farmacologia cardiovascular

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Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Farmaco do sistema cardiovascular – prof Adilson – 29/04/2021 
Fisiologia review 
PA = DC x RVPT 
DC= volume sistólico x FC 
Leito arterial à reservatório de pressão 
Leito venoso à reservatório de volume (75 a 80% do volume sanguíneo total circulante) 
Resistência Vascular Periférica Total 
Reflexos cardiovasculares mantendo a pressão nas artérias 
Gera pressão arterial = gera perfusão 
Tecido adiposo aumenta PA, mesmo não sendo vascularizado. Isso ocorre porque o tecido 
adipose exerce maior resistência periférica vascular. 
Sangue = tecido = conjunto de céls = circulação 
Heparina – anticoagulante – secretada por mastócitos 
Circulação + heparina = deixa sangue na forma líquida 
Cateter central – 
Circuito cardíaco 
 
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Pressão no átrio: de -1 a +1 mmHg 
Diferença de pressão é o que causa o fluxo sanguíneo 
Aumento na pressão (na a. pulmonar) – extravasamento de líquido no pulmão – vai para o 
espaço interpleural = edema pulmonar agudo cardiogênico 
 - ex: hipertensão, ICC – sangue não sai totalmente, fica congestionado, acumulado = 
aumento da pressão hidrostática capilar, o que favorece o extravasamento de líquido no 
parênquima pulmonar à edema pulmonar agudo, o que diminui a expansibilidade do 
pulmão 
Regulação do volume sanguíneo 
Volume sanguíneo – regulação a longo prazo da PA 
Rins: SRAA – sistema renina angiotensina aldosterona 
Pituitária: ADH 
Coração: ANP 
 relação área volume 
Controle autonômico do coração 
Simpático e parassimpático com efeito tônico sobre o coração em repouso 
Sistema simpático: 
Atua sobre beta 1 – adrenoceptores 
 - quando ativados por adrenérgicos endógenos e exógenos 
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Efeitos resultante: ↑ FC (cronotropismo), automacidade (dromotopismo – condução de 
impulso elétrico) e contratilidade (inotrópico – força) cardíaca, porém reduz a eficiência 
cardíaca (↑ muito o consumo de O2 em relação o trabalho cardíaco) 
Agem aumentando a formação de AMP-cíclico à aumenta o influxo de cálcio para o interior 
do miócito. 
Simpático aumenta cronotropismo (frequência), dromotropismo (condução) e ionotropismo 
(força de contratilidade) 
- Alto consumo de O2 – coronárias devem estar com ótima perfusão, sem obstrução. Porem, 
existem as coronariopatias que diminuem a oxigenação (má perfusão) do coração à risco de 
infarto. 
Angina pectoris – dor resultante da má perfusão do coração. Irradia para ombro e MSE. 
Precede o infarto (isquemia) 
 - angina instável = dor ao mínimo esforço 
 - angina estável 
Tratamento para coronariopatia: stent endovascular, angioplastia, revascularização do 
miocárdio. 
Sem tratamento: simpático tenta compensar a IC, aumenta sua atividade. Porem, o 
aumento desse tônus simpático não apresenta bom prognóstico. 
Todo paciente com IC usa fármaco beta bloqueador, para diminuir a ação do simpático no 
coração. 
Sobre alfa 1 – ação tônica – vaso fica um pouco contraído. Relaxamento por beta 2 
Sistema parassimpático: 
Atua nos receptores muscarínicos M2 = ↓ FC, diminui força de contração (apenas atrial) e 
inibição condução do nodo AV (lentificação da condução) 
 - nodo AV tem um retardo de 0,1s na transmissão do impulso nervoso, para que o 
átrio e o ventrículo não contraiam ao mesmo tempo 
Cronotrópico negativo, inotrópico negativo sobre o átrio e dromotrópico negativo. 
Agem inibindo formação de AMP-cíclico (diminui influxo de Ca) e abrem canais de K+ = 
hiperpolarização 
Controle da PA 
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1ª resposta: SNC sobre simpático 
Simpático (gerador de PA) - aumenta DC (aumenta FC e Volume Sistólico), resistência 
periférica = aumento da PA 
- traumas raquimedulares diminuem PA em 50%, depois de 2 semanas volta ao normal, por 
mecanismos compensatórios. 
Neurônios pré simpáticos que saem do bulbo e inervam coração e vasos sanguíneos. Geram 
a atividade autonômica simpática no coração e nos vasos. 
Conexões sistema cardiorrespiratório em níveis do bulbo – sinapse pré ganglionares 
Ativação de renina (pela passagem de Na pela mácula densa renal), secretada pelo rim. 
Renina cliva angiotensinogenio hepático à angiotensina I (não é vaso ativa) 
Angiotensina I à angiotensina II pela ação da ECA 
Angiotensina II se liga ao receptor ATU do vaso e aumenta contração vascular e aumenta 
secreção de aldosterona 
- angiotensina II se liga a receptores ATU e faz vasoconstrição – ação direta 
 - angiotensina II se liga a receptores ATU e libera aldosterona – ação indireta 
Aldosterona aumenta PA pela retenção do sódio no plasma sanguíneo à Na retém mais 
água no rim à aumenta volemia à aumento da resistência periférica à aumenta PA 
Logo, duas formas que a angiotensina II aumenta a PA 
1- atuando nos vaso sanguíneo – vasoconstrição direta 
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2- atuando sobre ADH (aldosterona) aumenta retenção de Na que aumenta retenção de 
água à aumento da volemia e consequente aumento da resistência periférica = ↑ PA 
Barorreceptores, no seio carotídeo, percebe como está a PA, é um mecanismo de controle 
 - PA elevada, diminui estímulos simpáticos = ↓ DC e resistência periférica 
 - PA baixa, aumenta estímulos simpáticos 
Paciente hipertenso: pode ser por falta do controle pelos barorreceptores, paciente começa a 
reconhecer a pressão alta como normal. 
Com isso, o paciente pode apresentar sintomas de hipotensão, uma vez que o organismo 
reconhece PA alta e qualquer alteração para mais baixo, dá sintomas de hipotensão. 
Tratamento da hipertensão: não diminuir totalmente a PA, apenas deixar regulada e 
normal segundo o organismo do paciente. 
Maior fator de aumento de pressão é a vasoconstrição direta. Por 
angiotensina II e simpático em receptores alfa 1. 
Controle reflexo neural – receptores de alta pressão – Barorreceptores 
Barorreceptores no seio carotídeo, arco aórtico e nas paredes arteriais 
PA alta à aumenta impulsos aferentes 
 - inibe centro vasoconstrição à ↓ RVPT 
 - inibe centro cardioacelerador à ↓ retorno venoso 
 - estímulo do vago à ↓ FC 
Todos esses mecanismos acima resultam em: ↓ da PA para os níveis prévios 
- PA elevada, diminui estímulos simpáticos = ↓ DC e resistência periférica 
- PA baixa, aumenta estímulos simpáticos 
Hipertensão é um fator de risco para doença cardiovasculares 
Controle da PA nos tempos 
Curto prazo: 
 - SNC pelo simpático 
Ex: síndrome vagovagal – hipotensão postural 
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Médio prazo: 
 - Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona 
 - Hormonal – Peptídeos Natriuréticos e ADH 
 - Sede 
Longo prazo: 
 - Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
Hipertensão 
Perda do nível de controle da PA 
Início do tratamento da HAS – sintomas de hipotensão, tende a se ajustar devido a 
nova regulação da PA. 
Hipertensão arterial sistêmica 
É uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados 
de PA 
Alterações morfofuncionais – órgãos alvos: coração, encéfalo, rins, vasos sanguíneos 
 
