Monitoria de Fisiologia Renal

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Monitora: Aline David - ATM 2025/B
Fisiologia Renal
Anatomia Funcional dos Rins
Transporte Tubular de 
H2O e Na+
O Glomérulo
Osmolaridade e Volume 
Corporal
Tópicos
01
03
02
04
Tópicos
Regulação da Osmolaridade e 
Volume Corporal
Regulação Renal do K+
Regulação Renal de Ca++ e 
P
Equilíbrio Ácido Básico
05
07
06
08
01
Anatomia Funcional dos Rins
Rim
Não é um órgão excretor, é um órgão regulador!
- Regulador da osmolaridade.
- Regulação do volume corporal e da hemodinâmica.
- Balanço eletrolítico e ácido-básico (sódio, fosfato, potássio, cálcio, cloro, bicarbonato, hidrogênio).
- Excreção dos produtos terminais do metabolismo: aminoácidos (uréia), ácidos nucleicos (ácido úrico), músculos 
(creatinina).
- Excreção de substâncias estranhas do organismo.
Ele também é um órgão endócrino!
Vitamina D:
Absorção de cálcio no intestino;
Regulação da reabsorção óssea: 
ossificação do osteoide;
Inibição do Paratormônio;
Absorção de Cálcio e Fosfato nos 
Rins;
Eritropoetina:
Produção eritrocitária na medula óssea;
Renina:
Produzida no parênquima renal.
Start no SRAA (regulação da 
pressão arterial e balanço de Na+ e 
K+)
E quando o rim falha?
Produção de 
eritropoetina
Controle eletrolítico 
ácido base
 Eliminar substâncias 
tóxicas do corpo
Controle de líquidos 
corporais01
02
03
04
Quebra da homeostase!!
Produção de calcitriol 
(forma ativa da vitamina D)05
Anatomia Renal
São órgãos paravertebrais e retroperitoneais;
- CÓRTEX: porção mais externa.
- MEDULA: local onde se encontra as pirâmides renais.
- Base: borda corticomedular;
- Ápice: papilla renal (gotejamento de urina)
Cálice menor → Cálices maiores → Pelve renal → Ureter → Bexiga
Néfron → unidade 
funcional dos rins.
Vascularização Renal
Artérias renais (ramos da aorta abdominal), segmentares e lobares;
Artérias interlobares, arqueadas, artérias interlobulares;
Artérias aferentes e eferentes → formam o glomérulo. Néfron;
Néfron
- GLOMÉRULO
- CÁPSULA DE BOWMAN
- TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL:
- ALÇA DE HENLE:
- TÚBULO CONTORCIDO DISTAL:
- TÚBULO COLETOR:
Néfron
Unidade funcional do rim!
- GLOMÉRULO: emaranhado de vasos (artéria aferente e eferente). Vasos 
finos e frágeis.
- CÁPSULA DE BOWMAN: dá sustentação ao glomérulo. Folheto parietal 
(acomoda o filtrado glomerular) e folheto visceral (aderido ao glomérulo 
na forma de podócitos e processos podocitários. Junto com a membrana 
basal e as células epiteliais dos vasos formam a barreira glomerular).
GLOMÉRULO + CÁPSULA DE BOWMAN = Corpúsculo de Malpigui
Barreira de Filtração: epitélio capilar (células sanguíneas e inibição da passagem 
de proteínas), membrana basal (cargas negativas, impede a passagem de 
proteínas de carga negativa) e podócitos (inibem a passagem de 
macromoléculas).
O que é a taxa de filtração glomerular?
O sangue passa no glomérulo o tempo inteiro e é esse sangue que vai ser filtrado para compor a urina e ser 
excretado. 
- Manter taxa de filtração glomerular constante → regula a porta de entrada e de saída (relação com 
pressão).
- Se a pressão está alta demais: porta de saída maior do que a porta de entrada.
- Se a pressão está baixa demais: porta de entrada maior do que a porta de saída.
- Aparelho justaglomerular: formado por células especializadas da arteríola aferente que se 
comunicam com a mácula densa na porção ascendente espessa da alça de henle. Relação 
concentração de Na+/volume.
- Avaliada pela creatinina e inulina (cara) → filtrada livremente no espaço de bowman.
- Importante saber TFG para dar os estágios de doença renal crônica e ajuste de dose de 
medicamentos.
Túbulo Contorcido Proximal (TCP)
- Membrana apical ampliada → borda em escova → característica absortiva
- Característica absortiva
- Membrana basolateral invaginada → muitas mitocôndrias
- É o absorvedor! 65% do filtrado é absorvido aqui.
- Principal responsável pela absorção de Na+.
- Absorção de sódio mediada por absorção de cloreto e de bicarbonato (cargas negativas).
- Absorção de glicose, fosfato, ácido úrico, proteínas...
Alça de Henle
- Superfícies apical e basolateral pouco desenvolvidas.
