Caderno de Fisiologia - Sistema Cardiovascular

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
1 
 
FISIOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
GENERALIDADES 
- Função primordial: garantir a circulação e 
distribuição do fluxo sanguíneo para os tecidos 
- O sangue realiza o transporte de materiais para 
e de todas as partes do corpo, como nutrientes, 
água, gases, resíduos, etc., ou seja, há uma troca 
constante de materiais: 
• entre célula e interstício 
• entre interstício e plasma 
- O sistema circulatório é constituído por coração, 
vasos sanguíneos, células e plasma sanguíneos 
- Quando dois leitos capilares são conectados em 
série chamamos de sistema porta (Ex: fígado) 
- As artérias SAEM do coração e as veias LEVAM 
sangue ao coração 
 
PRINCÍPIOS FUNDAMENTAIS 
FLUXO SANGUÍNEO 
- A movimentação dos fluidos se dá devido ao 
gradiente de pressão, ou seja, os fluidos vão para 
regiões de ALTA pressão para de BAIXA pressão 
- Conforme o sangue se move pelo sistema, a 
pressão diminui devido ao atrito entre o sangue e 
a parede dos vasos sanguíneos 
- A pressão mais alta nos vasos do sistema 
circulatório é encontrada na AORTA e nas artérias 
SISTÊMICAS 
- A pressão mais baixa ocorre nas VEIAS CAVAS 
- A pressão criada dentro do ventrículo é chamada 
de pressão propulsora 
- O que vai garantir que o fluxo seja 
UNIDIRECIONAL é a existência das valvas 
cardíacas (elas fecham devido ao gradiente de 
pressão), ou seja, elas funcionam de forma 
mecânica 
- O fluxo sanguíneo vai ser diretamente 
proporcional à diferença de pressão e 
inversamente proporcional à resistência 
 
DÉBITO CARDÍACO 
- Quantidade de sangue que o ventrículo bombeia 
em um minuto; 
- Depende do volume de sangue que o ventrículo 
ejeta (volume sistólico) e da quantidade de 
batimentos por minuto (frequência cardíaca) 
 
- DC do VD = DC do VE (já que o fluxo da 
circulação pulmonar é igual ao fluxo da circulação 
sistêmica) 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
2 
 
- O volume sistólico está relacionado com o 
DESEMPENHO DO MIOCÁRDIO e a frequência 
cardíaca com a ATIVIDADE MARCAPASSO 
PRESSÃO ARTERIAL (PA) 
- É a força que o sangue exerce contra as paredes 
do segmento arterial em que se encontra 
- Principal parâmetro “observado” pelo organismo 
para atender as necessidades metabólicas dos 
tecidos 
- Três características determinam essa força: 
• a capacidade que o segmento arterial tem 
de acomodar o volume de sangue que 
chega nele (tem a ver com a estrutura 
histológica) 
• o volume de sangue que chega no 
segmento a cada batimento (= volume 
sistólico) 
• a dificuldade ou não que o sangue vai 
encontrar de ser escoado desse segmento 
(= resistência periférica total) 
 
 OBS: A elasticidade é diferente de ser distensível, 
ou seja, a artéria precisa acumular energia 
potencial elástica para voltar ao tamanho original. 
Ou seja, durante a diástole, o que vai garantir que 
a pressão arterial se mantenha elevada é essa 
ENERGIA POTENCIAL ELÁSTICA acumulada na 
parede da artéria (Ex: se acumulou muita energia a 
pressão durante a diástole cai menos) 
- PA sistólica > PA diastólica 
- A resistência periférica total é a soma de todas 
as resistências e ela é ajustada de acordo com a 
necessidade do tecido de receber determinada 
quantidade de sangue 
- A intensidade da resistência vai ser determinada 
pelo tecido: 
→ quando o tecido está metabolicamente 
MENOS ativo, vai CONTRAIR a parede da 
arteríola, fazendo com que a resistência 
da arteríola AUMENTE, redistribuindo o 
sangue para os tecidos mais 
metabolicamente ativos 
→ quando o tecido está metabolicamente 
MAIS ativo, vai RELAXAR a parede da 
arteríola, fazendo com que a resistência 
DIMINUA e o sangue escoa mais 
facilmente por essa arteríola 
- As veias são menos elásticas, então elas não 
acumulam energia potencial elástica em suas 
paredes, por isso são capazes de acomodar uma 
grande quantidade de sangue sem que a pressão 
interior aumente (alta capacitância) 
- Os dois pulmões recebem a mesma quantidade 
de sangue que o somatório de todos os capilares 
do corpo – estão em série (fluxo da circulação 
sistêmica = fluxo da circulação pulmonar) 
- Cada lado do coração funciona como uma 
bomba independente dentro dos seus limites 
 
O CICLO CARDÍACO 
Sístole = contração do miocárdio 
Diástole = relaxamento do miocárdio 
O ciclo cardíaco é a alternância desses estados de 
forma ininterrupta. 
DIÁSTOLE 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
3 
 
Ocorre sístole e diástole no átrio e no ventrículo, 
mas quando nos referimos a somente diástole 
quer dizer sempre ventricular, pois é a mais 
importante (já que essa câmara cardíaca que é a 
responsável pelo débito cardíaco); 
1) Primeira fase: 
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (ou seja, 
volume ventricular não está variando) com queda 
na pressão (já que a parede está relaxando) 
- A pressão no átrio continua aumentando 
(pouco) porque o átrio continua recebendo 
sangue das veias pulmonares 
- A pressão na aorta aumenta um pouco 
(chamada incisura - que se deve ao fechamento 
da valva aórtica. Caso a valva não fechasse 
adequadamente e permitisse o refluxo de sangue 
para o ventrículo, o “dente” no gráfico não seria 
formado, haveria uma queda contínua) 
 
 2) Segunda fase 
- A pressão atrial continua aumentando, o que 
desencadeia a abertura da valva mitral 
- Consequentemente, há o escoamento do sangue 
que estava acumulado no átrio para o ventrículo 
- ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR 
- A pressão ventricular se mantém igual porque o 
sangue que chegou ainda não é suficiente para 
aumentar a pressão em sua parede 
- A pressão na aorta continua caindo, uma vez 
que o sangue não é resposto (a pressão não é tão 
variada por conta da capacidade elástica de 
retração do vaso) 
 
 3) Terceira fase 
- ENCHIMENTO LENTO (o sangue que estava 
acumulado no átrio já escoou totalmente e o que 
o ventrículo continua enchendo está dependendo 
do retorno venoso que escoa direto) 
- Variação de pressão no átrio e na aorta se 
mantém 
 
 4) Quarta fase 
- Eleva-se a pressão do átrio por conta da sístole 
atrial, e essa pressão empurra um volume extra 
de sangue ao ventrículo 
- ENCHIMENTO POR CONTA DA CONTRAÇÃO 
ATRIAL 
- A pressão na aorta continua baixando, já que o 
sangue continua sendo escoado sem que haja 
reposição 
SÍSTOLE 
1) Primeira fase 
- Contração da parede ventricular vai fechar a 
valva mitral 
- CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (o volume 
não está variando, mas a pressão do ventrículo 
aumenta MUITO) 
- Pequeno aumento da pressão do átrio, já que o 
sangue está empurrando a valva 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
4 
 
- A pressão na aorta ainda está abaixando, uma 
vez que ela não está recebendo nenhum volume 
de sangue 
 
2) Segunda fase 
- Quando a pressão dentro do ventrículo fica 
maior que a pressão na aorta, abre-se a valva 
aórtica e há a ejeção do sangue 
- QUEDA DO VOLUME VENTRICULAR 
- A pressão aórtica acompanha a pressão 
ventricular 
- No ECG, se expressa como a onda C 
 
3) Terceira fase: 
- O ventrículo começa a estar próximo ao seu 
volume sistólico final 
- A pressão aórtica começa a cair 
 
BULHAS CARDÍACAS 
Sons cardíacos causados por vibração de 
estruturas cardíacas devido ao impacto do 
sangue; 
B1) Primeira bulha: início da SÍSTOLE = contração 
isovolumétrica = aumento da pressão = 
fechamento das valvas atrioventriculares (causa 
o primeiro som = impacto de uma cúspide na 
outra) TUM 
B2) Segunda bulha: início da DIÁSTOLE = pressão 
abaixa = fechamento das valvas semilunares 
(causa o segundo som = impacto de uma cúspide 
na outra) TA 
 
 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
5 
 
 
CONTRATILIDADE GERAL 
CÉLULAS MÚSCULARES: ESQUELÉTICAS X 
CARDÍACAS 
As células musculares são capazes de transformar 
energia química em mecânica a partir de 
estímulos elétricos (PA). 
Características célulasesqueléticas: 
- Núcleos na periferia da célula 
- Células alongadas (multinucleadas) 
- Controle voluntário 
- Os músculos são ligados a 
tendões/ossos/esfíncteres 
- Possuem estriações 
Características células cardíacas: 
- 1 ou 2 núcleos centrais 
- Apresentam bifurcações 
- Sincício 
- Controle involuntário 
- Exclusivas do coração 
- Possuem estriações 
CONTRAÇÃO MUSCULAR GERAL: 
Deslizamento dos filamentos finos (actina) sob os 
filamentos grossos (miosina) mediado pela 
chegada do íon cálcio – se liga à troponina C. A 
tropomiosina cobre os sítios ativos da miosina e 
quando o cálcio se liga à troponina C acarreta 
uma mudança na tropomiosina, fazendo com 
que ela exponha os sítios ativos da actina e 
permita sua interação com a miosina. 
A cabeça da miosina precisa ser “ativada” antes 
dessa interação acontecer e isso acontece 
mediante à hidrólise de ATP (ADP + Pi). Com a 
ligação (LIGAÇÃO FRACA) da cabeça da miosina 
no sítio da actina, o fosfato inorgânico vai ser 
liberado, fortificando a ligação (LIGAÇÃO FORTE). 
Ao liberar o ADP, ocorre a tração – a cabeça da 
miosina puxa o filamento de actina em direção ao 
centro do sarcômero. Um novo ATP será 
necessário para desfazer a ligação da cabeça da 
miosina com a actina; 
Assim, 4 passos definem a contração: 
PASSO 1: formação da ponte cruzada (mediante 
hidrólise de ATP) 
PASSO 2: tração 
PASSO 3: ponte cruzada é desfeita (mediante 
ligação da miosina com ATP) 
PASSO 4: reativação da cabeça da miosina 
(mediante hidrólise de ATP) 
 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
6 
 
