FISIOLOGIA COMPLETO

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Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
PROBLEMA 1 – FECHAMENTO 1 
1) Descrever a composição dos líquidos celulares. 
2) Explicar os mecanismos de transporte de íons pela membrana. 
3) Explicar potencial de ação e de membrana. 
4) Analisar a anatomia do SNA (neurotransmissores e receptores) 
5) Descrever o mecanismo de ação das drogas que atuam no SNA. 
1 – VOLUME E COMPOSIÇÃO DOS FLUIDOS CORPÓREOS 
DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA NOS COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO CORPO 
• A água é responsável por 50% a 70% do peso corporal, estando correlacionada inversamente, à gordura do corpo. 
• A água corporal total se distribui entre os dois principais compartimentos líquidos do organismo: o líquido 
intracelular (LIC) e cerca de 30% o líquido extracelular (LEC). 
• O LIC e o LEC são separados pelas membranas celulares. 
• O LIC está contido no interior das células e corresponde a dois 
terços da água corporal total; 
• O LEC (meio interno do corpo) está fora das células e equivale a 
um terço da água corporal total. É dividido em plasma e liquido 
intersticial. Está em movimento constante no corpo. 
• Plasma é o liquido que circula nos vasos sanguíneos, enquanto 
o liquido intersticial é o que banha as células. 
• Eles são separados pela parede capilar. 
• O liquido intersticial é ultrafiltrado de plasma, porque a parede 
capilar é impermeável a grandes moléculas, como as proteínas 
plasmáticas. 
COMPOSIÇÃO DOS COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO CORPO 
ELETRONEUTRALIDADE DOS LÍQUIDOS DO 
CORPO 
• Cada compartimento líquido do corpo deve 
obedecer ao princípio da eletro neutralidade. Ou 
seja, cada compartimento deve ter a mesma 
concentração em mEq/L de cargas + (cátions) e - 
(ânions). 
COMPOSIÇÃO DO LIC E DO LEC 
• O principal cátion do LEC é o sódio (Na+) e os 
ânions que o contrabalançam são o cloreto e o 
bicabornato (HCO3-), mais nutrientes como 
oxigênio, glicose, ácidos graxos e aminoácidos, 
também contém dióxido de carbono que é transportado para os pulmões 
para ser excretado. A concentração de cálcio ionizado é cerca de quatro 
vezes maior do que no LIC. 
• Os principais cátions do LIC são o potássio (K+) e o magnésio (Mg2+) e 
fosfato, e os ânions contrabalanceadores, são as proteínas e os fosfatos 
orgânicos. A concentração de cálcio ionizado é muito baixa, é mais ácido. 
• Apesar das diferenças de concentração de cada um dos solutos, a concentração total de solutos (osmolaridade) é a 
mesma no LIC e no LEC. 
• Essa igualdade é produzida porque a água flui livremente pelas membranas celulares (osmose). 
Criação de diferenças de concentração através de membranas celulares 
• As diferenças da concentração de solutos através das membranas celulares são criadas e mantidas por 
mecanismos de transporte ativos, consumidores de energia, localizados nas membranas celulares. 
• O mais conhecido desses mecanismos é a bomba Na+-K+ ATPase (bomba de sódio-potássio), que transporta Na+ 
do LIC para o LEC e, simultaneamente, K+ do LEC para o LIC. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• Tanto Na+, quanto K+, são transportados contra seus respectivos gradientes eletroquímicos. Por isso, é necessário 
ATP como fonte de energia. 
• Essa bomba é responsável pela baixa concentração intracelular de Na+ e pela alta concentração de K+ intracelular. 
• Da mesma forma, a concentração intracelular de Ca2+ é mantida em nível muito menor do que a concentração 
extracelular, por uma bomba de cálcio (Ca2+ ATPase), que bombeia o cátion contra seu gradiente eletroquímico. 
Fazendo uso de ATP também como fonte de energia. 
• Além dos transportadores que usam, diretamente, o ATP, outros estabelecem diferenças de concentração através 
da membrana celular, utilizando o gradiente de concentração transmembranico de Na+ (estabelecido pela bomba de 
sódio e potássio), como fonte de energia. 
• Esses transportadores criam gradientes de concentração para glicose, aminoácidos, Ca2+ e H+ sem a utilização 
direta de ATP. 
• De forma direta ou indireta, as diferenças da composição entre LIC e LEC são relacionadas a todas a funções 
biológicas importantes. 
• Por exemplo: o potencial de membrana em repouso de células nervosas e musculares depende da diferença da 
concentração de potássio; o desvio inicial do potencial de ação dessas células dependem da concentração do sódio. 
2 – CARACTERÍSTICAS DAS MEMBRANAS CELULARES 
 
 
•São 
compostas 
por lipídios 
e proteínas. 
• 
Componente lipídico: é formado por fosfolipídios, colesterol e glicolipídios e é responsável pela alta permeabilidade 
das membranas celulares a substancias lipossolúveis, como o O2, o CO2, os AGs e os esteroides. 
• É responsável pela baixa permeabilidade das membranas a substancias hidrossolúveis como íons, glicose e AAs. 
•Componente proteico: composto por transportadores, enzimas, receptores de hormônios, e canais de íons e água. 
Componente fosfolipídico das 
membranas celulares 
• Os fosfolipídios são compostos por 
esqueleto de glicerol fosforilado 
(cabeça) e duas caudas de ácidos 
graxos. 
• O esqueleto de glicerol (cabeça) é 
hidrofílico (solúvel em água) 
• As caudas dos ácidos graxos são 
hidrofóbicas (insolúvel em água) 
• Assim, as moléculas de fosfolipídios 
apresentam propriedades hidrofóbicas 
e hidrofílicas e sendo chamadas de 
anfipáticas. 
• Os fsfolipídios se orientam de modo 
que as caudas de AG fiquem frente a 
frente e as cabeças de glicerol se 
distanciam uma das outras, se 
dissolvendo nas soluções aquosas do LIC e do LEC. 
• Essa orientação cria a bicamada lipídica. 
Componente proteico das membranas celulares 
• As proteínas das membranas celulares podem ser integrais ou periféricas, dependendo de como atravessam ou 
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estão presentes em apenas um lado. 
• A distribuição das proteínas, em uma bicamada fosfolipídica, é chamada de modelo mosaico fluido. 
Proteínas integrais da membrana: 
• Estão incrustadas na membrana celular, ancoradas por interações hidrofóbicas. 
• Algumas proteínas integrais podem ser transmembrânicas, ou seja, que atravessam a membrana uma ou mais 
vezes, ficando em contato com o LIC e com o LEC. 
EX: receptores de ligantes (p.ex: de hormônios ou neurotransmissores), proteínas transportadoras (Na+-K+ ATPase), 
poros, canais iônicos e proteínas G. 
• Outras proteínas integrais estão incrustadas na membrana, mas não a atravessam. 
Proteínas periféricas da membrana: 
 
• Não estão incrustadas na membrana e não estão 
covalentemente ligadas a componentes dela. 
• Estão frouxamente ligadas à face intra ou extracelular da 
membrana, por meio de interações eletrostáticas e podem ser 
removidas por tratamentos moderados que rompem ligações 
iônicas e pontes de hidrogênio. 
 
TRANSPORTE ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CELULARES 
• As substancias podem ser transportadas seguindo seu 
gradiente eletroquímico (transporte passivo) ou contra esse 
gradiente eletroquímico (transporte ativo). 
• O transporte passivo ocorre por difusão, simples ou 
facilitada, e não requer o uso de energia metabólica. 
• O transporte ativo pode ser primário ou secundário. 
• O primário requer fonte direta de energia metabólica e o 
secundário requer fonte indireta de energia metabólica. 
• A difusão simples é a única forma de transporte que não é 
mediada por carreadores. 
• A difusão facilitada, o transporte ativo primário e o secundário envolvem proteínas integrais da membrana e são 
denominados transportes mediados por carreador. 
• Os transportes mediados por carreador compartilham três características: 
 
1 – SATURAÇÃO: 
• As proteínas carreadoras apresentam número limitado de sítios de ligação para o soluto. 
• Em baixas concentração do soluto, muitos sítios de ligação estão disponíveis e, assim, a intensidade do transporte 
aumenta à medida que a quantidade de soluto é aumentada. 
• Porém, em altas concentrações de soluto, a disponibilidade dos sítios de ligação diminui, bem como a intensidade 
do transporte; 
• Por fim, quando todos os sítios de ligação estão ocupados, ocorre a saturação no ponto denominadoTransporte 
Máximo (Tm) 
 
2 –ESTEROESPECIFICIDADE: Os sítios de ligação de soluto, nas proteínas transportadoras, são esteroespecíficos para 
determinados tipos de soluto. Por exemplo: o transportador de glicose, no túbulo renal, reconhece e transporta o 
isômero natural da d-glicose, mas não o isômero não natural, a l-glicose. 
 
3 – COMPETIÇÃO: 
• Embora os sítios de ligação dos solutos transportados sejam bastante específicos, podem reconhecer, se ligar a, e, 
até mesmo, transportar solutos quimicamente relacionados. 
• O transportador de glicose, por exemplo, é específico para a D-glicose, mas, também, reconhece e transporta um 
açúcar bastante semelhante, a D-galactose. 
• Assim, a presença de D-galactose inibe o transporte de D-glicose, ocupando alguns dos sítios de ligação e tornando-
os indisponíveis para a glicose. 
 
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DIFUSÃO SIMPLES 
Difusão de não eletrólitos 
• Ocorre como resultado da movimentação térmica aleatória (usa a energia cinética) das moléculas. 
• Duas soluções, A e B, são separadas por 
membrana que é permeável ao soluto. 
• A concentração de soluto em A é, 
inicialmente, o dobre do B. 
• As moléculas de soluto estão em 
movimentação constante, com igual 
probabilidade de uma dada molécula 
atravessar a membrana e chegar à outra 
solução. 
• Uma vez que existem duas vezes mais 
moléculas de soluto na solução A do que na 
B, há maior movimentação de moléculas de A 
para B, do que de B para A. 
• Assim, a difusão efetiva de soluto de A para 
B continua até que as concentrações do 
soluto, nas duas soluções, se igualem 
(embora a movimentação aleatória de moléculas continue para sempre. 
• A difusão efetiva do soluto é denominada fluxo e depende do valor do gradiente de concentração. 
 
Difusão de eletrólitos 
• Quando o soluto em difusão é um íon ou eletrólito, existem duas outras consequências da presença de carga. 