- Poucas mitocôndrias
- Porção descendente: absorção importante de água e baixa absorção de eletrólitos.
- Porção ascendente: apenas absorção de eletrólitos. É onde age a furosemida (diurético de alça) → inibe o 
transporte ativo da bomba de Na-K-2Cl-.
- Local onde se localiza a mácula densa (porção espessa da alça).
Túbulo Contorcido Distal
- Mitocôndrias abundantes;
- Pregueamento da membrana basolateral;
- Bomba de Na-Cl (5% da absorção do Na+), que é onde agem os diuréticos tiazídicos (HCTZ).
- Principal sítio de regulação tubular do cálcio, sob ação do PTH.
Túbulo Coletor
- Células Principais (membrana basolateral invaginada e poucas mitocôndrias);
- Células Intercaladas (Alta densidade de mitocôndrias);
Porção Cortical:
- Bomba da aldosterona! A ação final é absorver sódio e secretar ou K+ ou H+ (depende da disponibilidade do 
fornecedor);
Porção Medular: 
- Urina chega ao túbulo coletor diluída.
- Hora da ação do ADH (absorve água através das aquaporinas).
02
O Glomérulo
Corpúsculo de Malpigui
- GLOMÉRULO + CÁPSULA DE BOWMAN
- BARREIRA DE FILTRAÇÃO: endotélio capilar + membrana basal + podócitos (só entra moléculas pequenas e de carga 
positiva). 
Quando passa proteína pelo glomérulo.
- Proteinúria Nefrótica
- Crianças: (> 50mg/kg/dia) nefropatia 
por lesão mínima → citocina anula a 
carga da membrana basal.
- Adultos: (> 3,5g/dia) GESF (HAS, HIV, 
LES, AF, Obesidade) → destrói a 
barreira de filtração.
- Perde proteínas, imunoglobulinas e 
antitrombina III.
- Hipercolesterolemia: fígado produz 
lipoproteínas (aumenta CT e TG).
Quando a hemácia passa pelo glomérulo.
- Infecção estreptocócica prévia: 
imunocomplexos lesam os vasos do 
glomérulo → destrói a barreira de 
filtração → glomerulonefrite 
pós-estreptocócica (GNPE).
- Hematúria dismórfica.
- Proteinúria subneftótica.
- Glomérulo filtra menos e retém 
mais: oligúria, edema e hipertensão.
Síndrome Nefrótica - Síndrome Nefrítica
Controle da TFG
O que acontece se a TFG cai?
- Alteração da excreção urinária
- Alteração do balanço hídrico
- Alteração no equilíbrio eletrolítico e ácido básico
O ajuste é importante e delicado → PAM entre 80-200 mmHg
- Como o corpo faz isso? Alteração da resistência Renal (contrai ou dilata arteríola aferente e 
eferente).
Fluxo sanguíneo = PA que chega - PV que sai/Resistência ao fluxo imprimida pelo órgão
Mecanismos de Controle da TFG
- Miogênico: Aumento da PA → Distensão do Vaso → Contração da musculatura lisa → 
Diminui TFG.
- Concentração de NaCl no líquido tubular: Aparelho justaglomerular (mácula densa e células 
justa glomerulares da arteríola aferente).
- Entra Na+ → aumento de ATP e ADP → vasoconstrição da arteríola aferente
- Mácula densa produz renina → start para SRAA
Angiotensina II ativa o córtex da adrenal e vai produzir a 
aldosterona.
SRAA induz retenção hidrossalina → aumenta pressão → 
manutenção da TFG.
Ação de Medicamentos
Outros fatores que controlam TFG
- Óxido Nítrico: vasodilatação das arteríolas aferentes e eferentes.
- Atividade Simpática (norepinefrina/epinefrina): receptor alfa1 → 
vasoconstrição.
- Quadro de hemorragia: queda da TFG → SNS (vasoconstrição) 
→ estimula secreção de renina → SRAA → vasoconstrição.
- Prostaglandinas: ajuste fino em caso de hemorragias 
(vasodilatação → não induz isquemia renal) → cuidar com AINEs 
(atenção em idosos).
03
Transporte Tubular de H2O e Na+
Filtração: é a filtração glomerular. Filtrado recebido pelo TCP.
Excreção: é o que será excretado pelos rins, na urina.
Secreção: algo que vem da célula epitelial tubular em direção ao túbulo.
Reabsorção: o que foi filtrado em direção à corrente sanguínea.
Túbulo Contorcido Proximal
- É o absorvedor! (65% do filtrado glomerular);
Duas porções:
- Primeira porção: Sódio + Bicarbonato;
- Segunda Porção: Sódio + Cloreto;
- Absorção de água;
- Absorção de proteínas;- Excreção de substâncias exógenas;
Equilíbrio de Cargas!
Mecanismo de contracorrente → urina diluída e medula concentrada;
- Porção descentente: absorção de H2O (ação das aquaporinas); 
- Porção ascendente: absorção de eletrólitos (diluidor de urina).