OBS: Contração isométrica x Contração isotônica 
- Contação isométrica: quando a contração 
ocorre sem encurtamento do sarcômero, 
significando que foi gerada uma tensão não 
suficiente para promover o encurtamento 
(provavelmente por conta de alguma oposição ao 
encurtamento) = produz-se força sem mudança 
no comprimento do músculo 
- Contração isotônica: quando a contração leva 
ao encurtamento do sarcômero = produz-se força 
com mudança no comprimento do músculo 
A contração só irá parar de acontecer quando a 
concentração de cálcio diminuir no meio, 
retornando ao retículo sarcoplasmático (por 
transporte ativo), levando ao relaxamento da 
musculatura; 
DIFERENÇAS NA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Nos cardiomiócitos, há a presença de túbulos T 
com maior calibre do que nos músculos 
esqueléticos e isso é importante uma vez que o 
cardiomiócito depende da internalização de 
cálcio do meio extracelular pra iniciar sua 
contração (o cálcio fica no meio extracelular e no 
interior desses túbulos); 
A contração muscular, à nível microscópico, 
depende da presença de uma proteína acoplada à 
membrana do retículo que interage 
mecanicamente com outra proteína que está 
acoplada à membrana do túbulo T (as 2 estão 
bem próximas); 
NO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO 
As duas proteínas são canais de cálcio. A primeira 
é o receptor de rianodina e a sua abertura 
permite a liberação de cálcio do interior do 
retículo para o citoplasma do cardiomiócito. Ele é 
aberto (na fibra muscular esquelética) por conta 
da interação mecânica com o segundo canal de 
cálcio - DHP (receptor de diihidropiridina). A 
chegada do potencial de ação nesse segundo 
canal irá acarretar em sua despolarização 
(mudança conformacional) e, com isso, estimular 
o outro canal a abrir. 
Assim, no músculo esquelético esse segundo 
canal de cálcio praticamente não atua como canal 
e sim como um “estimulador” do primeiro canal 
(que irá realizar essa função de fato). 
NO CORAÇÃO 
O potencial de ação chega no túbulo T 
provocando a abertura do segundo canal de 
cálcio (isso possibilita a internalização do cálcio 
presente nesse túbulo T). O primeiro canal de 
cálcio DEPENDE desse aumento de cálcio no 
meio intermembranar para abrir. Assim, ele irá 
abrir por meio desse aumento. 
CONTRATILIDADE CARDÍACA 
Os cardiomiócitos estão organizados de forma a 
constituir os sincícios (ou malha) atrial e 
ventricular. Eles são conectados por discos 
intercalares (formados por junções 
comunicantes) faz com que o estímulo chegue às 
outras células pois elas vão contrair de forma 
síncrona. 
 
COMO OCORRE A CONTRAÇÃO MUSCULAR 
NO CARDIOMIÓCITO 
Inicialmente, na membrana do túbulo T, existem 
os canais de cálcio (receptores de diidropiridina) 
que permitem a entrada do cálcio do meio 
extracelular para o intracelular. Com a chegada do 
PA, vai ocorrer a abertura desses canais que leva 
ao aumento do cálcio no espaço 
intermembranar (entre a membrana plasmática 
do cardiomiócito – sarcolema - e a membrana do 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
7 
 
retículo sarcoplasmático), o que vai acarretar a 
ativação de outro canal de cálcio (receptor de 
rianodina). Esse último, ao ser aberto, vai permitir 
a saída de cálcio para o citoplasma da célula, 
aumentando sua concentração. O cálcio vai 
interagir com a troponina C e permitir a contração 
muscular. Além disso, o cálcio do meio 
extracelular pode entrar direito para o meio 
intracelular (por meio do primeiro canal). Assim: 
1) Potencial de ação 
2) Aumento da concentração de cálcio 
intracelular 
3) Ativação da maquinaria contrátil 
(regulação pela tropomiosina) 
 
 
Para que ocorra o relaxamento muscular, a 
concentração de cálcio intracelular precisa 
diminuir. A principal via de remoção do cálcio é 
a recaptura para dentro do retículo 
sarcoplasmático e isso ocorre através de um 
transportador, chamado de SERCA. A ativação 
desse transportador ocorre da seguinte forma: ao 
lado desse transportador, existe uma proteína 
chamada de fosfolambano (PLB) e ela 
inativa/diminui a atividade da SERCA quando 
não está fosforilada. Quando a PLB é fosforilada, 
ela DEIXA DE INIBIR A SERCA, permitindo sua 
maior atuação em internalizar o cálcio para o 
retículo. Além dessa via, o cálcio pode ser 
externalizado da célula, que ocorre por meio da 
ação mediada por ATP de uma proteína cálcio – 
ATPase de membrana plasmática (PMCA) e por 
meio da ação de uma proteína chamada NCX 
(trocador de cálcio por sódio) que vai externalizar 
o cálcio em troca da internalização de 3 íons 
sódio. Pode acontecer, também, do cálcio ser 
internalizado para a mitocôndria (pouquíssima 
quantidade). 
OBS¹ : Esse trocador pode atuar de maneira 
reversa, internalizando cálcio e externalizando 
sódio. A forma como essa proteína atua depende 
da concentração desses íons dentro da célula. 
Durante o disparo do potencial de ação, ocorre 
um aumento de sódio dentro da célula, fazendo 
com que esse trocador atue externalizando o 
sódio e internalizando, de tabela, o cálcio – o que 
acaba ajudando a aumentar a sua concentração 
intracelular para dar início à contração. Dessa 
forma, essa proteína atua de forma SINÉRGICA 
(ajudando a internalizar cálcio quando precisa e a 
externalizar quando precisa). 
-Setas vermelhas: vias de entrada do cálcio da 
célula 
-Setas verdes: vias de remoção do cálcio da célula 
DESTACANDO 3 PONTOS: 
 - A liberação de cálcio do retículo é induzida pela 
internalização do cálcio do meio extracelular 
(hipocalcemia pode alterar a função cardíaca) 
- O aumento do cálcio no espaço intermembranar 
causa a inativação do canal de cálcio (DHRP) – 
se já está com muito cálcio e os RYR estão 
acionados, não preciso que entre mais 
- O aumento do cálcio no retículo sarcoplasmático 
aumenta a sensibilidade dos receptores de 
rianodina (mais facilmente esses receptores são 
acionados) 
POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO 
ESQUELÉTICO X CARDÍACO 
No músculo esquelético, os potenciais de ação 
“se somam”, produzindo maior intensidade de 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
8 
 
contração, ou seja, antes que o cálcio seja todo 
removido chega outro potencial de ação 
impedindo isso. Se a frequência da chegada dos 
potenciais de ação é muito elevada, acontece a 
força tetânica(força máxima que um músculo 
consegue produzir). 
No coração, como há uma eletrofisiologia 
diferente, o platô do potencial de ação IMPEDE 
o efeito de somação dos potenciais de ação. 
Isso é importante porque o coração precisa 
controlar o ciclo cardíaco e, por isso, precisa 
entrar em diástole (relaxamento muscular), para 
permitir que o ventrículo se encha de sangue 
novamente. 
Então, como músculo cardíaco é capaz de variar 
sua força de contração? 
MODULAÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO 
DO MÚSCULO CARDÍACO 
LEI DO CORAÇÃO DE STARLING: 
É a capacidade do cardiomiócito desenvolver 
diferentes níveis de tensão de acordo com o 
comprimento do sarcômero. 
Em comprimentos pequenos de sarcômero, há 
uma baixa capacidade de desenvolver tensão 
pelos cardiomiócitos. Isso acontece por dois 
motivos: 
1. A sobreposição dos filamentos de actina 
acaba cobrindo alguns dos sítios ativos 
desses filamentos e impedindo a 
interação da cabeça da miosina com eles. 
2. Quanto mais próxima uma linha Z da 
outra, maior seria o espaço entre o 
filamento de miosina e de actina e isso 
dificultaria a interação. 
Conforme o comprimento vai aumentando, pouco 
a pouco, chega-se a um espaçamento ótimo entre 
os filamentos, acarretando em um aumento da 
tensão desenvolvida. No espaçamento ÓTIMO 
(entre B e C), chega-se à capacidade máxima 
(100%) de desenvolvimento de tensão. Com um 
espaçamento muito maior, ou seja, uma GRANDE 
distensão, os filamentos ficam distantes a ponto 
de impedir a contração (situação D), produzindo 
quase 0% de tensão. 
 
 
 
Quanto mais sangue chega no ventrículo, mais vai 
distender a parede ventricular e tem-se o 
aumento do tamanho do sarcômero (distensão). O 
coração funciona normalmente abaixo do 
comprimento ótimo e, conforme o retorno 
venoso aumenta, o desempenho cardíaco é 
melhorado porque aumenta um pouco o 
comprimento do sarcômero. 
FATORES QUE AFETAM A CONTRATILIDADE 
Estado inotrópico: grau de contratilidade cardíaca, 
podendo ser MAIOR (inotropia +) ou MENOR 
(inotropia -). Os fatores podem influenciar, então, 
positivamente ou negativamente esse estado. 
*Inotropia: capacidade de desenvolvimento de tensão 
 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
9 
 
