Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico

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Cetoacidose diabética (CAD):
Pode se dar em pacientes com DM1 e DM2.
Epidemiologia:
É mais comum que a síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica.
É a complicação aguda mais característica do diabetes mellitus tipo 1.
Pode ocorrer em todas as idades, inclusive depois dos 70 anos.
Está presente em aproximadamente 25% dos casos no momento do diagnóstico do diabetes mellitus tipo 1.
Promove menor morbimortalidade que o estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Representa importante causa de internação hospitalar entre os diabéticos.
Atualmente, a taxa de mortalidade da cetoacidose diabética gira em torno de 10%.
Hoje, em centros de excelência no tratamento de cetoacidose diabética, a mortalidade geral é inferior a 1%,
mas podendo ser superior a 5% em indivíduos mais velhos e com doenças graves, e, quando evolui com
edema cerebral, pode atingir 30% ou mais.
As principais causas de morte por cetoacidose diabética são edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia,
hipoglicemia, complicações intracerebrais, mucormicose, pancreatite aguda, rabdomiólise e trombose venosa
periférica.
É a causa mais comum de morte entre crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1.
É responsável por metade das mortes nos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 antes dos 24 anos de idade.
Etiologia e fatores de risco:
Primodescompensação.
Os estados infecciosos são a etiologia mais comum da cetoacidose diabética, consistindo em 30 a 50% dos
casos. Dentre as infecções, as mais frequentes são as do trato respiratório superior, as pneumonias e as
infecções de vias urinárias, alémm das infecções de partes moles.
Vômitos ou diarreia persistente.
Trombose mesentérica.
Colecistite.
Pancreatite aguda.
Apendicite.
Tromboembolismo pulmonar.
Infarto agudo do miocárdio (IAM).
Acidente vascular cerebral (AVC).
Gestação.
Os distúrbios psiquiátricos associados a irregularidades na condução da dieta ou no uso diário de insulina
também podem favorecer a ocorrência de cetoacidose diabética.
Irregularidade do tratamento com insulina (20 a 50%): interrupção do uso, mau funcionamento da bomba de
infusão contínua de insulina ultrarrápida.
Uso de corticosteroides, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, clorpromazina, clozapina, olanzapina,
quetiapina, risperidona, fenitoína, quimioterápicos, tacrolimo.
Ingestão excessiva de álcool.
Dentre as drogas ilícitas, a cocaína pode ser a causa de episódios recorrentes de cetoacidose diabética em
jovens.
Cirurgias.
Traumas.
Queimaduras.
Nutrição parenteral total.
É importante lembrar que a descompensação glicêmica costuma ser mais prolongada e mais grave em
pacientes com diabetes mellitus tipo 1 recém-diagnosticados e idosos com diabetes associado a processos
infecciosos ou com limitações no autocontrole físico ou psíquico.
Fisiopatologia:
A insulina sérica inibe a produção hepática de corpos cetônicos.
Insulinopenia grave.
O diabetes mellitus tipo 1 pode levar à insulinopenia.
Caso esteja extremamente descompensado, o diabetes mellitus tipo 2 também pode resultar em um quadro
temporário de insulinopenia, em razão da ação tóxica que os níveis séricos muito altos de glicose podem
exercer sobre o pâncreas, impedindo a produção pancreática de insulina, efeito denominado glicotoxicidade
pancreática. Desse modo, os pacientes diabéticos tipo 2 muito descompensados, em decorrência de
glicotoxicidade pancreática, podem evoluir para um quadro temporário de insulinopenia e, com isso, haver
produção hepática de corpos cetônicos e cetoacidose diabética. Depois da compensação inicial do quadro
com insulinoterapia, à medida que os níveis séricos de glicose vão decrescendo, a glicotoxicidade vai
desaparecendo, e o pâncreas pode voltar a secretar insulina novamente, de modo que muitas vezes esses
pacientes podem voltar a ser controlados com hipoglicemiantes orais ambulatorialmente.
Níveis séricos muito altos dos hormônios contrarreguladores da insulina, como hormônio do crescimento,
prolactina, catecolaminas, cortisol e glucagon.
Estímulo à glicogenólise hepática e à gliconeogênese hepática e renal.