- Porção ascendente fina: impermeável à água; Passa fácil NaCl, absorvido por mecanismo passivo;
- Porção ascendente espessa: transporte ativo de soluto (bomba de Na+/K+/2Cl - onde age a furosemida); O 
potássio é reciclado; Entrega de urina diluída sem solutos para o TCD.
- Mácula densa → aparelho justaglomerular;
Alça de Henle
Túbulo Contorcido Distal
- Local de atuação dp HCTZ (bomba de Na-Cl);
- Principal sítio de regulação tubular do cálcio, sob a ação do PTH;
Túbulo Coletor
- Porção cortical: bomba que absorve Na+ e secreta K+ ou H+ (bomba de aldosterona); Bomba onde age a 
espironolactona (diurético poupador de K+);
- Células principais: absorvem sódio e excretam potássio;
- Células intercaladas: excretam H+ e absorvem um pouco de K+ (e eventualmente bicarbonato);
- Sofrem muita ação da aldosterona;
- Porção medular: urina chega diluída; hora de ação do ADH (absorção de H2O através das aquaporinas);
04
Osmolaridade e Volume Corporal
- 60-70% da nossa composição corporal é água;
- Dividida em dois compartimentos: LIC e LEC (parte plasmática e 
intersticial);
- Como a água entra? VO ou IV
- Como a água sai? Excreção renal e fezes; Vômitos e perdas insensíveis 
(suor e via respiratória);
Balanço Hídrico = soma de tudo que entra - soma de tudo que sai
- Espera-se que seja neutro, abaixo de zero;
- Se entra mais do que sai → balanço hídrico positivo;
A água
Osmolaridade
É a concentração de um soluto em um solvente;
No ser humano:
- Solvente → água;
- Soluto → sódio (principal), ureia e glicose;
CÁLCULO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA:
Osmolaridade
HIPOSMOLARIDADE:
- Plasma cheio de água e pouco sódio → água vai para o LIC;
HIPEROSMOLARIDADE:
- Água está muito baixa no plasma, logo, está cheio de sódio → água vai para o LEC;
Algum soluto em excesso:
- Hiperglicemia: cetoacidose diabética;
- Uremia: doença renal descompensada;
Valor normal do Na+ é cerca de 140 mEq/L
Distúrbios do Na+ = Distúrbios da água corporal
- Água demais → dilui o sódio → hiponatremia (administrar solução salina);
- Água de menos → concentra o sódio → hipernatremia (administrar água livre);
* Cuidado com a correção rápida da osmolaridade!!!
Alterações na nossa Homeostase Hídrica
Objetivo do corpo → Euvolemia
- Pressão adequada;
- Débito cardíaco preservado;
- Perfusão tecidual;
Hipovolemia → LEC diminuído
- Diminuição da PA, DC e perfusão.
- O que o corpo faz? Retém sódio, puxa água, AUMENTA o LEC!
Hipervolemia → LEC aumentado
- Aumenta PA e DC;
- O que o corpo faz? Excreta mais sódio, a água vai junto, DIMINUI o LEC!
05
Regulação da Osmolaridade e 
Volume Corporal
Regulação da nossa Homeostase Hídrica
Como o corpo faz isso?
- ADH
- Barorreceptores
- Mecanismos de sede
- Sistema Nervoso Simpático
- SRAA
- Hormônios Natriuréticos
ADH - Hormônio Antidiurético
É um hormônio produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise.
É responsável por diminuir o volume urinários
Absorve muita água → principalmente na porção medular do túbulo coletor
- ADH alto: muita água é retida, pouca urina é excretada e essa urina é mais concentrada. Tendência à hiponatremia.
- ADH baixo: grande quantidade de água sendo liberada na urina, urina cheia de água, diluída. Tendência à hipernatremia.
O CONTROLE DO ADH:
- Controle Osmótico: osmorreceptores (adeno-hipófise) → percebem variações sutis de osmolaridade.
- Aumento da osmolaridade → Aumento do ADH
- Diminuição da osmolaridade → Diminuição do ADH
- Controle Hemodinâmico: barorreceptores (sensíveis a volume → localizados no coração - Dilata o coração e inibe a 
secreção de ADH; sensíveis à pressão → localizados nos vasos - Diminuição da PA e estimula a secreção de ADH); 
Estimulam o SNS.
AÇÕES DO ADH:
- Aumenta à permeabilidade à água pelo ducto coletor na porção medular → se liga ao receptor V2 (vasopressina tipo 
2) → estimula a síntese de aquaporinas tipo 2 (aumenta a quantidade de receptores AQP2 na membrana apical).
- Estimula a reabsorção de sódio (porção ascendente da alça de Henle (mecanismo de contracorrente), TCD e porção 
cortical do ducto coletor) → urina chega extremamente diluída no túbulo coletor. 
ADH demais.