Fatores de risco para a hipertensão 
Não modificáveis: 
Gênero (geneticamente) – H >M 
Idade – hipertensão aumenta com a idade 
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Etnia – Negros > caucasianos > asiáticos 
Fatores genéticos 
Modificáveis: 
Excesso de peso 
Sedentarismo 
Ingestão de álcool 
Tabagismo 
HAS – secundária 
Ocorre secundária a doenças 
Prevalência de 3 a 5% 
 
Síndrome metabólica: conjunto de 3 ou mais sinais e sintomas dentre: 
DM – HAS – dislipidemia – obesidade 
Apneia obstrutiva do sono: durante as fases do sono, na fase REM, tem o fenômeno 
do relaxamento muscular completo, exceto o coração, óculo motor e o diafragma. 
Pode ocorrer a obstrução das vias aéreas à acúmulo de CO2 no sangue à ativa 
quimiorreceptores da medula que se comunica com neurônios do bulbo à descarga 
autonômica simpático alta à efeitos danosos cardiovasculares 
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Medicamentos e drogas lícitas e ilícitas, relacionadas com o desenvolvimento ou 
agravamento da HAS 
 
 
Função da eritropoietina: aumentar a produção de hemácias, é produzido pelo rim 
pelo estímulo da saturação. 
 - saturação baixa aumenta produção 
 - saturação alta diminui produção 
Função renal comprometida à diminui produção de eritropoietina 
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Dx: considerar sempre o mais alto. Sistólica mais alta, ou diastólica mais alta. 
diminuição dos casos dado 
por: 
Diagnósticos precoce, tratamento farmacológico 
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Dados relevantes da história clínica 
Identificação: sexo, idade, cor, profissão e condição socioeconômica 
História atual 
Fatores de risco modificáveis 
 
 
Medição da PA por médicos X enfermeiras 
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Drogas anti hipertensivas 
Classes de anti hipertensivos 
Antagonistas dos canais de Ca 
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina – ECA 
Antagonistas dos receptores da Angiotensina II 
Beta bloqueadores 
Simpatolíticos centrais 
Bloqueadores alfa adrenérgicos 
Vasodilatadores diretos 
Diuréticos 
Saber mecanismo de ação, características, indicação de uso, efeitos indesejados 
clássicos. 
Antagonista dos Canais de Cálcio 
Ca é importante transdutor celular 
Participa da excitação e contração do miocárdio e da musculatura lisa vascular 
Influxo de Ca é requerido para atividade marca passo 
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Diminuição do influxo de Ca -> diminui esse mecanismo 
Classificação quanto a estrutura química 
Não DHP 
 - verapamil e diltiazem 
DHP 
 - Nifedipina, amlodipina 
Classificação segundo efeitos clínicos 
1ª geração 
Curta ação (meia vida curta), grandes variações farmacocinéticas 
 - Verapamil 
 - efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos, retardo da condução 
átrio-ventricular – diminui pressão por DC 
Alta afinidade por canais de Ca cardíacos 
 - Diltiazem 
 - efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos, retardo da condução 
átrio ventricular – diminui pressão pelo DC 
Utilizado como anti arrítmico 
Alta afinidade por canais de Ca cardíacos 
 - Nifedipina 
 - vasodilatação intensa, redução brusca da PA, ativação reflexa do SNC 
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Risco de infarto por aumento do consumo de O2 
Reduz PA pela resistência vascular periférica – vasodilatação 
Alta afinidade por canais de Ca nos vasos sanguíneos 
2ª geração 
Grupo 1: compostos já desenvolvidos com perfil farmacocinético melhorado, 
liberação lenta e prolongada 
 - Verapamil AP 
 - Diltiazem SR ou CD 
 - Nifedipina OROS ou GITS 
Não pode alterar a via e forma de adm (macerar, por sonda) 
Grupo 2: compostos com nova estrutura (diidropiridínicos), melhor seletividade 
vascular e efeitos ionotrópicos, cronotrópicos e dromotrópico negativos reduzidos 
 - Nicardipina 
 - Nitrendipina 
 - Nisoldipina 
 - Isradipina 
 - Felodipina 
 
