Tutoria 2 mod 3

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Tutoria 2 – modulo 3
1- Compreender mono, poli, di e oligossacarídeo 
Os carboidratos são classificados de acordo com o número de moléculas em sua constituição como monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos.
Monossacarídeos: são carboidratos com reduzido número de átomos de carbono em sua molécula. Consistem de uma unidade de poliidroxialdeído ou cetona. O "n" da fórmula geral (CnH2nOn) pode variar de 3 a 7 (trioses, tetroses, pentoses, hexoses e heptoses), sendo os mais importantes as pentoses (C5H10O5) e as hexoses (C6H12O6). São relativamente pequenos, solúveis em água e não sofrem hidrólise. Nessa classe, se inclui a glicose, o mais importante combustível para a maioria dos seres vivos, componente dos polissacarídeos mais importantes, como o amido e a celulose. São compostos sólidos, sem cor, cristalinos e livremente solúveis na água, porém insolúveis nos solventes não-polares. É constituído por uma cadeia carbônica não ramificada na qual todos os átomos de carbono estão unidos entre si por ligações covalentes simples. Um dos átomos de carbono é unido por uma dupla ligação a um átomo de oxigênio para formar um grupo carbonila; cada um dos outros átomos de carbono tem um grupo hidroxila. Se o grupo carbonila está em uma das extremidades da cadeia carbônica, o monossacarídeo é um aldeído e é chamado aldose; se o grupo carbonila está em qualquer outra posição, o monossacarídeo é uma cetona e é chamado cetose. Existem aldoses e cetoses correspondentes a cada comprimento de cadeia: aldotetrose e cetotretose, por exemplo. Todos os monossacarídeos, exceto a diidroxiacetona, contém um ou mais átomos de carbono assimétricos (quiral) e, assim, ocorrem em formas isoméricas opticamente ativas. Os monossacarídeos com cinco ou mais carbonos na cadeia em geral ocorrem em soluções aquosas como estruturas cíclicas, nas quais o grupo carbonila forma uma ligação covalente com o oxigênio de um grupo hidroxila ao longo da cadeia.
Oligossacarídeos: são carboidratos resultantes da união de duas a dez moléculas de monossacarídeos. A ligação entre os monossacarídeos ocorre por meio de ligação glicosídica, formada pela perda de uma molécula de água. O grupo mais importante dos oligossacarídeos são os dissacarídeos, formados pela união de apenas dois monossacarídeos. Típica desta classe é a sacarose, ou açúcar de cana, a qual consiste de dois açúcares, D-glicose e D-frutose, cada uma com seis átomos de carbono unidas covalentemente entre si. A maioria dos oligossacarídeos tendo três ou mais unidades não ocorrem como entidades livres, mas são unidas as moléculas de não açúcares (lipídeos ou proteínas) em estruturas hibridas (glicoconjugados).
Polissacarídeos: são carboidratos grandes, às vezes ramificados, formados pela união de mais de dez monossacarídeos ligados em cadeia, constituindo, assim, um polímero de monossacarídeos, geralmente de hexoses. São insolúveis em água e, portanto, não alteram o equilíbrio osmótico das células. Os homopolissacarídeos contém apenas um único tipo de unidade monomérica; os heteropolissacarídeos contém dois ou mais tipos diferentes. Os polissacarídeos possuem duas funções biológicas principais, como reserva energética e como elementos estruturais.
Polissacarídeos de reserva energética: O amido é o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais; O glicogênio (cadeia ramificada) é o polissacarídeo de reserva energética animal. Amido e glicogênio são formados por milhares de moléculas de glicose e para serem aproveitados no metabolismo energético são transformados em moléculas de glicose.
Polissacarídeos Estruturais: A celulose (cadeia linear) é o polissacarídeo presente na membrana celulósica das células vegetais. Nos artrópodes, o polissacarídeo quitina é um material impermeabilizante do exoesqueleto, garantindo boa adaptação à vida terrestre; A heparina também é um importante polissacarídeo que atua na circulação como anticoagulante, principalmente em regiões de grande irrigação como pulmões e fígado.
Os carboidratos são divididos em simples e complexos. Os carboidratos simples (mono e dissacarídeos) são mais facilmente quebrados no processo digestivo e assim, fornecem energia imediata. São encontrados em frutas e sucos, mas dificultam a perda de peso, pois, como são digeridos rapidamente pelo organismo, eles fazem com que os níveis de açúcar no sangue aumentem rapidamente, ocorrendo assim, a liberação da insulina que consegue colocar os carboidratos para dentro das células de gordura e músculos. Essa liberação de insulina previne que o corpo utilize a gordura armazenada por causa do excesso de açúcar presente no sangue, dificultando a perda de gordura. 
Os carboidratos complexos (oligo e polissacarídeos) são mais lentamente digeridos, evitando assim, as grandes elevações e queda dos níveis glicêmicos. São eles: arroz, aveia, feijão, massas, batata, milho, pão.
Os dissacarídeos são carboidratos formados pela combinação de dois monossacarídeos através de uma ligação glicosídica.
Estes compostos orgânicos são formados por moléculas de carbono, hidrogênio e oxigênio. Suas principais características são o sabor doce e a solubilidade em água e, por isso, são muito utilizados como adoçantes.