 
ATIVAÇÃO DA INOTROPIA POSITIVA (+): 
- Ativação simpática 
- Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) 
- Efeito Bowditch: quanto maior a frequência 
cardíaca, há uma tendencia de acúmulo de cálcio 
entre as proteínas contráteis (remoção de cálcio 
não acompanha a elevação acelerada – velocidade 
de remoção de cálcio < frequência cardíaca) = 
proteínas contrateis não relaxam completamente 
- Efeito Anrep: aumento da pós-carga 
(dificuldade que o coração vai encontrar para 
ejetar seu volume sistólico – tudo que seria o 
impedimento, exemplo: pressão arterial elevada) 
ATIVAÇÃO DA INOTROPIA NEGATIVA (-): 
- Ativação parassimpática: vias opostas à 
ativação simpática 
- Insuficiência sistólica (Ex: uma pessoa sofreu 
um infarto e uma parte do miocárdio não está 
funcionando) 
MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA 
CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO 
INTRACELULAR 
- EFEITO INOTRÓPICO POSITIVO: 
Regulação do AUMENTO do cálcio intracelular -> 
maior força de contração 
Como? Por meio da fosforilação dos canais de 
cálcio (DHPR e RYR) que faz com que esses 
transportadores aumentem sua função 
EFEITO LUSITRÓPICO POSITIVO: 
Maior velocidade de remoção do cálcio 
intracelular -> RELAXAMENTO muscular 
Como? Por meio de 2 fatores: 
- Fosforilação do fosfolambano que faz com 
que a SERCA funcione mais 
- Fosforilação da troponina i (uma das 
subunidades da troponina) – quando ela está 
fosforilada ela DIMINUI a atração da troponina c 
com o cálcio, fazendo com que ela o libere mais 
facilmente 
Importante destacar que isso não aumenta o 
tempo de diástole, só acelera o relaxamento da 
musculatura e aumenta a quantidade de cálcio 
estocado no retículo; 
EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA NO 
CARDIOMIÓCITO 
Maior ativação simpática leva a liberação de 
noradrenalina, que atua sobre o receptor beta 
adrenérgico levando à estimulação da proteína Gs, 
que ativa a adenilato ciclase que leva a uma maior 
ativação de AMP cíclico, ATIVANDO a pKA. 
A pKA atua em 3 locais: 
- Fosforila o canal de cálcio (DHPR) 
- Fosforila o canal de cálcio (RYR) e o 
fosfolambano 
- Fosforila a troponina-I 
Assim, a estimulação simpática produz tanto um 
efeito inotrópico positivo quanto um efeito 
lusotrópico positivo. 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
10 
 
 
Na imagem é possível observar também a 
modulação parassimpática, com a acetilcolina se 
ligando ao seu receptor e levando a ativação da 
proteína Gi (inibitória). Assim, há uma menor 
ativação da adenilato ciclase e menor formação de 
AMPc, DIMINUINDO a ação da pKA e 
acarretando todo o OPOSTO da ativação 
simpática. 
TENSÃO MUSCULAR CARDÍACA 
Conceitos: 
- Tensão no repouso: produzida somente por 
conta do tamanho desse músculo, ou seja, o 
quanto ele está distendido ou encurtado; em 
suma, é a pressão que o sangue exerce sobre a 
parede – ainda não há interação entre as 
proteínas contrateis 
- Tensão ativa: capacidade do musculo de 
produzir tensão a partir da união entre as 
proteínas contráteis 
- Pico de tensão isométrica: máximo de tensão 
que vai ser produzido para cada comprimento de 
músculo (já que dentro do mesmo comprimento 
podem ser produzidas diferentes tensões) = 
gerado pela soma da tensão ativa + tensão no 
repouso 
- Lmáx: comprimento ÓTIMO, ou seja, onde o 
músculo seria capaz de desenvolver o MÁXIMO 
DE TENSÃO ISOMÉTRICA; 
Assim, para cada comprimento de músculo em 
repouso existe uma tensão muscular. Para cada 
comprimento ele é capaz de produzir uma tensão 
ativa e o somatório da tensão ativa com a tensão 
de repouso irá levar ao pico de tensão isométrica; 
 
Quanto mais sangue chega ao coração, ele se 
contrai com mais força e ejeta mais sangue. (o 
coração ejetaria todo o sangue que chega até ele). 
PRÉ CARGA 
É o grau de estiramento do miocárdio antes do 
início da contração, pois esse estiramento 
representa a carga colocada sobre o músculo 
cardíaco antes que ele contraia. Assim, é a tensão 
do miocárdio no REPOUSO . 
O que produz tensão muscular enquanto ele está 
no repouso é o enchimento de sangue na 
parede do ventrículo; 
Esse “peso” que o sangue faz na parede do 
ventrículo distendendo-o (de 1 g, por exemplo), é 
a única força que o músculo precisa superar para 
realizar sua contração. Por isso, ele não precisa 
produzir o MÁXIMO de força; 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
11 
 
 
Para cada comprimento que ele vai diminuindo 
(por conta da contração), vai havendo uma queda 
no pico de tensão; Ele só vai ejetar o sangue que 
está dentro dele até esse ponto, quando a 
capacidade de produção de força se iguala à força 
que está mantendo esse músculo distendido (1g) 
– ponto 3 do gráfico 
 
PÓS CARGA 
Para ejetar sangue do ventrículo, o coração deve 
gerar força para deslocar o sangue para a 
aorta, empurrando-o ainda mais adiante. A carga 
combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da 
resistência durante a contração ventricular é 
chamada de PÓS-CARGA. Assim, é a tensão do 
miocárdio DURANTE a contração. 
Quando o músculo começa a contrair ele tem que 
superar não somente o 1 g (que é do enchimento 
do sangue) mas também a carga externa de 2g* = 
3g que precisam ser superadas. Quando ele 
supera esses 3g, ele começa a contrair. Primeiro 
ele aumenta a tensão ativa para igualar a tensão 
muscular produzida pela resistência e quando isso 
é superado ele começa a encurtar. 
 
*Essa PÓS CARGA é gerada por tudo que impõe 
uma dificuldade a saída do sangue do ventrículo. 
Exemplo: pressão arterial elevada. 
ESTRESSE DE PAREDE 
Se a tensão tiver uma grande intensidade pode 
ocasionar lesões (romper o tecido). Esse estresse 
de parede é produzidoa todo momento, mas 
quando ele é excessivo cronicamente pode 
ocorrer 2 tipos de situação: 
- CARDIOMIOPATIA DILATADA: adaptação ao 
aumento crônico da pré-carga excessiva – 
ventrículo não tem uma força contrátil suficiente 
para expulsar seu volume diastólico final 
 
 - CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA : adaptação do 
aumento crônico da pós carga. O aumento da 
pós-carga é visto em várias situações patológicas, 
incluindo a pressão sanguínea arterial elevada e a 
perda da distensibilidade (complacência) da aorta. 
Para manter constante o volume sistólico quando 
a pós-carga aumenta, o ventrículo deve aumentar 
sua força de contração. Isso, então, aumenta a 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
12 
 
necessidade de oxigênio e de produção de ATP 
para o músculo cardíaco. Se o aumento da pós-
carga se torna uma situação crônica, as células 
miocárdicas hipertrofiam, resultando em um 
aumento da espessura da parede ventricular. 
 
 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
Antes de entender a fundo o potencial de ação 
cardíaco, é necessário lembrar o potencial de 
repouso celular. 
O que determina o potencial de membrana 
celular? Três fatores: a diferença da concentração 
de íons entre o meio intra e extracelular, a 
permeabilidade da célula a cada um desses íons 
(exemplo: mais permeável para o potássio) e a 
atividade de transportadores ativos na membrana 
celular (bomba de sódio e potássio). 
 
 
Potássio: + no meio intra; - no meio extra 
Sódio: - no meio intra; + no meio extra 
Cálcio: - no meio intra; + no meio extra 
Cloreto: - no meio intra, + no meio extra 
O somatório de cátions e ânions no meio 
extracelular e intracelular é o mesmo. 
OBS: Ocorre a contribuição de diferentes sistemas 
do organismo para a manutenção dessas 
concentrações! Assim, alterações de condutância 
dos íons gera variação de potencial de 
membrana e vice versa. 
Exemplo de alteração na condutância gerando 
variação de potencial: 
 
Em -90 mV, a permeabilidade de potássio é muito 
maior que a permeabilidade de sódio na 
membrana. 
Existem dois principais tipos de potencial de ação 
cardíacos: a resposta rápida (onde a 
despolarização – fase 0 - ocorre bem 
rapidamente) e a resposta lenta (onde a 
despolarização não é tão imediata) 
RESPOSTA RÁPIDA 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
13 
 
 
- Contém 5 fases 
EXPLICANDO O GRÁFICO 
FASE 4 
O que mantém o potencial de membrana da 
célula na fase 4 é a sódio/potássio ATPase. Há 
potássio vazando para o meio extracelular (perda 
de cargas positivas) já que os canais de potássio 
K1 estão abertos. 
 
FASE 0 
Quando o PA chega, abrem-se os canais de 
sódio (canais rápidos de sódio) prontamente, 
gerando a entrada desse íon e gerando a 
despolarização. Esse estímulo também vai ativar 
a abertura dos canais de cálcio, porém, como eles 
são mais lentos, na fase 0 eles foram estimulados 
mas ainda não abriram. 
 
OBS: Importante lembrar o mecanismo de 
funcionamento DOS CANAIS DE SÓDIO . Ele tem 3 
estados de atuação: 
- Em repouso ele está fechado 
- Quando a célula despolariza, o canal é ativado 
rapidamente (ABRE) 
- Ele tem uma janela temporal em que fica aberto 
e depois passa para um estado de inativação 
(período refratário absoluto = período em que a 
célula não consegue responder a um novo 
estímulo) 
Atentar para a diferença entre o estado FECHADO 
e o estado INATIVADO. Quando está em 
repouso, ele está disponível para receber 
estímulos. Já no estado inativado não. Além disso, 
uma despolarização lenta da membrana celular 
inativa os canais de sódio; 
 
FASE 1 
 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
14 
 
Depois que o cardiomiócito despolarizou bastante 
ele sofre uma repolarização rápida causando um 
pico no potencial de ação. Na fase 1, é importante 
que os canais de sódio estejam inativados e que 
os canais de potássio (são os responsáveis pela 
corrente Ito1 = diferentes dos da fase 4) estejam 
abertos. Os canais de cálcio ainda estão no 
processo de abertura. 
FASE 2 
 
É a fase de platô, uma fase de retorno lento ao 
potencial de repouso. O que se tem de corrente 
são correntes de cálcio e de potássio, sendo os 
canais de cálcio abertos (permitem a ENTRADA do 
cálcio na célula). Existem 2 tipos de canais de 
cálcio: tipo L (lento) e tipo T (um pouco mais 
rápido) – apesar de os dois serem lentos em 
comparação com os canais de sódio. A saída de 
potássio está sendo equilibrada com a entrada de 
cálcio. Também ocorre a atuação do trocador NCX 
(troca 3NA+ por 1 Ca+2). No início dessa fase, ele 
trabalha colocando cálcio para dentro e no final 
da fase colocando cálcio para fora. 
FASE 3 
 
Não há mais corrente de cálcio (canais fecharam). 
O que predomina é a corrente repolarizante dos 
canais de potássio (Kr e Ks). 
O retorno à fase 4 se dá quando esses canais Kr e 
Ks se fecham e predomina-se os canais K1 de 
potássio abertos. 
RESUMINDO: 
Despolarização por conta da corrente de sódio => 
Repolarização rápida por conta da corrente 
transiente de potássio => Platô (entrada de cálcio 
e saída de potássio em equilíbrio) => 
Repolarização por canais de potássio 
As correntes do PA resposta rápida: 
 