3ª geração 
Biodisponibilidade elevada, pequenas variações pico vale, ação prolongada, alta 
afinidade nos canais de Ca 
Início e término de ação lentos, prevenindo ativação simpática reflexo e fenômeno de 
retirada. 
 - Amlodipina 
 - Lacidipina 
 - Leranidipina 
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Indicações de uso do antagonistas do canais de Ca 
Primeira escolha na monoterapia 
HAS, como monoterapia ou associação 
Angina vasoespástica (Prinzmetal) 
Angina estável (apenas nos esforços físicos) 
 - na angina instável (aparece ao mínimo esforço) apenas se associada a beta 
bloqueadores, senão é contra indicada. 
Arritmia cardíaca (Verapamil e Diltiazem) 
Miocardiopatia hipertrófica 
- hipertrofia cardíaca: aumento da musculatura cardíaca 
 - excêntrica: coração cresce para fora e preserva o espaça da câmara cardíaca. 
Em atletas. Sarcomeros em série, crescimento em série (comprimento) 
 - concêntrica: crescimento interno à diminui a câmara cardíaca à diminui 
DC (volume ejetado). Em hipertensos crônicos. Sarcomeros em paralelo, aumento 
para dentro e para fora. 
Para compensar a diminuição do volume ejetado, aumenta a FC, ruim para o 
controle elétrico do coração. à evolução: IC 
Mediadores químicos liberados no esporte (endorfinas, NO) e na hipertensão (IL, 
citocinas, fatores de inflamação) é o que define o crescimento em série ou paralelo. 
Tratamento medicamentoso (com beta bloqueador que impede o aumento da FC, 
diuréticos). Cura é o transplante, porém outras comorbidades e idade avançada, não 
eletivo ao transplante. 
Angiotensina II é importante na alteração da musculatura cardíaca. Seu bloqueio 
diminui a hipertrofia cardíaca. 
Medicamentos: bloqueadores de angiotensina II, bloqueadores de ECA. 
Prevenção da aterosclerose 
Potenciais ações do ACC na aterosclerose 
- melhora da função da membrana endotelial 
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- bloqueia da entrada de Ca em qte inadequadas e da sobrecarga intracelular de Ca 
- redução do estresse parietal arterial 
- inibição da proliferação e migração das céls musculares lisas 
- efeitos antiagregantes plaquetário por inibição da calmodulina, AMPc e 
fosfodiesterases 
Estimulação dos receptores de lipoproteínas mediadas por receptores 
- melhora da captação de lipoproteínas 
Efeitos adversos do bloq de Ca 
Efeitos resultante da vasodilatação pronunciada, como: 
 Rubor facial, cefaleia, tontura, palpitações e parestesia 
 Qualquer classe, princ. Os de ação rápida 
Efeito resultante da vasodilatação predominante arteriolar: edema maleolar 
Obstipação intestinal é o efeito mais comum no Verapamil 
Reação adversa mais importante da Nifedipina de curta ação é a exacerbação da 
angina em pacientes com insuficiência coronariana grave. 
Verapamil e Diltiazem podem causar bradicardia, bloqueio AV, principalmente 
associados a beta bloqueadores e/ou digitálicos. 
Nifedipina (adalate) no PS 
3 gotas sublingual baixa muito rapidamente a PA à ruim por consequência 
isquêmica (hipoperfusão tecidual) 
Alta mortalidade após esse efeito. 
Má prática da medicina! Não deve ser utilizado! 
Na emergência hipertensiva: usar IECA (inibidor de ECA) e diurético à esperar a 
diminuição lentamente da PA 
Sistema renina angiotensina aldosterona – resumo 
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Fatores que regulam a liberação de Renina 
Aumento de Renina à aumento de PA 
Diminuição de Renina à diminui PA 
Estimulatórios 
 - diminuição da perfusão renal 
 - depleção de vol extracelular (restrição da ingesta de NA, perdas digestivas) 
 - estímulo beta adrenérgico 
 - diminuição de Ca 
 - prostaglandinas (PGE2 e PGI2) 
 - fatores de crescimento: TNF, IL-1, IGF, TGFb 
Inibitórios – diminuem renina 
 - aumento da pressão de perfusão renal 
 - expansão do VEC (dieta rica em Na, retenção renal) 
 - estímulo alfa adrenérgico 
 - angiotensina II (feedback negativo) 
 - peptídeos: ADH, ANP, endotelina 
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 - fatores de crescimento: EGF 
Inibidores da ECA (IECA) 
 
Funções da ECA: 
- Angiotensina I em angiotensina II 
- Influi no metabolismo da bradicinina 
- Cliva cadeias do peptídeo natriurético, encefalinas, substância T, hormônio 
luteinizante 
IECA inibe a ECA e evita vasoconstrição e aldosterona – diminui hipertensão 
 