Confira os dissacarídeos mais conhecidos e os alimentos em que são encontrados:
· Sacarose (glicose + frutose): extraída da cana-de-açúcar;
· Lactose (glicose + galactose): presente no leite;
· Maltose (glicose + glicose): encontrada na cevada.
Ligação glicosídica e a estrutura dos dissacarídeos
A união de dois monossacarídeos acontece através de uma ligação glicosídica. Esta ligação covalente é formada com a perda de um átomo de hidrogênio de um dos monossacarídeos e a saída de um radical hidroxila do outro. Com a saída do hidrogênio e da hidroxila forma-se uma molécula de água. Por isso, pode-se dizer que um dissacarídeo é formado em uma síntese por desidratação. 
A maltose, por exemplo, possui uma ligação glicosídica entre o carbono 1 e o carbono 4 de seus monossacarídeos. A ligação glicosídica pode ser classificada em alfa ou beta dependendo da posição do radical hidroxila que participará da ligação. No caso da maltose a ligação é alfa, pois a hidroxila está do lado direito do carbono anomérico, que é o carbono ligado ao oxigênio central. Se a hidroxila estivesse do lado esquerdo teríamos uma ligação beta.
Exemplos de dissacarídeos
Os três dissacarídeos mais conhecidos são: sacarose, maltose e lactose. Ao serem consumidos, o organismo quebra a ligação glicosídica dos dissacarídeos e libera seus monômeros, que são absorvidos e utilizados como fonte de energia.
Sacarose
Este dissacarídeo com sabor doce característico é um açúcar comum em vegetais, extraído principalmente da cana-de-açúcar e beterraba para fazer o açúcar de mesa.
Por ser rapidamente absorvido pelo organismo, trata-se de uma fonte de energia imediata. A ação da enzima invertase faz com que sejam liberados os monossacarídeos glicose e frutose por meio da hidrólise.
Maltose
O malte é um grão com alta concentração de maltose. Durante a digestão, a maltose também é liberada pela quebra do polissacarídeo amido.
A maltose é um açúcar redutor, pois em sua estrutura existe uma extremidade redutora e, portanto, pode ser oxidado. Estes compostos possuem um grupo aldeído ou cetona livre.
Lactose
É encontrada no leite e em seus derivados. Trata-se de um açúcar redutor e menos doce. Sua porcentagem no leite humano pode variar entre 5-8% e no leite de vaca em 4-5%.
A lactase é a enzima responsável pela quebra da lactose. A intolerância à lactose está relacionada com a ausência desta enzima no intestino, seja ao nascer ou deixando de produzi-la com o tempo.
2- Descrever o processo de digestão e absorção do carboidrato relacionando com a fisiologia do TGI
PROCESSO DE DIGESTÃO DOS CARBOÍDRATOS 
Existem 3 fontes principais de carboidratos na dieta humana: sacarose, lactose e amidos. Outros carboidratos são ingeridos em menor quantidade: amilose, glicogênio, álcool, ácido lático, ácido pirúvico, pectinas, dextrinas e em quantidadesainda menores, derivados de carboidratos da carne.
1. Digestão de carboidratos na boca e no estômago
1. Quando o alimento é mastigado, ele se mistura com a saliva, contendo a enzima digestiva ptialina (uma alfa-amilase), secretada, em sua maior parte pelas glândulas parótidas.
1. Essa enzima hidrolisa o amido no dissacarídeo maltose e em outros pequenos polímeros de glicose. O alimento, porém, permanece na boca, apenas por curto período de tempo, de modo que não mais do que 5% dos amidos terão sido hidrolisados, até a deglutição do alimento
1. A digestão do amido continua no corpo e no fundo do estômago por até 1 hora, antes do alimento ser misturado às secreções gástricas. Então, a atividade da amilase salivar é bloqueada pelo ácido das secreções gástricas, já que a amilase é essencialmente inativa como enzima, quando o pH do meio cai abaixo de 4.
1. Contudo, em média, antes do alimento e da saliva estarem completamente misturados com as secreções gástricas, até 30% a 40% dos amidos terão sido hidrolisados parar formar maltose.
1. Digestão de carboidratos no intestino delgado
1. A digestão ocorre pela amilase pancreática. A secreção pancreática, como a saliva, contém grande quantidade de alfa-amilase, idêntica em termos de função à alfa-amilase da saliva, mas muitas vezes mais potente.
1. 15 a 30 minutos depois do quimo ser transferido do estômago para o duodeno e se misturar com o suco pancreático, praticamente todos os carboidratos terão sido digeridos.
1. Em geral, os carboidratos são, quase totalmente, convertidos em maltose e/ou outros pequenos polímeros de glicose, antes de passar além do duodeno ou do jejuno superior.
1. Hidrólise de dissacarídeos e pequenos polímeros de glicose em monossacarídeos por enzimas do epitélio intestinal
1. Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contem quatro enzimas:
1. Lactase;
1. Sacarase;
1. Maltase;
1. Alfa-dextrinase.
1. Essas enzimas clivam os dissacarídeos lactose, sacarose e maltose, mais outros pequenos polímeros de glicose, nos seus monossacarídeos constituintes. 
1. Se localizam nos enterócitos que forram a borda em escova das microvilosidades intestinais, de maneira que os dissacarídeos são digeridos, quando entram em contato com esses enterócitos.