As células periféricas ficam incapazes de captar o excesso de glicose circulante no plasma sanguíneo, já que
essa captação é dependente de insulina, que está muito baixa.
Hiperglicemia grave.
Hiperosmolaridade.
Diurese osmótica, com glicosúria. Cetoacidose diabética euglicêmica pode ocorrer em alcóolastras, gestantes
e usuários de inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT2).
Depleção de volume intravascular.
Diminuição da taxa de filtração glomerular.
Poliúria e espoliação de eletrólitos, como potássio, fósforo, magnésio etc.
Polidipsia, reflexo protetor contra a desidratação comum nos pacientes com cetoacidose diabética, mas às
vezes não detectada nos pacientes com estado hiperosmolar hiperglicêmico.
Considerável estado catabólico, com glicogenólise, lipólise e proteólise, desencadeando também significativa
perda de peso.
Aumento da relação glucagon/insulina.
Diminuição da atividade da malonil coenzima A, moduladora do transporte de ácidos graxos livres (AGL)
para as mitocôndrias e posterior oxidação no sistema microssomal.
Ainda como consequência da insulinopenia, há ativação da lipólise periférica, de modo que há grande
liberação de ácidos graxos livres (AGL) provenientes dos tecidos adiposos periféricos para a circulação
sistêmica. Ao chegar ao fígado, o excesso de AGL será convertido a corpos cetônicos, que são liberados para
a circulação sistêmica. Os corpos cetônicos são uma fonte alternativa de energia que pode ser empregada
pelo sistema nervoso central (SNC) nas situações críticas de insulinopenia, quando o SNC não consegue
aproveitar a glicose sérica, e por isso são uma defesa do organismo para protegê-lo em situações de “falta de
energia”. Os principais corpos cetônicos produzidos nessa situação são o acetoacetato e o
betahidroxibutirato, que serão os principais responsáveis pela acidose plasmática que ocorre nos pacientes
com cetoacidose diabética.
Cetose decorre da produção e secreção de corpos cetônicos na circulação sanguínea pelo fígado.
Estresse oxidativo.
Alterações pró-inflamatórias e pró-coagulantes.
Quadro clínico:
Pode ocorrer no curso do diabetes mellitus tipo 1 ou 2.
É grave.
Apresenta evolução lenta e progressiva.
Poliúria.
Polidipsia e espoliação de eletrólitos.
Desidratação intensa.
Perda de peso.
Polifagia.
Mal-estar.
Fadiga.
Hipotermia ou hipertermia, principalmente se houver quadro infeccioso como fator precipitante.
Pele seca e fria.
Face hiperemiada.
Olhos encovados.
Língua fria e seca e hálito cetônico.
Taquipneia, hiperpneia, respiração acidótica de Kussmaul.
Taquicardia, hipotensão arterial, pulso rápido.
Dor abdominal em até 51% dos pacientes.
Náuseas e vômitos.
Insuficiência renal aguda (IRA) pré-renal.
Risco de choque hipovolêmico.
Extremidades frias e pálidas.
Hipotonia muscular.
Desnutrição.
Caquexia.
Rebaixamento do nível de consciência, prostração, sonolência, torpor, letargia e coma.
O coma é mais comum no estado hiperosmolar hiperglicêmico do que na cetoacidose diabética.
O coma cetoacidótico é uma importante causa de óbito para os indivíduos com diagnóstico recente de
diabetes mellitus tipo 1.
Pacientes que apresentam episódios de crises hiperglicêmicas possuem maior risco de eventos
cardiovasculares maiores, doença renal terminal e mortalidade em longo prazo, principalmente na população
de jovens.
Diagnóstico:
Não raramente, o diagnóstico de diabetes mellitus é estabelecido durante uma internação hospitalar que tem
como justificativa a cetoacidose diabética.
Hiperglicemia, com glicemia > 250 mg/dl.
O aumento da hemoglobina glicada é fator preditor de cetoacidose diabética em crianças e adolescentes com
menos de 18 anos de idade.
Leucocitose, em 55% dos pacientes, por infecção associada ou intensa atividade adrenocortical decorrente do
estresse agudo dessa situação.
Hiperosmolaridade sérica > 300 mOsm/kg.
Espoliação de sódio, potássio, fósforo e magnésio.