- Muita água livre sobrando;
- Sódio muito diluído → hiponatremia;
- Osmolaridade urinária aumentada;
- Sódio urinário auto;
Causas: medicamentos (antidepressivos), CA de 
pulmão (pequenas células) e doenças do SNC;
ADH de menos.
- Não absorve água → poliúria e polidipsia;
- Fluídos corporais hiperosmóticos;
Causas de origem central: diminuição do nível de 
ADH → hereditário, TCE, infecções/neo SNC.
Causas de origem periférica: diminuição das AQP2 
→ carbonato de lítio. 
Secreção Inapropriada de 
ADH (SIADH) Diabetes Insipidus
E se sobra ou falta ADH?
Mecanismo da Sede
Aumento de 2-3% na osmolaridade plasmática ou diminuição de 10-15% na pressão arterial = DESEJO DE BEBER ÁGUA
- Centros neurais da sede estão alojados nos mesmos locais do ADH;
- Sensação de sede só cessa depois que a osmolaridade do plasma ou volume/pressão estiverem corrigidos;
Atuação do Sistema Nervoso Simpático
Ativado pelos barorreceptores.
Principais Efeitos:
- Estímulo da secreção de renina;
- Aumenta a absorção de NaCl ao longo do néfron, principalmente no néfron distal → contribui bastante 
na hipovolemia.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Objetivo final: levar ao aumento da quantidade de H2O e de Na+ do corpo, aumentando a pressão arterial → controle de 
volemia!!
Fatores estimulantes:
- Pressão baixa → ativa barorreceptores na arteríola aferente → ativam a renina;
- Pressão baixa → ativa barorreceptores → ativação do SNS → secreção de renina;
- Aparelho justaglomerular (celulas especializadas da arteríola aferente + mácula densa) → pouco sódio → secreção 
de renina;
 RENINA ECA (pulmão)
ANGIOTENSINOGÊNIO (fígado) → ANGIOTENSINA I → ANGIOTENSINA II → ALDOSTERONA (córtex adrenal)
- ANGIOTENSINA II: vasoconstrição arterial → aumento de pressão; Estímulo da sede; Aumenta a secreção de ADH; 
Aumenta a absorção de NaCl no ramo ascendente espesso e no néron distal; Estimula a produção de aldosterona;
- ALDOSTERONA: mineralocorticoide (hormônio esteroide); Aumenta a absorção de NaCl no ramo ascendente espesso e 
no néfron distal; Principal ação: aumenta a absorção de sódio na porção cortical do ducto coletor e possibilita a 
excreção de potássio ou hidrogênio;
● Aldosterona alta: absorção de sódio aumentada com aumento de excreção de hidrogênio e de potássio → tendência 
à hipocalemia e alcalose metabólica.
Hormônios Natriuréticos
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA):
- Produzido nos miócitos atriais;
- Se distendido → Volume demais → estimulam a secreção!
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL (PNC/BNP):
- Tem o nome de cerebral, mas é produzido no coração pelos miócitos ventriculares;
- Se distendido → volume demais → estimulam a secreção!
URODILATINA:
- Ação mais local nos rins, mas tem o mesmo efeito;
AÇÕES GERAIS DE TODOS:
- Inibem a secreção do SRAA → inibem a renina nas arteríolas aferentes e inibem a 
produção de aldosterona no córtex adrenal;
- Inibem a reabsorção de sódio no néfron distal;
- Inibem a Secreção de ADH;
- Aumentam a excreção de sódio e água!!!
06
Regulação Renal do Cálcio e do 
Fósforo
Visão geral
O Ca++ é um íon que estamos tentando salvar o tempo inteiro. Ele não pode ficar baixo. Se ele estiver baixo:
 
 
ação óssea do PTH e da vitamina D - 
degradação osteoclástica da matriz 
óssea: liberação de cálcio e de fosfato 
no sangue.
secreção de 
PTH 
CaSR (emite 
sinal)
Ação renal do PTH - absorção de 
cálcio, inibição da absorção de fosfato 
e estímulo à 1-alfa-hidroxilase → 
produção de 1,25-hidroxivitaminaD.
Ação renal da vit D - 
absorção de cálcio e de 
fosfato.
aumento da vit. D - 
aumenta absorção 
intestinal
Funções do Cálcio
- Cofator de reações enzimáticas;
- Componente de dentes e ossos;
- Importante para a contração muscular;
- Importante para a transdução neural;
Onde é encontrado?
- 99% está nos ossos;
- 0,9% no LIC;
- 0,1% no LEC → cácio sérico (total ou iônico) → sofre influência da albumina.
Aumenta a excitabilidade dos nervos 
e células musculares → tetania 
hipocalcêmica → espasmos do 
músculo esquelético (sinal de 
trousseau e chvostek).
Causas: retirada iatrogênica das 
paratireoides; deficiência de vitamina 
D; doença renal;
Diminui a excitabilidade dos 
nervos e células musculares → 
arritmias cardíacas, letargia, 
desorientação.