Correntes DESPOLARIZANTES: curvas 
representadas para baixo 
Correntes REPOLARIZANTES: curvas 
representadas para cima 
Contrapondo a entrada de íons positivos (cálcio) 
na ICa,L, a Ito2 representa a corrente de entrada 
de íons cloreto (cargas negativas) e a Iks e Ikr 
representa a saída de potássio. 
PERÍODO REFRATÁRIO 
No cardiomiócito, o período refratário é muito 
maior do que em neurônios, por exemplo. O 
platô vai atrasar o retorno do potencial de 
membrana ao seu valor negativo (que é quando 
os canais de sódio voltam para a posição de 
fechados). Enquanto a fase de platô está 
acontecendo, os canais de sódio estão inativos, o 
que impede de as células de responderem a um 
novo potencial de ação. 
Período refratário ABSOLUTO : todos os canais de 
sódio inativos (célula cardíaca não responde a um 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
15 
 
novo estímulo, o que permite o relaxamento da 
musculatura e, com isso, o enchimento ventricular) 
Período refratário RELATIVO: alguns canais de 
sódio já estão na fase de fechados e conseguem 
responder a novos potenciais de ação; * 
Período refratário EFETIVO: é a soma dos 
períodos absoluto e relativo 
 
*Apesar de alguns dos canais de sódio já 
conseguirem responder ao potencial de ação por 
estarem fechados, essa resposta não gera uma 
sístole eficiente, ou seja, essas despolarizações 
precoces geram um potencial fraco, insuficiente 
para gerar o quadro de potencial de ação rápido 
eficiente. 
 
IMPORTÂNCIA DA CONCENTRAÇÃO DE 
SÓDIO EXTRACELULAR 
Para que ocorra um potencial de ação normal é 
importante observar a concentração de sódio 
extracelular. A amplitude do PA depende do 
gradiente químico de Na+ através da membrana, 
o que vai influenciar a abertura dos demais canais. 
 
IMPORTÂNCIA DA CONCENTRAÇÃO DO 
POTÁSSIO EXTRACELULAR 
Se a concentração extracelular de potássio 
aumenta (passar de 4 mM), isso irá diminuir a 
força motriz (responsável pela atração do potássio 
do meio extracelular). Se diminui essa diferença, 
isso reduz a corrente de potássio de dentro pra 
fora da célula. Se mais cargas positivas ficam no 
interior da célula, isso vai despolarizando a 
membrana. 
Assim, o aumento da concentração de potássio 
extracelular vai DESPOLARIZAR a membrana do 
cardiomiócito, o que pode gerar complicações. 
Por outro lado, se a concentração extracelular cai 
demais, há uma hiperpolarização da membrana 
(fica muito negativa). Seguindo essa linha, com 
uma queda da concentração BRUSCA, essa baixa 
concentração leva a inativação de canais de 
potássio, mantem o potássio dentro da célula e 
ocorre uma despolarização. 
 
Exemplo: 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores– Turma XX 
16 
 
Alteração do potencial de ação por elevada 
concentração de potássio no meio extracelular. A 
fase rápida (fase 0) vai ficar um pouco mais lenta, 
já que alguns canais de sódio podem ser 
inativados (menos canais de sódio atuando nessa 
fase de despolarização);
 
 RESPOSTA LENTA : 
 
- Possui 3 fases (não tem a fase de platô) 
- Presente nas células marcapasso (nó sinoatrial e 
atrioventricular) 
 
FASE 4 
A célula já parte de uma posição menos negativa 
e essa fase não é constante. A despolarização 
ocorre lentamente, já que existem correntes 
catiônicas. 
• Efluxo de K+ (Ik) 
• Influxo de Na+ (If) 
• Influxo de Ca2+ (Icat) 
 
 DESPOLARIZAÇÃO LENTA 
FASE 0 
Quando a despolarização atinge uma voltagem 
especifica, isso acarreta a abertura de canais de 
cálcio (canais tipo L e T) e o influxo desse íon => 
DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA . 
Importante atentar que essa despolarização 
rápida não ocorre por conta da entrada de sódio 
(como na resposta rápida) e sim por conta da 
entrada de cálcio. 
FASE 3 
Fase de repolarização por conta da saída de 
potássio (correntes Ikr e Iks). 
- A condutância iônica durante o potencial de 
ação lento: a corrente If representa a entrada de 
sódio na célula por conta da abertura de seus 
canais; durante a fase 0, observa-se uma queda na 
permeabilidade do potássio na célula e grande 
permeabilidade do cálcio. 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
17 
 
 
RESUMINDO: 
As correntes da PA de resposta lenta 
 
A corrente If pode funcionar tanto para 
despolarizar quando repolarizar – na fase 4 ela 
age despolarizando e na fase 0 repolarizando 
DIFERENÇAS ENTRE RESPOSTA LENTA E 
RÁPIDA 
- O número de fases (na rápida há 5 fases e na 
lenta 3) 
- A fase 0 acontece por estímulos diferentes (na 
rápida = abertura de canais de sódio e na lenta = 
abertura de canais de cálcio) 
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACOS 
Em vários locais do coração, há diferentes 
potenciais de ação presentes; 
Comparação com o PA do nó sinoatrial (NSA) e do 
nó atrioventricular (NAV): ambos são de resposta 
lenta, mas o gráfico do NSA é mais “fechado”, por 
isso corre de uma forma mais rápida, o que indica 
que a frequência de ativação do NSA é maior que 
do NAV. 
Nas fibras de Purkinje – resposta rápida 
No átrio – resposta rápida 
No ventrículo – resposta rápida 
FREQUÊNCIA DE ATIVAÇÃO DAS 
ESTRUTURAS ELETROQUÍMICAS 
A frequência do NSA pode ser de 60 a 100 
batimentos por minuto quando consideramos a 
ativação parassimpática. Essa frequência de 
ativação significa quantos batimentos irão ocorrer 
por ação desse nodo. Sem considerar a influencia 
parassimpática, a frequência de ativação intrínseca 
é de 120 bpm. 
A frequência do NAV é de 40 a 60 bpm. 
A frequência das fibras de Purkinje é de 15 a 40 
bpm. 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO EM 
DIFERENTES TECIDOS CARDÍACOS 
Nas células marcapasso a condução do estímulo 
de uma célula para outra é mais lenta. Quando 
entra nas vias do sistema de condução 
(internodais) esse ritmo é acelerado e quando 
chega na fibra de Purkinje é BEM acelerado. Isso é 
importante porque o músculo ventricular é mais 
extenso, por isso a velocidade deve ser maior. 
ORDEM DE ATIVAÇÃO DA MUSCULATURA 
CARDÍACA 
O NSA é o que dita o ritmo, já que ele é o mais 
acelerado. Quando ele produz o PA ele transmite 
isso para suas vias intermodais em direção ao 
nodo atrioventricular (NAV), ocasionando a 
contração em toda musculatura atrial. 
Quando só o NSA despolarizou (quantidade de 
movimentação iônica muito pequena – não gera 
uma onda especifica no ECG). Quando todo o 
átrio despolarizou, há uma atividade elétrica mais 
significativa, marcada no ECG pela ONDA P. O 
atraso no NAV de passar o estímulo elétrico para 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
18 
 
o feixe de His) é registrado entre a onda P e o 
complexo QRS. Em seguida, o estímulo vai 
passando pelo NAV e feixe de His, ramo esquerdo 
e ramo direito e enquanto esses ramos estão 
conduzindo o estimulo para suas ramificações e 
para as fibras de Purkinje, a musculatura em seu 
entorno vai sendo contraída – principalmente a 
musculatura do septo interventricular. Isso produz 
a primeira deflexão do complexo QRS. Em 
seguida, há a despolarização na ponta do ápice 
que vai em direção a ponta do coração. Toda essa 
despolarização ventricular será representada no 
ECG no complexo QRS. O ventrículo permanece 
um tempo contraído (representado no segmento 
ST do ECG) – fase do platô. Quando começa a 
repolarização ventricular, começa a onda T do 
ECG. 
 
 DESPOLARIZAÇÃO OCORRE DO SEPTO EM 
DIREÇÃO AO ÁPICE E DO ÁPICE EM DIREÇÃO À 
BASE! 
• ONDA P = despolarização atrial 
• Segmento PQ = tempo que o sinal 
elétrico é atrasado no NAV 
• Complexo QRS = despolarização 
ventricular 
• Segmento ST = tempo que o ventrículo 
permanece contraído 
• ONDA T = repolarização ventricular 
 
CONTROLE AUTONÔMICO 
ATIVAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
- Direcionada às células marcapasso 
 
- Gráfico azul demonstra esse controle: 
• A célula parte de um potencial de 
membrana mais negativo visto que os 
canais de cálcio são sensíveis à 
acetilcolina (liberada pela SN 
parassimpático); 
• Dessa forma, ela vai levar mais tempo 
para atingir o potencial que leva à 
ativação de mais canais de cálcio e essa 
ativação também é mais lenta; 
- A acetilcolina vai atuar nos receptores M2 
levando à diminuição da frequência cardíaca 
EFEITOS 
• Aumento da duração da fase 4 devido a: 
- Abertura dos canais de potássio (Ik,Ach) gerando 
um efluxo de potássio; 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
19 
 
→ Lentifica a despolarização diastólica 
aumentando a corrente repolarizante 
→ Aumenta a diferença de potencial 
diastólico máximo (valor mais negativo 
alcançado pelo potencial de repouso) 
 
• Redução da fosforilação de If (diminuição 
do AMPc): diminui a velocidade de 
despolarização diastólica do potencial 
marcapasso 
• Redução da Ica,i (diminuição do AMPc): 
diminui velocidade de despolarização ad 
fase 0 e diminui a amplitude do PA 
• Redução da Ik (diminuição do AMPc): 
aumento da duração do potencial de ação 
ATIVAÇÃO SIMPÁTICA 
- A noradrenalina/adrenalina atua nos receptores 
beta1 
 
EFEITOS: 
• Encurtamento da fase de despolarização 
diastólica -> aumento da frequência 
cardíaca (principal causa: fosforilação de 
If, contribuição de Icat) 
• Aumento da velocidade do PA: 
fosforilação de Icat 
• Possível aumento de amplitude: 
fosforilação de Icat 
• Repolarização mais rápida: Ik 
VASOS SANGUÍNEOS 
Se os vasos fossem tubos rígidos por onde o 
sangue fluísse sem nenhuma adaptação, o 
trabalho cardíaco seria muito maior. 
 