Pode haver hiponatremia, em 77% dos pacientes, não apenas por perda de sódio pela urina, vômitos e
desidratação,mas também por transferência osmótica de líquidos do espaço intracelular para o extracelular,
que ocorre nas situações de hiperglicemia (pseudo-hiponatremia).
Pode se dar hiperpotassemia, pela acidose metabólica, embora se evidencie déficit corporal total de potássio
e necessidade de reposição deste íon, pela espoliação urinária de potássio. Portanto, a concentração
plasmática de potássio dependerá do nível da acidose e de suas reservas corporais anteriores. Pode estar
elevada em 37% dos pacientes, normal em 58% e reduzida em 5%.
O fosfato plasmático está normal em 54% dos pacientes, e aumentado em 38%.
Aumento de cetonas no sangue (acetoacetato, beta-hidroxibutirato).
Cetonúria. A cetonúria de fita detecta apenas acetoacetato, que é um derivado do beta-hidroxibutirato. Por
isso, pode haver maior intensidade da cetonúria de fita ao longo do tratamento, e isto não significa que a
acidose metabólica esteja piorando, uma vez que pode não estar mais havendo formação de cetoácidos, mas
apenas a conversão de um para o outro.
Gasometria arterial:
● Pode haver acidose metabólica, com aumento do ânion gap, antes do tratamento.
● Após o tratamento com hidratação vigorosa, pode ocorrer acidose hiperclorêmica pelo excesso de
cloro no soro fisiológico.
● Alcalose respiratória é uma tentativa de compensar a acidose metabólica.
Hipertrigliceridemia e acúmulo de ácidos graxos livres séricos, pela falta de insulina e lipólise.
Hiperamilasemia.
Hemoconcentração e insuficiência renal aguda pré-renal, com aumento de ureia e creatinina, sendo a
elevação da ureia proporcionalmente maior que a de creatinina, como costuma ocorrer nos casos de
desidratação.
Aumento dos hormônios contrarreguladores da insulina, como hormônio do crescimento, prolactina,
catecolaminas, cortisol e glucagon.
Eletrocardiograma.
Diagnósticos diferenciais:
Abdome agudo.
Cetose de jejum.
Cetoacidose alcóolica.
Acidose láctica pelo uso inadequado de salicilatos e metformina.
Tratamento:
A cetoacidose diabética moderada e grave deve ser tratada em unidade de terapia intensiva (UTI) e,
fundamentalmente, por profissionais de saúde habilitados para esse tipo de complicação.
Manutenção das vias aéreas pérvias.
Em caso de vômitos, indicação de sonda nasogástrica.
Risco de insuficiência renal aguda pré-renal, pela desidratação, e rabdomiólise.
Hidratação:
● Fase inicial → Infusão de 15 a 20 ml/kg de solução salina isotônica (soro fisiológico a 0,9%) na
primeira hora.
● Risco de acidose hiperclorêmica devido à infusão excessiva de fluidos.
● Risco de edema cerebral pelo excesso de hidratação. O edema cerebral é uma complicação rara no
adulto, mas pode evoluir com herniação de tronco cerebral e parada cardiorrespiratória. Em crianças,
ocorre em 0,5 a 1% dos casos. Deve ser tratado prontamente com infusão intravascular de manitol a
20%.
● Fase de manutenção → Se o paciente evoluir com sódio ≥ 150mEq/l, deve-se prescrever 10 a 14
ml/kg/h de solução salina hipotônica de NaCl 0,45%. Caso contrário, pode-se administrar soro
fisiológico.
Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácidobásicos:
● Risco de hipopotassemia.
● Com a função renal normal, ou seja, com débito urinário, inicia-se a infusão de 20 a 30 mEq/l de
cloreto de potássio (KCl) 19,1% por hora, com a proposta de manter o potássio sérico entre 4 e 5
mEq/l.
● Atenção aos pacientes que evoluem com falência cardíaca ou renal.
● A hipofosfatemia leve é um achado comum e geralmente assintomático durante o tratamento da
cetoacidose diabética.
● Risco de hipofosfatemia, pela espoliação renal deste íon e entrada de fósforo no meio intracelular
com o tratamento insulínico.
● Indica-se o fosfato apenas com hipofosfatemia grave em pacientes com anemia, insuficiência
cardíaca congestiva ou em condições clínicas associadas à hipóxia.