Causas: hiperparatireoidismo 
primário → adenoma de 
paratireoide; neoplasia produtora 
de PTHrP;
Hipocalcemia Hipercalcemia
Distúrbios do Cálcio
Cálcio no Sistema Renal
- 99% do Ca++ filtrado é reabsorvido pelo néfron. Só 1% vai ser excretado.
- 70% absorvido no TCP;
* Via transcelular (20% da absorção do cálcio) → gradiente eletroquímico.
* Via paracelular (80% da absorção do cálcio)) → junto com a água.
- 20% absorvido na porção espessa da alça de Henle;
* Porção ascendente: cálcio é absorvido junto com o sódio (furosemida em pacientes com hipercalcemia → aumenta 
a excreção renal de Ca++).
- 9% absorvido no TCD;
* Importante regulador do cálcio. 
* Tiazídicos aumentam a absorção do cálcio.
- Fração excretada = fração absorvida no TGI;
Regulação do Cálcio
- Paratormônio (PTH): estimula a reabsorção do cálcio no segmento espesso da porção ascendente e o TCD.
- O próprio balanço do cálcio regula o cálcio CaSR → Alça de Henle.
- Vitamina D: estimula a absorção do cálcio no TCD.
- Fósforo Plasmático: acaba com o cálcio.
- Variações no volume plasmático: contração de volume corporal → amior absorção de água e sódio no TCP → cálcio 
vai no embalo!
Aumenta cálcio sérico! 
Diminuição do cálcio urinário!
- Calcitonina: estimula a reabsorção de cálcio no segmento ascendente espesso.
-
Hipocalcemia → 
avisam ao PTH.
Hipercalcemia → 
diminui a atividade do 
simporter Na-K-2Cl → 
reduz a absorção do 
cálcio.
Fosfato
Funções:
- Componente importante de moléculas inorgânicas → DNA, RNA e ATP.
- Maior constituinte do osso.
- Fosfato urinário é urinário é um importante tampão para o equilíbrio ácido-básico.
Localização:
- 86% está nos ossos;
- 14% no LIC; 
- 0,03% no LEC;
- Segue o cálcio na fisiologia geral!
- Fosfato se separa do cálcio no metabolismo renal 
* TCP: absorve 80% → via transcelular;
* TCD: absorve os outros 10%.
* PTH inibe a reabsorção de fosfato.
* Vitamina D estimula a reabsorção do fosfato.
* Outros fatores: corticoide (aumenta a excreção) e GH (diminui a excreção).
Pacientes com DRC
Não excretam o fosfato → hiperfosfatemia.
Excesso de fosfato → se liga ao cálcio → reduz a calcemia plasmática.
Muito fosfato → Diminui a produção de vitamina D → redução da reabsorção de Ca++ do intestino.
Cálcio fica muito baixo!!!
PTH é ativado! Estimula a ação osteoclástica óssea → hiperparatireoidismo terciário → osteíte fibrosa cística).
Como resolver? 
- Dieta com baixo teor de fosfato;
- Administrar ligantes do fosfato;
Regulação Renal do K+
07
Potássio
É o nosso principal íon intracelular (VR = 3,5-5 mEq/L).
Funções:
- Regulação do volume celular;
- Regulação do pH intracelular;
- Síntese de DNA;
- Regulação do potencial de membrana em repouso;
- Excitabilidade das células nervosas e musculares;
- Contratilidade das células cardíacas, esqueléticas e lisas;
Tendência a hipercalemia → onda T apiculada, 
alargamento do QRS;
Tendência a hipocalemia → onda T baixa, formação da 
onda U;
De onde vem e para onde vai?
Origem: dieta (banana, beterraba, batata doce, molho de tomate);
Sai do TGI → LEC (minutos)
LEC → dentro da célula (aldosterona, epinefrina e insulina)
COMO?
Sistema tampão: na acidose metabólica o K+ pode ser trocado pelo H+;
- Acidose metabólica → K+ sérico alto
- Alcalose metabólica → K+ sérico baixo
LEC Hipertônico (diabéticos sem usar insulina, pacientes que abrem o quadro de forma aguda).
- Estado hiperosmolar hiperglicêmico (muita glicose no LEC).
- Cetoacidose diabética.
O corpo entende que tem que reduzir a hiperosolaridade → água sai do LIC para o LEC
- Células diminuem de tamanho;
- Contração de potássio fica muito alta;
- Potássio para o LEC;
Lise célular:
- Hemólise, rabdomiólise, síndrome da lise celular.
EPINEFRINA: produzida pela medula da suprarrenal e atua nos receptores adrenérgicos. Ativa os receptores B2 (K+ no LIC).
INSULINA: coloca glicose e insulina para dentro da célula. 
Hiperosmolaridade → hipercalemia;
Hiposmolaridade → hipocalemia.
Por onde ele sai?
Maior parte é excretada pelo rim:
- DRC → atenção à hipercalemia;
Pequena excreção pelas fezes:
- Em caso de diarreia importante → hipocalemia.
