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SISTEMA CARDIOVASCULAR – CIRCULAÇÃO Introdução ■ Relembrando o que já foi estudado: O coração é um órgão muscular oco, formado por duas bombas em série, que são os lados D (circulação pulmonar) e E (circulação sistêmica). Também pode ser dividido em bombas atrial e ventricular. Possui um sistema de condução por todo coração e geração excitação rítmica. Ele pode variar a sua freqüência cardíaca (FC) rítmica de trabalho e a força de contração. Há 3 fatores que interferem na força de contração: variação pelo sistema nervoso autônomo, com o Sistema Nervoso Simpático (SNS), de forma indireta, aumentando a freqüência cardíaca, a força e o volume de ejeção ou a fração de ejeção (a quantidade de sangue que é ejetado por batimento cardíaco), enquanto o Sistema Nervoso Parassimpático (SNP) atuam principalmente alterando a Frequência Cardíaca (FC), por inervação vagal nos dois nós (Nó Sinusal (NSA) e Nó Atrioventricular (NAV)); ou pelo mecanismo intrínseco de Grank-Starling; ou por alteração da concentração de Ca no LIC. Além disso, também estudamos que o coração tem um volume residual (que em situações fisiológicas nunca sai dele), que é de cerca de mais ou menos 50ml; e seu volume de ejeção é de 70 a 80ml por batimento. Para funcionar de forma eficiente, tem que igualar as 4 grandezas (sangue que sai é bombeado na aorta através do ventrículo esquerdo (VE) = retorno venoso que chega sangue que volta pelo átrio direito (AD) – dessa maneira não vai haver represamento de sangue na circulação sistêmica, ou seja a gente não vai ter edema; sangue que sai do VD = retorno pelo venoso AE), já que a circulação é fechada e o volume é constante (se não for assim significa que há edema pulmonar ou sistêmico). ■ O líquido circulante é o sangue, que pode ter variação da sua viscosidade, de acordo com o aumento ou a diminuição de concentração entre o plasma (solvente) e os seus elementos figurados (soluto). Tanto o soluto como o solvente fazem parte da constituição do hematócrito. O hematócrito normal para um homem adulto é de aproximadamente 40, enquanto para a mulher adulta é de 38. A variação do hematócrito está de acordo com a variação da viscosidade (quanto maior o hematócrito, mais viscoso o sangue), e varia de maneira inversa ao número de Reinolds – Re. Ou seja, quanto menor a viscosidade, maior o número de Re, e isso aumenta a possibilidade do fluxo sanguíneo laminar se tornar turbilhonar (porque tem maior velocidade), e isso pode gerar embolia (com ar no sangue) ou arrancar as placas de ateromas e desprender trombos. O contrário também é válido: quanto maior a viscosidade, menor o número de Re, e para isso, precisa de um aumento de pressão para permanecer com o fluxo sanguíneo normal, pois com a viscosidade aumentada, aumenta a resistência periférica. ■ O sangue também pode variar o seu volume (normalmente ele é constante), por exemplo, quando há hemorragia, ingestão de alta quantidade de solutos (como Na). Em pessoas diabéticas, quando a glicemia está muito elevada, muita glicose é filtrada, com boa parte sendo reabsorvida, e para reabsorção de cada molécula de glicose, precisa vir junto 2 moléculas de Na (porque é um cotransporte), e isso gera um aumento da volemia. Propriedades dos vasos sanguíneos, da circulação e do fluxo ■ O volume de sangue, fisiologicamente, é constante, mudando apenas a distribuição do sangue (de acordo com a variação da resistência de arteríolas, que quanto mais são dilatadas, mais aumenta o fluxo). A força de contração do ventrículo também pode ser controlada, determinando o fluxo circulante de acordo com o volume de ejeção ou a força de contração. ■ Dois conceitos devem ficar bem definidos, que são os de débito cardíaco e volume de ejeção. O volume de ejeção é a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo e bombeada a cada batimento. Já o débito cardíaco é a quantidade de fluxo durante 1 minuto. Pode-se alterar o débito cardíaco de acordo