● Risco de edema agudo de pulmão, hipoxemia e hipercloremia por infusão excessiva de fluidos.
● O uso de bicarbonato de sódio com PH > 6,9 não melhora o prognóstico, porém deve ser utilizado
com PH < 6,9 na dose de 50 a 100 mmol em adultos, diluídos em soro fisiológico de 400 ml.
Insulinoterapia:
● A insulina somente deve ser administrada se o potássio for superior a 3,3mEq/l, devido ao risco de
arritmias cardíacas associado à hipopotassemia.
● Doença leve ou moderada: Insulina regular, e 0,1 U/kg/h, por via intramuscular a cada hora ou
análogos ultrarrápidos de insulina por via subcutânea a cada hora ou a cada 2 horas.
● Doença grave: Insulina regular contínua por via intravenosa (bomba de infusão).
● Em crianças, não se recomenda insulina regular intravenosa em bolus no início do tratamento.
● Em adultos, o uso de insulina regular intravenosa em bolus no início do tratamento pode ser
benéfico.
● Risco de hipoglicemia ou hiperglicemia durante o tratamento, sendo esta desencadeada pela
interrupção da insulina endovenosa sem cobertura adequada com insulina subcutânea.
● Com a evolução do tratamento, quando a concentração de glicose na cetoacidose diabética atingir
200 a 250 mg/dl, deve-se iniciar o soro glicosado a 5% associado à insulina regular intravenosa
contínua ou subcutânea a cada 4 horas até a resolução da cetoacidose diabética.
● Assim que o paciente conseguir alimentar-se e estiver bem controlado dos pontos de vista clínico e
laboratorial, inicia-se a insulinoterapia basal com insulina humana de ação intermediária ou com
análogos de insulina de longa ação, associada a múltiplas injeções de insulina regular ou análogos de
insulina ultrarrápida antes das refeições.
Antibioticoterapia.
Risco de sangramento digestivo alto, pancreatite, hipoxemia, síndrome da angústia respiratória aguda
(SARA, pneumomediastino, edema pulmonar, congestão, anasarca, trombose venosa profunda,
tromboembolismo venoso, trombose venosa cerebral e acidente vascular encefálico.
Risco de mucormicose.
Critérios clínicos de resolução da cetoacidose diabética:
● Glicemia ≤ 200 mg/ dl.
● Bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/l.
● PH ≥ 7,3.
Prognóstico:
O prognóstico depende das condições de base do paciente, com piora sensível em idosos, gestantes e aqueles
com doenças crônicas.
Estado hiperosmolar hiperglicêmico ou síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica:
É uma grave complicação endócrino-metabólica do diabetes mellitus.
Pode se dar em pacientes com DM1 e DM2.
Epidemiologia:
É menos frequente que a cetoacidose diabética.
Consiste na complicação aguda mais característica do diabetes mellitus tipo 2.
Tipicamente ocorre em adultos e idosos com DM2, entretanto pode surgir em jovens e em pacientes com
DM1.
Representa importante causa de internação hospitalar entre os diabéticos.
Gera maior morbimortalidade que a cetoacidose diabética.
Tem alta taxa de mortalidade, em torno de 5 a 16%.
Etiologia e fatores de risco:
Primodescompensação.
Idade avançada.
Comorbidades.
Severidade da desidratação.
Os estados infecciosos são a etiologia mais comum da cetoacidose diabética, consistindo em 30 a 50% dos
casos. Dentre as infecções, as mais frequentes são as do trato respiratório superior, as pneumonias e as
infecções de vias urinárias, alémm das infecções de partes moles.
Vômitos ou diarreia persistente.
Trombose mesentérica.
Colecistite.
Pancreatite aguda.
Apendicite.
Tromboembolismo pulmonar.
Infarto agudo do miocárdio (IAM).
Acidente vascular cerebral (AVC).
Gestação.
Irregularidade do tratamento com insulina (20 a 50%): interrupção do uso, mau funcionamento da bomba de
insulina.
Uso de corticosteroides, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, clorpromazina, clozapina, olanzapina,
quetiapina, risperidona, fenitoína, quimioterápicos, tacrolimo.
Ingestão excessiva de álcool.
Uso de drogas ilícitas.
Cirurgias.