Inibição da cinase de bradicinina, aumenta prostaglandinas e EDRF / NO. Dando 
um efeito de vasodilatação da IECA, ação de hipotensão indireta. 
IECA com radical sulfidrila 
 - Captopril 
IECA com radical carboxi 
 - Enalapril 
Indicações de IECA: 
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Hipertensão Arterial Sistêmica como monoterapia ou associação 
Hipertrofia Ventricular E 
Disfunção do endotélio 
 - prevenção do reinfarto e eventos coronarianos isquêmicos 
Insuficiência cardíaca 
Risco cardiovascular e tomar AAS = menor risco de infartar 
Mesmo tomando AAS e infartar = menor mortalidade 
Individuoinfartado recebe 300 mg via sublingual = diminui a mortalidade por 
isquemia 
Paciente com infarto no PS à kit MONA 
 M – morfina para angina 
 O – oxigênio por cateter/máscara para melhorar perfusão e ↓ lesões 
 N – nitrato vasodilatador – ação nas coronárias 
 A – aspirina – AAS 300mg mastigado – CI úlcera no TGI 
IECA e mortalidade na DM 
 
Efeitos adversos da IECA 
Hipotensão de primeira dose, em hipovolêmicos com renina elevada 
Hipercalemia 
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Redução da filtração glomerular e progressão da insuficiência renal (após uso 
prolongado) 
Tosse seca (10 a 30%) dada pela inibição da bradicinina, pulmão tem muita ECA 
porque a bradicinina é muito irritante no pulmão. Muita ECA – degrada bradicinina 
– sem efeito irritativo 
IECA – não degrada bradicinina – acúmulo de bradicinina no pulmão à efeito 
irritativo 
Edema angioneurótico em face e orofaringe 
Prurido 
Efeito teratogênico – anormalidades ósseas do feto, insuficiência renal neonatal e 
morte, principalmente no 2ª e 3ª trimestre 
Antagonistas dos receptores da Angiotensina II – BRA / ARAII 
Losartana – é o mais usado 
No SUS: disponível Losartana 50 mg 
Substitui o uso do captopril 
Losartana 25mg é pago e mais caro que de 50mg 
Monoterapia, primeira escolha. 
Indicações: 
Mesma dos IECA 
Efeitos sinérgicos com os IECA 
Efeitos adversos do ARAII 
Hipercalemia 
Teratogenese 
Inibidores diretos de Renina 
Caro, não tem vantagem sobre os outros à sem aplicabilidade no BR 
Aprovado para associações 
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Efeitos adversos; 
- diarreia 
- angioedema 
Beta bloqueadores 
Antagonizam de forma específica, competitiva e reversível a ação das catecolaminas 
endógenas ou exógenas nos receptores beta adrenérgicos 
Beta 1 no coração (aumenta ionotropismo, dromotropismo e cronotropismo) 
Beta 2 nos vasos (vasodilatação) 
Propranolol não tem seletividade a beta 1 
Atenolol tem potência 1 e seletividade ++ para beta 1 
Bisoprolol tem potência 10 e seletividade ++ para beta 1 
Prováveis mecanismos de proteção miocárdica 
- redução da FC, PA, contratilidade e consumo de O2 
- aumento do tempo de perfusão diastólica, redistribuição do fluxo às áreas 
isquêmicas 
- prevenção ou atenuação da ruptura da placa aterosclerótica e trombose coronária 
subsequente 
- alterações favoráveis na utilização de substratos miocárdicos 
- redução da lesão microvascular 
- estabilização das membranas celulares e dos lisossomas 
- desvio a direita da curva de dissociação Oxigênio – HB 
- inibição da agregação plaquetária (?) 
Indicações 
HAS como monoterapia (raro) ou associação 
Cardiopatia isquêmica 
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 - angina de peito 
 - angina instável 
 - IAM (completa kit MONA - B) 
Arritmias cardíacas 
Miocardiopatia hipertrófica (aumenta atividade simpática para compensar) 
Prolapso valvular mitral 
Aneurisma dissecante de aorta 
Síndrome do intervalo QT prolongado 
Insuficiência cardíaca (bloquear simpático que aumenta atividade cardíaca, impede 
o mecanismo compensatório do simpático) 
Efeitos adversos 
Efeitos gerais: 
 - astenia, fadiga, tontura, parestesia, em 5-10% 
 - sintomas gastrointestinais: cólicas, diarreia, obstipação, dor epigástrica, 
flatulência 
 - púrpura e agranulocitose são raras 
Bradicardia excessiva 
Distúrbios vasculares periféricos 
Broncoespasmos (pacientes asmáticos, não seletivos atuam em beta 2 – 
broncodilatação – bloq e piora a broncoconstrição da asma) 
Simpatolíticos centrais 
Metildopa 
Clonidina 
Reduzem a resistência arterial periférica sem alterar significamente o débito 
cardíaco 
Indicações 
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HAS em terapia associada 
HAS em gestantes (monoterapia) 
 - diuréticos em gravidas diminuem líquido amniótico 
 - beta bloq é contraindicado porque faz bradicardia, diminui perfusão que 
está aumentada na gestante 
Teste da clonidina para Dx de Feocromocitoma 
Hipertrofia do ventrículo esquerdo 
Alfa metil dopa = dopa falsificada, tem um radical metil, é um precursor de falso 
neurotransmissor 
Efeitos adversos 
Janela terapêutica pequena, variação pequena entre dose mínima e máxima 
recomendada – perigosa 
Efeito rebote, níveis tensionais até superiores aos anteriores ao tratamento 
 - ansiedade, tremores, cefaleia, sudorese, dor abdominal, taquicardia 
(atividade excessiva do SNC) 
Disfunção sexual (metildopa) 
Hipotensão ortostática 
Sonolência e sedação 
Retenção de volume 
Hepatotoxicidade (febre, anorexia, fadiga, alteração da função hepática) 
Anemia hemolítica (< 0,5%) 
Bloqueadores alfa adrenérgicos 
Não são drogas de primeira escolha 
Receptores alfa adrenérgicos (1) periféricos participam de importantes ações das 
catecolaminas 
Antagonismo aos receptores alfa 1, inibe vasoconstrição arterial e venosa induzida 
pelas catecolaminas 
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Queda da PA depende do estado de ativação do SN simpático 
Relaxamento dos mm liso, bloqueio de alfa 1 inibe resistência ao esvaziamento 
vesical 
Importante ação na melhora do perfil lipídico e glicídico 
Indicações 
HAS 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Hipertrofia benigna de próstata 
Exame Dx em urodinamica 
Efeitos adversos 
Fenômeno de primeira dose – hipotensão postural que ocorre 30-90 min após 1ª dose 
– ocorre devido a não vasoconstrição dos vasos periféricos por bloq do receptor alfa 
no vaso 
Retenção de sal e água 
Tontura, cefaleia, sonolência e náuseas 
Vasodilatadores diretos 
Não são utilizados na HAS, exceto quando há emergência hipertensiva 
Agem na musculatura vascular, reduzindo RVP, sem mediação direta do SNA ou 
humoral (RAA) 
Mecanismo de ação diversos 
Vasodilatação à respostas renais (SRAA) aumenta angiotensina II à exigem 
associações com diuréticos e/ou beta bloq – bloqueia a resposta compensatória do 
simpático 
Não são indicados como monoterapia, porém tem grande utilidade em hipertensões 
graves e de difícil controle, na qual outras classes anti hipertensivas já estão em uso 
Hidralazina 
Minoxidil (tópico também), Hidralazina, diazóxido 
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Indicações 
HAS de difícil controle associada a beta bloq e/ou diuréticos 
Emergência hipertensiva na gestante 
 - diurético e IECA na emergência da pessoa não gestante 
Efeitos adversos 
Retenção de água e sal 
Cefaleia, sudorese, tremor, diarreia, rubor, taquicardia, angina do peito 
Efeitos adversos secundários a reação imunológica 
 - lúpus like, anemia hemolítica, vasculite, glomerulonefrite rapidamente 
progressivas 
 
