SEMIOLOGIA DA TIREOIDE E PARATIREÓIDE

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SEMIOLOGIA tireóide - mapa mental
TIREÓIDE
· FUNÇÕES
· HORMONIOS TIREOIDEANOS
· AÇÃO DOS HORMONIOS
EXAME CLÍNICO
· ANAMNESE
· SINAIS E SINTOMAS
Dor, dispnéia, disfonia, disfagia.
· SINAIS E SINTOMAS DE HIPERFUNÇÃO
· SINAIS E SINTOMAS DE HIPOFUNÇÃO
· EXAME FÍSICO
· EXAME FÍSICO GERAL
· EXAMES COMPLEMENTARES
· DOSAGENS HORMONAIS;
· CINTILOGRAFIA
· ULTRASONOGRAFIA
· PUNÇÃO ASPIRATIVA
· DOSAGEM DE ANTICORPO
· EXAME CITOLÓGICO
DOENÇAS DA TIREÓIDE
· BÓCIOS
· BÓCIO DIFUSO ATÓXICO E TÓXICO
· BOCIO UNINODULAR ATOXICO E TÓXICO/DOENÇA DE PLUMMER
· BOCIO MULTINODULAR TÓXICO E ATÓXICO
· TIREOIDITES
· AGUDA
· HASHIMOTO
· GRANULOMATOSA SUBAGUDA OU DE DE QUERVAIN
· DE RIEDEL
· HIPERTIREOIDISMO
· HIPOTIREOIDISMO
SEMIOLOGIA DA PARATIREÓIDE – mapa mental
PARATIREÓIDE
· FUNÇÕES
· HORMONIOS TIREOIDEANOS
· AÇÃO DOS HORMONIOS
EXAME CLÍNICO
· HIPOPARATIREOIDISMO
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AGUDAS
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CRONICAS
· SINAIS DE TROUSSEAU E CHVOSTEK
· HIPERPARATIREOIDISMO
· HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A) ENVOLVIMENTO ÓSSEO;
B) MANIFESTAÇÕES RENAIS;
C) MANIFESTAÇÕES NEUROMUSCULARES
D) DISTÚRBIOS NEUROPSIQUIÁTRICOS
E) MANIFESTAÇÕES ÓSSEAS
F) MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES;
G) ALTERAÇÕES DE PESO E NO METABOLISMO DA GLICOSE
H) MANIFESTAÇÕES REUMATOLÓGICAS
I) MANIFESTAÇÕES GASTRINTESTINAIS
J) MANIFESTAÇÕES OCULARES
· HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Hiperparatireoidismo terciário
SEMIOLOGIA tireóide 
características gerais da TIREÓIDE
LOCALIZAÇÃO: 
· Porção anterior do pescoço entre a 5ªe 7ª vértebras cervicais;
· Dois lobos laterais que se unem com o istmo;
· Abaixo da cartilagem tireoide;
· Nervos laríngeo inferior (entre a traqueia e os lobos tireoidianos)
VOLUME: normal, aumento difuso, aumento segmentar; CONSISTENCIA: normal, firme, endurecida, pétrea; MOBILIDADE: normal aderia aos planos profundos; SUPERFÍCIE: lisa, nodular, irregular; TEMPERATURA DA PELE ADJACENTE: normal ou aumentada; SENSIBILIDADE: indolor ou dolorosa; FREMITO: ausente ou presente.
FUNÇÕES:
· Regulada pelo eixo hipotalâmo-hipófise-tireóide;
· Unidade funcional: folículo (camada de tireócitos circundada por lúmen folicular – material coloide formado por tireoglobulina e hormônios tireoideanos)
· Hormônios reguladores: TRH – tireotrofina e TSH – hormônio tireoestimulante (↑ hormônios da tireóide) – feedback negativo (↓TSH e TRH);
· Iodo intracelular + TSH (em receptor específico TSH-R) = regulam a função e proliferação e dos tireócitos (células foliculares que secretam hormônios) e vascularização da tireóide.
· Outros hormônios influenciam a tireóide: hormônio luteinizante (LH); a gonadotrofina coriônica, os estrógenos, a insulina, e o hormônio de crescimento (GH).
HORMôNIOS TIREOIDEANOS
· Tiroxina (T4) – 80% e tri-iodotironina (T3) – 20%, nos tecidos periféricos T4 é convertido em T3.
· O iodo é obtido pela dieta sendo necessário de 100 a 150 mg por dia.