Traumas.
Queimaduras.
Nutrição parenteral total.
Fisiopatologia:
Insulinorresistência no DM2.
Concentração plasmática muito baixa de insulina.
Níveis séricos muito altos dos hormônios contrarreguladores da insulina, como hormônio do crescimento,
prolactina, catecolaminas, cortisol e glucagon.
Estímulo à glicogenólise hepática e à gliconeogênese hepática e renal.
As células periféricasficam incapazes de captar o excesso de glicose circulante no plasma sanguíneo, já que
essa captação é dependente de insulina, que está muito baixa.
Hiperglicemia grave.
Hiperosmolaridade.
Diurese osmótica, com glicosúria.
Depleção de volume intravascular.
Diminuição da taxa de filtração glomerular.
Poliúria e espoliação de eletrólitos, como potássio, fósforo, magnésio etc.
Polidipsia, reflexo protetor contra a desidratação comum nos pacientes com cetoacidose diabética, mas às
vezes não detectada nos pacientes com estado hiperosmolar hiperglicêmico.
O centro hipotalâmico da sede dos jovens é mais sensível do que o dos idosos.
Os idosos também podem apresentar maior número de comorbidades debilitantes que possam reduzir seu
acesso livre à água.
Desidratação intensa.
Nos pacientes com estado hiperosmolar hiperglicêmico, a concentração de insulina costuma ser baixa o
suficiente para estimular a gliconeogênese e a glicogenólise, mas alta o suficiente para inibir a cetogênese
hepática, de modo que, nessa situação, a formação de corpos cetônicos geralmente não ocorre, e por isso o
pH sanguíneo não cai.
Estresse oxidativo.
Alterações pró-inflamatórias e pró-coagulantes.
Quadro clínico:
Pode ocorrer no curso do diabetes mellitus tipo 1 ou 2.
É grave.
Apresenta início insidioso.
Poliúria.
Polidipsia e espoliação de eletrólitos.
Desidratação intensa.
Perda de peso.
Polifagia.
Mal-estar.
Fadiga.
Hipotermia ou hipertermia, principalmente se houver quadro infeccioso como fator precipitante.
Pode ocorrer infecção sem a presença de febre, pela vasodilatação periférica.
Pele seca e fria.
Face hiperemiada.
Olhos encovados e turvação visual.
Língua fria e seca e hálito cetônico.
Taquipneia, hiperpneia, respiração acidótica de Kussmaul.
Taquicardia, hipotensão arterial, pulso rápido.
Dor abdominal.
Náuseas e vômitos.
Insuficiência renal aguda (IRA) pré-renal.
Risco de choque hipovolêmico.
Fraqueza muscular.
Extremidades frias e pálidas.
Hipotonia muscular.
Desnutrição.
Caquexia.
Sintomas neurológicos focais e convulsões.
Rebaixamento do nível de consciência, prostração, sonolência, torpor, letargia e coma.
O coma é mais comum no estado hiperosmolar hiperglicêmico do que na cetoacidose diabética.
Pacientes que apresentam episódios de crises hiperglicêmicas possuem maior risco de eventos
cardiovasculares maiores, doença renal terminal e mortalidade em longo prazo, principalmente na população
de jovens.
Diagnóstico:
Não raramente, o diagnóstico de diabetes mellitus é estabelecido durante uma internação hospitalar que tem
como justificativa o estado hiperosmolar hiperglicêmico.
Hiperglicemia, com glicemia > 600 mg/dl.
Leucocitose, por infecção associada ou intensa atividade adrenocortical decorrente do estresse agudo dessa
situação.
Hiperosmolaridade sérica > 320 mOsm/kg.
Espoliação de sódio, potássio, fósforo e magnésio.
Pode haver hiponatremia, não apenas por perda de sódio pela urina, vômitos e desidratação, mas também por
transferência osmótica de líquidos do espaço intracelular para o extracelular, que ocorre nas situações de
hiperglicemia (pseudo-hiponatremia).
A hipercalemia é frequentemente identificada na admissão, decorrente do efluxo de potássio do meio
intracelular para o extracelular ocasionado pela deficiência de insulina e hiperosmolaridade sérica.
Gasometria arterial:
● PH > 7,3.
● Bicarbonato > 18 mEq/L.