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DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension = métodos para combater a 
hipertensão 
Emergência hipertensiva: diurético = furosemida e IECA ou BRA. Como é 
relacionada a ansiedade, então adm BZD 
 - >= 180 mmHg sistólica e >= 110 mmHg na diastólica 
 
 características importantes da anti-
hipertensivo 
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Drogas vasoativas 
Drogas de uso em pacientes críticos 
No arsenal terapêutico de pacientes na UTI 
Efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, diretos ou indiretos 
Dose dependente 
Efeito rápido e curto 
Alvos: receptores alfa, beta e dopaminérgicos 
 
Catecolaminas (NA, adrenalina, dopa). Sintéticas (dopexamina, dobutamina, 
fenoldopam). Não catecolaminas sintéticas (efedrina, fenilefedrina) 
Adrenalina (Epinefrina): 
Simpatomimético potente 
Produzido na adrenal 
Efeito em alfa 1, beta 1 e 2 
Indicações: 
Hipotensão refratária 
Broncoespasmo 
Anafilaxia 
PCR – parada cardiorrespiratória 
Adm: 
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IV (preferencialmente central), SC (subcutânea) ou intratraqueal 
Efeitos colaterais: 
Taquidisrritmias, hipomagnesemia, 
Hipoxemia (pela vasoconstrição severa)à acidemia 
Vasoconstrição severa 
Isquemia renal, cardíaca e pele, periférico 
Efeitos fisiológicos:Baixas doses (1-2 ug/min) – estimula beta 2 
 à broncodilatação, vasodilatação musculo esquelética 
Ativação de beta 1 
 à aumenta FC, contratilidade e DC, mas sem aumento da PA (ação no beta 
2) 
Doses maiores (> 10 ug/min) à aumenta estimulação alfa 
- Vasoconstrição, hipertensão e taquicardia 
Hipocalemia 
Aumento da secreção de renina 
Hiperglicemia (inibe liberação de insulina) 
Mediadores inflamatórios liberados por mastócitos 
Noradrenalina (norepinefrina) 
Potente simpatomimético 
Efeito em alfa 1, 2 e beta 1 (efeito 1 igual a adrenalina) 
Indicações 
Hipotensão causada por queda do tônus vascular periférico – ocorre no choque 
séptico 
Adm: 
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IV em acesso venoso central. Dose deve ser titulada pelo efeito 
Dose 1-20 ug/min 
Efeitos colaterais: 
Isquemia e hipoperfusão de órgãos periféricos 
Vasoconstrição pulmonar à edema pulmonar 
Efeitos fisiológicos 
Efeito em alfa 1 + beta 1 = ↑ pressão sistêmica pulmonar 
Aumenta contratilidade miocárdica e o DC 
Fluxo de sangue pode ser redistribuído da periferia, rins e TGI à órgãos centrias e 
SNC 
 - efeito resultante dessa redistribuição de fluxo é a isquemia periférica 
Estimulação de alfa 1 pode diminuir a FC 
Falta de estimulação alfa 2 aumenta a potência da vasoconstrição 
 