PRINCIPAIS FUNÇÕES ATRIBUÍDAS AOS 
LEITOS VASCULARES: 
- Artérias: transporte sob alta pressão para os 
tecidos. Distensibilidade que reduz pulsatilidade 
do fluxo e alta elasticidade 
• Se não fossem distensíveis, o sangue teria 
que passar pelo sistema arterial muito 
mais rápido. A distensibilidade acomoda o 
volume de sangue ejetado para dentro 
desse compartimento. 
• A elasticidade faz com que o fluxo 
sanguíneo não seja intermitente, ou seja, 
continue sendo direcionado e a pressão 
na diástole continue alta 
- Arteríolas: condutos de controle para os 
capilares. Resistência altera fluxo e também 
atenua pulsatilidade 
- Capilares: troca entre sangue e tecidos (há 
apenas a camada endotelial) 
- Vênulas: coleta de sangue dos capilares (a 
pressão precisa menor que nos capilares para que 
haja fluxo) 
- Veias: transporte de volta ao coração, 
reservatório de sangue modulável (alta 
capacitância = capacidade de expandir a parede 
sem acumular pressão) 
• Apresentam distensibilidade, mas baixa 
elasticidade 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
20 
 
• Apresentam as valvas venosas 
 
A proporção de tecido nesses leitos que os difere. 
As veias nãosão elásticas como as artérias (já que 
possuem uma proporção menor de tecido 
elástico), mas também são distensíveis. 
COMPARTIMENTO ARTERIAL 
- Entre o ventrículo esquerdo e a parte das 
arteríolas 
- Pressão arterial média = pressão dentro desse 
compartimento 
- O volume sistólico provém do volume diastólico 
final, o que significa que o retorno venoso 
influencia também a pressão arterial média 
ARTÉRIAS 
- Tubos complacentes e elásticos = faz com que 
aumente a pressão durante a sístole; 
 
- A maior pressão registrada é durante a sístole 
(quando há um maior volume de sangue sendo 
inserido no compartimento arterial, ou seja, 
recebendo mais do que deixando fluir para os 
capilares) 
- Parede da artéria está no seu ponto de distensão 
máximo 
- A aorta passa a acompanhar a pressão do 
ventrículo uma vez que o ultimo está contraindo 
justamente para superar a pressão da aorta; 
- Durante a diástole, o sangue continua fluindo 
para os capilares uma vez que durante a sístole a 
parede foi distendida e acumulou a energia 
elástica; durante a diástole, então, ela vai 
dissipando essa energia elástica, pressionando o 
sangue fazendo com que ele continue fluindo em 
direção aos capilares 
ARTERIOESCLEROSE 
Parede das artérias vão perdendo a capacidade 
elástica ao longo do tempo já que as fibras de 
elastina vão sendo substituídas por tecido fibroso; 
Maior rigidez das artérias, principalmente da 
aorta; 
Perde-se a elasticidade e a complacência; 
Efeitos: 
1. Aumento do trabalho cardíaco durante 
a sístole - ventrículo tem que desenvolver 
uma pressão maior, uma vez que a parede 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
21 
 
da aorta não vai conseguir acumular um 
grande volume sistólico de uma vez só – 
ele terá que contrair contra uma pressão 
muito mais elevada da aorta 
2. Durante a sístole a pressão AUMENTA 
muito, e a pressão diastólica DIMINUI - 
sangue vai fluir numa velocidade maior 
por esse segmento arterial, então o fluxo 
sanguíneo aumenta muito durante a 
sístole. Durante a diástole tem menos 
sangue para fluir para os capilares; 
3. Menor suprimento para o miocárdio 
Esses efeitos aumentam a probabilidade de um 
acidente vascular cardíaco; 
VARIAÇÃO DE INFLUXO E EFLUXO NA 
AORTA DURANTE O CICLO CARDÍACO 
 
Influxo de sangue no compartimento arterial: só 
há influxo durante o período de ejeção da sístole 
(período que o ventrículo consegue desenvolver 
maior pressão e mandar o sangue para a aorta) 
Efluxo de sangue do compartimento arterial para 
os capilares: o tempo inteiro acontece; mas 
durante a diástole esse efluxo tende a cair um 
pouco e durante a sístole aumenta um pouco 
Assim, o fluxo sanguíneo para os tecidos é 
ininterrupto, o que se modifica é a pulsatilidade! 
PRESSÃO SANGUÍNEA AO LONGO DA 
CIRCULAÇÃO SISTEMICA 
 
 
PULSO: diferença entre os picos de pressão 
naquele compartimento 
• Pressão máxima: pressão sistólica 
• Pressão mínima: pressão diastólica 
Pulso grande no ventrículo esquerdo: durante a 
sístole pode ir (nesse caso) até a 120 mmHg e 
durante a diástole pode cair até 0; 
Nas artérias o pulso chega a 120 mmHg, mas não 
cai tanto durante a diástole e conforme vamos 
para segmentos arteriais menores esse pulso vai 
caindo – o compartimento arterial vai reduzindo a 
pulsatilidade do fluxo sanguíneo uma vez que as 
paredes (com capacidade de distensão) vão 
amortecendo esse pulso! 
Podemos calcular a pressão arterial média: NÃO é 
a soma das duas dividido por 2 uma vez que o 
período de DIÁSTOLE é MAIOR que o período de 
sístole! Então, precisa-se registrar isso na pressão 
média, conferindo um peso maior na pressão 
diastólica. Média ponderada: 
PAM = PAS + (2.PAD) /3 
PRESSÃO DE PULSO X PRESSÃO ARTERIAL 
MÉDIA 
A PAM está diretamente relacionada à pressão 
que determinado volume de sangue faz contra a 
parede do compartimento (débito cardíaco) e a 
resistência periférica total (o que vai dificultar a 
saída do sangue desse compartimento); 
Dessa forma, a PAM irá refletir a pressão de 
PROPULSÃO do sangue; 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
22 
 
Para que o sangue flua do compartimento arterial 
para o sistema nervoso, é necessário que a PAM 
seja sempre MAIOR que a pressão dentro do 
tecido neural. 
Já a pressão de pulso vai refletir a variação do 
volume arterial (diretamente relacionada ao pulso) 
e a complacência arterial. Vai representar um 
RISCO para algum evento cardiovascular, está 
diretamente associada à saúde cardiovascular. 
 
DISTRIBUIÇÃO DO VOLUME DE SANGUE 
Ela não é homogênea entre os diferentes leitos 
vasculares. Arterial x venoso: há uma grande 
diferença do volume de sangue. Isso se deve por 
conta dessa menor luz do compartimento 
arterial em relação ao compartimento venoso e 
também, principalmente, por conta da pressão 
que essas camadas da parede arterial geram sobre 
o sangue, fazendo com que ele tenda sempre a 
sair. Como o compartimento venoso não 
desenvolve essa pressão elevada, ele funciona 
como um reservatório do volume sanguíneo. 
 
OBS: VOLUME DE SANGUE (quantidade de 
sangue que está dentro do compartimento) ≠ 
FLUXO CARDÍACO (o fluxo arterial é igual ao 
fluxo que percorre todos os capilares somados; é 
um volume de sangue que percorre cada um 
desses compartimentos por unidade de tempo, 
uma vez que esses leitos estão organizados em 
série) 
MICROCIRCULAÇÃO 
Formada pelas seguintes estruturas: 
- Arteríolas 
- Capilares 
- Vênulas 
É importante que cada tecido tenha capacidade 
de regular seu próprio fluxo sanguíneo, uma vez 
que a necessidade metabólica pode variar de 
acordo com a situação. Isso só é possível uma vez 
que os tecidos estão em arranjo em paralelo. 
NO REPOUSO X NO EXERCÍCIO INTENSO 
 
1. Capacidade dos tecidos metabolicamente 
ativos diminuírem a resistência e com 
isso aumentar o percentual do fluxo 
2. Tecidos que não tem sua atividade 
metabólica aumentada, mas estando 
expostos a um fluxo sanguíneo mais 
intenso, têm como aumentar a 
resistência (diminuir o diâmetro das 
arteríolas) a fim de diminuir o fluxo 
sanguíneo 
OBS: O débito cardíaco não está sendo recebido 
de acordo com a massa tecidual envolvida, mas 
sim com o metabolismo do tecido. 
Exemplo para a musculatura esquelética: 
- No repouso: 0.75 L/min (100% corresponde à 5L) 
- No exercício intenso: 20 L/min (100% 
corresponde à 25L) 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
23 
 
O que representa que não só o fluxo cardíaco 
aumentou, como a frequência cardíaca também. O 
miocárdio passa a aumentar a intensidade de 
contração. Por isso, no exercício, os 5% 
continuados do miocárdio significam mais sangue 
já que o 100% variou. 
AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA DO FLUXO 
SANGUÍNEO 
A arteríola vai ajustar seu diâmetro frente a 
modificações da pressão arterial quando o 
metabolismo tecidual não sofreu nenhuma 
modificação. 
No exercício intenso, o TGI não vai ter um 
aumento no seu metabolismo (então não vai 
precisar aumentar o fluxo sanguíneo), mas como o 
exercício vai aumentar a pressão arterial, à 
princípio isso aumentaria o fluxo no TGI. No 
entanto, isso não ocorre porque o TGI consegue 
ajustar sua resistência para que não haja aumento 
do fluxo (via contração da arteríola). 
 
Também pode ocorrer o contrário, com queda na 
pressão arterial, há uma dilatação do diâmetro da 
arteríola, causando uma entrada maior de 
sangue no tecido metabolicamente ativo. 
REGULAÇÃO VIA INFLUENCIA METABÓLICA 
Depende da modificação do metabolismo. 
- TEORIA VASODILATADORA: o aumento do 
metabolismo tecidual levaria a célula a secretar 
substancias que levariam a vasodilatação ativa 
(Ex: lactato, fosfato, CO2 = resíduos metabólicos) 
- TEORIA DA FALTA DE NUTRIENTES E O2 : com o 
aumento do metabolismo, o tecido vai consumir 
mais rápido o oxigênio e os nutrientes que 
estão chegando; quando há diminuição dessapressão parcial de oxigênio, a arteríola fica com 
menos o2 e nutrientes disponíveis para manter 
seu estado contrátil e, com isso, dilata! 
 