- Vômitos → hipocalemia por outro mecanismo (perde potássio pela urina → ação da aldosterona).
Viagem do K+ pelo rim
Filtrado livremente pelo glomérulo;
Só 15% do potássio filtrado vai ser excretado;
Absorção: 
- TCP: 67%
- Alça de Henle (ascendente): 20%
Secreção:
- Néfron distal (células principais do DC) → ação da aldosterona. Absorvem Na+ e excretam K+.
A aldosterona estimula a bomba Na+/K+/ATPase → quer absorver mais Na+ e H2O na corrente sanguíne a coloca o K no 
sistema tubular. Deixa os canais apicais mais permeáveis ao K+ para que ele possa sair e ir para o fluído tubular.
Estimula a excreção de H+ nas células intercaladas.
Resultado do SRAA:
Deixa o corpo hipervolêmico → retém NA+ e H2O;
Aumenta a retenção de K+;
Aumenta a excreção de H+;
O que aumenta a secreção de aldosterona → 
angiotensina II e hipercalemia
O que diminui a secreção de aldosterona → 
hipocalemia e peptídeos natriuréticos.
Distúrbios da Aldosterona
Hiperaldosteronismo:
- Primário: Adenoma produtor da aldosterona na suprarrenal
Hipertensão refratária (muita absorção de Na+) → causa de hipertensão secundária.
- Secundário: Algo obstrui/reduz o fluxo para o rim, e o corpo responde hiperativando o SRAA.
Estenose de artéria renal
Insuficiência cardíaca
Hipoaldosteronismo:
- Hipoaldosteronismo hiporreninêmico: dano tubular por DRC (danifica o aparelho justaglomerular).
Nefropatia diabética 
- Insuficiência adrenal (Doença de Adison)
Hipocalemia e Alcalose metabólica
Hipercalemia e Acidose Metabólica
Hiponatremia e Hipercalemia
Outras coisas que interferem na secreção de K+
Fluído Tubular:
- Aumento do fluído tubular → estimula a secreção de potássio
Atuação de diuréticos como a Furosemida (bloqueia Na/K/2Cl → chega muito sódio no DC → ENaC absorve muito sódio → 
Potássio para fora → tratamento da hipercalemia.
- Redução do fluido tubular → reduz a secreção de K+ (absorve pelo sódio).
Equilíbrio Ácido Básico
08
H+
A concentração de H+ na corrente sanguínea é extremamente baixa (em condições normais).
pH normal: 7,35 - 7,45
pH < 7,35 → Acidose (aumentou o número de H+)
pH > 7,45 → Alcalose (diminuiu o número de H+)
pH deve ficar sempre estável → todos os nossos processos celulares, teciduais e orgânicos dependem do pH.
Quem interfere no pH?
- Bicarbonato → quanto mais HCO3 → menos hidrogênio → mais alcalótico.
- PCO2 → quanto mais CO2 → mais H+ → menor o pH → mais acidótico.
Regulação
Principais órgãos responsáveis:
- Pulmões;
- Rins
* Regulação renal (longo prazo);
* Sistema tampão de bicarbonato
Sistema Tampão
Sistema tampão → 
instantâneo.
Ajuste no centro 
respiratório → minutos.
Compensação renal → 
horas a dias.
No LEC:
Muito bicarbonato: aumenta H+
Muito CO2: junta com a água → H2CO3
Pouco CO2: H+ + HCO3 → H2CO3
No LIC:
Coloca o K+ do LIC para o LEC em 
troca do H+ para o LIC.
Compensação do sistema pulmonar
Após alguns minutos:
- Ativa quimiorreceptores (tronco cerebral, carotídeos e aórticos) → detectam variações na pCO2 e no pH de forma 
muito sensível → determinam a ventilação apropriada.
Se tiver acidótico → tenta hiperventilar (diminuirpCO2 → diminuir H+ → aumenta pH.
- Taquipneia → respiração de Kussmaul (típica da acidose metabólica)
Se tiver alcalótico → tenta hipoventilar (aumentar pCO2 → aumentar H+ → diminui pH.
Compensação Renal
Se acidose → consumo bicarbonato no tampão (que era quem contrabalanceava)
O mesmo vale para os outros distúrbios → precisa de algo mais definitivo → RIM!
Mecanismos de regulação renal:
- Acidose: secreta mais H+ e absorção de HCO3.
- Alcalose: secreção de HCO3 e redução da secreção de H+.
Distúrbios Ácido-Básicos
Aumento do pH → Aumento do HCO3
Aumento do pH → Queda no PaCO2
Queda no pH → Queda no HCO3
Queda no pH → Aumento no PaCO2
Fatores Regulatórios
Hormônios:
- Cortisol e Endotelina → estimula a secreção ácida e a reabsorção básica.
Volume corporal → Contração de volume → ativa SRAA:
- Angiotensina II: sódio para dentro e H+ para fora;
- Aldosterona: secreção de H+ no túbulo coletor nas células intercaladas.