 
Dopamina 
Precursor biológico de NA 
Efeitos em beta 1, alfa 1 e dopaminérgicos 
Indicações: 
Hipotensão decorrente de queda da contratilidade miocárdica 
Aumentar débito urinário 
Adm: 
IV central é preferível 
Inativada em soluções alcalinas (Bic = bicarbonato, na correção acido-base) 
Efeitos colaterais: 
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Taquicardias a altas doses, disrritimias e isquemia miocárdica (menor frequência 
que NA) 
Dobutamina 
Catecolamina sintética 
Efeitos em beta 1 e beta 2 
Indicação: 
Estados de diminuição do DC 
Adm: 
Via central 
Dose (2-8 ug/kg/min) 
Inativada em soluções alcalinas 
Efeitos colaterais: 
Taquicardias e disritmias 
Hipotensão (por estimulação de beta 2) 
Efeitos fisiológicos 
Estimula beta 1 = efeitos cronotrópicos, ionotrópicos e dromotrópico no coração 
Aumenta condução AV 
Efeito beta 2 na periferia (vasodilatação) contrabalança o fraco efeito alfa 1 de 
contratilidade. 
Vasodilatadores 
Nitroprussiato de sódio (Nipride) 
Doador de NO 
Vasodilatação venosa e arterial (mais potente arterial) 
Indicações 
Hipertensão severa – acima de 300 sistólica 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Pressões de enchimento pulmonar elevadas (EAP) 
Adm: 
Via central 
Fotodegradável – requer equipo especial na via (ex; colocar alumínio envolta do 
tubo) 
Dose (0,5 – 8 ug/kg/min) não superior a 3-4 dias 
Uso do tiosulfeto de sódio (?) 
Efeitos colaterais 
Libera cianeto e tiocianato. Penetra nos eritrócitos e forma cianometahemoglobina 
à bloqueio da respiração aeróbica 
Acidose metabólica 
Intoxicação dose dependente 
Níveis séricos de tiocianato podem durar uma semana 
 
 
Nitroglicerina 
Causa vasodilatação direta, liberação NO à acúmulo de GMPc no endotélio 
vascular 
Vasodilatador arterial e venoso 
Indicações 
Isquemia miocárdica 
Hipertensão 
ICC – Insuficiência Cardíaca Congestiva 
Adm: 
IV preferencial (pode ser sublingual, transdérmico e spray nasal) 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Dose (5-200 ug/min) 
Absorvida pelo Polivinil da linha IV (dose pode cair em 30-60 min) 
Efeitos colaterais: 
Taquicardia reflexiva, hipotensão, taquifilaxia 
Metaemoglobina por uso prolongado 
Óxido nítrico inalatório 
Vasodilatador direto 
- extremamente caro, então usa viagra que também libera NO 
Indicações: 
Hipertensão pulmonar 
Hipoxemia 
Edema agudo de pulmão de altitude 
Adm: 
Dose (1-80 ppm) adultos até 40 ppm 
Efeitos colaterais 
Não muito documentados, mas pode formar metaemoglobinas 
Efeitos fisiológicos 
Seletivamente reduz a pressão da artéria pulmonar 
Redireciona fluxo de sangue das áreas hipoperfundidas 
Anti inflamatório e antirradicais livres 
Anticoagulantes 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
 
Na trombose arterial: 
Alterações de parede vascular e ativação plaquetária são os primeiros a acontecer, 
forma-se trombos ricos em agregados plaquetários, entremeados e circundados por 
fibrina. 
Aterotrombose: 
Lesão da placa (ruptura ou erosão) à ativação plaquetária e formação de trombo 
Aterotrombose é a condição precípua que resulta em IAM ou AVC isquêmico 
Fármacos antiplaquetários 
1. inibir função mensurável das plaquetas (adesividade, agregação) 
2. inibir reação de liberação ou secreção de plaquetas (serotonina, tromboxano) 
3. reduz agregados plaquetários circulantes 
4. inibir formação de trombo formado mais por plaquetas 
Aspirina 
Absorção no estomago e parte superior do intestino delgado, sofre efeito de 1ª 
passagem 
VO 
Melhor absorção: soluções aquosas efervescente ou não 
Comprimidos não revestidos à revestidos à formas encapsuladas 
Mecanismo de ação: 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Inibição da cicloxigenase 2 à inibe formação PGI e troboxano 
 
Efeitos colaterais: 
Dor epigástrica, pirose, náuseas, vômitos 
Contraindicação em casos de intolerância à aspirina, historia de sangramento do 
TGI ou genitourinário 
 
