absorção de NaCl no ramo ascendente espesso e no néfron 
distal. Estímulo à produçãode aldosterona. 
ALDOSTERONA – É um mineralocorticoide/hormônio 
esteroide. Aumenta a absorção de NaCl. Principal ação: 
aumenta a absorção de sódio na porção cortical do ducto 
coletor. Possibilita a secreção de potássio/hidrogênio 
(hipocalemia e alcalose metabólica). 
 
HORMÔNIOS NATRIURÉTICOS 
Peptídeo natriurético atrial (PNA) – produzido nos miócitos 
atrial. Se distendido  Volume demais  Estimulam a 
secreção de sódio. 
Peptídeo natriurético cerebral (PNC/BNP) – tem nome 
cerebral mas também é produzido no coração. Produzido 
nos miócitos ventriculares. Se distendido  Volume demais 
 Estimulam a secreção. 
Urodilatina  Ação mais local nos rins. 
Ações gerais de todos: inibem a secreção do SRAA – inibem 
a renina nas arteríolas aferentes, inibem a produção de 
aldosterona no córtex adrenal. Inibem a reabsorção no 
néfron distal. Inibem a secreção de ADH. Aumentam a 
excreção de sódio e água.