● Alguns pacientes com síndrome hiperglicêmica hiperosmolar podem ter acidose metabólica com
ânion-gap aumentado, pela concomitância com acidose metabólica e/ou aumento do lactato por má
perfusão periférica.
Hipertrigliceridemia e acúmulo de ácidos graxos livres séricos, pela falta de insulina e lipólise.
Hiperamilasemia.
Hemoconcentração e insuficiência renal aguda pré-renal, com aumento de ureia e creatinina, sendo a
elevação da ureia proporcionalmente maior que a de creatinina, como costuma ocorrer nos casos de
desidratação.
Eletrocardiograma.
Tratamento:
Os pacientes com síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica devem ser hospitalizados e
monitorados, de preferência em ambiente de terapia intensiva.
Hidratação:
● Expansão volêmica com correção da desidratação e auxílio na diminuição da glicemia.
● Melhora do rebaixamento do nível de consciência.
● Fase inicial → 15 a 20 ml/kg ou 1.000 a 1.500 ml de solução salina isotônica (soro fisiológico a
0,9%) por via intravenosa na primeira hora.
● Atenção com os pacientes com insuficiência cardíaca e perda de função renal.
● Risco de edema cerebral.
● Fase de manutenção → 250 a 500 ml/hora de solução salina isotônica (soro fisiológico a 0,9%) por
via intravenosa.
● Em pacientes com o sódio sérico corrigido elevado, deve ser empregada solução salina hipotônica
(soro fisiológico a 0,45%).
● No momento em que a glicemia estiver em torno de 300 mg/dl, deve-se associar solução glicosada a
5% à infusão de solução salina na proporção 1:1, com velocidade de infusão de 150 a 250 ml/hora
por via intravenosa.
● Deve-se recuperar o déficit hídrico estimado (em torno de 9 litros) em 24 horas.
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos:
● Os níveis séricos de potássio devem ser monitorados, e deve ser pensada a necessidade de reposição
deste íon.
● Ocorre depleção corporal de K+ na síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica, que é
agravada pela expansão volêmica e insulinoterapia por via intravenosa. Caso o K+ sérico esteja
menor do que 3,3 mEq/l, a infusão de insulina intravenosa não deve ser iniciada, pelo risco de
arritmias cardíacas e fadiga muscular; devem ser administrados de 10 a 20 mEq/hora de K+ até que
se alcance nível sérico maior ou igual a 3,3 mEq/l. Caso o K+ sérico esteja entre 3,3 e 5,2 mEq/l,
inicia-se reposição com 20 a 30 mEq em cada 1 litro de solução iso/hipotônica para manter o nível
sérico de K+ de 4 a 5 mEq/l. Caso o K+ sérico esteja maior do que 5,2 mEq/l, não é necessária a
reposição de K+ , e deve ser feita a monitorização dos níveis séricos de K+ a cada 2 horas.
Insulinoterapia:
● O emprego de insulina regular em infusão intravenosa contínua é o tratamento de escolha para o
estado hiperosmolar hiperglicêmico.
● Caso o potássio sérico corrigido seja maior ou igual a 3,3 mEq/l, deve-se iniciar insulina regular
intravenosa com a administração de bolus intravenoso inicial de 0,10 U/kg, seguido de infusão
contínua na dose de 0,1 U/kg/hora.
● Deve-se monitorar a glicemia capilar a cada hora.
● A diminuição da glicemia esperada por hora é de 50 a 75 mg/dl.
● Risco de hipoglicemia.
● A glicemia deve ser mantida entre 250 e 300 mg/dl até a resolução clínica da doença e o paciente
estiver alerta e puder usar insulina por via subcutânea (a insulina basal subcutânea deve ser
administrada ao menos 2 horas antes da suspensão da insulina intravenosa).
● O uso de análogos de insulina ultrarrápidos por subcutânea não está recomendado para o tratamento
da desta doença.
Risco de rabdomiólise.
Critérios clínicos de resolução da síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica:
● Glicemia ≤ 250 mg/dl.
● Osmolaridade sérica efetiva < 310 mOsm/kg.
● Recuperação do nível de consciência.
Prognóstico:
O prognóstico depende das condições de base do paciente, com piora sensível em idosos, gestantes e aqueles
com doenças crônicas.