com a freqüência cardíaca ou pelo volume de ejeção (mas esse só se altera quando altera o volume de sangue que chega ao coração pelos átrios). ■ Existem vários tipos de vasos sanguíneos, que variam de acordo com a espessura de suas paredes, se é mais elástico ou mais fibroso, mudança na composição (exceto o endotélio, que existe em todos os vasos, e que nos capilares só existe o ele, que é fenestrado), e mudança de diâmetro. Tem vasos grandes, como o tronco pulmonar e a artéria aorta, que se bifurcam em artérias de pequeno calibre, até chegar nas arteríolas (vasos que possuem a maior capacidade de alterar o seu diâmetro, pois pode aumentar o seu valor em até 4x). Depois formam capilares, vênulas e veias, que levam o sangue de volta ao coração. As grandes veias servem de depósito/reserva de sangue porque possuem maior distensibilidade de suas paredes (o baço também armazena células brancas, vermelhas e o próprio sangue, e em situações graves, como hemorragia, ele tenta repor o volume perdido). ■ A contração das grandes veias também aumenta o volume de sangue circulante (cada vaso tem a sua importância devido a essa característica). Já a aorta possui maior resistência ao sangue que chega nela com alta pressão durante a sístole ventricular, e ela vai drenando, aos poucos, durante a diástole, o sangue acumulado, ajudando no processo de fluxo pulsátil ao laminar, pois ela possui menor distensibilidade (comparado a uma veia de mesmo calibre) e maior capacidade de resistência a altas pressões. Já o capilar, por ter só 1 camada de células (endotélio), e ainda ser fenestrado, tem menor velocidade de fluxo sanguíneo, e por isso é o melhor local para a realização das trocas de substâncias entre o sangue e os tecidos. ■ Outro fator a ser levado em consideração é a área de secção transversal, que é a soma de todas as áreas do mesmo tipo de vasos sanguíneos similares. Sozinha, a aorta possui, em média, 2,5 cm2 dessa área; as pequenas artérias somam 20 cm2; as arteríolas são 40 cm2; enquanto os capilares apresentam cerca de 2500 cm2 (ou seja, uma área 100x maior do que a da aorta, e por isso eles possuem menor fluxo sanguíneo). Já as áreas das pequenas veias são de aproximadamente 80 cm2; e das veias cavas superior e inferior são 3 vezes o valor de secção transversa da artéria aorta. Em uma análise de velocidade do fluxo sanguíneo, observa-se que quanto MENOR a área de secção transversal total, MAIOR velocidade do fluxo. Ou seja, o fluxo é diretamente proporcional à sua velocidade, de acordo com a fórmula: V = F/a ►Onde: V = velocidade do fluxo; F = fluxo em ml/min; a = área de secção transversa. ■ O fluxo está submetido a variações de pressão, pois um fluido só se desloca se houver diferenças de pressão, indo da maior para a menor. ■ Analisando o gráfico, observa-se que a pressão na aorta varia de 120mmHg (sístole ventricular) a 80mmHg (final da diástole), tendo uma pressão arterial média de 100mmHg. (Obs.: na verdade, essa é a média aritmética, que normalmente é utilizada, mas a média real deve ser obtida através de um cateter por meio de um vaso periférico, geralmente a. femoral, que tem que chegar até a. aorta e ser feita a medida da variação de pressão durante 1 minuto, dando uma média diferente da aritmética, porque o coração passa a maior parte do tempo, cerca de 60%, em diástole, e isso faz ele passar essa maior parte do tempo com uma pressão mais baixa a cada ciclo, ou seja, sua pressão média real é mais próxima à diastólica; mas como essa é uma medida mais difícil de realizar, utiliza a média normal). Existem dois conceitos importantes no funcionamento da bomba cardíaca com referência a isso, que são os conceitos de pré carga e pós carga. ■ Ainda na análise gráfica, observa-se que a pressão vai diminuindo de acordo com o aumento da área de secção transversal, até que chegar aos capilares, que possuem a maior área e a menorpressão, uma vez que a velocidade do fluxo é menor. Depois, a pressão continua a baixar nas vênulas, até