1. Os produtos finais da digestão são todos monossacarídeos hidrossolúveis absorvidos imediatamente para o sangue porta.
ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS
A captação de monossacarídeos do lúmen para a célula intestinal é efetuada por dois mecanismos:
• Transporte passivo (difusão facilitada). O movimento da glicose está “a favor” do gradiente de concentração (de um compartimento de maior concentração de glicose para um compartimento de menor concentração). A difusão facilitada é mediada por um sistema de transporte de monossacarídeos do tipo Na+ − independente. O mecanismo tem alta especificidade para D−frutose.
• Transporte ativo. A glicose é captada do lúmen para a célula epitelial do intestino por um co− transportador Na+−monossacarídeo (SGLT). É um processo ativo indireto cujo mecanismo é envolve a (Na+−K+)−ATPase (bomba de (Na+−K+), que remove o Na+ da célula, em troca de K+, com a hidrólise concomitante de ATP. O mecanismo tem alta especificidade por D−glicose e D−galactose.
Após a absorção, a glicose no sangue aumenta e as células β das ilhotas pancreáticas secretam INSULINA que estimula a captação de glicose principalmente pelos tecidos adiposo e muscular. O fígado, o cérebro e os eritrócitos, não necessitam de insulina para captação de glicose por suas células (tecidos insulino−independentes). Outros hormônios e enzimas, além de vários mecanismos de controle, são importantes na regulação da glicemia.
3- Descrever a ação da insulina e de outros hormônios no metabolismo do carboidrato 
1. Atuação da insulina e do glucagon: 
1. Insulina: 
A insulina promove a glicogênese (músculo e fígado) e a lipogênese hepática (tecido adiposo), afim de utilizar a glicose como fonte energética. É produzida pelas células BETA do pâncreas. Ela se liga ao seu receptor na superfície da célula, ativando a atividade da TIROSINA QUINASE. Como consequência, proteínas alvo são fosforiladas, desencadeando os efeitos metabólicos da insulina. Insulina aumenta o número de transportadores de glicose (GLUT 4) na membrana celular, aumentando a captação de glicose. 
Estímulos à secreção:
-Aminoácidos
-Hormônios gastrointestinais (principalmente a secretina = ↑ secreção da insulina antes do aumento da glicemia)
Inibição à secreção:
- Escassez de combustíveis da dieta
- Baixa concentração de glicose no sangue
- Períodos de estresse, trauma ou exercício intenso 
Efeitos metabólicos da insulina: 
-Aumenta a captação de glicose pelas celulas
-Estimula a síntese de glicogênio (fígado e músculo)
-Estimula a sintese de acidos graxos (fígado) e de triacilglicerideos (adipócitos)
–Inibição da gliconeogênese e da glicogenólise hepática (↑ a glicogênese hepática e muscular = ↑ a captação de glicose no músculo e no tecido adiposo) 
–↓ a liberação de ácidos graxos 
- ↓a degradação de triacilgliceróis
–↑ a síntese de triacilgliceróis
–↑ a captação de aas pelas células da maioria dos tecidos (↑ a síntese de proteínas)
b) Glucagon: 
Em horários de jejum, o glucagon será produzido pelas células ALFA do pâncreas, afim de manter a glicemia na corrente sanguínea (glicogenólise e gliconeogenese). 
Estímulos à secreção: 
-Glicemia baixa
- Aminoácidos derivados de uma refeição com proteínas (Impede hipoglicemia resultante de aumento da secreção de insulina)
• Adrenalina (↑ glucagon em antecipação ao ↑ da utilização de glicose) 
Inibição ao glucagon:
- Inibição da secreção (↑ da glicemia e insulinemia = Refeição rica em carboidratos)
4- Descrever o processo de obtenção de energia pela degradação de carboidratos (glicólise/ciclo de Krebs/cadeia respiratória/fosforilação oxidativa/ciclo das pentoses)
1. GLICÓLISE 
É uma via metabólica transdutora de energia livre, que provê as células com energia na forma de ATP. A glicólise pode ser dividida em 4 etapas:
I.Dupla fosforilação da glicose (hexose), à custa de 2 ATP, originando uma outra hexose com dois grupos fosfato.
II.Clivagem desta hexose, produzindo duas trioses fosforiladas, que são interconvertíveis.
III.Oxidação e nova fosforilação das trioses fosfato, desta vez por fosfato inorgânico, formando duas moléculas de um intermediário com dois grupos fosfato.
IV.Transferência dos grupos fosfato deste intermediário para ADP, formando 4 ATP e 2 piruvato.
Essas 4 etapas constam de 10 reações sequenciais que compõem a glicólise.
Etapa I: A primeira reação da glicólise é a conversão de glicose a glicose 6-fosfato. A fosforilação da glicose a partir de glicose e fosfato inorgânico é uma reação inviável, por ser endodérmica. Por isto é utilizada uma outra reação de fosforilação da glicose que é exotérmica, na qual o ATP é doador de grupo fosfato. Esta reação é irreversível e catalisada por hexoquinases (enzima que promove a transferência de um grupo fosfato de um composto de alta energia para um composto aceptor). A glicose 6-fosfato é incapaz de atravessar a membrana plasmática, o que garante a sua permanência dentro das células. Segue-se a isomerização da glicose 6-fosfato a frutose 6-fosfato, por ação da fosfoglicoisomerase, e nova fosforilação, análoga a anterior, também utilizando ATP e também irreversível, catalisada pela fosfofrutoquinase 1. Forma-se então a frutose 1,6-bifosfato.
