Epidemiologia - Helmintos, Tenia, Schistosomose

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Helmintos
Gabriela Pereira da Silva
Nutrição - UFGD
Vermes – mole, alongado ou achatado sem membros
Metazoários, parasitos de animais, vegetais ou vida livre
Quatro filos: Platyhelminthes (classe Trematoda, classe Cestoda), Nematoda (classe Adenophorea, classe Secernentea), Acanthocephala, Annelida
Doenças mais conhecidas (nome popular)
Solitária (Taenia sp.)
Canjiquinha (cisticercos)
Bicha ou lombriga (Ascaris lumbricoides)
Amarelão (Ancylostoma)
Barriga d’água (Schistososma)
Filo platyhelminthes
Vermes achatados dorsoventrlamente
Forma de folha ou fita
Mais importantes:
cLASSE TREMATODA
Schistosoma mansoni e Fasciola hepática
Forma de folha e corpo furado
Vermes adultos: corpo ver=coberto por uma cutícula, corpo segmentado, apresentam uma ou duas ventosas, tubo digestivo com ânus geralmente ausente, hermafroditas ou com sexos separados, ciclo biológico com ou sem hospedeiro intermediário.
Durante o ciclo biológico passam pelas seguintes fases:
Classe cestoda
Echinococcus granulosus, Taenia sp. E Hymenolepis nana
Forma de fita
Alongados e constituídos por segmentos (anéis ou proglótides)
Os órgãos de fixação estão presentes na extremidade anterior (escólex)
Variam muito de tamanho – alguns milímetros a vários metros de comprimento
São parasitos intestinais e as formar larvárias são encontradas em tecidos ou na cavidade geral do hospedeiro intermediário
Não possuem aparelho digestivo
Absorvem nutrientes por meio da cutícula recoberta por microtríquias
Reprodução: hermafroditas
Sistema reprodutivo
Ciclo de vida geral: 
Principais formar larvárias dos cestóides que infectam o homem
Filo nematoda
Cilíndricos
Não segmentados
Simetrai bilateral
Tubo digestico completo
Classe
Classe secernentea
Grande relevância em saúde
Cilíndricos e com simetria bilateral
Tamanho varia de aluns milímetroa até mais de 20 cm de comprimento
Sexos são separados com dimorfismo acentuado
Nutrição: alimentos na luz intestinal, alimentos na mucosa do intestino, tecidos e sangue
Teníase e cisticercose
Complexo teníase-cisticercose
Sério problema de saúde pública em países onde existem precárias condições sanitárias, socioeconômicas e culturais, que contribuem para a transmissão.
Causam ainda prejuízos econômicos, principalmente em áreas de produção de gado, porque as carcaças infectadas são condenadas no abate com base em inspeção veterinária.
Distribuição mundial.
Teníase - Cisticircose
iNfECÇÃO INTESTINAL
Formas adultas no ser humano
Espécies:
	° Taenia saginata – bovinos como hospedeiros intermediários
	° Taenia solium – suínos como hospedeiros intermediários
Hospedeiro definitivo: homem
Ingestão de carne crua ou mal cozida com cisticercos.
presença de cisticercos em músculos e sistema nervoso central
Formas larvárias no ser humano
Espécie:
	° Taenia solium – suínos 
	° Homem como hospedeiro intermediário acidentalmente
Ingestão de ovos de T. solium
Cada proglote é um “organismo” independente sob o ponto de vista nutricional e reprodutivo
Proglotes
T. solium: cerca de 800 proglotes; 3 a 6 anéis são eliminados passivamente durante a defecação
T. sagianta: mais de mil proglotes; 8 a 9 anéis são eliminados ativamente no intervalo das defecações.
cisticerco
Cysticercus cellulosae é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente no homem e cão.
Cysticercus bovis é encontrado nos tecidos dos bovinos 
T. solium
Ingestão de ovos: heteroinfecção (alimentos), autoinfecção externa (falta de higiene, coprofagia), autoinfecção interna (retroperistaltismo)
Patogenia e sintomatologia
TENÍASE
Pouco patogênica
Frequentemente assintomática
Paciente queixa-se ao encontrar proglotes nas fezes ou roupas íntimas 
Crianças e paciente imunodeprimidos podem apresentar uma sintomatologia mais grave: ataques epileptiformes (etiologia desconhecida, talvez por agressões nas terminações nervosas da mucosa intestinal)
Manifestações abdominais: dor epigástrica, náusea, constipação intestinal, prurido anal, pequenas hemorragias (fixação do escólex), inflamação e edema do intestino, aumento da secreção gástrica e motricidade intestinal.
Gerais: cefaleia, perda de peso, eosinofilia e desnutrição.
Patologia e sintomatologia - Cisticircose
Cisticercos podem fixar-se nos mais variados tecidos humanos: subcutâneo, muscular esquelético, muscular cardíaco, base da língua, globo ocular e Sistema Nervoso Central.