chegar nas veias, como por exemplo na VC, que a pressão varia de 1 a 3 mmHg; e diminui ainda mais no AD, que mantém sua pressão em 0 (raramente se altera), para o sangue fluir. ■ Assim, a circulação obedece ao gradiente de pressão. Já na circulação pulmonar, a variação de pressão é bem menor, ficando entre 7 e 25mmHg no tronco pulmonar, até voltar ao coração pelas veias pulmonares (3mmHg), onde o AD tem a pressão também em 0. Mesmo tendo menor gradiente, o sangue circula na mesma velocidade que na circulação sistêmica. Como já foi visto, a área de secção transversa (Curva em https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwj-ice4sIzeAhUDhJAKHa4HCnwQjRx6BAgBEAU&url=https://djalmasantos.wordpress.com/2010/10/24/testes-de-sistema-circulatorio-23/&psig=AOvVaw1jBjG-6SuqUOhTDFQRQa3P&ust=1539827919481655 vermelho no gráfico) é inversamente proporcional à velocidade. Então, o local onde se tem a menor velocidade do fluxo é nos capilares e nas vênulas, uma vez que a área de secção transversa é maior; enquanto que, na a. aorta, é onde se tem a maior velocidade, pois tem a menor área de secção transversa (2,5 cm quadrados). Distribuição regional do fluxo F=ΔP/R Onde: F = fluxo; ΔP = diferença de pressão entre a entrada e a saída do tubo; R = resistência ■ A circulação sistêmica detém aproximadamente 84% da quantidade de sangue total, enquanto apenas 9% está na circulação pulmonar e 7% no próprio coração. Desses 84%, 64% está do lado venoso (reservatório de sangue), cerca 13% nas grandes artérias, e cerca de 7% nas arteríolas e capilares. Já a circulação pulmonar possui cerca de ¾ do sangue no lado venoso, enquanto apenas ¼ na parte arterial. ■ O fluxo deve ser controlado com precisão para cada tecido (porque fisiologicamente o volume permanece constante), de acordo com a necessidade nos membros superiores, cabeça, pescoço, sistema pulmonar, artérias coronárias, artérias do tronco pulmonar, do sistema hepático, dos rins (onde tem grande quantidade do fluxo para esse sangue poder ser filtrado e não para suprir os tecidos), circuito pélvico e membros inferiores. Para facilitar o retorno venoso para os membros inferiores, os vasos venosos da circulação dos membros inferiores possuem válvulas, que diminuem a coluna de sangue por segmento (se não tivesse essas válvulas, como tem a gravidade, o retorno venoso não ia conseguir vencer essa força gravitacional e o sangue não retornaria ao coração, porque a pressão atmosférica atuaria em sentido contrário). Então, havendo a segmentação das colunas de sangue e com a ajuda da movimentação dos músculos dos membros inferiores, sobretudo das panturrilhas, o retorno venoso ocorre (Obs.: quando passamos muito tempo em pé, mas parados, o sangue fica retido, o processo de retorno venoso não é auxiliado, e pode gerar edema nos membros inferiores, por isso é importante movimentar a panturrilha de vez em quando para evitar que a parte líquida do sangue fique retido nos tecidos, gerando edema). ■ Importância do controle do fluxo sanguíneo: Manter o fluxo suficiente para suprir as necessidades teciduais específicas (é fornecido para o tecido exatamente a quantidade de sangue que ele necessita) para: 1 – suprimento de O2; 2 – suprimento de glicose, aminoácidos e ácidos graxos; 3 – remoção de CO2 e de substâncias que resultam do metabolismo, como ureia e creatinina; 4 – remoção de íons H+ que estão em excesso; 5 – manter a concentração de íons; 6 – promover o transporte hormonal adequado a cada um dos tecidos. ■ Análise da tabela de quanto cada tecido recebe do fluxo sanguíneo: Alguns tecidos recebem um maior aporte sanguíneo, como é o caso do cérebro, rins, fígado, músculos (mesmo quando estão inativos); enquanto outros recebem em menor quantidade. Quando analisa de acordo com a quantidade de sangue recebida por 100g de tecido, observa-se que os que mais recebem fluxo sanguíneo são os rins (não apenas para sua nutrição, mas por causa da filtração para manter a constância relativa do