Etapa II: A frutose 1,6-bisfosfato é clivada em diidroxiacetona fosfato e gliceraldeído 3-fosfato por ação da aldolase. Essas duas trioses fosforiladas são isômeras e, à semelhança do que ocorre com glicose 6-fosfato e frutose 6-fosfato, são interconvertidas por ação da triose fosfato isomerase. A conversão de diidroxiacetona fosfato em gliceraldeído 3-fosfato possibilita que uma molécula de glicose (C6) seja convertida em duas moléculas de gliceraldeído 3-fosfato (2 x C3). Isto é, possibilita que todos os carbonos da glicose sejam oxidados a piruvato, ainda que somente o gliceraldeído 3-fosfato seja substratoda próxima enzima. Da reação da triose fosfato isomerase em diante, portanto, a via terá todos os seus intermediários duplicados. A clivagem de frutose 1,6 bisfosfato e a isomerização de diidroxiacetona fosfato em gliceraldeído 3-fosfato são reações termodinâmicas desfavoráveis, que só se processam graças a retirada continua de gliceraldeído 3-fosfato pelas reações subsequentes.
Etapa III: As duas moléculas de gliceraldeído 3-fosfato obtidas por fosforilação a custa de 2 ATP são novamente fosforiladas, formando duas moléculas de 1,3-bisfosfoglicerato. Este é um composto misto entre um acido carboxílico e o acido fosfórico, deste modo, o substrato, um aldeído, é oxidado a ácido. Trata-se de uma reação de óxido-redução/fosforilação complexa, catalisada pela gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase. Esta reação pode ser desmembrada em duas reações:
1. Oxidação do aldeído (gliceraldeído 3-fosfato) a acido carboxílico, com redução de NADmais a NADH, que é termodinamicamente favorável. (reação)
1. Ligação do ácido carboxílico com o acido fosfórico, formando um anidrido carboxílico-fosfórico, que é endodérmica. (reação)
Na realidade, as duas reações ocorrem acopladas, permitindo que parte da energia liberada na reação óxido-redução seja conservada na formação do anidrido carboxílico-fosfórico. O acoplamento é efetuado por um intermediário tioéster, rico em energia, resultante da oxidação do aldeído, que fica ligado a enzima. 
Etapa IV: Compreende dois eventos de formação de ATP. No primeiro, a reação catalisada pela fosfoglicerato quinase, o grupo fosfato da ligação anidrido do 1,3-bisfosfoglicerato é suficiente rico em energia para poder ser transferido ao ADP, produzindo ATP. O segundo evento de síntese de ATP depende da conversão de uma ligação éster fosfato em uma ligação fosfoenol, rica em energia. Esta conversão se inicia com o deslocamento do grupo éster fosfato do 3-fosfoglicerato, do carbono 3 para o 2. A fosfoglicerato mutase catalisa esta transferência.O processo envolve a formação intermediária de um composto bisfosforilado. Em seguida, a enolase promove a desidratação do 2-fosfoglicerato, originando o fosfoenolpiruvato. A formação deste composto rico em energia possibilita a síntese de ATP na reação subseqüente, catalisada pela piruvato quinase. 
Resumo: Na etapa I ocorrem duas fosforilações por ATP e, na etapa III, duas por fosfato inorgânico; na etapa IV, os quatro grupo fosfato são transferidos para ADP, formando qautro ATP – para cada molécula de glicose convertida a duas de piruvato pela glicólise, são produzidos 4 ATP, dos quais devem ser descontados os 2 ATP consumidos inicialmente. A equação geral é:
Glicose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 NADH + 2 piruvato + 2 ATP + 2 H2O + 2H+ 
 
Conversão do piruvato a acetil-coa
O primeiro passo para a oxidação total do piruvato é a sua conversão a acetil-coa. O piruvato é transportado do citossol para a mitocôndria por uma permease específica e é transformado em acetil-coa, conectanto, portanto, a glicólise e o ciclo de Krebs. Assim, o piruvato deixa de ser o aceptor dos elétrons do NADH produzido pela glicólise, e esta coenzima não será regenerada no citossol; será oxidada pelo oxigênio, aceptor final de elétrons no metabolismo aeróbio. O piruvato origina acetil-coa, por descarboxilação oxidativa, de acordo com a equação geral:
Piruvato + CoA + NAD+ → →→ → Acetil-CoA + NADH + CO2
A reação consiste basicamente na transferência do grupo acetila, proveniente da descarboxilação do piruvato, para a coenzima A. A reação é catalizada por um sistema multienzimático, chamado complexo piruvato desidrogenase. O complexo contem 3 enzimas: piruvato desidrogenase, diidrolipoil transacetilase, diidrolipoil desidrogenase; e 5 conezimas: tiamina pirofosfato (TPP), coenzima A(Coa), nocotinamida adenina dinucleotídeo (NAD), flavina adenina dinucleotídio (FAD) e acido lipóico, as quatro primeiras derivam de vitaminas.
1. Ciclo de Krebs
Além da glicose, vários aminoácidos produzem piruvato, e, portanto, acetil-coa, ao serem degradados. Outros aminoácidos e os ácidos graxos também produzem acetil-coa sem a formação intermediária de piruvato. A acetil-coa será totalmente oxidada a CO2 pelo ciclo de Krebs, com a produção de coenzimas reduzidas, e diversos compostos utilizados como precursores para biosíntese.