• Primeiro, se existe uma diferença de potencial através da membrana, ela altera a intensidade total da difusão de 
soluto com carga. 
• A difusão do íon K+, por exemplo, será mais lenta caso a difusão ocorra em área de carga positiva e mais rápida em 
área de carga negativa. 
• Esse efeito da diferença de potencial pode aumentar ou anular os efeitos das diferenças de concentração, 
dependendo da orientação da diferença de potencial e da carga do íon em difusão. 
• Caso o gradiente de concentração e o efeito de cargas estejam na mesma direção, através da membrana, serão 
somados. 
• Se forem orientados em direções opostas, podem cancelar um ao outro. 
• Além disso, quando um soluto carga se difunde segundo seu gradiente de concentração, a difusão pode, por si só, 
criar uma diferença de potencial através da membrana, denominado potencial de difusão. 
 
DIFUSÃO FACILITADA 
•Como a difusão simples, a difusão facilitada ocorre seguindo um gradiente de potencial eletroquímico. 
• Assim, não requer o uso de energia metabólica. 
• Diferentemente da difusão simples, porém, a difusão facilitada usa 
um carreador de membrana. 
• Devido a este fato, ela exibe todas as características do transporte 
mediado por carreador: saturação, competição e esteroespecificidade. 
• Em baixa concentração de soluto, a difusão facilitada é 
caracteristicamente, mais rápida do que a difusão simples, devido à 
função do carreador. 
• Porém, em concentrações mais altas, os carreadores ficam saturados 
e a difusão facilitada é menor. 
• Por outro lado a difusão simples continua enquanto existir gradiente 
de concentração de soluto. 
• Um exemplo de difusão facilitada é o transporte de D-glicose na 
musculatura esquelética e nas células adiposas pelo transportador 
GLUT4. 
• O transporte de glicose pode ocorrer enquanto a concentração sanguínea da molécula for maior do que sua 
concentração intracelular e os carreadores não tenham sido saturados. 
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TRANSPORTE ATIVO PRIMÁRIO 
•No transporte ativo, um ou mais solutos se 
movem contra um gradiente eletroquímico 
potencial. 
• O soluto se move de área de baixa 
concentração (ou baixo potencial 
eletroquímico) para área de alta 
concentração (ou alto potencial 
eletroquímico). 
• No processo, o ATP é hidrolisado a ADP e 
fosfato inorgânico (Pi), liberando energia do 
fosfato terminal. 
• Quando o ATP, como fonte energética, é 
diretamente acoplado ao processo de 
transporte, é denominado transporte ativo 
primário. 
• Exemplos de transporte ativo primário: 
Na+-K+ ATPase (Bomba de sódio-potássio) 
• A bomba de sódio potássio está presente 
nas membranas de todas as células. 
• Ela bombeia Na+ do LIC para o LEC e K+ 
do LEC para o LIC. 
• Cada íon se move contra seu respectivo gradiente eletroquímico. 
• Geralmente, para cada 3 Na+ lançados para fora da célula, dois K+ são bombeados para dentro. 
• Assim, a cada ciclo da bomba, mais carga positiva é tirada da célula do que nela é colocada. 
• Assim, o processo é denominado eletrogênico, já que cria separação de carga e diferença de potencial. 
• A bomba de sódio-potássio é responsável pela manutenção dos gradientes de concentração desses íons, através 
das membranas celulares, mantendo a concentração intracelular de sódio baixa e a concentração intracelular de K+ 
elevada. 
• A bomba de sódio potássio alterna entre dois estados conformacionais principais: E1 e E2. 
• No estado E1, os sítios de ligação de Na+ e K+estão voltados para o líquido intracelular e a enzima tem alta 
afinidade por Na+ 
• No estado E2, os sítios de ligação de Na+ e K+ estão voltados para o líquido extracelular e a enzima tem alta 
afinidade por K+. 
• O ciclo de transporte é iniciado com a enzima no estado E1, ligada ao ATP. 
• Nesse estado, os sítios de ligação iônica enfrentam o líquido intracelular e a enzima tem alta afinidade por Na+. 
• Três íons Na+ se ligam, o ATP é hidrolisado e o fosfato terminal do ATP é transferido da enzima, produzindo estado 
de alta energia E1-P. 
• Agora, ocorre mudança conformacional e a enzima passa de E1-P para E2-P. 
• No estado E2, os sítios de ligação iônica enfrentam o líquido extracelular, a finidade por Na+ é baixa e por K+ é alta. 
• Os três íons de Na+ são liberados da enzima no LEC, dois íons K+ se ligam e o fosfato inorgânico é liberado de E2. 
• A enzima, agora, se liga ao ATP intracelular e passa por outra grande mudança conformacional, retornando ao 
estado E1. 
• Os dois íons K+ são liberados no LIC e a enzima está pronta para outro ciclo. 
 
Ca2+ ATPase (Bomba de cálcio) 
• A maioria das membranas celulares contém uma bomba de cálcio (chamadas PMCA) 
• A função dessa bomba é retirar o Ca2+ da célula contra seu gradiente eletroquímico. 
• Um íon Ca2+ é retirado para cada ATP hidrolisado. 
• A bomba de cálcio é responsável, em parte, por manter a concentração de cálcio muito baixa. 
• Além disso, o RS das células musculares e o RE das outras células contem variantes da Ca2+ ATPase, que bombeiam 
dois Ca2+ do LIC para seu interior, sequestrando os íons (chamadas SERCA). 
• No estado E1, a PMCA apresenta alta afinidade por Ca2+ no lado intracelular e ocorre alteração para o estado 
conformacional E2, que possui baixa afinidade por cálcio e o libera no lado extracelular. 
• Na SERCA, o estado E1 se liga ao cálcio no lado intracelular e o estado E2 o libera no lúmen do RE ou RS. 
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H+-K+ ATPase (bomba de hidrogênio-potássio) 
• A H+-K+ ATPase é encontrada nas células parietais da mucosa gástrica e nas células alfa-intercaladas do ducto 
coletor renal. 
• No estomago, a bomba de hidrogênio potássio bombeia H+ do LIC das células parietais para o lúmen do estomago, 
onde o íon acidifica o conteúdo gástrico. 
OBS: Omeprazol, um inibidor da H+-K+ ATPase gástrica é utilizado para reduzir a secreção de H+ no tratamento de 
algumas úlceras pépticas. 
TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO 
• Os processo de transporte ativo secundário são aqueles em que o transporte de dois ou mais solutos é combinado. 
• Um destes solutos, geralmente Na+, se move na direçãodo gradiente eletroquímico e o outro se move contra. 
• O movimento do Na+ a favor do gradiente de eletroquímico, fornece energia para a movimentação do outro 
soluto. 
• Assim, a energia metabólica, sob a forma de ATP, não é diretamente usada, mas é indiretamente suprida pelo 
gradiente de concentração de Na+, através da membrana celular. 
OBS: o gradiente de Na+ é criado pela bomba de sódio potássio, que utiliza ATP para isso. 
• O nome transporte ativo secundário se refere à utilização indireta de ATP como fonte de energia. 
• A inibição da Na+-K+ ATPase diminui o transporte de Na+ do LIC → LEC, reduzindo seu gradiente transmembrana. 
• Assim, todos os processos de transporte ativo secundários são diminuídos pelos inibidores da Na+-K+ ATPase, já 
que sua fonte de energia, o gradiente de Na+, é diminuída. 
• Existem dois tipos de transporte ativo secundário, distinguíveis pela direção do movimento uphill (contra o 
gradiente de concentração) do soluto. 
OBS: downhill = na direção do gradiente eletroquímico. 
COTRANSPORTE/SIMPORTE 
• Todos os solutos são transportados na mesma direção, através da membrana 
celular. 
• O Na+ se move para a célula, seguindo seu gradiente eletroquímico. 
• Os solutos cotransportados com o Na+ também se movem para dentro das células. 
• O cotransporte está envolvido em diversos processos fisiológicos (principalmente 
nos túbulos renais). 
• Em todos esses processos, o gradiente de Na+ estabelecido pela Na+-K+ ATPase é 
usado no transporte de solutos como glicose, aminoácidos, K+ ou Cl-, contra seus 
gradientes eletroquímicos. 
EX: Quando o Na+ e glicose estão presentes no lúmen do intestino delgado, se ligam 
ao co-transportador. A proteína co-transportadora gira e libera o Na+ e a glicose no 
interior da célula, onde, subsequentemente, ambos os solutos serão bombeados 
para o sangue (glicose por difusão facilitada e sódio pela Na+-K+ ATPase). 
OBS: Na ausência de glicose ou de sódio no lumen intestina, o co-transportador não 
pode fazer a rotação. Assim, ambos os solutos são necessários e nenhum deles pode ser transportado na ausência do 
outro. 
CONTRATRANSPORTE/ANTIPORTEou TROCA: 
• No antiporte os solutos se movem em direções opostas através da membrana celular. 
• O Na+ se move para dentro das células, seguindo seu gradiente eletroquímico. 
• Os solutos que são contratransportados ou trocados por Na+ se movem para fora das células. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• O contratransporte é ilustrado pela troca de Na+-Ca2+ e pela troca de Na+-H+. 
• Como no simporte, o processo usa o gradiente do Na+, estabelecido pela Na+-K+ ATPase como fonte de energia. 
• O Na+ se move na direção do seu gradiente eletroquímico e o Ca2+ ou H+ se move contra esse gradiente. 
• A troca de Ca2+-Na+ é um dos mecanismos de transporte que, junto com a Ca2+ ATPase, ajuda a manter a 
concentração de Ca2+ no LIC muito baixa. 
• O processo é ativo, já que o Ca2+ está mais concentrado no LEC e se move contra seu gradiente eletroquímico. 
• A proteína deve se ligar ao Ca2+ no lado intracelular da membrana e, simultaneamente, ao Na+ no lado 
extracelular. 
• Assim, a proteína de troca gira e leva o Ca2+ para fora e o Na+ para dentro da célula. 
• De um modo geral, 3 íons Na+ entram e 1 íon Ca2+ saem da célula (eletrogênico). 
OSMOSE 
• É o fluxo de água através da membrana semipermeável, devido às diferenças de concentração dos solutos. 
• As diferenças de concentração de solutos impermeáveis estabelecem diferenças de pressão osmótica, que é a 
força que faz com que a água flua por osmose. 
• A osmose não corresponde à “difusão” da água. 
• A osmose da água ocorre mais rapidamente do que a difusão da água. 