Balanço do K+ (bomba K/H+/ATPase):
- Hipercalemia → secreto K e guardo H → acidose.
- Hipocalemia → guardo K e secreto H → alcalose.
Acidose Metabólica
Toda vez que o bicarbonato cai…. → o pH cai!!!!
Acidose Metabólica
- pH < 7,35
- HCO3 < 22
Efeitos deletérios da acidemia:
- Redução do débito cardíaco
- Risco de arritmias malignas
- Vasodilatação cerebral
- Disfunção plaquetária
- Coagulopatias
- Hipercalemia
Por que ocorre?
Aumento na produção de ácidos
Perda excessiva de bicarbonato
Incapacidade renal de excreção
Alcalose Metabólica
É uma elevação do pH sanguíneo por aumento do HCO3.
Alcalose metabólica:
- pH > 7,45
- HCO3 > 26 mEq/L
Por que ocorre?
- Perda excessiva de ácidos
- Administração exógena de bases
- Alcalose de contração
Acidose Respiratória
Hipoventilação alveolar → hipercapnia (aumento da pCO2)
- Drogas
- Obstrução das vias aéreas
- Rebaixamento do nível de consciência
- DPOC e asma
Aumento do esforço respiratório
Alcalose Respiratória
Hiperventilação alveolar → hipocapnia (diminuição da pCO2)
- Dor
- Ansiedade
- Pneumonia
- ICC grave
- Gravidez 
Elevação do lactato sérico
Hipercalemia 
Hipocalcemia
Questões
09
Questão 01
Um homem de 38 anos foi admitido em um hospital público com comprometimento pulmonar pela COVID-19. Ele permaneceu 
em suporte ventilatório por quatro dias. Após extubação, observou-se respiração superficial e redução da frequência 
respiratória. A gasometria arterial revelou pH = 7,25, PCO2 = 60 mmHg, HCO3 = 28 mEq/L (vr = 22 a 26 mEq/L). Com base 
nos dados expostos, podemos considerar que o paciente se encontra em _______________ e apresentará compensção 
_________ com ______________:
a) Acidose metabólica; renal; aumento da secreção de H+.
b) Acidose respiratória; renal; aumento da reabsorção de HCO3.
c) Alcalose respiratória; renal; aumento da secreção de H+.
d) Alcalose metabólica; renal; aumento da reabsorção de HCO3.
Questão 02
Paciente diabético consulta no pronto atendimento por queixa de mal estar geral. Na avaliação, o médico solicita gasometria 
arterial obtendo os seguintes valores: pH = 7,3 (VR: 7,35 - 7,45); PCO2 = 42 (VR= 35-45); HCO3 = 18 mEq/dL (VR = 22-26). 
O médico resolve internar o paciente para medicar e monitorar melhor. O quadro é sugestivo de:
a) Acidose metabólica
b) Acidose respiratória
c) Alcalose respiratória
d) Alcalose metabólica 
Questão 03
Assinale a alternativa INCORRETA:
a) A pressão efetiva da filtração diminui com o aumento da pressão hidrostática na cápsula de Bowmann.
b) Um aumento da pressão coloidosmótica plasmática, aumenta a pressão efetiva de filtração.
c) Uma redução da pressão coloidosmótica, aumenta a pressão efetiva de filtração.
d) Um aumento da pressão hidrostática capilar aumenta a pressão efetiva de filtração.
Questão 04
Uma das formas da autorregulação renal é o mecanismo miogênico, sendo importante para promover a regulação do fluxo 
sanguíneo renal (FSR) e, com isso, manter a taxa de filtração glomerular (TFG) constante durante variações da pressão 
arterial. Em relação ao FSG e a TFG, leia as alternativas abaixo e marque a resposta correta.
a) Uma vasoconstrição da arteríola eferente, diminui o FSG e aumenta a TFG.
b) Uma vasodilatação eferente, aumenta o FSR e a TFG.
c) Uma vasoconstrição aferente, aumenta o FSR e a TFG.
d) Uma vasoconstrição aferente, diminui FSR e aumenta a TFG.
Questão 05
Considerando os processos de secreção e reabsorção de substâncias ao longo do néfron, assinale a alternativa INCORRETA:
a) O principal local de secreção renal de substâncias endógenas e de drogas, é no túbulo proximal.
b) A reabsorção de aminoácidos e glicose ocorre no túbulo proximal.
c) Água, cloreto e potássio, são substâncias filtradas e parcialmente reabsorvidas.
d) A glicose é uma substância secretada e totalmente reabsorvida.
Questão 06
A manutenção da osmolaridade celular é um processo fundamental para a homeostase do organismo. O rim tem um papel 
importante na manutenção da água corporal, promovendo a formação de urina que pode variar de 500mL a 18 litros diários. 