O ciclo de Krebs inicia-se com a condensação de acetil-coa e oxaloacetato, formando citrato, reação catalisada pela citrato sintase. O citrato é isomerizado a isocitrato, por ação da aconitase, com a formação intermediária de cisaconitato. A isocitrato desidrogenase promove a oxidação de isocitrato a alfa-cetoglutarato, com redução de NAD+ e liberação de CO2. O alfa-cetoglutarato é transformado a succinil-coa, esta reação também libera CO2 e reduz NAD+, graças a atuação da alfa-cetoglutarato desidrogenase, um complexo enzimático semelhante ao complexo piruvato desidrogenase, trata-se da descarboxilação oxidativa de um alfa-cetoácido e ligação do grupo remanescente à coenzima A, formando uma ligação tioéster rica em energia. A seguir, a succinil-coa é covertida a succinato e a energia da ligação tioéster é aproveitada para sintetizar a ligação anidrido fosfórico de um nucleosídio trifosfato (NTP) a partir de um nucleosídio difosfato (NDP) e P, a reação é catabolizada pela succinil-coa sintetase. O succinato é oxidado a fumarato pela succinato desidrogenase , com redução de FAD a FADH2. A succinato desidrogenase é a única enzima do ciclo de Krebs que é parte integrante da membrana interna da mitocôndria. O fumarato é hidratado a malato pela fumerase. A malato desidrogenase oxida o malato a oxaloacetato, reduzindo NAD+ e fechando o ciclo. Como o oxaloacetato é sempre regenerado ao final de cada volta, o ciclo de Krebs pode oxidar acetil-coa continuamente, sem gasto efetivo de oxaloacetato.
As reações que compõem o ciclo de Krebs é uma via oxidativa para acetil-coa: os átomos de carbono do seu grupo acetila são estequiometricamente convertidos a CO2, e em paralelo a esta oxidação são reduzidos a 3 NAD+ e 1 FAD. A maioria das reações são reversíveis, mas o sentido do ciclo é determinado pela irreversibilidade das reações catalisadas pela citrato sintase e alfa-cetoglutarato desidrogenase. 
A equação geral do ciclo é: 
3 NAD+ +FAD +ADP(ou GDP) + Pi + acetil CoA + 2 H2O --- 3 NADH + 2H+ + FADH2 +ATP (ou GTP) + CoA + 2CO2
Embora reduza apenas 1 ATP (ou GTP), o ciclo contribui para a formação de grande parte do ATP produzido pela célula, pois a energia de oxidação do acetil-coa é conservada sob a forma de coenzimas reduzidas e, posteriormente, usada para síntese de ATP. 
Regulação da velocidade: O ajuste da velocidade de consumo de acetil-coa pelo ciclo de Krebs à sua concentração é feito por intervenção da reação catalisada pela piruvato carboxilase. Esta enzima é fortemente ativada pela própria acetil-coa. Desta forma, quando a glicólise é intensa e grande quantidade de piruvato é transformada em acetil-coa, o acumulo deste composto ativa a piruvato carboxilase e o piruvato passa a originar oxaloacetato.
1. Cadeia Respiratória
A maior parte da energia foi conservada nas coenzimas reduzidas (NADH e FADH2), estas coenzimas devem ser reoxidadas por duas razoes. Primeiro, para que, possa participar outra vez das vias de degradação nos nutrientes. Segundo, é a partir da oxidação dessas coenzimas que a energia nelas conservadas pode ser empregadas pelas células para sintetizar ATP. As células aeróbias produzem a maior parte do seu ATP por oxidação das coenzimas pelo oxigênio, efetuada por uma cadeia de transporte de elétrons, a qual esta ligada a síntese de ATP.
Nos organismos aeróbios, a oxidação de coenzimas é feita por transferência de seus elétrons para o oxigênio; recebendo os elétrons, o oxigênio liga-se a prótons do meio, formando agua. Este processo libera grande quantidade de energia em virtude da diferença de potenciais de redução. A energia liberada na oxidação de um mol de NADH permite a produção de alguns mols de ATP. Se a transferência de elétrons das coenzimasreduzidas fosse feita diretamente para o oxigênio, toda a energia do processo seria liberado como calor, o que seria inutilizável pelas células.
A estratégia adotada pela célula consiste em transformar a energia contida nas coenzimas reduzidas em um gradiente de prótons e utilizar este gradiente para promover a síntese de ATP. A energia para gerar o gradiente de prótons é conseguida pela transferência dos elétrons das coenzimas para o oxigênio, não diretamente, mas via passagens intermediárias por vários compostos, que constituem uma cadeia de transporte de elétrons. Para cumprir sua função, os compostos que formam a cadeia são organizados de acordo com seus potenciais de redução. Assim, os elétrons partem da coenzima reduzida, que tem potencial de redução menor que os componentes da cadeia, e percorrem uma sequência de transportadores com potenciais de redução crescentes, ate atingirem o oxigênio, que tem o maior potencial de redução. As transferências de elétrons entre estes compostos são sempre acompanhadas de queda de energia livre. O transporte de elétrons é facilitado pelo fato de tais compostos estarem organizados em membranas, com posições definidas, de modo a situar cada componente exatamente entre aquele que lhe fornecerá elétrons e aquele ao qual seus elétrons serão doados. Ao mesmo tempo, que as passagens de elétrons se processam, forma-se um gradiente de prótons, ou seja, estabelece-se uma concentração de prótons diferente de cada lado da membrana onde ocorre o transporte de elétrons. É o aproveitamento da energia potencial contida no gradiente de prótons que torna possível a síntese de ATP.