• A osmose ocorre devido à diferença de pressão da água, enquanto a difusão ocorre devido à diferença de 
concentração da água. 
Osmolaridade: 
• Osmolaridade de uma solução é sua concentração de partículas osmoticamente ativas (solutos). 
• Quando duas soluções apresentam a mesma osmolaridade, são denominadas isosmóticas. 
• Quando apresentam osmolaridades diferentes, a de maior osmolaridade é chamada hiperosmótica e a de menor 
osmolaridade é chamada de hiposmótica. 
Pressão osmótica 
• A pressão osmótica é que faz a água se mover de um meio hiperosmótico para um hiposomótico. 
• Quando duas soluções separadas por membrana semipermeável apresentam a mesma pressão osmótica efetiva, 
são isotônicas, ou seja, não ocorre o fluxo de água entre elas, já que não tem diferença de pressão osmótica através 
da membrana. 
• Quando duas soluções tem pressões osmóticas diferentes, a com menor pressão é a hipotônica e com maior 
pressão é hipertônica. 
OBS: A água flui da solução hipotônica para a solução hipertônica. 
PROBLEMA 1 – FECHAMENTO 2 
1) Descrever o processo de contração do músculo cardíaco. 
2) Relacionar o Ciclo Cardíaco com o ECG. 
3) Analisar como a estenose e a insuficiência valvar podem interferir no ciclo cardiaco. 
4) Descreva a circulação coronariana. 
5) Identificar o mecanismo de ação da Digoxina. 
ELETROFISIOLOGIA CARDIACA 
• Inclui todos os processos envolvidos na ativação elétrica do coração: os potenciais de ação cardíacos, a condução 
dos potenciais de ação ao longo dos tecidos especializados de condução, a excitabilidade e os períodos refratários, os 
efeitos de modulação do Sistema nervoso autônomo na FC, velocidade de condução e excitabilidade e o ECG. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• A função do coração é bombear o sangue através da vasculatura. 
• Para servir como uma bomba, os ventrículos devem ser eletricamente ativados e, em seguida, contrair. 
• No musculo cardíaco, a ativação elétrica é o potencial de ação cardíaco, que normalmente é originado no nodo 
sinoatrial (AS). 
• Os potenciais de ação iniciados no nodo AS são conduzidos para todos o miocárdio em uma sequencia especifica. 
• Em seguida, há contração, também em uma sequencia especifica. 
• A sequencia é importante, porque os átrios devem ser ativados e contrair antes dos ventrículos, e os ventrículos 
devem contrair do ápice até a base para uma ejeção eficiente do sangue. 
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS 
ORIGEM E PROPAGAÇÃO DA EXCITAÇÃO NO CORAÇÃO 
• O coração é composto por dois tipos de células musculares: células contrateis e células de condução. 
• Células contrateis: constituem a maioria dos tecidos atriais e ventriculares e são as cellas de trabalho do coração. 
Potenciais de ação nas celulas contrateis levam à contração e geração de força ou pressão. 
• Células de condução: compõem os tecidos do nodo AS, os tratos internodais atriais, o nodo AV, o fascículo 
atrioventricular e os ramos subendocárdicos. 
• As células de condução são células musculares especializadas que não contribuem de maneira significativa para a 
geração de força; em vez disso, elas funcionam para propagar rapidamente os potenciais de ação sobre todo o 
miocárdio. 
• Outra característica dos tecidos especializados de condução é a sua capacidade espontânea de gerar potenciais de 
ação. Exceto para o nodo SA, no entanto, essa capacidade, normalmente, é suprimida. 
1. Nodo SA: Normalmente, o potencial de ação do coração é iniciado no tecido especializado do nodo SA, que serve 
como marca-passo. Após o potencial de ação ser iniciado no nodo SA, ocorre sequência temporal muito específica 
para a condução dos potenciais de ação para o restante do coração. 
2. Tratos internodais atriais e átrios: O potencial de ação se propaga a partir do nodo SA para os átrios direito e 
esquerdo, por meio dos tratos internodais atriais. Simultaneamente, o potencial de ação é conduzido para o nodo 
AV. 
3. Nodo AV: A velocidade de condução 
pelo nodo AV é consideravelmente mais 
lenta do que nos outros tecidos cardíacos. 
A condução lenta pelo nodo AV assegura 
tempo suficiente para que os ventrículos 
se encham de sangue, antes de serem 
ativados e contraírem. Os aumentos da 
velocidade de condução do nodo AV 
podem levar à diminuiçãodo enchimento 
ventricular e redução do volume sistólico e 
débito cardíaco. 
4. Fascículo atrioventricular, ramos 
subendocárdicos e ventrículos: A partir do 
nodo AV, o potencial de ação entra no 
sistema de condução especializado dos 
ventrículos. O potencial de ação é, 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
primeiramente, conduzido para o fascículo atrioventricular por meio de feixe comum. Em seguida, ele invade os 
ramos direito e esquerdo do feixe e, depois, os ramos menores dos ramos subendocárdicos. A condução pelo 
fascículo atrioventricular e ramos subendocárdicos é extremamente veloz e rapidamente distribui o potencial de 
ação para os ventrículos. O potencial de ação também se estende de uma célula muscular do ventrículo para a 
próxima, por vias de baixa resistência entre as células. A condução rápida do potencial de ação, ao longo dos 
ventrículos, é essencial e possibilita contração e ejeção eficientes do sangue. 
• O termo ritmo sinusal normal tem significado muito específico. Significa que o padrão e o momento da ativação 
elétrica do coração são normais. Para se qualificar o ritmo sinusal como normal, os três critérios a seguir devem ser 
atendidos: (1) O potencial de ação tem de se originar no nodo SA. (2) Os impulsos nodais SA devem ocorrer 
regularmente na frequência de 60 a 100 impulsos por minuto. (3) A ativação do miocárdio deve ocorrer na sequência 
correta e com o momento e atrasos corretos. 
CONCEITOS ASSOCIADOS AOS POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS 
• Os conceitos aplicados aos potenciais de ação cardíacos são os mesmos conceitos que são aplicados aos potenciais 
de ação no nervo, músculo esquelético e músculo liso. 
1. O potencial de membrana das células cardíacas é determinado pelas condutâncias relativas (ou permeabilidades) 
a íons e pelos gradientes de concentração para os íons permeantes. 
2. Se a membrana da célula tiver alta condutância ou permeabilidade a um íon, esse íon irá fluir ao longo de seu 
gradiente eletroquímico e tentar levar o potencial de membrana em direção ao seu potencial de equilíbrio 
(calculado pela equação de Nernst). Se a membrana celular for impermeável a um íon, esse íon terá contribuição 
pequena ou nula para o potencial de membrana. 
3. Por convenção, o potencial de membrana é expresso em milivolts (mV) e o potencial intracelular é expresso com 
relação ao potencial extracelular; por exemplo, o potencial de membrana de −85 mV significa 85 mV, interior celular 
negativo. 
4. O potencial da membrana em repouso das células cardíacas é determinado, principalmente, por íons potássio 
(K+). A condutância ao K+, em repouso, é alta e o potencial de membrana em repouso fica próximo do potencial de 
equilíbrio do K+. 
Como a condutância ao sódio (Na+), em repouso, é baixa, o Na+ contribui muito pouco para o potencial de 
membrana de repouso. 
5. O papel da Na+-K+ ATPase é, principalmente, o de manter os gradientes de concentração de Na+ e K+, através da 
membrana celular, embora tenha pequena contribuição eletrogênica direta para o potencial de membrana. 
6. Alterações no potencial de membrana são causadas pelo fluxo de íons para dentro ou para fora da célula. Para 
que ocorra o fluxo de íons, a membrana da célula deve ser permeável ao íon. Despolarização significa que o potencial 
de membrana ficou menos negativo. A despolarização ocorre quando acontece movimento efetivo de cargas 
positivas para dentro da célula, que é chamado de corrente de influxo. 
Hiperpolarização significa que o potencial de membrana ficou mais negativo, e ocorre quando há movimento efetivo 
de carga positiva para fora da célula, que é chamado de corrente de efluxo. 
7. Dois mecanismos básicos podem produzir alteração no potencial de membrana. Em um mecanismo, ocorre 
alteração do gradiente eletroquímico para um íon permeante, o que altera o potencial de equilíbrio para esse íon. O 
íon permeante, então, irá fluir para dentro ou para fora da célula na tentativa de restabelecer o seu equilíbrio 
eletroquímico, e esse fluxo de corrente irá alterar o potencial de membrana. Por exemplo, considere o efeito da 
diminuição da concentração de K+ extracelular sobre o potencial de membrana de repouso da célula miocárdica. O 
potencial de equilíbrio do K+, calculado pela equação de Nernst, vai ficar mais negativo. Íons de K+ vão, então, fluir 
para fora da célula e ao longo do gradiente eletroquímico agora maior, conduzindo o potencial da membrana de 
repouso em direção ao novo potencial de equilíbrio de K+, mais negativo. No outro mecanismo, ocorre variação da 
condutância ao íon. Por exemplo, a permeabilidade de repouso das células ventriculares ao Na+ é bastante baixa, e 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
Na+ contribui, minimamente, para o potencial de membrana em repouso. Contudo, durante a fase ascendente do 
potencial de ação ventricular, a condutância ao Na+ aumenta drasticamente, o Na+ flui para dentro da célula, na 
direção de seu gradiente eletroquímico, e o potencial de membrana é rapidamente conduzido ao potencial de 
equilíbrio de Na+ (i.e., é despolarizado). 
8. Potencial limiar é a diferença de potencial em que existe uma corrente de influxo efetiva (i.e., a corrente de 
influxo fica maior que a corrente de efluxo). No potencial limiar, a despolarização fica autossustentada e dá origem à 
fase ascendente do potencial de ação. 
POTENCIAIS DE AÇÃO DOS VENTRÍCULOS, ÁTRIOS E RAMOS SUBENDOCÁRDICOS 
• A base iônica para os potenciais de ação nos ventrículos, átrios e ramos subendocárdicos é idêntica. 
• Longa duração. Em cada um desses tecidos, o potencial de ação tem longa duração. A duração do potencial varia 
de 150 ms, nos 
átrios, a 250 ms nos 
ventrículos, a 300 
ms em fibras de 
Purkinje dos ramos 
subendocárdicos. 
Esses tempos 
podem ser 
comparados à 
duração breve do 
potencial de ação 
no nervo e no 
músculo 
esquelético (1 a 2 
ms). Lembre-se de 
que a duração do 
potencial de ação 
determina também 
a duração dos 
períodos 
refratários. 