Exemplo prático: Injeção de adenosina no 
miocárdio provoca a dilatação das coronárias, 
quando o miocárdio está sendo pouco irrigado. 
 
Aumento do fluxo sanguíneo vai aumentar a taxa 
de remoção dessas substâncias vasodilatadoras e, 
uma vez removidas, a arteríola volta ao seu estado 
contrátil inicial; 
HIPEREMIA ATIVA E REATIVA 
Ativa: fluxo sanguíneo aumenta com aumento do 
metabolismo 
Reativa: situação em que o fluxo sanguíneo pro 
tecido é interrompido por algum motivo e, com 
isso, o tecido deixa de receber fluxo sanguíneo 
durante um período sendo que o tecido continua 
metabolicamente ativo. Durante esse período de 
interrupção, o tecido consome tudo e libera os 
subprodutos do seu próprio metabolismo. 
Quando a oclusão é removida, mesmo que a taxa 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
24 
 
metabólica não aumente, o fluxo sanguíneo 
temporariamente vai aumentar bastante, pois é 
uma reação ao período de oclusão. 
 
OBS: Ação do endotélio: 
O próprio endotélio também produz fatores que 
modulam o fluxo sanguíneo do vaso. Ele não é 
uma camada de células inertes, e sim ativas. 
Existem receptores na membrana do endotélio 
que percebem alterações do fluxo. Um maior fluxo 
acaba causando um arraste da membrana dessas 
células e sensibiliza receptores dessa membrana 
(estresse de cisalhamento: maior por conta de 
um fluxo maior, ou menor por conta de um fluxo 
menor). Acarreta vias de sinalização: 
- Óxido nítrico: é produzido a partir da célula 
endotelial e provoca o relaxamento da 
musculatura lisa através de uma cascata de 
sinalização 
- COX: pode gerar vasoconstrição ou 
vasodilatação 
- Endotelina: produzida se liga à receptores da 
musculatura lisa causando constrição e 
proliferação da musculatura lisa 
O endotélio pode liberar o VEGF (fator de 
crescimento vascular) estimulando a angiogênese 
a longo prazo; 
 
 
CAPILARES 
Vias de troca transcapilar: 
- Difusão 
- Transcitose 
Se o soluto é permeável à membrana celular, 
como as substâncias lipossolúveis pequenas, há o 
atravessamento livre por difusão. Se o soluto for 
pequeno o suficiente e hidrossolúvel, ele passa 
por canais preenchidos com água ou por espaços 
onde a água circula. Já solutos maiores não vão 
conseguir passar por essas vias e vão depender da 
transcitose (por vesículas); 
FLUXO DE MASSA TRANSCAPILAR – 
FILTRAÇÃO E ABSORÇÃO: 
Pressão hidrostática: se refere à pressão que o 
próprio fluido faz contra a parede (no capilar: 
sangue) – no interstício ela é muito baixa 
Pressão osmótica: ocorre por conta da 
quantidade de solutos dissolvidos naquele fluido 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
25 
 
A pressão hidrostática dentro do capilar vai 
favorecer a saída de fluidos de dentro do capilar 
para o interstício (favorece A FILTRAÇÃO) 
A pressão osmótica se opõe à essa saída de fluido 
de dentro do capilar. 
 
Filtração efetiva: normalmente, acontece mais no 
inicio do capilar, na porção arterial (pressão 
hidrostática do capilar é MAIOR) 
Reabsorção efetiva: normalmente, acontece mais 
no finalzinho do capilar, na porção venosa 
(pressão osmótica dentro do capilar é MAIOR) 
OBS: Média do capilar sistêmico – a resultante 
favorece a PERDA de fluido do capilar para o 
interstício (3L de volume plasmático para o 
interstício por dia, por isso a grande necessidade 
da atuação do sistema linfático!) 
CAPILARES LINFÁTICOS 
- Vasos de fundo cego 
- Possibilitam a remoção de solutos e fluido do 
espaço intersticial 
- Conforme o volume se acumula no interstício os 
filamentos de ancoramento favorecem as 
aberturas das extremidades e isso favorece a 
entrada de fluido para dentro do capilar linfático 
- O capilar linfático não apresenta musculatura 
lisa, depende apenas das diferenças de pressão e 
da ação das valvas para movimentação 
unidirecional do fluido; 
- A contração da musculatura esquelética em 
torno desses vasos também atua como uma 
bomba pressórica. 
EDEMA 
Acúmulo de líquido no interstício gerado por um 
desequilíbrio entre as pressões hidrostática e 
osmótica; 
Pode ser resultado do aumento da pressão 
hidrostática capilar (o que não é resultado da 
pressão arterial e sim venosa); 
- Por que não é o aumento da pressão arterial? 
Quando há um aumento da pressão arterial, a 
arteríola acaba contraindo e aumenta a 
resistência diminuindo o fluxo, ou seja, mantendo 
apenas o fluxo necessário do metabolismo do 
tecido. Assim, a pressão hidrostática no capilar 
fica menor que o normal e isso não favoreceria a 
saída de fluido do capilar. 
Quando a pressão arterial está mais baixa que o 
normal, a arteríola vasodilata e o sangue flui para 
os capilares, gerando um aumento da pressão 
hidrostática no capilar. 
 
Linha contínua: situação normal 
CONSTRIÇÃO ARTERIOLAR → reabsorção 
transcapilar 
VASODILATAÇÃO ARTERIOLAR → filtração 
transcapilar 
Outros motivos de edema: 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
26 
 
- A diminuição da pressão osmótica do plasma 
(devido a uma menor síntese de proteínas 
plasmáticas no fígado) 
- Aumento da pressão osmótica no interstício 
(exemplos: um trauma levaria a ruptura das 
membranas do tecido que levou a pancada 
fazendo com que elas se acumulem no interstício; 
ou aumento da permeabilidade do capilar por 
infecção) 
MECANISMOS ESPECIAIS DE CONTROLE DO 
FLUXO 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
O SNC tem a capacidade de regular a pressão 
arterial sistêmica ao seu favor. Mesmo que todos 
os outros tecidos estejam recebendo um fluxo 
sanguíneo adequado ao seu metabolismo, se o 
SNC não estiver recebendo suficientemente, ele 
irá adequar a pressão arterial sistêmica ate que o 
sangue esteja suficiente. 
PELE: 
De acordo com a necessidade de liberar mais ou 
perder mais calor, podendo haver uma 
vasodilatação ou vasoconstrição das arteríolas 
maior; 
SISTEMA PULMONAR: 
Se o alvéolo estiver com pouco oxigênio, não seria 
eficiente irrigar ele com sangue (não tem o2 pra 
hematose). Os alvéolos que possuem uma elevada 
pressão parcial de oxigênio que irão receber mais 
fluxo sanguíneo. Assim, o aumento da pressão 
parcial de oxigênio favorece a vasodilatação e a 
chegada de maior sangue para que a hematose 
ocorra. 
RINS: 
Aumento da atividade metabólica devido ao 
aumento da chegada de sangue (contrário dos 
outros tecidos); 
 
HIDRODINÂMICA 
Conceitos fundamentais: 
- Fluxo 
- Velocidade 
- Resistência 
- Seção transversa 
RELAÇÃO VELOCIDADE E FLUXO 
Segmentos vasculares em série: 
 
V1 = Q1/A1 (fluxo/área de seção transversa) 
V2 = Q2/A2 
Q1 = Q2, então: V2 > V1 
O fluxo não se refere à distancia percorrida e sim 
ao volume que se deslocou naquele período de 
tempo. Assim, para que o mesmo volume percorra 
no mesmo período de tempo precisa-se de uma 
velocidade maior. 
Para que se mantenha um fluxo igual, o sangue 
tem que percorrer uma distância maior no mesmo 
tempo. Quando o fluxo é constante, é a área de 
secção que determina a velocidade. 
Segmentos vasculares em paralelo: 
 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
27 
 
No caso de todos os vasos apresentarem o 
mesmo diâmetro: cada vaso vai receber uma 
porção IGUAL do fluxo total. 
No caso de os vasos variarem de diâmetro: o fluxo 
total não muda, o que muda é a porção que passa 
pelo vaso de acordo com seu calibre e, por isso, 
de sua resistência. 
RESISTÊNCIA X FLUXO X ÁREA 
TRANSVERSA 
1 tubo = área total de seção transversal é de 4.5 
cm2 
160 tubos = área total de secção transversa é de 
20 cm2 
Os capilares são os segmentos que têm a maior 
área total de secção transversal apesar de ter o 
menor diâmetro interno! 
O fluxo vai ser igual em cada segmentos, mas a 
velocidade vai ser diferente! Na aorta a velocidade 
é maior,e nos capilares a velocidade é menor 
porque existem muitas unidades capilares. 
 
 
Enquanto o fluxo é constante, cada leito vascular 
apresenta diferentes valores para velocidade, 
pressão e resistência (além de diferentes valores 
de volume). 
A pressão é pulsátil a nível das artérias e essa 
pulsatilidade vai reduzindo a nível das arteríolas e 
nos capilares já não há mais esse pulso. 
VELOCIDADE E FLUXO 
- Velocidade em cada componente varia 
inversamente com a área de transecção total 
- Velocidade MAIS LENTA nos capilares 
- Permite tempo suficiente para uma troca 
adequada de solutos e líquidos entre os 
compartimentos intersticial e vascular 
 
FATORES QUE AFETAM A RESISTÊNCIA AO 
FLUXO 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
28 
 
Lei de Pouiseuille 
A resistência do tubo é diretamente proporcional 
à viscosidade e ao comprimento do tubo e 
inversamente proporcional ao raio! 
Um pequeno aumento no raio do tubo diminui 
bastante a resistência! 
 