AÇÃO DOS HORMÔNIOS
· Diferenciação, crescimento e metabolismo, e funcionamento de todos os tecidos, pois participam da síntese de proteínas estruturais, além de hormônios e enzimas.
· Regulam metabolismo de hidratos (carbono, lipídeos e proteínas); T3 – núcleo celular – moléculas de proteínas associadas a cromatina – controle da expressão de genes transcricionais (mudança na síntese de determinado mRNA – mudança na expressão celular de proteínas – resposta funcional no tecido
· Promovem aumento da utilização celular de glicose nos tecidos extra hepáticos;
· Estimulam a neoglicogênese hepática, assim como a síntese, mobilização e degradação lipídica.
· Coração: aumenta a contratilidade e frequência cardíaca
· Gestação: falta de hormônio tireoidiano causa sonolência e perda de memória, provocando danos estruturais;
· Termogênese é regulada por esse hormônio;
· Osso, T3 é determinante primário do crescimento somático pós-natal e desenvolvimento do esqueleto, além de ser regulador do metabolismo ósseo e mineral.
· Na tireoide há produção de calcitonia causando inibição da reabsorção osteoclástica.
EXAME CLÍNICO
ANAMNESE
· +frequente em mulheres;
· *naturalidade e procedência precisam ser conhecidas já que pode ser de área de bócio endêmico;
· Profissão tb – devido a manipulações de iodo (hipertireoidismo factídico)
· Paciente queixa-se de: cansaço, nervosismo, dispnéia, palpitação, relata aumento de volume no pescoço (caroço, papo).
· Fatores desencadeantes ou concomitantes: puberdade, gestação, trauma emocional e físico
· Uso de medicamentos: xaropes, contrastes radiológicos e colutórios, medicamentos cardiológicos (amiodarona, propranolol) e carbonato de lítio.
SINAIS E SINTOMAS
Dor, rouquidão, aumento de volume, alterações psicológicas
a) Dor: causada pela tireoidite aguda ou subaguda, que piora com a deglutição, palpação, irradia para os arcos mandibulares ou ouvidos, acompanhado de aumento do volume, febre baixa, mal estar.
b) Disfonia ou rouquidão: compressão ou infiltração do nervo laríngeo;
c) Disfagia: compressão ou invasão neoplásica do esôfago.
SINAIS E SINTOMAS DE HIPERFUNÇÃO
· Aumento do metabolismo basal: Hipersensibilidade ao calor, sudorese corporal e perda de peso, aumento do apetite, com queixas de nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil, e hiperexcitabilidade.
· Sistema cardiovascular: taquicardia, palpitações e dispneia de esforço; fibrilação atrial (arritmia); lesões de miofibrilas (miocardiopatias tireotóxica). ↑ ionotropismo (força de contração=aumento do volume de ejeção) ↑ cronotropismo (frequência cardíaca, vasodilatação periférica) = SINDROME HIPERCINÉTICA – bulhas hiperfonéticas, aumento da PA, pulso rápido, frequencia 100 a 160;
· Sistema digestório: aumento da motilidade intestinal;
· Sistema genital: alteração do fluxo menstrual devido a rápida metabolização dos esteróides ou degradação de proteínas transportadoras de hormônios sexuais. No homem perda de libido e ginecomastia (aumento da relação estrogênio -androgênio);
· Sistema locomotor: fraqueza muscular, acropatia (baqueteamento dos dedos e artelhos, edema de tecido subcutâneo, e proliferação de periósteo nas extremidades;
· Sinais oculares: face basedowiana - exoftalmia com exolftalmopatia. A exoftalmopatia é uma condição autoimune quase sempre acompanhada de disfunção tireoideana. Produção de anticorpos antitecidos retro-orbitário com infiltração do espaço retrobulbar e dos músculos motores extraoculares por uma substancia mucopolissacaridea, edema e células inflamatórias. Paciente relata: lacrimejamento, fotofobia, dor retroocular, areia nos olhos, edema subpalpebral, diplopia (causada pela infiltração e paralisação dos músculos extraoculares).
· Sistema nervoso: irrequieto, hipercinética, fala rápida.
· Pele e fâneros: fina, sedosa e úmida – vasodilatação, unhas descoladas no leito (unhas de Plummer), tecido adiposo escasso, aparência caquética, vitiligo, doença de Addison, anemia perniciosa, miastenia graves.