sangue, sendo o mais importante mecanismo de controle da pressão arterial). Em segundo lugar estão as glândulas suprarrenais, depois a tireoide, depois o fígado (pois este, junto com o baço e o sistema venoso, servem como depósito de sangue). Tanto o cérebro como os rins possuem um controle diferenciado de seus fluxos, que é específico desses órgãos, não participam do armazenamento de sangue que será devolvido em situação de hemorragia. ■ Existem mecanismos de controle do fluxo que atuam de forma aguda e outros que atuam a longo prazo. É preciso saber que a variação de pressão (diferença de pressão na entrada e na saída do tubo) e a resistência periférica alteram o fluxo, sendo que a primeira é diretamente proporcional a ele, enquanto a segunda se opõe ao mesmo (quanto maior a resistência periférica, menor o fluxo). ■ Por exemplo, no estresse a pressão aumenta, pois há liberação de adrenalina, que aumenta a resistência periférica, por ser um vasoconstritor, e assim aumenta a pressão, mas o fluxo permanece normal se essas duas grandezas aumentarem proporcionalmente (se isso for proporcional ao fluxo, a pressão não se altera). Outros fatores também alteram a pressão, como exercício físico, aterosclerose, aumento do nível de Na (pois atrai água para o sangue para diluí-lo, aumentando, assim, a volemia), o álcool (é um vasoconstritor). Tudo isso aumenta a resistência periférica, gerando o aumento da pressão, que se ocorrer por muito tempo acaba gerando alteração do set point da pressão pelo organismo, pois ele entende que os novos níveis elevados são “normais”, e não gera mais mecanismos para baixá-los, fazendo o individuo se tornar hipertenso. ■ O mecanismo agudo de controle do fluxo sanguíneo ocorre a partir dos mecanismos de vasodilatação e vasoconstrição locais, que atuam no endotélio vascular, principalmente nas arteríolas, metarteríolas, esfíncter dos capilares e nos vasos pré-capilares. Como é um mecanismo local, pois é feito a partir de substancias liberadas no próprio endotélio, ocorre de maneira rápida e apenas no local que precisa variar. Existem dois tipos de ajustes que irão interferir nesse processo. O ajuste por aumento da atividade metabólica local, que gera vasodilatação, e a alteração da disponibilidade de O2 determina esse controle rápido e local do fluxo sanguíneo (Obs.: O que pode alterar a concentração de O2, por ex, locais de altitude elevada, pneumonia, intoxicação por CO e cianeto). Assim, o controle agudo é dado por ajuste com aumento da atividade metabólica natural do O2 ou pela diminuição da disponibilidade desse gás (o que requer o aumento do fluxo sanguíneo local por vasodilatação). ►Há duas teorias para explicar a ocorrência da vasodilatação por esses motivos mencionados. A primeira afirma que quando diminui a oferta de O2 ou de nutrientes, tem um aumento da formação de substâncias vasodilatadoras, por causa dos quimioceptores, e elas agem localmente (sem regulação pelo sistema nervoso). Dentre as substâncias produzidas, temos adenosina, CO2, fosfato de adenosina, histamina, K+, H+ e óxido nítrico (principal), que podem ser formados de maneira isolada ou em conjunto, dependendo da necessidade de vasodilatação, irão causar relaxamento do músculo liso local e consequente vasodilatação. ► A segunda teoria é a de que a diminuição de O2 e de nutrientes causa vasodilatação porque o vaso sanguíneo não consegue manter o tônus vascular (vasoconstrição natural constante), gerando relaxamento do músculo vascular e então a vasodilatação. As metarteríolas possuem esfíncter, que são anéis de músculo liso para manter a contração tônica, então seriam esses anéis que perderiam a capacidade de manter acontração tônica e consequentemente causaria a vasodilatação. Obs.: Não confundir o diâmetro de 1 vaso com área de secção transversal, na qual soma-se os vasos de mesmo calibre. ► O outro mecanismo agudo de regulação do fluxo é por hiperemia reativa, ou seja, o aumento do fluxo sanguíneo numa área que ocorre