Quanto a estes processos, leia as alternativas abaixo e marque a resposta correta:
a) Os néfrons corticais possuem maior poder de reabsorção de água do que os néfrons justamedulares.
b) Os diuréticos de alça atuam bloqueando as aquaporinas da alça de Henle ascendente, bloqueando a reabsorção de 
água nesta região.
c) Os hormônios vasopressina aumenta a permeabilidade da uréia pelos ductos coletores medulares, favorecendo o 
aumento da concentração intersticial para promover uma maior reabsorção de água.
d) O hormônio vasopressina aumenta a permeabilidade da água e diminui a permeabilidade da ureia, na alça de Henle.
Questão 07
A aldosterona é um hormônio esteróide importante para a homeostasia de sódio e de potássio no organismo humano. Na 
presença de aldosterona, ocorre a reabsorção de _______ e secreção de ______ no _____:
a) sódio ; potássio; túbulo contorcido distal final e ducto coletor.
b) Potássio; sódio; ducto coletor medular.
c) sódio ; potássio; túbulo contorcido distal inicial e porção final da alça de henle.
d) Potássio; sódio; túbulo contorcido proximal.
Questão 08
Qual das alterações tenderia a aumentar a reabsorção de cálcio no túbulo distal do rim?
a) Aumento do volume plasmático.
b) Aumento do PTH.
c) Aumento da pressão arterial.
d) Acidose metabólica.
Questão 09
A furosemida é um diurético muito usado que bloqueia o transportador NaK2Cl. Onde ele atua no néfron?
a) No túbulo proximal
b) No segmento descendente da alça de henle
c) No segmento ascendente da alça de henle
d) No ducto coletor
Questão 10
Quais são os constituintes da membrana capilar glomerular?
a) Epitélio parietal, podócitos e células mesangiais.
b) podócitos , membrana basal e epitélio parietal.
c) Membrana basal, células mesangiais e endotélio vascular fenestrado.
d) Membrana basal, podócitos e endotélio vascular fenestrado.
Questão 11
A aldosterona é liberada em uma situação de desisdratação e atua no túbulo distal nas células principais estimulando a 
reabsorção de potássio e secreção de sódio.
a) Verdadeiro
b) Falso 
Questão 12
Drogas e metabólitos são exemplos de substâncias livremente filtradas e parcialmente reabsorvidas.
a) Verdadeiro
b) Falso
Questão 13
Em uma alcalose respiratória, o rim compensa o distúrbio através do aumento da secreção de bicarbonato pelo rim e redução 
da secreção de H+.
a) Verdadeiro
b) Falso
Questão 14
Em dietas com pouco sal (hipossódicas), ocorre perda do volume, provocando liberação de renina com formação de 
angiotensina II que estimula a secreção de aldosterona para aumentar a reabsorção de sódio pelos rins.
a) Verdadeiro
b) Falso 
Questão 15
A medula renal é hipotônica, ou seja, tem pouca concentração de soluto e isso é responsável pela absorção passiva de água 
no ducto coletor.
a) Verdadeiro
b) Falso 
Questão 16
O ADH regula o teor de água no corpo humano, determinando o controle da reabsorção de água nos túbulos renais. Assim, 
quando o suprimento de água do corpo for excessivo, espera-seencontrar no sangue pouco ADH, o que aumenta a excreção 
de urina.
a) Verdadeiro 
b) Falso 
Questão 17
Os valores de creatinina e ureia mostram-se elevados no sangue de pacientes com suspeita de insuficiência renal crônica.
a) Verdadeiro
b) Falso 
Questão 18
A presença de proteinúria, hematúria e outros elementos celulares encontrados em exames qualitativos de urina, sugerem o 
diagnóstico de doenças nos glomérulos, prejudicando a membrana de filtração.
a) Verdadeiro 
b) Falso 
Questão 19
Durante a evolução humana, os organismos mais adequados foram selecionados a sobreviver e manter a espécie. Neste 
processo de evolução, os rins que promoveriam maior reabsorção de glicose e de aminoácidos, seriam mais eficientes em 
evitar a perda de moléculas essenciais ao organismo. A absorção de 100% da glicose e aminoácidos no túbulo proximal 
ocorre principalmente por meio de co-transporte acoplado ao sódio.
a) Verdadeiro 
b) Falso 
Questão 20
Durante uma ativação simpática intensa, ocorre dilatação da a. Aferente e aumento da filtração glomerular.
a) Verdadeiro 
b) Falso 
Gabarito
1) B
2) A
3) B
4) A
5) D
6) C
7) A
8) B
9) C
10) D
11) Falso 
12) Falso 
13) Verdadeiro 
14) Verdadeiro 
15) Falso 
16) Verdadeiro 
17) Verdadeiro 
18) Verdadeiro 
19) Verdadeiro 
20) Falso 
Referências
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017. 
BERNE e LEVY – Fisiologia - Tradução da 7ª Edição. Editores Bruce M. Koeppen e Bruce A. Stanton. Editora Elsevier, Rio de 
Janeiro, 2018.
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017. 
SANARFLIX
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