• Quanto mais longo o potencial de ação for, mais tempo a célula será refratária ao desencadeamento de outro 
potencial de ação. Assim, células atriais, ventriculares e dos ramos subendocárdicos têm longos períodos refratários, 
se comparadas a outros tecidos excitáveis. 
• Potencial de membrana estável de repouso. As células dos átrios, dos ventrículos e dos ramos subendocárdicos 
apresentam potencial de membrana de repouso estável ou constante. (Fibras nodais AV e dos ramos 
subendocárdicos podem desenvolver potenciais de membrana de repouso instáveis e, sob condições especiais, 
podem tornar-se o marca-passo do coração.) 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• Platô. O potencial de ação nas células dos átrios, dos ventrículos e dos ramos subendocárdicos é caracterizado por 
um platô. O platô é um período prolongado de despolarização, responsável pela longa duração do potencial de ação 
e, consequentemente, pelos longos períodos refratários. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Fase 0, fase ascendente. Nas fibras ventriculares, atriais e de Purkinje (ramos subendocárdicos), o potencial de 
ação começa com fase de despolarização rápida, a chamada deflexão ascendente. 
• Como no nervo e músculo esquelético, essa deflexão ascendente é causada por aumento transitório da 
condutância ao Na+ (gNa), produzido pela abertura, induzida pela despolarização, das comportas de ativação dos 
canais de Na+. Quando gNa aumenta, ocorre a corrente de influxo de Na+ (entrada de Na+ na célula), ou INa, que 
impulsiona o potencial de membrana em direção ao potencial de equilíbrio do Na+ de, aproximadamente, +65 mV. O 
potencial de membrana não atinge o potencial de equilíbrio do Na+ porque, como no nervo, as comportas de 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
inativação, nos canais de Na+, se fecham em resposta à despolarização (embora mais lentamente do que as 
comportas de ativação se abrem).Assim, os canais de Na+ se abrem brevemente e, depois, se fecham. No pico da 
deflexão ascendente, o potencial de membrana é despolarizado até o valor de cerca de +20 mV. 
• A velocidade do aumento da deflexão ascendente é designada como dV/dT. dV/dT é a velocidade de variação do 
potencial de membrana como função do tempo, e suas 243 unidades são volts por segundo (V/s). dV/dT varia, 
dependendo do valor do potencial da membrana de repouso. Essa dependência é chamada de relação de 
reatividade. 
• Assim, dV/dT é maior (a velocidade de aumento da deflexão ascendente é mais rápida), quando o potencial da 
membrana de repouso é mais negativo ou hiperpolarizado (p. ex., −90 mV), e dV/dT é mais baixa (a velocidade de 
aumento da deflexão ascendente é mais lenta), quando o potencial da membrana de repouso é menos negativo ou 
despolarizado (p. ex., −60 mV). 
• Essa correlação se baseia na relação entre o potencial de membrana e a posição das comportas de inativação do 
canal de Na+. 
• Quando o potencial da membrana de repouso está relativamente hiperpolarizado (p. ex., −90 mV), as comportas 
de inativação, dependentes da voltagem, estão abertas, e muitos canais de Na+ estão disponíveis para a deflexão 
ascendente. 
• Quando o potencial da membrana de repouso é relativamente despolarizado (p. ex., −60 mV), as comportas de 
inativação de canais de Na+ tendem a estar fechadas e menos canais de Na+ estarão disponíveis para abrir durante a 
deflexão ascendente. dV/dT também se correlaciona com a amplitude da corrente de influxo (i.e., nas fibras 
ventriculares, atriais e dos ramos subendocárdicos, a intensidade da corrente de influxo de Na+). 
2. Fase 1, repolarização inicial. Fase 1 nas fibras ventriculares, atriais e de Purkinje é um breve período de 
repolarização que ocorre, imediatamente, após a deflexão ascendente. Lembre-se de que, para ocorrer 
repolarização, deve existir corrente de efluxo. Existem duas explicações para a ocorrência da corrente de efluxo, 
durante a fase 1. Primeira, as comportas de inativação dos canais de Na+ fecham em resposta à despolarização. 
Quando essas comportas se fecham, gNa diminui e a corrente de influxo de Na+ (que provocou a deflexão 
ascendente) cessa. 
• Segunda, existe corrente de efluxo de K+, causada pela grande força motriz sobre os íons K+: No pico da deflexão 
ascendente, tanto as forças motrizes químicas como elétricas favorecem o movimento de K+ para fora da célula (a 
concentração intracelular de K+ é superior à concentração extracelular de K+, e o interior da célula é eletricamente 
positivo). Pelo fato da condutância do K+ (gK) ser elevada, K+ sai da célula, ao longo desse íngreme gradiente 
eletroquímico. 
3. Fase 2, platô. Durante o platô, ocorre longo período (150 a 200 ms) de potencial de membrana despolarizado 
relativamente estável, particularmente nas fibras ventriculares e de Purkinje. (Nas fibras atriais, o platô é mais curto 
do que nas fibras ventriculares.) Lembre-se de que, para o potencial de membrana ser estável, as correntes de 
influxo e de efluxo devem ser iguais, de maneira que não ocorra fluxo efetivo de corrente através da membrana. 
Como esse equilíbrio de correntes de influxo e de efluxo é atingido durante o platô? 
 Ocorre aumento da condutância ao Ca2+ (gCa), que resulta em corrente de influxo de Ca2+. 
• A corrente de influxo do Ca2+ também é chamada corrente lenta de influxo, refletindo a cinética mais lenta desses 
canais (em comparação com os rápidos canais de Na+ rápidos da deflexão ascendente). 
• Os canais de Ca2+, que se abrem durante o platô, são canais tipo L e são inibidos pelos bloqueadores do canal de 
Ca2+ nifedipina, diltiazem e verapamil. 
•Para contrabalancear a corrente de influxo de Ca2+, ocorre a corrente de efluxo de K+, impulsionada pela força 
motriz eletroquímica sobre os íons K+. Assim, durante o platô, a corrente de influxo de Ca2+ é contrabalançada pela 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
corrente de efluxo de K+, e a corrente efetiva é zero e o potencial de membrana permanece em um valor 
despolarizado estável. 
• A importância da corrente de influxo de Ca2+ se estende além do seu efeito sobre o potencial de membrana. Essa 
entrada de Ca2+, durante o platô do potencial de ação, inicia a liberação de mais Ca2+, a partir de estoques 
intracelulares, para o acoplamento excitação-contração. 
4. Fase 3, repolarização. A repolarização começa, gradualmente, ao final da fase 2 e, depois, ocorre repolarização 
rápida para o potencial de membrana em repouso durante a fase 3. Lembre-se de que a repolarização é produzida 
quando as correntes de efluxo são maiores que as correntes de influxo. 
• Durante a fase 3, a repolarização resulta da combinação de redução na gCa (antes, aumentada durante o platô) e 
de aumento na gK (para níveis ainda mais elevados do que em repouso). A redução da gCa resulta em diminuição da 
corrente de influxo do Ca2+ e o aumento de gK resulta em aumento na corrente de efluxo do K+ (IK), e o K+ se move 
ao longo de íngreme gradiente eletroquímico. 
• No final da fase 3, a corrente de efluxo do K+ é reduzida, porque a repolarização traz o potencial de membrana 
para mais perto do potencial de equilíbrio de K+, diminuindo, assim, a força motriz sobre K+. 
5. Fase 4, potencial de membrana em repouso, ou diástole elétrica. O potencial de membrana se repolariza, 
totalmente, durante a fase 3 e volta ao nível de repouso de cerca de −85 mV. Durante a fase 4, o potencial de 
membrana fica de novo estável, e as correntes de influxo e de efluxo são iguais. O potencial da membrana, em 
repouso, se aproxima do potencial de equilíbrio de K+, mas não o atinge por completo, refletindo a alta condutância 
de repouso para o K+. Os canais de K+ e a corrente resultante de K+, responsáveis pela fase 4, são diferentes dos 
responsáveis pela repolarização na fase 3. Na fase 4, a condutância ao K+ é chamada gK1 e a corrente de K+ é 
chamada, portanto, IK1. 
• O potencial de membrana estável, na fase 4, significa que as correntes de influxo e de efluxo são iguais. A alta 
condutância ao K+ produz a corrente de efluxo de K+ (IK1), que já foi descrita. A corrente de influxo que 
contrabalança esta corrente de efluxo é transportada por Na+ e Ca2+ (Fig. 4-13), embora as condutâncias ao Na+ e 
ao Ca2+ sejam baixas em repouso. 
• Pode surgir a seguinte pergunta: Como a soma das correntes de influxo do Na+ e do Ca2+ pode ter a mesma 
amplitude da corrente de efluxo do K+, dado que gNa e gCa são baixas e gK1 é alta? 
 A resposta reside no fato de que, para cada íon, corrente = condutância × força motriz. Embora gK1 seja muito alta, 
a força motriz para o K+ é baixa, porque o potencial da membrana em repouso fica perto do potencial de equilíbrio 
de K+; assim, a corrente de efluxo do K+ é relativamente pequena. Por outro lado, gNa e gCa são ambas baixas, mas 
as forças motrizes do Na+ e Ca2+ são elevadas, porque o potencial de membrana em repouso está muito longe dos 
potenciais de equilíbrio do Na+ e Ca2+; assim, a soma das correntes de influxo, transportadas pelo Na+ e Ca2+ é igual 
à corrente de efluxo transportada pelo K+. 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO 
ESTRUTURA DA CÉLULA MIOCÁRDICA 
• Existem várias diferenças morfológicas e funcionais entre o músculo cardíaco e o músculo esquelético, mas a 
maquinaria contrátil básica dos dois tipos celulares é semelhante. 
• Como no músculo esquelético, as células musculares cardíacas são formadas por sarcômeros. Os sarcômeros, que 
se estendem da linha Z à linha Z, são compostos por filamentos espessos e finos. 
• Os filamentos espessos são de miosina, cujas cabeça globulares têm locais de ligação à actina e atividade de 
ATPase. 
• Os filamentos finos são formados por três proteínas: actina, tropomiosina e troponina. A actina é proteína globular 
com um sítio de ligação à miosina, que, quando polimerizada, forma dois filamentos torcidos. A tropomiosina cursa 
Aline B. Souza –RESUMO FISIOLOGIA 
pelo sulco dos filamentos torcidos de actina e funciona bloqueando o sítio de ligação da miosina. A troponina é 
proteína globular, formada por complexo de três subunidades; a subunidade de troponina C liga-se ao Ca2+. Quando 
Ca2+ está ligado à troponina C, ocorre alteração conformacional, que remove a inibição da tropomiosina da 
interação entre actina e miosina. 