SINAIS E SINTOMAS DE HIPOFUNÇÃO
· Diminuição de metabolismo basal: cansaço, hipersensibilidade ao frio, e tendência a engordar, apatia, lentidão de movimento e fala, letargia e coma. Constipação intestinal é comum dilatação de cólon, fecaloma, etc, galactorérria, amenorreia, diminuição de libido, ginecomastia, parestesias, dor musculares, 
· Há aumento da reabsorção de cálcio levando a osteoporose e hipercalcemia, náuseas, vômitos e anorexia.
· Diminuição da sudorese, pele seca e descamada, unhas fracas e quebradiças, cabelos ressecados com queda abundante.
· Fácies mixedematosa (bolsas subpalpebrais, enoftalmia, macroglossia), voz rouca e arrastada, movimentos lentos, edema do tipo não depressível com presença de mucopolissacarídeos no tecido subcutâneo.
· Bulhas hipofonéticas e bradicardia, falta das ações ionotrópicas (↓ força de contração) e cronotróficas (↓ da frequencia cardíaca)
EXAME FÍSICO:
Inspeção, palpação e ausculta: forma, tamanho da glândula, limites, consistência e características da sua superfície (temperatura, presença de frêmito ou sopro, devido a hiperfluxo).
Pode se fazer 3 manobras:a) Paciente sentado e examinadora atrás dele; 
b) Paciente sentado ou de pé e examinador a sua frente; 
c) Paciente sentado ou de pé e examinador a sua frente fazendo a flexão de pescoço ou rotação discreta de um lado para outro (provoca relaxamento do esternocleidomastóideo, facilitando a palpação). Pedir paciente deglutir a seco.
EXAME FÍSICO GERAL: 
HIPERTIREOIDISMO - oftalmopatia e mixedema pré-tibial. 
Oftalmopatia - observar: edema palpebral e conjuntiva, protrução ocular, hiperemia, edema conjuntival e quemose (inflamação da mucosa do olho). Ao fechar os olhos paciente pode mostrar a parte inferior da íris – lagoftalmia, ao acompanhar com os olhos o movimento do dedo indicador as paralisias do musculo ocular fica evidente.
Mixedema pré-tibial- lesões cutâneas na face anterolateral da perna, vermelho acastanhadas e rugosas, indolores podem indicar sistomas de insuficiência vascular. – Alteração autoimune que acomete 5% dos pacientes com doença de Graves.
EXAMES COMPLEMENTARES
*DOSAGENS HORMONAIS – T3, T4, T4 livre e TSH.
Hipertireoidismo: ↑ T3, T4, e T4 livre e TSH normal ou ↓
Hipotireoidismo primário: ↓ T3, T4 e T4 livre e TSH ↑
· CINTILOGRAFIA: é uma imagem da tireóide obtida por uma gamacâmara após uso de radiotraçadores. Diagnóstico diferencial de tireotoxicoses, carcinoma
· ULTRASONOGRAFIA: indicada para determinar alterações morfológicas,
· PUNÇÃO ASPIRATIVA: retirada de material para aspiração e estudo citológico (PAAF = punção aspirativa com agulha fina).
· DOSAGEM DE ANTICORPO: anticorpos antitireoideanos.
· EXAME CITOLÓGICO: possibilita o diagnótico de várias afeções tireoideanas.
DOENÇAS DA TIREÓIDE
BÓCIOS (difuso, uninodular e multinodular)
1. BÓCIO DIFUSO ATÓXICO
- Aumento global da tireoide;
- Exame físico é indolor, sem limites precisos, e superfície lisa;
- Causas: Geralmente multifatorial: deficiência de iodo, gravidez, puberdade, ingestão exagerada de subs. Bociogênicas (nabo, repolho, couve, soja, resorcinol, lítio) traço hereditário.
2. BÓCIO DIFUSO TÓXICO
- Doença de Basedow-Graves (aumento global da tireoide, acompanhada pela sintomatologia do hipertireoidismo) + Fremito e sopro sistólico na glândula – hipervascularização e hipercinesia cardiovascular. 
3. BOCIO UNINODULAR ATÓXICO
- Presença de um único nódulo sem sinal de disfunção da glândula;
- Nódulo firme, duro com consistência cística, móvel à deglutição;
4. BÓCIO UNINODULAR TÓXICO/DOENÇA DE PLUMMER
- Nódulo único acompanhado de sintomas do hipertireoidismo.
5. BÓCIO MULTINODULAR ATÓXICO
- Encontra-se dois ou mais nódulos
TIREOIDITE
		Tireóide e paratireóide – Semiologia 2 - Renata Rodrigues
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Inflamação da tireóide.
A) AGUDA
Processo inflamatório decorrente de invasão bacteriana ou fúngica da glândula com manifestações de dor, calor, rubor local. 