No sistema cardiovascular, a resistência, 
comparando os tubos individuais, vai 
aumentando, já que se começa em tubos largos 
(com grandes raios) e caminha-se para tubos 
menores. Dessa forma, o fluxo tenderia a diminuir, 
já que a resistência aumentaria. Porém, o que 
determina o fluxo é a área de secção transversal. 
Assim, ao longo das ramificações, a área de 
secção transversa começa a compensar esse 
aumento da resistência – impedindo a diminuição 
do fluxo. 
TIPOS DE FLUXO 
Laminar: lâminas concêntricas de sangue dentro 
desse sangue percorrendo a trajetória dentro do 
tubo de forma retilínea 
Turbulento: quando o fluido não segue 
trajetórias retilíneas, mas sim trajetórias aleatórias; 
 
É necessário mais trabalho se ocorre 
turbulência, já que a resistência será maior do 
que a prevista pela equação de Pouiseuille (por 
conta do atrito com a parede do vaso); 
Existe uma fórmula para predizer se o fluxo vai ser 
laminar, turbulento ou transicional (entre esses 2 
parâmetros): 
 
 
Fatores que favorecem a turbulência: 
• Altas densidade 
• Grandes diâmetros 
• Altas velocidades – estenoses 
• Baixa viscosidade – anemias 
• Irregularidades nas paredes – sopro 
carotídeo 
• Variações abruptas nas dimensões do 
tubo 
Nas grandes artérias o fluxo tende a ser 
TURBULENTO, uma vez que há grandes 
diâmetros e a velocidade do fluxo também é alta. 
Conforme vamos chegando nos segmentos das 
arteríolas, capilares o fluxo tende a ser LAMINAR. 
Essa identificação do fluxo é importante na 
ausculta. Quando se começa a tirar a pressão da 
artéria braquial e aos poucos o fluxo sanguíneo 
vai aumentando por esse vaso. Assim que ele 
começa a passar o fluxo é TURBULENTO, 
causando os sons de Karotkoff (indicam a 
pressão sistólica). Quando o vaso foi 
completamente desobstruído, ou seja, quando o 
fluxo é LAMINAR, não se escuta mais esses sons, 
que é quando se identifica a pressão diastólica. 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
29 
 
 
VEIAS 
Dividem-se em dois compartimentos: 
- Compartimento venoso central (no tórax; 
determina o enchimento cardíaco) 
- Compartimento venoso periférico (drenam 
todos os tecidos do corpo) 
 
A diferença de pressão entre o compartimento 
periférico e o compartimento central é que vai 
ditar o retorno venoso; 
RETORNO VENOSO 
É o fluxo que parte do compartimento venoso 
periférico em direção ao compartimento venoso 
central. Isso vai se dar em função da diferença de 
pressão entre esses dois compartimentos e vai 
ser inversamente proporcional à resistência do 
vaso. 
Uma maior pressão venosa central favorece o 
debico cardíaco, mas desfavorece o retorno 
venoso. O que seria contraditório uma vez que se 
o retorno venoso cair, vai prejudicar o debito 
cardíaco depois. 
Assim, a pressão venosa central indica a relação 
do funcionamento cardíaco e do retorno venoso. 
 
Sabe-se que o compartimento venoso periférico 
tem pressão entorno de 7 mmHg e se a pressão 
venosa central tiver 7 não tem diferença de 
pressão e não vai haver retorno venoso. Conforme 
essa pressão venosa central for abaixo desse valor, 
a tendencia é que se estabelece esse retorno 
venoso cada vez maior. 
Quando a pressão venosa central for 0, há o 
máximo de retorno venoso. Menor do que 0 o 
vaso tenderia a colabar (já que a pressão 
intratorácica é 0), então não haveria recompensas 
no retorno venoso (linha se mantém). 
- As valvas impedem que o sangue retorne para o 
compartimento periférico o fazendo seguir para o 
compartimento central 
 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
30 
 
- Diferentes fatores afetam a complacência e 
volume do compartimento venoso periférico e 
consequentemente sua pressão; 
FATORES QUE AUMENTAM A PRESSÃO 
VENOSA CENTRAL 
 
ALTERAÇÕES NA CURVA DE FUNÇÃO 
VENOSA: 
Pode ser deslocada para direita ou para esquerda 
e vai depender da pressão de enchimento desse 
compartimento venoso. 
 
Lembrar que a pressão venosa central = pressão 
arterial direita (sangue chegando ao ventrículo) 
Se a pessoa tem um aumento no volume de 
sangue (via transfusão sanguínea, por exemplo), 
vai haver um deslocamento para direita no 
gráfico da pressão venosa central, já que haveria 
um aumento da pressão de enchimento. 
É importante destacar também a influência da 
resistência. Com o aumento do volume de sangue, 
há uma dilatação do vaso e isso faria com que a 
resistência diminuísse (uma vez que teria uma 
menor quantidade de sangue em contato com o 
vaso), o que mudaria o gráfico em relação à 
angulação. 
 
CURVA DE EFICIENCIA CARDÍACA 
Pressão arterial direita x Débito cardíaco 
 
A curva em verde representa o tônus cardíaco 
normal (ou seja, a musculatura está atuando de 
uma forma intermediária, nem ao seu máximo 
nem ao seu mínimo). 
O coração pode ser hiper estimulado (acima do 
tônus) ou menos estimulado (abaixo do tônus) 
 ANÁLISE DO ESTADO CIRCULATÓRIO 
ATRAVÉS DA PRESSÃO VENOSA CENTRAL 
Pressão arterial direita x Débito cardíaco e 
Retorno venoso 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
31 
 
 
Ponto de interseção A (entre curva de eficiência 
cardíaca e a de retorno venoso): representa a 
pressão venosa central 
No caso de uma transfusão de sangue, esse 
volume sanguíneo vai se acumular no 
compartimento venoso aumentando a pressão 
em seu compartimento. A curva de função venosa 
é deslocada para direita assumindo uma pressão 
de enchimento mais elevada e diminuindo a 
resistência do vaso. Haverá um novo ponto de 
interseção (B). 
Além da transfusão sanguínea, outros fatores 
podem influenciar a mudança desse gráfico, como 
indica o gráfico abaixo: 
 
Cada situação gera um novo ponto de interseção 
e, com isso, uma nova pressão venosa central. 
OBS: Apesar da pressão venosa central poder ser 
usada como um indicador do estado circulatório, 
é preciso ter cuidado uma vez que diferentes 
situações podem apresentar uma mesma pressão 
venosa central já que o sistema cardiovascular é 
capaz de se ajustar frente a uma situação adversa. 
REGULAÇÃO NEUROHUMORAL 
PARTE NEURAL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL À 
CURTO PRAZO 
Tanto a atividade cardíaca quanto a contratilidade 
dos vasos têm como serem regulados. Na maior 
parte do tempo, o coração está trabalhando numa 
faixa intermediária (linha azul); 
 
No caso dos vasos tem-se o mesmo efeito. 
 
Nesse gráfico, mostra-se que a anestesia espinhal 
promove um relaxamento com queda de pressão 
e a injeção de noradrenalina promove a 
vasoconstrição. 
CENTRO VASOMOTOR 
Situado no tronco encefálico; 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
32 
 
Modulação autonômica do sistema cardiovascular, 
com a presença de 3 núcleos: 
- Vasoconstritor 
- Cardioinibitório 
- Vasodilatador 
 
Resultado das eferências do SNA: 
- Modulação do tônus venoso (redistribuição do 
volume sanguíneo – aumento da complacência faz 
com que o sanguecorra para as artérias e 
aumente a pressão) 
- Modulação da atividade de bombeamento do 
coração (modular a frequência cardíaca e a 
contratilidade) 
- Modulação do tônus arteriolar (RVP) 
INTERCONEXÕES VAGAIS E SIMPÁTICAS NO 
TRONCO ENCEFÁLICO 
ATIVAÇÃO PARASSIMPÁTICA (vagal): Diminui a 
frequência cardíaca 
ATIVAÇÃO SIMPÁTICA: Aumenta a frequência 
cardíaca 
A cada sístole (aumento da pressão arterial) há um 
aumento da frequência de disparo dos potencias 
de ação dos vasoreceptores enquanto que 
durante a diástole há uma diminuição dessa 
frequência; 
As informações vindas dos neurônios receptores 
chegam por neurônios aferentes na região 
chamada NÚCLEO TRATO SOLITÁRIO (NTS). Se 
esse vasoreceptor informa ao NTS que a pressão 
está aumentando, ele faz com que o NTS excite o 
tônus vagal e diminua o tônus simpático. Porque a 
partir disso, uma maior atividade parassimpática, 
ou seja, do nervo vagal vai sinalizar a diminuição 
da frequência cardíaca. O NTS sinaliza uma 
diminuição da atividade simpática, que deixa de 
ativar os nodos sinoatrial e atrioventricular, 
contribuindo para diminuição da frequência 
cardíaca e diminui também a excitação do 
miocárdio. 
RESULTADO: Diminuição do débito cardíaco 
(diminuição da frequência cardíaca e da 
contratilidade cardíaca) 
Além disso, a diminuição do tônus simpático vai 
diminuir a vasoconstrição => vasos acabam 
dilatando 
 
 
REGULAÇÃO CARDIOVASCULAR POR 
NEUROTRANSMISSORES 
PARTE PARASSIMPÁTICA: 
Nervo parassimpático libera a acetilcolina que se 
liga aos seus receptores muscarínicos e, no 
coração, a ativação desse receptor leva a: 
- AUMENTO da cronotropia 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
33 
 
- DIMINUIÇÃO da inotropia (força de contração 
cardíaca) e dromotropia (velocidade de impulso 
nervoso) 
Isso porque, a informação chega mais focalizada 
nos nós sinoatrial e atrioventricular e não tanto no 
miocárdio. 
Já nos poucos vasos sanguíneos que os neurônios 
parassimpáticos inervam, essa ligação dos 
receptores muscarínicos irá estimular a 
vasodilatação. 
 