• Como no músculo esquelético, a contração ocorre de acordo com o modelo dos filamentos deslizantes que afirma 
que, quando se formam pontes cruzadas entre a actina e a miosina e, em seguida, elas se rompem, os filamentos 
espessos e finos deslizam uns sobre os outros. Como resultado desse ciclo das pontes cruzadas, a fibra muscular 
produz tensão. 
• Os túbulos transversais (T) invaginam as células do músculo cardíaco nas linhas Z; são contínuos com as 
membranas celulares e funcionam levando potenciais de ação para o interior da célula. Os túbulos T formam díades 
com o retículo sarcoplasmático, que é o local de armazenamento e de liberação de Ca2+ para o acoplamento 
excitação-contração. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
• Como nos músculos esquelético e liso, o acoplamento excitação-
contração no músculo cardíaco traduz o potencial de ação em 
produção de tensão. 
1. O potencial de ação cardíaco se inicia na membrana da célula 
miocárdica, e a despolarização se dissemina para o interior da célula 
pelos túbulos T. 
OBS: Lembre-se de que uma característica singular do potencial de 
ação cardíaco é o seu platô, que resulta do aumento na gCa e da 
corrente de influxo de Ca2+, no qual o Ca2+ flui pelos canais de Ca2+ 
do tipo L (receptores de di-hidropiridina) do líquido extracelular (LEC) 
para o líquido intracelular (LIC). 
2. Entrada de Ca2+ na célula miocárdica produz um aumento na 
concentração de Ca2+ intracelular. Esse aumento na concentração de 
Ca2+ intracelular não é suficiente, por si só, para iniciar a contração, 
mas ela provoca a liberação de mais Ca2+, a partir dos estoques no 
retículo sarcoplasmático pelos canais de liberação de Ca2+ 
(receptores rianodina). 
• Esse processo é chamado de liberação de Ca2+ induzida por Ca2+ e o Ca2+ que entra, durante o platô do 
potencial de ação, é chamado de Ca2+ desencadeador, ou gatilho. Dois fatores determinam quanto Ca2+ é liberado 
do retículo sarcoplasmático nessa etapa: a quantidade de Ca2+ previamente armazenada e a amplitude da corrente 
de influxo do Ca2+, durante o platô do potencial de ação. 
3. e 4. Liberação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático faz com que a concentração de Ca2+ intracelular aumente 
ainda mais. Ca2+, agora, se liga à troponina C, a tropomiosina é deslocada, e a interação de actina e miosina pode 
ocorrer. Actina e miosina se ligam, pontes cruzadas se formam e depois se rompem, os filamentos finos e espessos 
deslizam uns sobre os outros e é gerada tensão. 
• O ciclo de pontes cruzadas continua enquanto a concentração de Ca2+ intracelular for suficientemente alta para 
ocupar os locais de ligação de Ca2+ na troponina C. 
5. Conceito extremamente importante é que a intensidade da tensão desenvolvida, pelas células miocárdicas, é 
proporcional à concentração de Ca2+ intracelular. Portanto, é razoável que se espere que os hormônios, 
neurotransmissores e fármacos que alteram a corrente de influxo do Ca2+, durante o platô do potencial de ação, ou 
que alteram os estoques de Ca2+ do retículo sarcoplasmático, alterem a quantidade de tensão produzida pelas 
células do miocárdio. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• O relaxamento ocorre quando o Ca2+ é reacumulado no retículo sarcoplasmático pela ação de Ca2+ ATPase. Esse 
novo acúmulo faz com que a concentração de Ca2+ intracelular diminua para os níveis de repouso. Além disso, Ca2+, 
o que entrou na célula, durante o platô do potencial de ação, é expulso da célula pela Ca2+ ATPase e pela troca de 
Ca2+-Na+ na membrana sarcolêmica. Esses transportadores sarcolêmicos bombeiam Ca2+ para fora da célula contra 
o seu gradiente eletroquímico, e a Ca2+ ATPase utiliza diretamente o ATP e o trocador Ca2+-Na+ utiliza energia do 
gradiente de Na+ dirigido para o interior. 
CONTRATILIDADE 
• A contratilidade, ou inotropismo, é a capacidade intrínseca das células do miocárdio de desenvolver força em 
determinado comprimento das células musculares. Diz-se que os agentes que produzem aumento na contratilidade 
têm efeitos inotrópicos positivos. 
• Os agentes inotrópicos positivos aumentam tanto a velocidade do desenvolvimento de tensão como o pico de 
tensão. 
• Diz-se que os agentes que produzem redução na contratilidade teriam efeitos inotrópicos negativos. Os agentes 
inotrópicos negativos diminuem tanto a velocidade do desenvolvimento de tensão como o pico de tensão. 
MECANISMOS PARA A VARIAÇAO DA CONTRATILIDADE 
• A contratilidade se correlaciona, diretamente, à concentração intracelular de Ca2+ que, por sua vez, depende da 
quantidade de Ca2+ liberado dos estoques do retículo sarcoplasmático, durante o acoplamento excitação-contração. 
• A quantidade de Ca2+ liberada pelo retículo sarcoplasmático depende de dois fatores: a amplitude da corrente de 
influxo de Ca2+, durante o platô do potencial de ação do miocárdio (a quantidade do Ca2+ desencadeador [gatilho]), 
e a quantidade de Ca2+, previamente armazenada no retículo sarcoplasmático, para liberação. Portanto, quanto 
maior a corrente de influxo de Ca2+ e quanto maiores os estoques intracelulares, maior o aumento na concentração 
de Ca2+ intracelular e maior a 
contratilidade. 
EFEITOS DO SISTEMA NERVOSO 
AUTONOMO NA CONTRATILIDADE 
• Sistema nervoso simpático. A 
estimulação do sistema nervoso 
simpático e das catecolaminas 
circulantes tem efeito inotrópico 
positivo sobre o miocárdio (i.e., aumento 
da contratilidade). Esse efeito inotrópico 
positivo tem três características 
importantes: aumento do pico de tensão, 
aumento da velocidade ou intensidade 
de desenvolvimento de tensão e 
velocidade mais rápida de relaxamento. 
O relaxamento mais rápido significa que 
a contração (abalo) é mais curta, possibilitando mais tempo para reenchimento. Esse efeito, como o efeito simpático 
sobre a frequência cardíaca, é mediado pela ativação de receptores β1, acoplados por proteína Gs à adenilil ciclase. 
A ativação da adenilil ciclase leva à produção de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc), ativação da proteína 
cinase e fosforilação das proteínas que produzem o efeito fisiológico do aumento da contratilidade. 
• Duas proteínas diferentes são fosforiladas para produzir o aumento da contratilidade. As ações coordenadas dessas 
proteínas fosforiladas, em seguida, produzem aumento da concentração de Ca2+ intracelular. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
(1) Ocorre fosforilação dos canais de Ca2+ sarcolêmicos que carregam corrente de influxo de Ca2+ durante o platô 
do potencial de ação. Como resultado, há aumento da corrente de influxo de Ca2+ durante o platô e aumento de 
Ca2+ desencadeador (gatilho), que aumenta a quantidade de Ca2+ liberado do retículo sarcoplasmático. 
 (2) Há fosforilação de fosfolambano, proteína que regula o Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático. 
• Quando fosforilado, o fosfolambano estimula o Ca2+ ATPase, resultando em maior captação e armazenamento de 
Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático. O aumento da captação de Ca2+, pelo retículo sarcoplasmático, tem dois efeitos: 
causa relaxamento mais rápido (i.e., a contração mais curta) e aumenta a quantidade do Ca2+ armazenado, para 
liberação em batimentos posteriores. 
• Sistema nervoso parassimpático. A estimulação do sistema nervoso parassimpático e a ACh têm efeito inotrópico 
negativo sobre os átrios. Esse efeito é mediado por receptores muscarínicos, acoplados pela proteína G, chamada 
GK, à adenilil ciclase. Pelo fato da proteína G, nesse caso, ser inibidora, a contratilidade diminui (o oposto do efeito 
da ativação de receptores β1 pelas catecolaminas).Dois fatores são responsáveis pela diminuição da contratilidade 
atrial, causada pela estimulação parassimpática. 
(1) A ACh diminui a corrente de influxo de Ca2+, durante o platô do potencial de ação. 
 (2) A ACh aumenta IK-ACh, encurtando, assim, a duração do potencial de ação e, indiretamente, diminuindo a 
corrente de influxo de Ca2+ (encurtando a fase de platô). Juntos, esses dois efeitos diminuem a quantidade de Ca2+ 
que entra nas células atriais, durante o potencial de ação, diminuem o Ca2+ desencadeador e diminuem a 
quantidade de Ca2+ liberado pelo retículo sarcoplasmático. 
EFEITO DA FREQUENCIA CARDÍACA SOBRE A CONTRATILIDADE 
• Talvez, surpreendentemente, alterações da frequência cardíaca produzem variações na contratilidade: Quando a 
frequência cardíaca aumenta, a contratilidade aumenta; quando a frequência cardíaca diminui, a contratilidade 
diminui. O mecanismo pode ser compreendido recordando que a contratilidade se correlaciona diretamente à 
concentração intracelular de Ca2+, durante o acoplamento de excitação-contração. 
• Por exemplo, o aumento da frequência cardíaca produz um aumento da contratilidade, o que pode ser explicado 
da seguinte maneira: 
(1) Quando aumenta a frequência cardíaca, ocorrem potenciais de ação por unidade de tempo e aumento na 
quantidade total de Ca2+ desencadeador que entra na célula durante a fase de platô do potencial de ação. Além 
disso, se o aumento da frequência cardíaca for causado por estimulação simpática ou por catecolaminas, então a 
amplitude da corrente de influxo do Ca2+, a cada potencial de ação, também é aumentada. 
(2) Pelo fato de haver maior influxo de Ca2+ para a célula, durante os potenciais de ação, o retículo sarcoplasmático 
acumula mais Ca2+ para liberação subsequente (i.e., aumento do Ca2+ armazenado). Novamente, se o aumento da 
frequência cardíaca for causado por estimulação simpática, então o fosfolambano, que aumenta a captação de Ca2+ 
pelo retículo sarcoplasmático, será fosforilado, aumentando, ainda mais, o processo de captação. 