B) HASHIMOTO
· Distúrbio inflamatório crônico de etiologia autoimune devido a agressão do tecido tireoidiano por anticorpos;
· Também conhecida como tireoidite linfocítica crônica devido ao infiltrado celular de linfócitos.
· Fase inicial hipertireoidismo, mas a principal consequência funcional é hipotireoidismo;
C) GRANULOMATOSA SUBAGUDA OU DE QUERIVAN
· Causada por vírus, dor local intensa, irradiada para os arcos mandibulares, febre, mal estar, astenia, sinais de hipertireoidismo. A dor é confundida com faringite ou amigdalite.
D) DE RIEDEL
· Rara, proliferação de tecido fibroso em áreas localizadas ou se estendendo por toda a tireoide e tecidos vizinhos. Pode ser assintomática.
HIPERTIREOIDISMO
· Quantidades ↑ de T3 e T4
· 65 a 80% dos pacientes que apresentam o quadro clínico de doença de Basedow-Graves (acompanhada de oftalmopatia, mixedema pré-tibial e acropatia – ataca extremidades do corpo);
· Imunológico tipo humoral - Linfócitos B – hiperplasia e hiperfunção com produção descontrolada de hormônios tireoideanos.
HIPOTIREOIDISMO
· Quantidades ↓ de T3 e T4 devido afeção da tireoide, da hipófise ou do hipotálamo
· ↑ níveis de TSH
· Manifestações do hipotireoidismo congênito (teste do pezinho) deve ser analisado choro rouco, lanugem fetal icterícia prolongada, língua protusa macroglossia, apatia, hipotonia, dificuldade para sugar, obstipação intestinal, hérnia umbilical. 
· Tireoidite de Hashimoto – autoimune.
SEMIOLOGIA DA PARATIREÓIDE
características gerais da PARATIREÓIDE
LOCALIZAÇÃO
· Em número de 4, localizadas atrás da tireoide nos polos superior e inferior de cada lobo.
· Apresentam variação anatômica (em relação ao número e localização)
· 15 a 30 mg cada uma 
· Formada por uma cápsula fibrosa e cordões celulares compostos por 3 tipos de células epiteliais: principais (produtoras de paratormônio), clara (grânulos citoplasmáticos lipídicos e glicogênicos) e oxifílicas (funções não conhecidas)
FUNÇÕES
· Secretar paratormônio: que atua no metabolismo do cálcio e unidades metabólicas dos ossos;
AÇÃO DOS HORMÔNIOS:
· Órgãos alvo: rim e ossos, atuando indiretamente no intestino (aumento da absorção de cálcio, por se estimulador da síntese de 1,25-Vitamina D3 no nível dos rins);
· Efeito importante: aumento da calcemia e diminuição da fosfatemia
· ↑ da calcemia decorre de sua ação nos rins estimulando a reabsorção de cálcio e aumentado a conversão de 25(OH)D3 em 1,25 (OH)2 D3;
· Nos ossos↑ a reabsorção de cálcio
· Acelera a remodelação óssea, a osteólise osteocítica e a formação de osteoclastos e osteoblastos.
· Quando nível de cálcio sérico ↓ há estimulação da paratireoide para secreção do hormônio. (feedback negativo)
EXAME CLÍNICO
Distúrbios funcionais da paratireoide causam alterações do metabolismo do cálcio e fósforo, bem como as unidades metabólicas dos ossos. 
HIPOPARATIREOIDISMO
↓ secreção ou ação deficiente do hormônio paratireoideano – redução dos níveis de plasmáticos de cálcio e aumento dos níveis de fosfato na presença de função renal normal.
1. Sinais e sintomas:
· São atribuíveis a hipocalcemia: Pouco sintomas na hipocalcemia leve e na grave - convulsões, insuficiência cardíaca refratária, espasmo de laringe, tetania, papiledema, alterações da ectoderme e nos dentes, catarata, calcificação dos núcleos da base e distúrbios extrapiramidais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AGUDAS
Tetania, convulsões, alterações cardiovasculares, papiledema.
a) Tetania: irritabilidade neuromuscular, variando os sintomas de leves (cãibras, dormências periorais, parestesias nas mãos) a graves (convulsões, espasmo carpopodal e da laringe). Alguns sintomas são menos específicos como ansiedade, irritabilidade, fadiga e depressão.