por causa de um bloqueio da irrigação sanguínea para essa área. Isso ocorre, por exemplo, quando um vaso está bloqueando o fluxo para um tecido, por vasoconstrição, e depois de um tempo esse bloqueio acaba, gerando, em sequência, o aumento da irrigação sanguínea para o mesmo tecido, sendo uma vasodilatação por mecanismo agudo. Há também a hiperemia ativa, que é quando tem aumento do fluxo sanguíneo para tecidos por causa do aumento da atividade metabólica tecidual (através da liberação de substâncias vasoativas locais). ► Há ainda um outro mecanismo agudo para regular o fluxo, através de autorregulação miogênica, que é quando tem um aumento da pressão arterial em um tecido, e isso causa uma vasodilatação imediata nos vasos, aumentando o fluxo. Em resposta, esse aumento de pressão gera, logo em seguida, a contração miogênica reflexa, que é uma reação do músculo liso à esse aumento de pressão, aumentando o tônus da parede do vaso para não haver esgaçamento da parede, através da liberação de vasoconstritores, que atuam aumentando a resistência do vaso ao aumento da pressão, para que o fluxo diminua e volte à normalidade. ► Dois tecidos possuem mecanismos especiais de controle local do fluxo sanguíneo, que são os rins e o cérebro (possui receptores químicos que monitoram os níveis de CO2 e H+, gerando vasodilatação quando tem aumento de CO2 e H+– para retirar o seu excesso – ou vasoconstrição quando diminui o nível de CO2 e H+, mesmo em pequenas variações de CO2 e H+). Assim, o endotélio cerebral libera substâncias vasoativas de acordo com as variações de CO2 e H+. ■ Já o mecanismo a logo prazo para controle do fluxo sanguíneo é mais demorado, porque interfere na dimensão e na quantidade de vasos que irriga um determinado tecido. Um aumento da quantidade de vasos gera diminuição da resistência periférica no tecido, porque vamos ter um mesmo fluxo se dividindo para um número maior de vasos; enquanto diminuição da quantidade ou do diâmetro do vaso gera aumento da resistência. Uma forma de aumentar o número de vasos é a angiogênese, que ocorre quando há inadequação do fluxo por longos períodos de tempo, fazendo o endotélio liberar, por exemplo, fator de crescimento do endotélio vascular, fator de crescimento de fibroblastos e angiogenina. Da mesma forma, também pode ocorrer degeneração dos vasos, por causa da produção endotelial de hormônios esteróides específicos. Por ex, um m. esquelético hipertrofiado tem o aumento de sua massa, mas o fluxo sanguíneo se mantém igual. Isso requer um controle a longo prazo, gerando angiogênese. O contrário também é verdadeiro (uma atrofia muscular pode gerar a liberação de hormônios esteróides pelo endotélio para degenerar vasos que não são mais necessários). Obs.: Quando tem uma oclusão, com diminuição da oferta de O2, ela pode ser parcial, diminuindo apenas a luz do vaso, e isso também é um fator que gera a formação de uma circulação colateral (angiogênese com fatores de crescimento). Até no ♥, quando algumas coronárias estão ocluidas, pode gerar angiogênese. Mecanismos de regulação da pressão arterial ■ Pressão arterial é a força exercida pelo sangue em uma área da parede de uma artéria. Pode ser calculada por: PA = DC x RP Onde: PA = pressão arterial DC = Débito cardíaco (quantidade de sangue que o coração ejeta em 1 minuto). RP = Resistência periférica (o quanto o vaso impõe de obstáculo ao fluxo). Obs.: O DC ainda pode ser calculado por: DC = FC (freqüência cardíaca) x DS (descarga sistólica = volume de ejeção por batimento) ► A resistência periférica (quanto que o vaso impõe de resistência para a passagem do fluxo) é um parâmetro que só se obtém por cálculo, diferente da FC, do fluxo sanguíneo, da PA, que podem ser medidos. Obs.: A adrenalina aumenta a FC e a acetilcolina diminui a FC. Podendo alterar o DC e consequentemente a PA. ■ Há 3 mecanismos de controle da PA, que são: humoral (a partir de substâncias vasoativas locais); interferência do SNA, ou seja, do SNS e SNP; e o