• Efeito de escada positivo. O efeito de escada positivo também é chamado de escada de Bowditch ou fenômeno da 
escada. Quando a frequência cardíaca duplica, 
por exemplo, a tensão desenvolvida, a cada 
batimento, aumenta de maneira gradual até 
valor máximo. Esse aumento da tensão ocorre 
porque existem mais potenciais de ação por 
unidade de tempo, mais Ca2+ total que entra na 
célula durante a fase de platô e mais Ca2+ 
acumulado pelo retículo sarcoplasmático (i.e., 
mais Ca2+ armazenado). Observe que o primeiro 
batimento após o aumento da frequência 
cardíaca não mostra qualquer aumento da 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
tensão, porque o Ca2+ extra ainda não acumulou. Em batimentos subsequentes, o efeito sobre o acúmulo extra de 
Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático fica evidente. A tensão sobe em etapas, como uma escada: A cada batimento, 
mais Ca2+ é acumulado pelo retículo sarcoplasmático, até o nível máximo de armazenamento ser atingido. 
• Potenciação pós-extrassistólica. Quando ocorre extrassístole (um batimento anômalo “extra” gerado por 
marca-passo latente), a tensão desenvolvida no batimento seguinte é maior do que a normal. Embora a tensão 
desenvolvida no batimento extrassistólico em si seja menor do que o normal, o próximo batimento exibe aumento 
da tensão. Quantidade inesperada, ou “extra” de Ca2+, entrou na célula durante a extrassístole e foi acumulada 
pelo retículo sarcoplasmático (i.e., aumento do Ca2+ armazenado). 
EFEITOS DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS SOBRE A CONTRATILIDADE 
• Os glicosídeos cardíacos são uma classe de fármacos que atuam como agentes inotrópicos positivos. Esses 
fármacos são derivados de extratos da planta dedaleira, Digitalis purpurea. O fármaco prototípico é a digoxina; 
outros fármacos, nessa classe, incluem digitoxina e ouabaína. 
• A conhecida ação dos glicosídeos cardíacos é a inibição de Na+-K+ ATPase. No miocárdio, a inibição de Na+-K+ 
ATPase é subjacente ao efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos, como explicado na Figura . Os números 
circulados na figura se correlacionam com as seguintes etapas: 
 
1. Na+-K+ ATPase está localizada na membrana celular da célula do miocárdio. Os glicosídeos cardíacos inibem a 
Na+-K+ ATPase no sítio extracelular de ligação ao K+. 
2. Quando a Na+-K+ ATPase é inibida, menos Na+ é bombeado para fora da célula, aumentando a concentração de 
Na+ intracelular. 
3. O aumento da concentração intracelular de Na+ altera o gradiente de Na+, através da membrana da célula 
miocárdica, alterando, assim, a função de trocador de Ca2+-Na+. Esse trocador bombeia Ca2+ para fora da célula 
contra seu gradiente eletroquímico, em troca por Na+, que se move em direção à célula por gradiente eletroquímico. 
(Lembre-se de que a troca Ca2+-Na+ é um dos mecanismos que expulsa o Ca2+ que entrou na célula durante o platô 
do potencial de ação de células do miocárdio.) A energia para o bombeamento de Ca2+, contra gradiente, vem do 
gradiente a favor de Na+ que, normalmente, é mantido pela Na+-K+ ATPase. Quando a concentração intracelular de 
Na+ aumenta, o gradiente de Na+ direcionado para o interior diminui. Como resultado, a troca de Ca2+-Na+ diminui, 
pois depende do gradiente de Na+ como fonte de energia. 
4. Como menos Ca2+ é bombeado para fora da célula pelo trocador de Ca2+-Na+, a concentração de Ca2+ 
intracelular aumenta. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
5. Como a tensão é diretamente proporcional à concentração intracelular de Ca2+, os glicosídeos cardíacos 
produzem aumento da tensão, aumentando a concentração intracelular de Ca2+ — um efeito inotrópico positivo. O 
principal uso terapêutico dos glicosídeos cardíacos está no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva, 
condição caracterizada por redução da contratilidade da musculatura ventricular (i.e., inotropismo negativo). 
Quando ocorre falha no lado esquerdo do coração, o ventrículo esquerdo é incapaz de desenvolver a tensão normal 
quando se contrai e é incapaz de ejetar volume sistólico normal para a aorta. Quando ocorre falha no lado direito do 
coração, o ventrículo direito é incapaz de desenvolver tensão normal e de ejetar volume sistólico normal para a 
artéria pulmonar. Qualquer uma das situações é grave e potencialmente fatal. Por meio do aumento da 
concentração de Ca2+ intracelular das células ventriculares, os glicosídeos cardíacos têm ação inotrópica positiva, 
que pode neutralizar o inotropismo negativo do ventrículo em falência. 
RELAÇÃO COMPRIMENTO-TENSÃO NO MÚSCULO CARDÍACO 
• Assim como no músculo esquelético, a tensão máxima que pode ser desenvolvida pela célula miocárdica depende 
do seu comprimento em repouso. Lembre-se de que a base fisiológica para a relação comprimento-tensão é o grau 
de sobreposição dos filamentos finos e espessos e o número de locais possíveis para a formação de pontes cruzadas. 
(A concentração de Ca2+ intracelular, então, determina qual a fração dessas possíveis pontes cruzadas irá realmente 
se formar e ciclar.) Nas células miocárdicas, o desenvolvimento de tensão máxima ocorre nos comprimentos dos 
sarcômeros de cerca de 2,2 μm, ou Lmáx. Nesse comprimento, ocorre sobreposição máxima dos filamentos 
espessos e finos; seja em comprimentos de células mais curtos ou mais longos, a tensão desenvolvida será inferior ao 
máximo. Além do grau de sobreposição dos filamentos espessos e finos, existem dois mecanismos adicionais, 
dependentes do comprimento no músculo cardíaco, que alteram a tensão desenvolvida: O aumento do 
comprimento muscular aumenta a sensibilidade ao Ca2+ da troponina C e o aumento do comprimento muscular 
aumenta a liberação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático. 
• A relação comprimento-tensão para células miocárdicas 
únicas pode ser estendida para a relação comprimento-
tensão para os ventrículos. Por exemplo, considere o 
ventrículo esquerdo. O comprimento de uma só fibra 
musculardo ventrículo esquerdo, imediatamente anterior à 
contração, corresponde ao volume diastólico final do 
ventrículo esquerdo. A tensão de uma só fibra muscular do 
ventrículo esquerdo corresponde à tensão ou pressão 
desenvolvida pelo ventrículo esquerdo inteiro. Quando 
essas substituições são feitas, pode-se desenvolver curva 
que mostra a pressão ventricular durante a sístole como 
uma função do volume diastólico final ventricular. 
A curva superior é a relação entre a pressão ventricular 
desenvolvida durante a sístole e o volume diastólico final 
(ou comprimento da fibra diastólica final). Esse 
desenvolvimento de pressão é mecanismo ativo. No ramo 
ascendente da curva, a pressão aumenta acentuadamente 
com o aumento do comprimento da fibra, refletindo maiores graus de sobreposição dos filamentos espessos e finos, 
maior formação de pontes cruzadas e maior tensão desenvolvida. A curva, por fim, se estabiliza, quando a 
sobreposição é máxima. Se o volume diastólico final tiver de aumentar ainda mais, e as fibras forem esticadas até 
comprimentos mais longos, a sobreposição e a pressão diminuiriam (ramo descendente da curva). Ao contrário do 
músculo esquelético, que funciona ao longo de toda a curva comprimento-tensão, o músculo cardíaco, 
normalmente, só funciona no ramo ascendente da curva. A razão para essa diferença é que o músculo cardíaco é 
muito mais rígido do que o músculo esquelético. Assim, o músculo cardíaco tem alta tensão de repouso e pequenos 
aumentos no comprimento produzem grandes aumentos na tensão de repouso. Por essa razão, o músculo cardíaco é 
“mantido” sobre o ramo ascendente da sua curva comprimento- tensão e é difícil estirar as fibras do músculo 
cardíaco além de Lmáx. Por exemplo, o “comprimento de trabalho” das fibras do músculo cardíaco (o 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
comprimento no final da diástole) é de 1,9 μm (< Lmáx, que é de 2,2 μm). Esta relação pressão sistólica-volume 
(i.e., relação comprimento-tensão) para o ventrículo é a base para a relação de Frank-Starling no coração. 
A curva inferior é a relação entre pressão e o volume ventricular durante a diástole, quando o coração não está 
contraindo. À medida que o volume diastólico final aumenta, a pressão ventricular aumenta por mecanismos 
passivos. A pressão, cada vez maior no ventrículo, reflete a crescente tensão das fibras musculares à medida que elas 
são esticadas para comprimentos maiores. Os termos “pré-carga” e “pós-carga” podem ser aplicados ao 
músculo cardíaco, assim como são aplicados ao músculo esquelético. A pré-carga para o ventrículo esquerdo é o 
volume diastólico final do ventrículo esquerdo ou o comprimento diastólico final da fibra, isto é, a pré-carga é o 
comprimento de repouso, a partir de onde o músculo se contrai. A relação entre pré-carga e a tensão ou a pressão 
desenvolvida, baseia-se no grau de sobreposição dos filamentos espessos e finos. 
A pós-carga para o ventrículo esquerdo é a pressão aórtica. A velocidade de encurtamento do músculo cardíaco é 
máxima quando a pós-carga é zero, e a velocidade de encurtamento diminui à medida que aumenta a pós-carga. 
ALÇA DE PRESSÃO-VOLUME VENTRICULARES 
• A função do ventrículo esquerdo pode ser observada ao longo do ciclo cardíaco completo, combinando as duas 
relações pressão-volume. 
• Ao se ligar esses duas curvas pressão-
volume, é possível contruir a chamada alça 
de pressão-volume ventricular. 
• A linha tracejada motra a máxima 
pressão possível que pode ser 
desenvolvida para determinado volume 
ventricular, durante a sístole. 
• A alça pressão-volume ventricular 
descreve o ciclo completo de contração 
ventricular, ejeção, relaxamento e 
reenchimento do seguinte modo: 
• Contração isovolumétrica (1 → 2). 
Comece o ciclo no ponto 1, que marca o 
final da diástole. O ventrículo esquerdo foi 
preenchido com sangue, vindo do átrio 
esquerdo e seu volume é o volume diastólico final, 140 mL. A pressão correspondente é muito baixa, porque o 
músculo ventricular está relaxado. 