Uso de baixas doses de aspirina 
Dipiridamol (persantin) 
Inibidor de fosfodiesterases 
Combinação com Aspirina ou Varfarina em pacientes com doenças trombóticas 
Pouco (ou nenhum) efeito isolado antitrombótico 
Interfere com a função plaquetária aumentando [AMP cíclico] celular 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Recomendado em associação com Varfarina na profilaxia de tromboembolismo em 
próteses de valvas cardíacas 
Triclopidina (Triclid) – tienopiridina 
Inibe o receptor ADP de plaqueta 
Efeito inicial após 2 dias e máximo inibitório em 8-11 dias do início da terapia 
Efeitos persiste por alguns duas após a retirada da terapia 
Efeitos adversos: 
Náuseas, vômitos, diarreia 
Neutropenia em 1% dos paciente 
Uso combinado com aspirina = efeito sinérgico em pacientes de alto risco – 
angioplastia, stent em doença coronariana 
Clopidogrel (plavix) – tienopiridina 
Inibidor do receptor ADP da plaqueta 
Efeito inicial em 2h máx, inibitório em 3-7 do início da terapia 
Efeito persiste por 7 dias após retirada da terapia 
Antagonistas do receptor da glicoproteína IIb / IIa 
Anticorpo monoclonal contra GPIIa/IIIa 
Indicado em intervenções coronarianas - angioplastia 
Heparina 
Droga de escolha para efeito terapêutico rápido (V intravenosa) 
Tratamento do TEV, profilaxia de TEV 
Tratamento de angina instável, IAM 
Efeitos adversos: 
Hemorragia, lesões cutâneas, trombocitopenia 
Fibrinolíticos 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Desfazer o trombo, coágulo 
Cascata fibrinolítica é iniciada ao mesmo tempo que a cascata da coagulação 
Formação da plasmina dentro do coágulo – função de digerir a fibrina 
Estreptoquinase 
Proteína extraída de cultura de estreptococos 
Age ativando o plasminogenio 
Adm EV 
Reduz mortalidade no IAM – efeito benéfico é aditivado ao uso da aspirina 
É imunogênica – produz anticorpos 
 - uso 1x na vida, mais de uma vez pode ter reação anafilática 
Alteplase e duteplase 
Ativador Tecidual de Plasminogenio (tPA) recombinantes 
São mais ativas sobre o plasminogenio ligado a fibrina que o plasmático à mais 
seletivas para o coágulo – menos efeitos colaterais 
Meia vida curta, adm EV 
Efeitos colaterais dos fibrinolíticos: hemorragias 
Hemorragia intestinal, AVC hemorrágico 
Contraindicações 
Sangramento interno ativo 
 - úlceras, sangramento genitourinário 
Histórico de AVC hemorrágico 
Gravidez – risco de descolamento da placenta 
Hipertensão mal controlada – maior risco de AVC 
Cirurgia ou trauma maior em um período menor que duas semanas 
Se contraindicado à tratamento cirúrgico de revascularização 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Glicosídeos cardíacos 
Digoxinacom ação terapêutica 
Mecanismo de ação: 
Inibe a Na/K ATPase (bomba de Na/K) à aumenta concentração de Na intracelular 
Isso provoca redução na liberação de Ca2+ 
à aumento da concentração de Ca2+ provoca maios liberação de Ca em cada 
potencial de ação 
Reduz a frequência (a ponto de parada cardíaca), mas o pulso periférico fica forte 
(batedeira) 
Efeitos: 
Aumento ionotropismo (+) e diminui dromotropismo (-) 
Lentificação cardíaca pela diminuição da frequência de condução no nodo AV, por 
aumento da atividade vagal 
Indicação: 
Insuficiência Cardíaca, queda do DC 
Diminui a frequência, aumenta a força de contração – aumento do ionotropismo é 
maior que a diminuição da frequência = aumenta o DC 
Bradiarritimia ocorre quando diminui essa frequência 
Efeitos: 
Aumento da força de contração cardíaca (ionotrópico +) 
Lentificação cardíaca através da redução de frequência de condução no nódulo AV, 
devido aumento da atividade vagal (parassimpático) – (cronotrópico -) 
Interações medicamentosas: 
Drogas que diminuem o K plasmático (diuréticos) e potencializam os digitálicos 
Suplementação de potássio para evitar toxicidade 
Potássio em excesso gera arritmias e pode levar a parada cardíaca por desregular a 
bomba de Na/K 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
 - Hipercalemia desconfigura potencial de ação cardíaco – afeta excitabilidade 
da membrana 
Intoxicação digitálica: 
FC baixa, não faz adm de glicosídeos, porque aumenta o risco de Bradiarritimia se 
usar isso 
Por meio de overdose de glicosídeo 
Por meio adm quando o K plasmático está baixo. 
Dose terapêutica vira tóxica em baixas concentrações de potássio plasmático à 
potencializa a ação da digoxina. 
Drogas antiarrítmicas / antidisrítimicas 
Atividade elétrica no coração é dada pelo nodo sinoatrial 
 Repouso é em -50 
0- rápida despolarização (entrada de Na) 
1- tempo despolarizado 
2- platô, mantido pela abertura de canais de Ca. Mantem a cél cardíaca 
despolarizada. 
3- repolarização 
4- potencial de repouso 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Período refratário: 2 e 3, tempo que as céls cardíacas ficam despolarizadas e não 
respondem a um novo estímulos, é um mecanismo protetor contra arritmias. 
 
 
Durante a passagem nos átrios, o impulso elétrico gera contração dos átrios à 
sangue desce para os ventrículos 
Impulso elétrico passa pelo nodo atrioventricular, onde há o retardo temporal de 
0,10s. importante para que não ocorra contração concomitante de A e V. dá tempo 
para o átrio relaxar. 
Sístole atrial e diástole ventricular são sincronizados. 
Depois do nodo atrioventricular, potencial elétrico passa pelo feixe de His (feixe 
interventricular) e depois para as fibras de Purkinje (ramos do feixe 
interventricular) 
Bloqueio de ramo direito: em algum ponto desse ramo, há um bloqueio da condução 
do potencial elétrico 
- ausência do impulso elétrico à isquemia à morte de miócitos à desregulação 
contrátil – arritmia à pode evoluir para insuficiência cardíaca 
 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
velocidade de condução 
Atividades antiarrítmicas 
Atividade de reentrada: ao invés de seguir para as fibras de His, parte do potencial 
volta como um looping 
Foco ectópico: qualquer cél fora do nodo sinusal, gera potencial elétrico à fibrilação 
ventricular – deixa de ter fluxo sanguíneo no coração, logo após a parada cardíaca, 
uso do desfibrilador 
Tratamento com drogas de classe III: terfenadina, desoprimida e amiodarona 
Cirurgia de ablação cardíaca: cauterização de céls que causam arritmias 
Drogas antiarrítmicas 
Classe I: 
Drogas que bloqueiam os canais de Na sensíveis a voltagem 
Ex: quinidina e procainamida (classe IA) 
Lidocaína (classe IB), IV em baixas doses 
Flecainida (classe IC) 
Usado nas emergências arrítmicas 
Classe II: 
Antagonistas dos beta adrenoceptores 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Ex: propanolol, atenolol 
De uso contínuo 
Classe III: 
Drogas que prolongam o potencial de ação cardíaco, aumentando o tempo de platô 
(período refratário) 
Ex: terfenadina e desoprimida 
Uso na emergência – amiodarona 
Classe IV: 
Antagonistas de canais de Ca, bloqueiam os canais de cálcio voltagem dependentes 
Ex: Verapamil, Diltiazem 
Tem ação anti-hipertensiva, mas devido a sua seletividade a canais de Ca do 
coração, tem maior atividade antiarrítmica 
Drogas antianginosas: 
Angina: falta de O2 nos miocárdios, qte insuficiente para atender as necessidades 
fisiológicas 
Antecede o infarto. 
Tem característica no tórax, braço e pescoço, sendo desencadeada ao esforço ou 
excitação 
Tratamento da angina: 
Nitratos orgânicos: 
Ação: vasodilatadores potentes (libera NO), principalmente na a. coronária 
Eficácia se dá em parte a redução da sobrecarga cardíaca e à vasodilatação nas 
coronárias colaterais 
Redistribuição do sangue (devido a vasodilatação periférica) que diminui sobrecarga 
no coração 
Ex: trinitrato de gliceril, mononitrato de isossorbida 
Drogas da emergência anginosa e UTI 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Efeito: cefaleia por vasodilatação 
Antagonistas dos beta adrenoceptores 
São importantes na profilaxia da angina 
Atuam ao reduzir o consumo de O2 pelo coração 
Ex: propanolol, atenolol 
Antagonistas do cálcio 
Agem bloqueando a entrada de Ca ao impedir a abertura de canais de Ca voltagem 
dependente 
Possuem efeito vasodilatador também nos vasos coronarianos 
Ex: Verapamil, Diltiazem, diidropiridinas 
Tratamento farmacológico das dislipidemias 
Aterogênese 
1. Depósito de LDL colesterol no endotélio vascular + disfunção endotelial causada 
por fatores de risco 
2. expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal 
3. englobamento de LDLox à formação de céls espumosas 
4. liberação de mediadores inflamatórios, amplifica o processo 
5. formação da placa de ateroma 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
 