controle efetuado pelos rins de todos os líquidos corporais e da pressão arterial. Então é um mecanismo agudo, um de curto prazo e um de longo prazo. ■ O controle humoral, assim como o controle local, ocorre a partir de agentes vasoconstrictores e vasodilatadores produzidos pelo endotélio, que atuarão sobre ele mesmo. A vasoconstrição pode ocorrer a partir de: adrenalina, noradrenalina, angiotensina II, vasopressina, endotelina e concentração de íons como Ca. Já a vasodilatação ocorre por ação de: bradicinina, histamina, óxido nítrico, concentração extracelular de íons como K+, H+, CO2, Mg, acetato e citrato. ■ Já o SNA faz o monitoramento da pressão arterial nos grandes vasos (seios carotídeos, arco da aorta e tronco pulmonar), porque tem sensores/barorreceptores (receptores de pressão) que monitoram a pressão sanguínea o tempo inteiro, mandando as informações para o tronco encefálico. Existe uma região de controle tanto da FC, quanto da vasoconstricção e vasodilatação, que acontece na região superior do bulbo e na região inferior da ponte. Esse controle é feito a partir das informações que chegam a esses locais, vindas da artéria aorta, seio carotídeo e tronco pulmonar. Os nervos que participam dessa eferências são o vago (que sai do arco da aorta) e glossofaríngeo. Na região inferior da ponte e superior do bulbo, bilateralmente, tem o centro vasodilatador, geralmente, na porção superior do bulbo tem o núcleo cardioinibidor, já na parte inferior da ponte o centro vasoconstrictor. Esses centros, por inervação simpática e parassimpática interferem no controle da pressão arterial (alteram a pressão). O centro cardioinibidor simpático envia projeções a partir do nervo vago para o coração, no nó sinoatrial e atrioventricular, e diminui a freqüência cardíaca e a força de contração (por inervação vagal libera acetilcolina no ♥, isso diminui a frequência cardíaca e a força de contração). Pelo SNParassimpático, ativa o centro vasodilatador, na região superior da ponte, onde tem neurônios com projeções ascendentes que terminam no centro vasoconstrictor. Então a dilatação acontece por inibição da área vasoconstrictora, por estimulação parassimpática do centro vasodilatador, os centros vasoconstrictores são inibidos, ocorre até diminuição de metade da parede do vaso. Isso tudo leva de segundos a minutos para ocorrer. Já o SNSimpático vai inibir o centro cardioinibidor (por isso, o SNS aumenta a frequência cardíaca de forma indireta, pois quem controle o nó SA e AV é o centro cardioinibidor – centro que diminui a frequência cardíaca -, então a inibição desse centro gera aumento da frequência cardíaca, gera o controle de forma indireta – por inibir o centro cardioinibidor), porque era o centro cardioinibidor que diminuía a freqüência cardíaca, e agora com ele inibido, haverá indiretamente um aumento da frequência. De forma direta, o SNS também estimula o centro vasoconstritor, que vai estimular todos os nervos simpáticos da medula espinal, tanto da porção torácica como do inicio da lombar. Tudo isso vai acabar aumentando a força de contração, o volume de ejeção e a vasoconstrição (na pele, na região esplâncnica, mas não nos mm esqueléticos, por causa do tipo de receptor de adrenalina que eles possuem, nem nos rins ou cérebro, porque eles possuem seu mecanismo próprio de controle). Assim, tem a inervação simpática nas artérias, arteríolas, vênulas e veias (só não tem nos capilares), nos demais vasos tem aumento da vasoconstrição, por causa do estímulo ao centrovasoconstritor na parte inferior da ponte. ■ Experimento sobre a importância do controle simpático da PA: Indivíduo com pressão média de 100mmHg, teve uma anestesia na medula espinhal, gerando uma queda da PA abaixo do normal (e isso mostra que o tônus natural, decorrente da vasoconstrição do SNP, é capaz de diminuir a vasoconstrição em pelo menos 50%). Após 10s, quando administra noradrenalina, pelos tecidos e pelo fígado, tem um aumento rápida da PA acima da média, e a