Fixação da larva no tecido:
	° Ação Mecânica: deslocamento e compressão dos tecidos com crescimento da larva.
	° Ação inflamatória: presença de linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e gigantócitos que procuram envolver a larva.
Após os cisticercos se estabelecerem nos tecidos, são atacados pelo sistema imune do hospedeiro, sofrendo graus variados de degeneração: vesicular, vesicular coloidal, granular nodular, nodular calcificado.
Etapa vesicular: parasita viável; pouca reação inflamatória
Etapa coloidal: membrana espessa com líquido turvo; escólex mostra sianis de degeneração hialina.
Etapa granular: vesícula reduzida; membrana espessa; escólex degenerado; infiltrado de células mononucleares.
Etapa nodular: nódulo sólido rodeado por tecido conjuntivo denso formando um granuloma.A sintomatologia da cisticercose depende: reação do organismo infectado; órgão invadido; n[úmero; estágio de evolução do cisticerco
Fora do Sistema Nervoso Central (SNC) e do globo ocular, a cisticercose raramente induz manifestações clínicas, sendo fortuito seu diagnóstico nestas condições
Neurocisticircose: convusão, cefaleia, vômitos em jato, vertigens, sonolência, distúrbios respiratórios, epilepsia, distúrbios mentais
Cisticircose ocular: alcança o globo ocular através dos vasos da coroide e intala-se na retina
	Pertubação da visão, catarata (por lesar o cristalino), cegueira
Outras localizações: mialgias, tecido cutâneo e subcutâneo
Diagnóstico Teníase:
	° Clínico (complexo): assintomática – relato de presença de proglotes nas fezes ou roupas íntimas
	Parasitológico: exame de fezes – busca de proglotes
Diagnóstico Cisticircose:
	° Clínico (complexo): assintomática – difícil pela variabilidade de alterações e sintomas
	° Laboratorial: exame de liquor, testes sorológicos, exame radiológico e tomografia, exames anatomopatológicos.
Tratamento
Profilaxia
Impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas.
Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgosto ou fossa.
Tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo
Instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo as professoras primárias e líderes comunitários.
Orientar a população a não comer carne crua ou malcozida
Estimular a melhoria do sistema de criação de animais
Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros
Schistosoma mansoni
Filo: Plathyhelminthes
Classe: Thematoda
Família: Shistosomatidae
Gênero: Schistosoma
Ciclo evolutivo
Hospedeiro intermediário: moluscos da família Planorbidae
Várias espécies de gênero Biomplharia
Água doce ou salobra
Ovo:
	° Mede 150 micrometros x 60 micrometros
	°Oval
	° Espícula lateral 
	° Longevidade do ovo maduro: 3 a 4 semanas (até 5 dias no meio externo)
Miracídio: viável por até 12 horas
	° Capaz de penetrar no molusco nas primeiras 3 ou 4 horas depois que saiu do ovo
	° Epitélio caído: deslocamento
	° Fototropismo + termotropismo + quimiotrpismo pelo molusco
	° Invasão: 5 -10 min – enzimas líticas + movimento giratório
	° Um miracídio pode produzir 100 a 300 000 cercárias
Cercária: tem 8 horas para invadir o hospedeiro definitivo (o seu humano)
	 ° Fatores facilitadores: movimento da cauda; glândulas secretoras de proteases, hialuronidases, colegenases
	°Quimiototropismo por moléculas da pele
Esquistossômulo: perda da cauda da cercaria após penetração da pele
	° Forma intermediária entre a cercaria e o verme adulto
	° Capaz de migrar pelos tecidos e vasos do paciente
	° Somente os que chegam ao sistema porta hepático (3 semanas depois) amdurecem e diferenciam-se em macho e fêmea.