Placa de ateroma 
 
Fatores que desestabilizam a placa 
Cigarro, álcool, radicais livres, PA elevada 
Consequências da aterosclerose 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
DAC – Doença Arterial Coronariana 
Angina de peito, IC, Arritmias, IAM 
 fatores de risco coronariano 
Novos fatores e marcadores de risco 
Homocisteína, Lp(a), fibrinogênio 
PCR (as) – sensível e não específico, aumento pode indicar trombose. 
HDL = proteção endógena contra formação de placas de ateroma, quanto maior, 
melhor 
AVC 
Doença vascular periférica 
Dislipidemias 
 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Dislipidemias secundárias 
- estilo de vida inadequado 
- a doença 
- a medicamentos 
Determinações laboratoriais 
 
 
Medicamentos 
Estatinas 
Ensaio clínico com atorvastatina mostrou a redução de 36% na incidência de eventos 
isquêmicos 
Prevenção de crises de angina, no agravamento da aterosclerose 
Sinvastatina (disponível no SUS), atorvastatina 
Rosuvastatina é a melhor. Cara e não disponível no SUS 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Lovastatina, pravastatina, fluvastatina, Rosuvastatina, sinvastatina 
 
Mecanismo de ação: 
Inibição da HMG CoA, enzima marca passo na síntese de colesterol 
Ações farmacológicas das estatinas 
Reversão da disfunção endotelial 
Diminuição da coagulação 
Redução da inflamação 
Aumento da biodisponibilidade de NO 
Reações adversas 
Miopatias – Rabdomiólise 
Mialgia 
Elevação das transaminases hepáticas – hepatotóxica 
Inibidores de ácidos biliares 
Colestiramina, colesevelam, colestipol 
Redução de 8 a 24% do LDL 
Inibidores da absorção do colesterol 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Esteróis vegetais, ezetimibe 
Diminui a absorção de colesterol no intestino para o fígado 
Redução de 50% do LDL 
 
Ezetimibe isolada constitui opção terapêutica em pacientes que apresentem 
intolerância às estatinas 
Ezetimibe associada a doses toleradas de estatinas à alternativa em pacientes que 
apresentam efeitos adversos com doses elevadas de estatinaEzetimibe + estatinas à aumenta em 20% a redução do LDL 
Fibratos 
Genfibrozil, fenofibrato, bezafibrato, ciprofibrato 
Ligam-se ao PPARalfa (receptor ativado pelo proliferador peroxissomico), receptor 
nuclear expresso nos hepatócitos, m esquelético, macrófagos e coração 
- transcrição de gene à expressão proteica 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
 
Reações adversas Fibratos 
Distúrbios gastrointestinais 
Miopatias 
Arritmias cardíacas 
Interações medicamentosas 
Varfarina: desloca a varfarina do sítio de ligação da albumina 
Estatinas: inibem glicuronidação das estatinas, pode aumentar o risco de 
Rabdomiólise 
Niacina 
= ácido nicotínico ou vitamina B3 (hidrossolúvel) 
Ácido nicotínico reduz ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor 
liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea 
Reduz síntese de triglicérides pelos hepatócitos 
Exige grandes doses; 1500 a 3000 mg/dia 
Diminui o LDL-c em 5 a 25% 
Emilly de Almeida Mello – T16A 
 
Diminui triglicéride em 20 a 50% 
Aumenta HDL-c em 15 a 35% 
 
Reações adversas 
Rubor cutâneo e prurido devido a liberação de prostaglandinas D2 e E2 na pele 
Mioptatia 
Resistência insulínica 
Hiperuricemia 
Ácidos graxos – ômega 3 
São poli-insaturados derivados dos óleos de peixes e de certas plantas e nozes 
Altas doses (4 a 10g ao dia), reduzem TG e aumentam discretamente HDL-c 
Efeitos no perfil lipídico: dose dependente de vários mecanismos, diminuição da 
produção de VLDL e aumento do catabolismo.