• Nesse ponto, o ventrículo é ativado, ele se contrai e a pressão ventricular aumenta drasticamente. Pelo fato de 
todas as valvas estarem fechadas, o sangue não pode ser ejetado pelo ventrículo esquerdo e o volume ventricular é 
constante, embora a pressão ventricular fique bastante elevada (ponto 2). Assim, essa fase do ciclo é chamada de 
contração isovolumétrica. 
• Ejeção ventricular (2 → 3). No ponto 2, a pressão ventricular esquerda fica mais alta que a pressão aórtica, 
fazendo com que a valva aórtica se abra. 
Quando a valva está aberta, o sangue é ejetado rapidamente, impulsionado pelo gradiente de pressão entre o 
ventrículo esquerdo e a aorta. Durante essa fase, a pressão ventricular esquerda continua elevada, porque o 
ventrículo ainda está contraindo. O volume ventricular diminui drasticamente, no entanto, à medida que o sangue é 
ejetado para a aorta. O volume restante no ventrículo, no ponto 3, é o volume sistólico final, 70 mL. A largura da alça 
pressão-volume é o volume de sangue ejetado ou o volume sistólico. O volume sistólico neste ciclo ventricular é de 
70 mL (140 mL − 70 mL). 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• Relaxamento isovolumétrico (3 → 4). No ponto 3, a sístole termina, e o ventrículo relaxa. A pressão ventricular 
diminui além da pressão aórtica, e a valva aórtica se fecha. Embora a pressão ventricular diminua rapidamente 
durante essa fase, o volume ventricular permanece constante (isovolumétrico) no valor sistólico final de 70 mL, pois 
todas as valvas estão novamente fechadas. 
• Enchimento ventricular (4 → 1). No ponto 4, a pressão ventricular caiu para nível que já é inferior à pressão atrial 
esquerda, fazendo com que a valva mitral (AV) se abra. O ventrículo esquerdo se enche passivamente de sangue, a 
partir do átrio esquerdo e, também, ativamente como resultado da contração atrial do próximo ciclo. O volume 
ventricular esquerdo aumenta de volta ao volume diastólico final de 140 mL. Durante essa última fase, o músculo 
ventricular está relaxado, e a pressão aumenta apenas ligeiramente à medida que o ventrículo complacente se enche 
de sangue. 
ALTERAÇOES NAS ALÇAS PRESSÃO-VOLUME VENTRICULARES 
• Alças pressão-volume ventriculares podem ser usadas para visualizar os efeitos das alterações na pré-carga (i.e., 
alterações no retorno venoso ou no volume diastólico final), das alterações na pós-carga (i.e., alterações da pressão 
aórtica) ou das alterações na contratilidade. 
• As linhas contínuas representam um único ciclo ventricular normal e são idênticas à alça pressão-volume. 
• As linhas tracejadas demonstram os efeitos das várias alterações em um só ciclo do ventrículo esquerdo (mas não 
incluem quaisquer respostas compensatórias que possam ocorrer mais tarde). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A Figura 4-24A ilustra o efeito do aumento da pré-carga no ciclo ventricular. Lembre-se de que a pré-carga é o 
volume diastólico final. Nesse exemplo, a précarga está aumentada, porque o retorno venoso está aumentado, o que 
aumenta o volume diastólico final (ponto 1). • A pós-carga e a contratilidade permanecem constantes. À medida que 
o ventrículo prossegue por seu ciclo de contração, ejeção, relaxamento e reenchimento, o efeito desse aumento da 
pré-carga pode ser observado: volume sistólico, como medido pela largura da alça pressão-volume, aumenta. Esse 
aumento no volume sistólico baseia-se na relação de Frank-Starling, que afirma que quanto maior o volume 
diastólico final (comprimento da fibra diastólica final), maior o volume sistólico ejetado na sístole. 
• A Figura 4-24B ilustra o efeito do aumento da pós-carga ou aumento da pressão aórtica no ciclo ventricular. Nesse 
exemplo, o ventrículo esquerdo deve ejetar sangue contra pressão maior do que a normal. Para ejetar o sangue, a 
pressão ventricular deve se elevar para nível maior que o normal durante a contração isovolumétrica (ponto 2) e 
durante a ejeçãoventricular (i.e., 2 → 3). 
• Consequência do aumento da pós-carga é que menos sangue é ejetado pelo ventrículo durante a sístole; assim, o 
volume sistólico diminui, mais sangue permanece no ventrículo, ao final da sístole e o volume sistólico final 
aumenta. Pode-se imaginar o efeito do aumento da pós-carga da seguinte maneira: se parte maior da contração for 
“gasta”na contração isovolumétrica, para coincidir com a maior pós-carga, então parte menor da contração é “
residual” e disponível para ejeção do volume sistólico. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• A Figura 4-24C ilustra o efeito do aumento da contratilidade no ciclo ventricular. Quando aumenta a 
contratilidade, o ventrículo pode desenvolver maior tensão e pressão durante a sístole e ejetar maior volume de 
sangue que o normal. O volume sistólico aumenta, assim como a fração de ejeção; menos sangue permanece no 
ventrículo, ao final da sístole e, consequentemente, diminui o volume sistólico final (pontos 3 e 4). 
CICLO CARDÍACO 
SISTOLE ATRIAL (A) 
A sístole atrial é a 
contração atrial. É 
precedida por onda P 
no ECG, que marca a 
despolarização dos 
átrios. A contração do 
átrio esquerdo provoca 
aumento da pressão 
atrial esquerda. 
Quando esse aumento 
da pressão atrial é 
refletido de volta para 
as veias, ele aparece 
no registro de pulso 
venoso como uma 
onda. O ventrículo 
esquerdo está relaxado 
durante essa fase e 
pelo fato de a valva 
mitral (valva AV do 
lado esquerdo do 
coração) estar aberta, 
o ventrículo está se 
enchendo de sangue a 
partir do átrio, mesmo antes da sístole atrial. A sístole atrial provoca mais aumento do volume ventricular, à medida 
que o sangue é ejetado ativamente do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo pela valva mitral aberta. A “
variação” correspondente na pressão ventricular esquerda reflete esse volume adicional acrescentado ao 
ventrículo pela sístole atrial. A quarta bulha cardíaca (S4) não é audível nos adultos normais, embora possa ser 
auscultada na hipertrofia ventricular, onde a complacência ventricular está diminuída. Quando presente, S4 coincide 
com a contração atrial. O som é causado pela contração do átrio contra, e tentando encher, o ventrículo rígido. 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA (B) 
A contração ventricular isovolumétrica começa durante o complexo QRS, que representa a ativação elétrica dos 
ventrículos. Quando o ventrículo esquerdo contrai, a pressão ventricular esquerda começa a aumentar. Logo que a 
pressão ventricular esquerda excede a pressão atrial esquerda, a valva mitral se fecha. (No coração direito, a valva 
tricúspide se fecha.) O fechamento das valvas AV produz a primeira bulha cardíaca (S1), que pode ser, às vezes, 
dupla pelo fato da valva mitral se fechar um pouco antes da valva tricúspide. A pressão ventricular aumenta, 
drasticamente, durante essa fase, mas o volume ventricular permanece constante, uma vez que todas as valvas 
estão fechadas (a valva aórtica permaneceu fechada desde o ciclo anterior). 
EJEÇÃO VENTRICULAR RÁPIDA ( C) 
O ventrículo continua a se contrair e a pressão ventricular atinge seu valor mais alto. Quando a pressão ventricular 
fica maior do que a pressão aórtica, a valva aórtica abre. Agora, o sangue é rapidamente ejetado do ventrículo 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
esquerdo para a aorta pela valva aórtica aberta, impulsionado pelo gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo 
e a aorta. A maior parte do volume sistólico é ejetada durante a ejeção ventricular rápida, diminuindo, 
drasticamente, o volume ventricular. Ao mesmo tempo, a pressão aórtica aumenta como resultado do grande 
volume de sangue que é, subitamente, adicionado à aorta. Durante essa fase, começa o enchimento atrial, e a 
pressão atrial esquerda aumenta lentamente à medida que o sangue é devolvido ao coração esquerdo, a partir da 
circulação pulmonar. Esse sangue será, obviamente, ejetado pelo coração esquerdo, no próximo ciclo. O final dessa 
fase coincide com o final do segmento ST (ou o início da onda T) no ECG e com o fim da contração ventricular. 
EJEÇÃO VENTRICULAR REDUZIDA (D) 
Durante a ejeção reduzida do ventrículo esquerdo, os ventrículos começam a repolarizar, marcado pelo início da 
onda T no ECG. A pressão ventricular cai, porque os ventrículos não estão mais contraindo. Pelo fato de a valva 
aórtica ainda estar aberta, o sangue continua a ser ejetado pelo ventrículo esquerdo para a aorta, embora com 
velocidade reduzida; o volume ventricular também continua em queda, mas também com velocidade. Embora o 
sangue continue a ser adicionado à aorta, vindo do ventrículo esquerdo, o sangue está “fugindo” para a árvore 
arterial com velocidade bem maior, fazendo com que a pressão aórtica caia. A pressão atrial esquerda continua a 
aumentar, à medida que o sangue retorna ao coração esquerdo vindo dos pulmões. 
RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICO (E) 
O relaxamento isovolumétrico do ventrículo começa após os ventrículos serem totalmente repolarizados, marcado 
pelo fim da onda T no ECG. Pelo fato de o ventrículo esquerdo estar relaxado, a pressão ventricular esquerda diminui 
drasticamente. Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão aórtica, a valva aórtica fecha. A valva aórtica 
fecha ligeiramente antes da valva pulmonar, produzindo a segunda bulha cardíaca (S2). A inspiração atrasa o 
fechamento da valva pulmonar e provoca duplicação da segunda bulha; ou seja, durante a inspiração, a valva 
pulmonar fecha, distintamente após a valva aórtica. O desdobramento ocorre durante a inspiração, pois a redução 
associada da pressão intratorácica produz aumento do retorno venoso para o lado direito do coração. O aumento 
resultante no volume diastólico final ventricular direito provoca aumento no volume sistólico ventricular direito pelo 
mecanismo de Frank-Starling e prolonga o tempo de ejeção ventricular direita; o prolongamento do tempo de ejeção 
atrasa o fechamento da valva pulmonar com relação à valva aórtica. No ponto em que a valva aórtica se fecha, a 
curva da pressão aórtica apresenta “irregularidade”, chamada de incisura dicrótica. Como todas as valvas são 
novamente fechadas, nenhum sangue pode ser ejetado do ventrículo esquerdo, nem o ventrículo esquerdo pode ser 
cheio com sangue dos átrios. Portanto, durante essa fase, o volume ventricular é constante (isovolumétrico). 