Rotas para chegar ao sistema porta intra-hepático (spih):
Via circulação sanguínea: esquistossômulo– pequena e grande circulação – SPIH
Via transtissular: esquistossômulo – migram pulmão (perfuram alvéolo, parênquima pulmonar, pleura) – diafragma – cavidade peritoneal – perfuram a cápsula hepática (cápsula de Glisson) – penetram parênquima hepático – alcançam SPIH
Verme adulto
Diferença entre macho e fêmea
Schisto = fenda + soma = corpo
Schistosoma (corpo em forma de fenda)
Ventosas oral e ventral
Nutrição – hemácias
	° Machos: 40 000 hem/dia
	° Fêmea: 300 000 hem/dia
Ovos: 6-8 semanas após a infecção
	° 1 semana até sair nas fezes – 300/dia
Vida média: 3-10 anos
Vermes adultos têm como habitat o sistema porta humano (veia mesentérica inferior)
Vivem dentro dos ramos terminais da VMI
Oviposição é feita próximo à submusoca
Cerca de 50% dos ovos alcançam a luz intestinal
Outra metade pode permanecer presa na parede intestinal ou cair a corrente sanguínea – sistema porta intra-hepático
Ciclo biológico
Hospedeiro definitivo: ser humano
Hospedeiro intermediário: caramujo
imunidade
Processos imunológicos são atividados principalmente pelas cercarias, mas esquitossômulos e vermes adultos também são imunogênicos
Resposta imunitária é capaz de eliminar um grande número de cercarias no momento da penetração e destruir esquistossômulos durante migração
IgE, IgG e IgA: mais ativas
IFN-gama com níveis elevados
Granuloma que circunscreve e destrói o ovo – reação imunoinflamatória – representa a lesão fundamental da esquistossomose
Produtos de excreção e secreção dos vermes adultos são imunogênicos: reação imunoinflamatória grave – resulta em disfbção renal
A presença dos Schistosoma manosi provoca imunodepressão nos acientes – susceptíveis a infecções por vírus (hepatites) e bactérias (salmoneloses e estafilocócias)
patogenia e sintomatologia
Fatres importantes: carga parasitária, cepa ou linhagem do parasito, estado nutricional, idade, nível de resposta imune do paciente
O ovo é o principal agente das alterações observadas nessa doença.
Esquistossomose aguda
Fase aguda ou carceriana: penetração das cercarias na pele
	° Purido, erupção urticariforme, eritema, edema, dor
Fase toxêmica ou migratória: migração dos esquistossômulos e destruição de vários deles por ação imunológica 
	° A partir da segunda semana da infecção: febre, mal-estar, eosinofilia (bastante sugestivo, quando associado aos dados epidemiológicos), linfadenopatia generalizada, hepatomegalia.
	° Necrose nos tecidos que o esquistossômulo passou ou foi desintegrado.
	° Pulmões com edema
	° Intestino com pontos necrotórios e hemorrágicos
	° A doença pode agravar-se e evoluir para óbito ou regredir e evoluir para cronicidade
	° Na maioria dos casos essa fase é assintpmática
eSquitossomose crônica
Começa quando os vermes adultos acasalados começam a ovoposição nas paredes intestinais	° Ovo e granuloma formado em torno dele são responsáveis pela patologia esquistossomática
	° Metade dos ovos alcançam a luz intestinal – pesquenas alterações hemorrágicas na mucosa
	° Outros fixam-se na parede intestinal, outros fígado e demais órgãos
	° Os ovos presos nos tecidos estimulam a formação de granulomas
No intestino: no início da ovoposição – diarreia sanguinolenta
	° Os granulomas podem promover uma fibrose do órgão: leva à redução do peristaltismo e à constipação constante
	° Na maioria dos casos begnigno: dores abdominais, diarreia mucosanguinolenta e constiapação com períodos assintomáticos.
No fígado: aumentando de volume e bastante doloroso à palpação
	° Quadro da fibrose periportal ou fibrose de Symmers - típica de esquistossomose
	Consequência: hipertensão porta, esplenomegalia, desenvolvimento da circulação colateral, ascite.
Esplenomegalia (inchaço do baço) é decorrente da congestão passiva da veia esplênica dos sistema porta e hiperplasia dos elementos do Sistema Monocítico Fagocitário – causada por fenômeno imunoalérgico
	° Não é decorrente da presença de ovos
Ascite ocorre nos casos avançados da doença crônica – derrame cavitário uma consequência da hipertensão portal
Outras localizações: pelas circulações colaterais, os ovos podem ser disseminados, alcançando órgãos variados; pulmões, SNC; medula espinhal.
Outros sintomas: tenesmo, cólicas abdominais, fraqueza, emagrecimento, anorexia, dor de cabeça, tosse, diarreia, enjoos, vômitos
Diagnóstico
Clínico: anamnese – fase e epidemiologia da doença
	° Hábitos: pescarias, acampamentos
	°Exame físico: laterações hepáticas
Laboratorial: parasitológico ou direto
	° Ovos nas fezes ou tecidos do hospedeiro
	° Exame de fezes e biópsia retal
	° Métodos imunológicos: intredemorreação, ELISA
	° PCR
A propagação da doença é facilitada pela:
Longevidade dos vermes adultos (5 a 8 anos, mas podem chegar a décadas)
Grande capacidade de postura das fêmeas (300 ovos por dia)
Existência de portadores (excretando ovos por mais de 20 anos)
Caráter crônico e insidioso da doença (os pacientes não buscam tratamento)
Ampla distribuição dos hospedeiros intermediários – Biophalaria
Facilidade de contrair a infecção
Clima tropical
profilaxia
Tratamento da população doente
Combate ao molusco com moluscocidas
Construção de fossas e rede de esgotos
Educação sanitária
Evitar contato com lagoas contaminadas
Tratamento
Praziquantel e Oxamniquine = 95% d eeficiência de cura
Pacientes na fase hepatoesplênica adiantada, com hipertensão portal há recomendações cirúrgicas.