medida que a nora é degradada (em torno de 3 minutos), tem a queda progressiva da PA até voltar aos valores muito abaixo da média (porque o efeito da anestesia continuou). Isso mostra o quanto essa vasoconstricção simpática é potente, capaz de mudar a vasoconstricção em valores muito altos e com isso aumentar a PA. Obs.: O hipotálamo posterior estimula o centro de vasoconstricção e o hipotálamo anterior inibe o hipotálamo posterior, tendo a vasodilatação. O córtex motor, sistema límbico e outras regiões também podem enviar estímulos para esse centro. ■ Controle pelo sistema renal: Ocorre a longo prazo, pela natriurese e a renina/angiotensina/aldosterona (estuda apenas em renal). Métodos para determinar a PA: ■ Há métodos clínicos diretos, que são invasivos, e necessitam de uma agulha ou cateter no vaso para aferir, e é feita por calibradores de pressão – tem vários tipos específicos, do mais simples ao mais moderno, mas todos vão requerer a utilização de um cateter ou de uma agulha específica numa artéria, não necessariamente precisa ser na aorta, porque é mais difícil de chegar nela. Tem também o método indireto, que é apenas uma estimativa, a partir do método palpatório, que é apenas uma estimativa da pressão sistólica, ou do método auscultatório sendo realizado pelo esfigmomanômetro. Como funciona: com o estetoscópio, a partir da artéria braquial, colocando o manguito na artéria e insuflando a pêra até valores que tornem a pressão maior que a arterial, bloqueando o fluxo e deixando de ouvir os sons do fluxo na região cubital. Quando desinsufla a pêra, a pressão cai, até que passa o primeiro jato de sangue, fazendo o primeiro barulho, o que marca a pressão sistólica, até que o som vai diminuindo e deixa de existir, marcando a pressão diastólica. Existem várias pontos específicos para se aferir a pressão, mas como geralmente o braço é o mais simples e prático, se faz nele mesmo. Só quando um indivíduo não pode aferir pelo braço, aí se utiliza um outro ponto, como na perna (geralmente). O manguito precisa ser adequado ao membro do indivíduo, por isso existem manguitos para obesos, para crianças etc. Obs.: Antes existia um falso diagnóstico que as modelos eram hipotensas, mas é porque o manguito utilizado não se adequava ao membro delas. Então, além de precisar estar calibrado é necessário, também, um aparelho adequado. Pode verificar também na região poplítea, alguns atletas verificam aí, que é a região por trás do joelho. Hemodinâmica (cap. 18 do Berne) ■ Quando há a relação dos fluidos com os vasos, tendo que ser considerada a mecânica dos fluidos, que é justamente a viscosidade do sangue, bem como a capacidade de extensão dos vasos sanguíneos. Tem que lembrar também que esse sangue não é um líquido que fica o tempo todo homogêneo, já que, por exemplo, de acordo com a quantidade de água que a gente ingere, pode aumentar o solvente para dissolver o sangue, alterando a sua viscosidade. ■ Já a expansibilidade dos vasos pode ser alterada por diversos motivos, como calor, álcool, frio etc, ou seja, vários fatores que irão interferir nesse aspecto. É fundamental o entendimento das interrelações de velocidade de fluxos e de pressão sanguínea e das dimensões dos vários componentes da circulação, quando se leva em conta todas essas variáveis: a capacidade de variação da bomba cardíaca; a capacidade de variação da composição do sangue (mais solvente/menos solvente; mais viscoso/menos viscoso) e a variação do diâmetro e da quantidade dos vasos sanguíneos, que a gente tem ao longo da nossa vida. ■ Então, para se fazer um estudo detalhado da hemodinâmica é preciso ver o que altera a velocidade sanguínea, a relação entre pressão e fluxo; a lei de XXX(n entendi); a resistência ao fluxo sanguínea, e se a resistência é paralela. Também, é preciso saber o tipo de fluxo, se é laminar ou turbulento, o que depende da viscosidade do sangue do indivíduo, e as propriedades do sangue.
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