Os componentes da cadeia de transporte de elétrons agrupam-se em quatro complexos, designados I, II, III, IV, que atravessam a membrana interna. Cada complexo é constituído por diversas subunidades protéicas associadas a grupos prostéticos diferentes: FMN (flavina mononucleotídio, derivado da vitamina riboflavina), FAD, centros ferro-enxofre, grupos heme (presentes nos citocromos) e íons cobre. Aparecem, também, a coenzima Q (coq) que conecta os complexos I e II ao complexo III, e o citocromo c, que conecta o complexo III ao IV.
Dois elétrons do NADH são transferidos para o complexo I, com complexo I para o coq, depois para o complexo III, citocromo c, complexo IV e finalmente para o oxigênio. Elétrons presente no succinato e em outras substancias tem uma entrada especial na cadeia de transporte de elétrons: são transferidos ao complexo II e deste para o coq, deste ponto segue adiante para o caminho comum. 
Complexo I: também chamado de NADH-ubiquinona óxido-redutase é a primeira enzima da cadeia de transporte de elétrons. É um dos maiores complexos conhecidos. A estrutura atômica ainda não foi totalmente conhecida , apresenta forma de L, uma braço fica integrado na membrana, outro fica periférico. Estão associados moléculas de FMN e Fe-S.
O doador de elétrons para a redução de FMN é o NADH. Continuando seu processo, os elétrons do FMNH2 são transferidos para uma sequencia de Fe-S; depois destas passagens são entregues a coenzima Q, deixando o complexo I. Admite-se que sejam excluídos nesta etapa 4 prótons para cada NADH oxidado.
Complexo II: A succinato desidrogenase, também denominada complexo II, é um componente tanto do ciclo de Krebs, quanto da cadeia transportadora de elétrons. A enzima acopla a oxidação do succinato a fumarato na matriz mitocondrial, com a redução da coenzima Q na membrana interna das mitocôndrias; representa um segundo ponto de entrada de elétrons na cadeia, em direção ao oxigênio. A succinato desidrogenase é constituída por uma porção esférica que se projeta para a matriz mitocondrial. O domínio hidrofílico consta de uma FAD e de Fe-S; a porção hidrofóbica por citocromo b (função permanece desconhecida).
Os elétrons e os prótons do succinato são transferidos para o FAD, que se reduz a FADH2; os elétrons do FADH2 passam pelos centros Fe-S e, finalmente são doados a Coq. Não há bombeamento de prontos para fora da mitocôndria.
Complexo III: o complexo III, ou citocromo bc1 ou ubiquinona-citocromo c óxido-redutase, catalisa a transferência de elétrons da ubiquinona ao citocromo c, acompanhada de movimentação de prótons. Incluem o b562, b566, Fe-S e o citocromo c1.
O acoplamento do transporte de elétrons à translocação de prótons pelo complexo III é explicado pelo chamado ciclo Q. De acordo com esta hipótese, a enzima apresenta dois sítios catalíticos distintos: um para oxidação de QH2, próximo a superfície externa da membrana, do qual faz parte o citocromo b566, de menor potencial de redução, e outro para a redução de Q, no lado interno da membrana, que contem o citocromo b562, com maior potencial de redução. O ciclo Q pode ser dividido em duas etapas:
Na primeira etapa, QH2 perde 1 elétron e 1 próton, formando QH., o elétron segue a rota QH2 Fe-S C1c e o H+ é liberado no espaço intermembranas. O Q migra para o sítio catalítico interno, onde recebe, de volta, o elétron do citocromo b562 e reage com um H+ da matriz, reconstituindo o QH..
Na segunda etapa, outra molécula de QH2 percorre a mesma seqüência de reações que a primeira etapa, até a passagem do elétron para os citocromos b e formação de Q, que deixa o complexo III e retorna a bicamada lipídica. Na presente etapa, esse elétron é doado do citocromo b562 para a semi-ubiquinona formada na etapa anterior (QH.), e, a custa de um H+ do interior da mitocôndria, regenera QH2.
Equação final do complexo III:
QH2 + 2 cit c (Fe3+) + 2 H + Q + 2 cit c (Fe2+) + 4H+
 Complexo IV: ou citocromo c oxidase, é a ultima enzima da cadeia de transporte de elétrons; catalisa a passagem de elétrons do citocromo c para o oxigênio, formando agua, acoplada ao bombeamento de prótons. Contém dois grupos heme, do tipo a e a3, e três íons de cobre que se organizam em centros denominados CUa/CUa e CUB. O complexo IV catalisa a redução de uma molécula de oxigênio, que recebe quatro elétrons e liga-se a prótons da matriz convertendo-se em 2H2O; além de bombear prótons adicionais (talvez 4) para o espaço intermembranas.
Resumo: Na glicólise há um rendimento direto de 2 moléculas de ATP por moléculas de glicose degradada. Formam-se também, duas moléculas de NADH2 que, na cadeia respiratória, fornecem energia para síntese de 6 moléculas de ATP. Durante o ciclo de Krebs, as duas moléculas de acetil-coa levam a produção direta de 2 moleculas de ATP. Formam-se, também, seis moleculas de NADH2 e duas moleculas de FADH2, que na cadeia respiratória fornecem energia para a síntese de 18 moleculas de ATP (para o NAD), e 4 moléculas de ATP (para o FAD). Portanto, 38 ATP.