PARTE SIMPÁTICA: 
Liberação da noradrenalina que possui pelo 
menos 4 receptores: alfa1, alfa2, beta 1 e beta2. 
Tem maior afinidade com os receptores do tipo 1 
(beta 1 no coração e alfa 1 nos vasos); Ligação 
com o receptor alfa 2 promove um efeito de 
feedback negativo, ou seja, inibição a longo prazo. 
No vaso e no coração: favorece o aumento da 
pressão arterial uma vez que estimula a função 
cardíaca provocando um maior debito cardíaco e 
nos vasos favorece à vasoconstrição; 
No corpo, vamos ter uma distribuição 
diferenciada desses receptores. Em determinado 
tecido vai ter receptor M2 em vasos (exemplo: 
tecido erétil) e determinados vai ter mais alfa. 
Nos vasos: maior numero de alfa 1 
No coração: maior número de beta1 
ESTIMULAÇÃO CARDIOVASCULAR POR 
NORADRENALINA 
- Maior afinidade pelo receptor do tipo 1 
Efeito predominante: aumento da pressão 
arterial e vasoconstrição dos vasos 
Vasoconstrição vai dificultar a saída de sangue 
para os capilares mantendo-o mais tempo no 
segmento arterial. No lado venoso, a 
vasoconstrição vai diminuir a complacência das 
veias, favorecendo o retorno venoso e com isso, o 
enchimento cardíaco; 
 
- Aumento da pressão sistólica e da pressão 
diastólica → aumento da pressão arterial 
média; 
- A pressão de pulso não varia tanto; 
- Aumento da frequência cardíaca, mas em 
seguida há uma diminuição. Por quê? 
Porque junto com esse aumento da frequência 
cardíaca temos um aumento do débito cardíaco e 
da pressão arterial, o que vai sensibilizar os 
receptores que vão disparar um PA numa 
frequência mais elevada e estimular o NST → 
induz o tônus vagal → diminui a frequência 
cardíaca; 
CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Aumento da pressão arterial → Estiramento dos 
mecanorreceptores presentes no arco da aorta e 
na bifurcação da carótida → Aumentam a 
frequência de disparo do potencial de ação → 
ativação do NTS 
- Resposta de 5 a 10 segundos! 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
34 
 
- Diferença de sensibilização dos receptores 
aórticos e carotídeos: cada um atua em uma 
diferente faixa de pressão. 
• Aórticos: trabalham numa faixa de 
pressão arterial MAIS ELEVADA 
• Carotídeos: trabalham numa faixa de 
pressão MENOR 
A sensibilidade dos barorreceptores se dá pela 
VARIAÇÃO na pressão de pulso e pressão arterial; 
OUTROS SISTEMAS DE CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
Quimiorreceptores: carotídeos e aórticos 
(detectam variação no pH, Pco2 E pO2) 
Receptores de baixa pressão: atriais e da artéria 
pulmonar (detectam variação no volume 
sanguíneo) e estão situados em locais de baixa 
pressão → modulação do centro vasomotor, 
inibição da liberação de ADH e variação na 
excreção renal 
Receptores de estiramento atrioventriculares: 
reforçam ou não reflexo barorreceptor 
Resposta à pressão e isquemia do SNC (Reflexo 
de Cushing): detectam variação na pCO2 e ph – 
sistema de emergência, mais POTENTE de todos 
Reflexo de compressão abdominal: contração 
da musculatura abdominal (perda da 
complacência das veias gera aumento do volume 
sistólico) 
Reflexo de Bainbridge: por meio de receptores 
de volume → detectam uma chegada maior de 
volume sanguíneo no átrio e, assim, estimulam o 
aumento da FC por estimulação simpática (para 
garantir todo sangue que chega à câmara cardíaca 
seja ejetado) 
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATÓRIA 
Aumento da frequência cardíaca durante 
inspiração e diminuição durante a expiração; 
Leva a uma variação cíclica da PA de 4 a 6 mmHg 
durante o ciclo respiratório! 
Inspiração → expansão da caixa torácica → 
diminuição da pressão intratorácica 
Expiração → compressão da caixa torácica → 
aumento da pressão intratorácica 
3 possíveis explicações: 
1. A diminuição da pressão intratorácica 
favoreceria um maior enchimento 
cardíaco e ele ativaria o reflexo de 
Bainbridge (aumentando a frequência 
cardíaca para que todo sangue seja 
ejetado) 
2. Os receptores pulmonares de estiramento 
seriam sensibilizados durante a inspiração, 
o que sinalizaria para o centro vasomotor 
a necessidade de chegar mais fluxo 
sanguíneo no pulmão, aumentando a 
frequência cardíaca 
3. Interação entre os centros respiratórios e 
cardíacos no bulbo 
Pequena contribuição de cada uma! 
PARTE HUMORAL 
ESTIMULAÇÃO CARDIOVASCULAR POR 
ADRENALINA 
- Maior afinidade pelo receptor BETA 
Efeito predominante: aumento da frequência 
cardíaca e vasodilatação 
Ao mesmo tempo que estimula a função cardíaca, 
ela diminui a resistência (pela vasodilatação) e 
com isso aumenta a irrigação da musculatura 
esquelética → EFEITO IMPORTANTE NA LUTA OU 
FUGA 
• Estimulação do receptor beta 1 (no 
coração) = Aumenta a frequência 
cardíaca 
• Estimulação do receptor beta 2 (no vaso) 
= Estimula a vasodilatação 
 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
35 
 
 
- Aumento da pressão sistólica e Diminuição da 
pressão diastólica (enquanto o coração não está 
ejetando sangue para o lado arterial, acaba que a 
menor resistência periférica faz com que o 
compartimento arterial seja esvaziado mais 
rapidamente) → pressão arterial média não 
muda 
- Efeito na pressão arterial média não é muito 
pronunciável, porque o aumento da pressão 
sistólica é compensado pela diminuição da 
pressão diastólica 
Proporção entre adrenalina e noradrenalina 
liberadas pela adrenal: 80% de adrenalina e 20% 
de noradrenalina 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA (SRAA) 
Balanço de fluidos no organismo; 
Esse sistema vai alterar o volume de plasma no 
organismo e consequentemente a pressão arterial 
e, por isso, requer mais tempo para atuação. 
VIAS DE GANHO E PERDA DE ÁGUA 
Ganho de água: 
- Ingestão de líquidos 
- Água dos alimentos 
-Sintetizada pela oxidação de carboidratos 
Perda de água: 
- Perda não percebida (difusão da pele; pela 
respiração) 
- Suor- Fezes 
- Urina (será regulada!) 
OBS: Volume circulatório efetivo 
Ao citarmos esse balanço de fluido no organismo, 
é importante lembrar que se trata do volume 
PLASMÁTICO, ou seja, a porção de volume 
extracelular que está contida dentro dos vasos, a 
qual sensibiliza os barorreceptores; 
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA II – 
ALDOSTERONA 
- Sistema lento (envolve cascata de sinalização) 
- Regula a pressão arterial por regular o volume 
sanguíneo 
- Ativado devido à baixa pressão arterial: 
• ativação dos mecanorreceptores nas 
arteríolas aferentes renais 
• produção da enzima renina a partir de pró 
renina nas células justaglomerulares 
(estimulação de nervos simpáticos 
também podem estimular essa produção) 
Arteríola aferente: chega com o sangue para o rim 
Arteríola eferente: sai com o sangue + o que não 
foi resgatado 
Arteríolas aferentes detectam a baixa pressão no 
sangue que chega nelas → Estimulam as células a 
produzirem renina → Renina vai para o sangue e 
vai atuar sobre o angiotensinogênio produzido 
pelo fígado → O cliva e gera a angiotensina I → A 
angiotensina I vai ser alvo da ECA (enzima 
conversora de angiotensina) → Produz a 
angiotensina II que vai atuar: 
• nos rins: estimulando a absorção de sódio 
• na glândula adrenal: estimulando a 
liberação da ALDOSTERONA (estimula 
também a absorção de sódio!) 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
36 
 
 
Essa maior reabsorção de soluto vai aumentar sua 
concentração de soluto no interstício favorecendo 
a reabsorção de água! 
- Porção proximal do túbulo: é permeável à água 
- Porção distal do túbulo: apresenta 
permeabilidade seletiva de água (na presença do 
ADH esse segmento será permeável) 
OUTROS EFEITOS DA ANGIOTENSINA II: 
- Promove a vasoconstrição arteriolar 
- Intensifica a reabsorção de NaCl no túbulo 
proximal 
- Estimula sede e secreção de ADH 
ALDOSTERONA 
É um hormônio mineralocorticoide; 
Produzido na zona glomerulosa da glândula 
adrenal; 
Ações na função renal: 
• Aumento da síntese de Na+, K+-ATPase 
nos túbulos conectores e ductos coletores 
• Aumento da reabsorção de Na+ 
• Aumento da secreção de K+ 
HORMONIO ANTI DIURÉTICO - ADH 
É sintetizado nos núcleos supra-óptico e 
paraventricular hipotalâmicos → transportado nos 
axônios até a neurohipófise → secretado na 
circulação sanguínea nas terminações dos axônios 
na neurohipófise 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Através da circulação sanguínea o ADH chega até 
essa porção posterior do túbulo renal e vai se ligar 
ao seu receptor V2 presente na membrana 
vasolateral. Essa estimulação ativa a 
adenilatociclase → aumento do AMPc → ativação 
da PKA → ativação de vesicular que contem 
aquaporinas tipo 2 (poros que permitem a 
passagem de água) → aquaporinas expostas na 
membrana apical → torna a membrana permeável 
à água (já que as aquaporinas permitem a 
passagem de água da luz do túbulo para o 
interior da célula) 
FATORES QUE MODULAM A SENSAÇÃO DE 
SEDE 
 
A sensação de sede tem um mecanismo 
independente da secreção de ADH! 
Baixa volemia e baixa pressão arterial → Estimula 
a produção de renina → Produção de 
angiotensina II → Produção de aldosterona e de 
ADH → Reabsorção de sódio → DIMINUIÇÃO DA 
PRODUÇÃO DE URINA 
Hipervolemia e alta pressão arterial → Renina não 
é produzida → Angiotensina II não é produzida → 
Não tem reabsorção de sódio 
A hipervolemia pode aumentar a pressão atrial 
estirando a parede do átrio e fazendo a secreção 
de ANP (peptídeo atrial natriurético): 
FISIOLOGIA EAD Camilla Lavadores – Turma XX 
37 
 
• Fator secretado pelos átrios em resposta 
aos aumentos no volume do LEC (Líquido 
extracelular) e da pressão arterial 
• Ação: relaxamento do músculo liso 
vascular = vasodilatação 
• No rim: aumento na excreção de Na+ e 
água → Diminui o conteúdo corpóreo de 
Na+, diminui LEC, diminui volume 
sanguíneo → AUMENTA A PRODUÇÃO 
DE URINA 
 
REGULAÇÃO DOS SISTEMAS DE PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
Barorreceptores: têm efeito rápido, imediato, mas 
limitado comparado aos outros sistemas, como a 
resposta isquêmica do SNC; 
Quimiorreceptores: também atuam de forma 
rápida, mas já não tem a mesma eficiência que o 
sistema barorreceptor; 
Sistema renina-angiotensina: atua de forma lenta, 
levando horas a dias, porém tem eficiência 
INFINITA 
Reabsorção de água do plasma para o capilar 
(fluid shift): translocação de água do interstício 
para o sangue, porém é limitado em termos de 
intensidade como de ação (demora)