ENCHIMENTO VENTRICULAR RÁPIDO (F) 
Quando a pressão ventricular cai para seu nível mais baixo (e, ligeiramente, abaixo da pressão atrial esquerda), a 
valva mitral se abre. Quando a valva mitral se abre, o ventrículo começa a se encher de sangue do átrio esquerdo e o 
volume ventricular aumenta rapidamente. Contudo, a pressão ventricular permanece baixa, porque o ventrículo 
ainda está relaxado e complacente. (O elevado grau de complacência do ventrículo significa que volume pode ser 
adicionado a ele sem alterar a pressão.) O rápido fluxo sanguíneo do átrio para os ventrículos produz a terceira bulha 
cardíaca (S3), que é normal em crianças, mas não é auscultada em adultos normais; em adultos de meia-idade ou 
idosos, a presença de S3 indica sobrecarga de volume, como na insuficiência cardíaca congestiva ou na regurgitação 
mitral ou tricúspide avançada. Durante essa fase (e para o restante do ciclo cardíaco), a pressão da aorta diminui à 
medida que o sangue se escoa da aorta para a árvore arterial, para as veias, e, depois, volta para o coração. 
ENCHIMENTO VENTRICULAR REDUZIDO (G) 
O enchimento ventricular reduzido, ou diástase, é a fase mais longa do ciclo cardíaco e inclui a porção final do 
enchimento ventricular, que ocorre em ritmo mais lento do que na fase anterior. A sístole atrial marca o final da 
diástole, ponto no qual o volume ventricular é igual ao volume diastólico final. As alterações do ritmo cardíaco 
alteram o tempo disponível para a diástase, uma vez que é a fase mais longa do ciclo cardíaco. Por exemplo, 
aumento da frequênciacardíaca reduz o período de tempo antes da próxima onda P (i.e., o próximo ciclo) e reduz, 
ou mesmo elimina, essa parte final do enchimento ventricular. Se a diástase for reduzida por esse aumento da 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
frequência cardíaca, o enchimento ventricular ficará comprometido, o volume diastólico final será reduzido, e, como 
consequência, o volume de ejeção também será reduzido (lembre-se da relação de Frank-Starling). 
ESTENOSE AORTICA 
• O ventrículo esquerdo falha em se esvaziar de modo 
adequado. 
• O volume efetivo do debito sistólico fica reduzido 
• O sangue é ejetado do CE apenas através de uma pequena 
abertura na valva 
• Devido a resistência a pressão sanguínea n ventrículo 
esquerdo se eleva. 
• Dessa forma surge um efeito de esguicho durante a sístole 
• Isso provoca grande turbulência gerando um sopro de 
grande amplitude 
• VENTRICULO ESQUERDO HIPERTROFIA 
 
REGURGITAÇAO AORTICA 
• O SANGUE FLUI RETROGRADAMENTE 
• Durante a diástole o sangue reflui da aorta para o VR 
• Produz um sopro agudo 
REGURGITAÇAO MITRAL 
• O sangue reflui pela valva mitral para o AE durante a 
SISTOLE 
ESTENOSE MITRAL 
• O sangue passa com dificuldade do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo através da valva mitral estenosada 
PROBLEMA 2 – FECHAMENTO 1 
1. Diferenciar fluxo, pressão e resistência nos diferentes tipos de vasos. 
2. caracterizar mecanismos locais de controle de fluxo 
3. relacionar a deficiência do retorno venoso com o débito cardíaco, a pressão e fluxo. 
4. descrever a circulação linfática e o processo de formação da linfa. 
5. relacionar os sinais e sintomas da D. Manuela com a hemodinâmica. 
1 – FLUXO SANGUÍNEO, PRESSÃO E RESISTÊNCIA 
DEFINIÇÃO DE TERMOS 
Primeiro precisamos três termos de importância: 
1 – FLUXO SANGUÍNEO: 
• É o volume de sangue que flui por um vaso, um órgão ou na circulação inteira em um dado período (mL/min). 
• Se considerarmos todo o sistema vascular, o fluxo sanguíneo é equivalente ao débito cardíaco (DC). 
• Ele pode variar bastante através dos órgãos e está intimamente relacionado com suas necessidades imediatas. 
2 – PRESSÃO SANGUÍNEA: 
• É a força por unidade de área exercida na parede de um vaso pelo sangue, e que é expressa em mmHg. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• O termo pressão sanguínea significa pressão arterial sistêmica nas artérias maiores próximas do coração. 
• O gradiente de pressão (diferença na pressão sanguínea dentro do sistema vascular) provê a força impulsionadora 
que mantém o sangue se movendo, de uma área de pressão ↑ para uma área de pressão ↓ ao longo do corpo. 
3 – RESISTÊNCIA ou RVP: 
• É a quantidade de atrito que o sangue encontra à medida que passa pelos vasos [oposição ao fluxo] 
• Como o maior atrito é encontrado na circulação periférica, geralmente se usa o termo resistência periférica. 
• Há três fontes importantes de resistência: 
1 – VISCOSIDADE do sangue. 
• Está relacionada com a espessura desse líquido. 
• Quanto maior a viscosidade, mais dificilmente as moléculas deslizam umas sobre as outras e maior é a resistência. 
2 – COMPRIMENTO do vaso sanguíneo. 
• Quanto mais longo o vaso, maior a resistência. 
• Ex: 1kga mais de gordura necessita que quilômetros de pequenos vasos sejam adicionados para supri-los, o que 
aumenta o comprimento e a resistência periférica. 
3 – DIÂMETRO do vaso sanguíneo. 
• Como a viscosidade do sangue e o comprimento do vaso normalmente são constantes em pessoas saudáveis. 
• Então são as mudanças no diâmetro dos vasos sanguíneos que frequentemente alteram a resistência periférica. 
• Quanto menor o tubo, maior o atrito. 
• Assim, as grandes artérias próximas do coração, que não mudam drasticamente de diâmetro, contribuem pouco 
para a resistência periférica, já as arteríolas, que podem dilatar ou contrair em resposta a controles neurais e 
químicos, são os principais determinantes da resistência periférica. 
RELAÇÃO ENTRE FLUXO, PRESSÃO E RESISTÊNCIA: 
• O fluxo sanguíneo (F) é diretamente proporcional à diferença de pressão (∆P) entre dois pontos na circulação. 
• Assim, quando ∆P aumenta, o fluxo se acelera, e quando ∆P diminui, o fluxo diminui. 
• O fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à resistência periférica (RP) na circulação sistêmica. 
• Essas relações são expressas na fórmula: F = ∆P/RVP ou P = F.RVP 
TIPOS E CARACTERISTICAS DOS VASOS SANGUINEOS 
• Artérias. A aorta é a maior artéria da circulação sistêmica. Artérias de tamanho médio e pequeno se ramificam da 
aorta. A função das artérias é a de levar sangue oxigenado para os órgãos. As artérias são estruturas de paredes 
espessas, com tecido elástico muito desenvolvido, músculo liso e tecido conjuntivo. A espessura da parede arterial é 
característica importante: as artérias recebem sangue diretamente do coração e estão sob a maior pressão na 
vasculatura. O volume de sangue, contido nas artérias, é chamado volume estressado (que significa volume de 
sangue sob alta pressão). 
• Arteríolas. As arteríolas são os menores ramos das artérias. Suas paredes têm músculo liso bem desenvolvido e são 
o local de maior resistência ao fluxo sanguíneo. O músculo liso, nas paredes das arteríolas, é tonicamente ativo (i.e., 
sempre contraído). É difusamente inervado por fibras dos nervos simpáticos adrenérgicos. Os receptores α1-
adrenérgicos são encontrados nas arteríolas de diversos leitos vasculares (p. ex., da pele e na vasculatura 
esplâncnica). Quando ativados, esses receptores causam contração, ou constrição, do músculo liso vascular. A 
constrição produz diminuição do diâmetro das arteríolas, o que aumenta sua resistência ao fluxo sanguíneo. Menos 
comum, os receptores β2-adrenérgicos são encontrados em arteríolas do músculo esquelético. Quando ativados, 
esses receptores causam relaxamento do músculo liso vascular, o que aumenta o diâmetro e diminui a resistência 
dessas arteríolas ao fluxo sanguíneo. Assim, as arteríolas não são apenas o local de maior resistência na vasculatura, 
mas também são o local onde a resistência pode ser variada por alterações da atividade nervosa simpática, pelas 
catecolaminas circulantes e por outras substâncias vasoativas. 
Aline B. Souza – RESUMO FISIOLOGIA 
• Capilares. Os capilares são estruturas de paredes finas, revestidas por camada única de células endoteliais, 
circundada pela lâmina basal. Capilares são o local onde os nutrientes, gases, água e solutos são trocados entre o 
sangue e os tecidos e, nos pulmões, entre o sangue e o gás alveolar. Substâncias lipossolúveis (p. ex., O2 e CO2) 
atravessam a parede do capilar por dissolução nas membranas de células endoteliais e por difusão. Em 
contrapartida, substâncias hidrossolúveis (p. ex., íons) atravessam a parede capilar ou através de fendas (espaços) 
cheias de água, entre as células endoteliais, ou através de grandes poros nas paredes de alguns capilares (p. ex., 
capilares fenestrados). 
Nem todos os capilares são perfundidos com sangue em todos os momentos. Em vez disso, ocorre perfusão seletiva 
dos leitos capilares, dependendo das necessidades metabólicas dos tecidos. Essa perfusão seletiva é determinada 
pelo grau de dilatação ou de constrição das arteríolas e esfíncteres pré-capilares (faixas musculares lisas, situadas “
antes” dos capilares). O grau de dilatação ou de constrição é, por sua vez, controlado pela inervação simpática do 
músculo liso vascular e por metabólitos vasoativos produzidos nos tecidos. 
• Vênulas e veias. Assim como os capilares, as vênulas são estruturas de paredes finas. As paredes das veias são 
compostas da camada usual de células endoteliais e de pequena quantidade de tecido elástico, músculo liso e tecido 
conjuntivo. Pelo fato de as paredes das veias conterem muito menos tecido elástico do que as artérias, as veias têm 
capacitância (capacidade para armazenar sangue) muito grande. Na verdade, as veias contêm o maior percentual de 
sangue no sistema cardiovascular.