1. Fosforilação oxidativa: 
- Grande complexo enzimático na membrana mitocondrial interna 
-Apresenta dois componentes estruturais: F1 (proteína periférica de membrana - matriz), F0 (proteína integral da membrana)
- Região F1: 3 subunidades alfa e 3 β alternadas em torno de um eixo (γ) 
- Região F0: 3 subunidades a, b e c – cadeias na forma de alfa-hélice, formando um canal onde ocorre o fluxo de prótons
- Catalisa a formação de ATP a partir de ADP e Pi acompanhado do fluxo de prótons do espaço intermembrana para a matriz 
- ATP sintase é a que transforma a energia cinetica do ATP em energia química 
- O fluxo de prótons faz com que a subunidade γ se ligue a diferentes subunidades alfa β. 
 - Um conjunto αβ se liga com grande afinidade ao ATP, o outro se liga ao ADP e Pi, e o terceiro à subunidade γ, permanecendo vazio. 
 - A ligação da cadeia γ altera a configuração das outras cadeias alfa β 
 - A alteração conformacional proporciona a menor afinidade pelo ATP, liberando-o e induzindo a subunidade vizinha a se ligar com o ADP e Pi 
 - A configuração β-ADP proporciona a síntese de ATP.
1. Ciclo das pentoses:
Via das Pentoses
A via das pentoses−fosfato é uma via metabólica alternativa à glicólise para a oxidação da glicose que não requer e não produz ATP. Seus principais produtos são:
• NADPH (nicotinamida adenina dinucleotído fosfato reduzido) um agente redutor empregado para os processosanabólicos.
• Ribose−5−fosfato um componente estrutural de nucleotídeos e de ácidos nucléicos.
A via das pentoses-fosfato ocorre no citosol em duas etapas: etapa oxidativa e a etapa não−oxidativa. Na etapa oxidativa a glicose−6−fosfato é convertida à ribulose−5−fosfato acompanhada pela formação de duas moléculas de NADPH.
A etapa não−oxidativa envolve a isomerização e condensação de várias moléculas diferentes de açúcar. Três intermediários do processo são utilizados em outras vias: a ribose−5−fosfato, a frutose−6−fosfato e o gliceraldeído−3−fosfato.
Alternativamente, a via das pentoses− fosfato pode ser concebida como um “desvio” para a produção de frutose− 6− fosfato a partir da glicose− 6− fosfato. Tanto a glicose− 6− fosfato como o gliceraldeído−3− fosfato produzidos pela via das pentoses− fosfato pode ser metabolizados a piruvato e, finalmente, oxidado no sistema enzimático mitocondrial.
5- Diferencie o processo de obtenção de energia através da glicólise anaeróbica e aeróbica
GLICÓLISE ANAERÓBIA
A glicólise anaeróbia é chamada fermentação. Existem muitos tipos diferentes que obedecem a um padrão comum: uma primeira etapa, onde a glicose é convertida a piruvato, com produção de NADH, é seguida por uma segunda etapa de conversão de NADH a NAD+. Segundo as enzimas de que a celula dispõe, o piruvato pode ser convertido a compostos diferentes, como por exemplo, lactato, etanol, propionato, butirato, que são sempre excretados da célula. As fermentações são designadas segundo o produto final: fermentação lática, alcoólica, propiônica. As fermentações são processos ditos auto-suficientes, porque independem de outras vias para regenerar a coenzima NAD+ que usam.
Na fermentação lática, o piruvato recebe os elétrons do NADH, reduzindo-se a lactato. Quando as fibras vermelhas são submetidas a esforços intensos, o oxigênio trazido pela circulação torna-se insuficiente para promover a oxidação da grande quantidade de NADH resultante do trabalho muscular. A oxidação do NADH pelo piruvato gera o lactato caracteristicamente produzidos pelos músculos em anaerobiose, permitindo que, pela regeneração do NAD+, a glicolise possa prosseguir formando ATP. 
Equação da fermentação lática: 
Glicose + 2 ADP + 2 Pi  2 lactato + 2 ATP + 2 H2O
Em alguns organismos, como leveduras e bactérias, a regeneração do NAD+ é feita pela fermentação alcoólica. Nesta via, o piruvato é descarboxilado, originando o acetaldeído, que, servindo como aceptor dos elétrons do NADH, reduz-se a etanol.
Equação da fermentação alcoólica:
Glicose + 2 ADP + 2 Pi  2 etanol + 2 CO2 + 2 ATP + 2 H2O
GLICOLISE AEROBICA 
A respiração aeróbica pode ser dividida em três etapas básicas: glicólise, ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa. Vale destacar, no entanto, que a glicólise é uma fase anaeróbica, uma vez que não depende do oxigênio. Nos seres eucariontes, a glicólise ocorre no citosol, e as outras etapas ocorrem em uma organela denominada mitocôndria.