Ca ↓ que 4,3 mg/dl = Ca sérico de 7 a 7,5 mg/dl
2. Convulsões: são acompanhadas de espasmo carpopodal – levantando a suspeita de hipoparatireoidismo.
3. Alterações cardiovasculares: hipotensão arterial, redução da contratilidade miocárdica, insuficiência cardíaca congestiva – hipocalcemia prolonga o intervalo QT no eletrocardiograma que associa a repolarização ventricular e desencadeia a arritmia cardíaca.
4. Papiledema: ocorre em pacientes graves
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CRONICAS
· Distúrbios extrapiramidais – calcificações do núcleo da base e cerebelo – Síndrome de Fahr (distúrbios do movimento, demência, parkisonismo);
· Doenças oculares: catarata
· Manifestações esqueléticas: esclerose óssea, anormalidades faciais e espessamento cortical;
· Anormalidades dentárias: em crianças os dentes podem ser hipoplásicos ou se a doença se iniciou antes da erupção dos dentes podem ser que nem apareçam.
· Manifestações cutâneas e de fâneros: pele seca, áspera, edemaciada, alopecia, cabelo seco, unhas frágeis e quebradiças com estrias transversais características.
· Alterações renais: excreção de Ca em pacientes com hipoparatireoidismo é alta devido a perda de PTH de efeito estimulador na reabsorção de Ca tubular.
SINAIS DE TROUSSEAU E CHVOSTEK
Traduzem irritabilidade neuromuscular por tetania devido a hipocalcemia.
1. Sinal de Trousseau 
· Ou Espasmo carpopodal
· Manguito insulflado 3 min por 20 mmHG da ´PA sistólica;
· Ocorre flexão de punho, extensão das articulações interfalangianas e adução do polegar (mão se parteiro)
2. Sinal de Chvostek: 
· Percussãodo nervo facial, adiante do pavilhão auditivo – contratura de face e lábio superior. Não esquecer que 10% da população apresenta sinal de Chvostek positivo.
HIPERPARATIREOIDISMO
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O excesso de PTH – nefrolitíase e doenças ósseas.
a) ENVOLVIMENTO ÓSSEO:
Osteíte fibrosa cística – caracterizada pela dor óssea por reabsorção óssea periosteal. Há maior perda de osso cortical que trabecular, sendo a osteíte mais rara.
b) MANIFESTAÇÕES RENAIS:
Nefrolitíase (15 a 20% dos pacientes), hipercalciúria, nefrocalcinose, insuficiência renal crônica e anormalidades na função tubular renal.
c) MANIFESTAÇÕES NEUROMUSCULARES:
Fraqueza e fadiga, parestesias, câimbras, hipotonicidade muscular, hiperextensibilidade ligamentar.
d) DISTÚRBIOS NEUROPSIQUIÁTRICOS
Letargia, labilidade emocional, ansiedade, depressão, comportamento psicótico e disfunção cognitiva.
e) MANIFESTAÇÕES ÓSSEAS
Redução da densidade mineral óssea (principalmente ossos corticais – antebraço e quadril).
f) MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES
Pode estar associado a Hipertensão arterial, hipertrófica ventricular esquerda, disfunção diastólica e aumento da espessura média da carótica. 
g) ALTERAÇÕES DE PESO E NO METABOLISMO DA GLICOSE
Maior frequência de intolerância a glicose e diabetes tipo 2, assim como aumento de IMC.
h) MANIFESTAÇÕES REUMATOLÓGICAS
São incomuns, mas hiperureciemia, gota, pseudogota com deposições de cristais de pirofosfato.
i) MANIFESTAÇÕES GASTRINTESTINAIS
Anorexia, vômitos, dores abdominais, constipação intestinal, úlcera péptica
Dor abdominal aguda irradiada para o dorso pode indicar pancreatite.
j) MANIFESTAÇÕES OCULARES
Depósitos de cálcio na conjuntiva e córnea alterando a acuidade ocular. Exame de lâmpada em fenda é necessário para o diagnóstico.
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Associado a lesão renal crônica (hiperfosfatiema e deficiência de calcitriol) – hipocalcemia e aumento de PTH. Caso não seja corrigido pode se tornar uma Osteodistrofia renal. Geralmente é assintomática e pode causar fraqueza, dor óssea e muscular e necrose avascular. 
Raquitismo e osteomalácia – apatia, fadiga, dores musculares e ósseas, tetania, distensão abdominal (esteatorreia e insuficiência renal).
Marca registrada é pseudofraturas com locais frequentes em costela, espápulas, pelve e tíbia. 
HIPERparaTIREODISMO TERCIÁRIO
Manifestações clínicas semelhantes a hipeparartireoidimo primário.