→ Glicólise
A glicólise é uma etapa em que várias reações químicas ocorrem a fim de realizar a quebra da glicose em duas moléculas de ácido pirúvico. Inicialmente ocorre a adição de fosfatos, provenientes de duas moléculas de ATP, à molécula de glicose. Após a adição, processo chamado de ativação, a molécula de glicose torna-se instável e quebra-se, formando duas moléculas de ácido pirúvico. Essa quebra produz quatro moléculas de ATP e, com isso, o saldo final do processo é de dois ATP.
Além da produção de ácido pirúvico, a quebra da glicose libera quatro elétrons(e-) e quatro íons H+. Dois H+ e os quatro e- são capturados por duas moléculas de NAD+ (Dinucleotídio de Nicotinamida-adenina), que passam para o estado reduzido: NADH.
→ Ciclo de Krebs
O ciclo de Krebs, também chamado de ciclo do ácido cítrico, acontece no interior da mitocôndria, mais precisamente na matriz mitocondrial. Esse processo inicia-se com a chegada do ácido pirúvico na matriz e sua imediata reação com a coenzima A, que produz uma molécula de acetil-CoA (Acetilcoenzima A) e uma molécula de CO2. Nessa reação observamos também a presença do NAD+, que se transforma em NADH após utilizar dois elétrons e um íon H+ liberados no processo.
As moléculas de acetil-CoA sofrem então oxidação e, ao final, formam-se uma coenzima A intacta e duas moléculas de CO2. Essas reações que garantem a oxidação da acetil-CoA constituem o chamado ciclo de Krebs.
O ciclo de Krebs inicia-se com a combinação do acetil-CoA com o ácido oxalacético, que forma uma molécula de ácido cítrico e uma molécula de coenzima A. Durante as reações seguintes, há a liberação de duas moléculas de CO2, elétrons e íons H+. No final do processo, o ácido oxalacético é recuperado e encontra-se em perfeitas condições para iniciar um novo ciclo. Os elétrons e os íons formados são capturados pelo NAD+ ou FAD (dinucleótido de flavina e adenina), formando respectivamente NADGH ou FADH2. Ao final do ciclo, encontram-se formados 3 NADH e 1FADH2.
Durante o ciclo, a energia liberada faz com que ocorra a formação do GTP (Guanosina trifosfato), uma molécula bastante semelhante ao ATP.
→ Fosforilação oxidativa
Nesse processo ocorre a reoxidação das moléculas de NADH e FADH2, sendo liberada uma grande quantidade de elétrons, que formam água. Durante a formação de água, energia vai sendo liberada e usada na produção de ATP. A fosforilação oxidativa é responsável pela maior parte do ATP produzido pela célula.
Veja a seguir o rendimento energético de todo o processo de respiração celular:
	RENDIMENTO ENERGÉTICO NA RESPIRAÇÃO CELULAR
	ETAPA
	SALDO EM ATP
	 Glicólise
	 2
	 Ciclo de Krebs
	 2
	 Fosforilação oxidativa
	 26
	 Saldo final
	 30
6- Descreva o processo de glicogenólise (hepática e muscular) 
degradação dos estoques de glicogênio (glicogenólise) ocorre através da ação da glicogênio fosforilase. A ação desta enzima é remover fosforoliticamente um resíduo de glicose a partir da quebra de uma ligação a-(1,4) da molécula de glicogênio. O produto desta reação é a glicose-1-fosfato. As vantagens desta reação através de um passo fosforolítico são:
- A glicose é removida do glicogênio em um estado ativado (fosforilada) e isto ocorre sem hidrólise de ATP.
- A concentração Pi nas células é alta o suficiente para dirigir o equilíbrio da reação no sentido favorável.
A glicose-1-fosfato produzida pela ação da fosforilase é convertida em glicose-6-fosfato pela fosfoglicomutase: esta enzima, como a fosfoglicerato mutase da via da glicólise) contém um aminoácido fosforilado no sítio ativo (no caso da fosfoglico mutase é um resíduo de serina). O grupo fosfato da enzima é transferido para o C-6 da glicose-1-fosfato gerando a glicose-1,6-fosfato como intermediário. O fosfato no C-1 é, então, transferido para a enzima regenerando-a e liberando glicose-6-fosfato.
A conversão de glicose-6-fosfato para glicose, que ocorre no fígado, rim e intestinos, pela ação da glicose 6-fosfatase, não ocorre no músculo esquelético devido à falta desta enzima. No fígado, a ação desta enzima conduz a glicogenólise para geração de glicose livre e a manutenção da concentração desta no sangue.
A fosforilase não remove resíduos de glicose a partir das ligações a(1,6) do glicogênio. A atividade da fosforilase cessa a quatro resíduos de glicose do ponto de ramificação. Para a remoção de glicose destes pontos é necessária a ação da enzima desramificadora (também conhecida por glucan transferase que contém duas atividades:glicotransferase e glicosidase. A atividade de transferase remove um bloco de três glicosilas de uma ramificação para outra. A glicose em uma ligação a(1,6) da ramificação é removida pela ação da glicosidase. Teoricamente, a glicogenólise ocorre no músculo esquelético e pode gerar alguma glicose livre para entrar na corrente sanguínea. No entanto, a atividade da hexocinase no músculo é alta e a glicose livre é imediatamente fosforilada e entra na via glicolítica.
O glicogênio hepático tem como função a manutenção da glicemia entre as refeições. Funciona como uma reserva de glicose para ser usada por outrostecidos. Já o glicogênio muscular é usado pelo próprio músculo, como fonte de energia na contração muscular.