Semiologia Tireoíde e Paratireoide

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Semiologia – Paula Toneli
	Semiologia – Paula Toneli
Semiologia Tireoide e Paratireoide
Tireoide
· Órgão da porção mediana
· Porção anterior região cervical 
· Projeção da C5 – C7 
· Apresenta 2 lobos laterais e istmo 
· O lobo apresenta: 4 cm de altura, 2 cm de largura e 4 cm de espessura 
· Inervado pelo simpático e parassimpático 
· Tem uma ralação direta com o nervo laríngeo inferior (recorrente) entre a traqueia e os lobos tiroidianos 
Hormônios tireoidianos 
· Diferenciação, crescimento, metabolismo e funcionamento dos tecidos 
· Regulação do metabolismo: carboidratos, lipídeos e proteínas
· Utilização celular da glicose nos tecidos extra-hepáticos 
· Estimulam a neoglicogênese hepática
· Síntese de proteínas estruturais, enzimas e hormônios 
· Melhoram a contratilidade e FC
· Na gestação, falta de hormônio tireoidiano está associada a danos estruturais 
· Regula a termogênese 
· T3: crescimento somático pós-natal; desenvolvimento do esqueleto 
Anamnese 
· Prevalente em mulheres 
· Naturalidade e procedência: áreas pobres em iodo
· Profissão: manipulação de iodo
· Sinais e sintomas
· Dor:
· Tireoidite aguda ou subaguda 
· Hemorragia ou necrose de nódulo tireoidiano
Características:
· Piora com a deglutição e palpação 
· Irradia para arcos mandibulares ou ouvidos 
· Devido aumento do volume da glândula 
· Febre baixa 
· Mal estar geral 
· Dispneia, disfonia e disfagia 
· Dispneia – compressão da traqueia 
· Disfonia (rouquidão) – compressão nervo laríngeo recorrente 
· Disfagia – compressão ou invasão neoplásica do esôfago 
· Sintomas de hiperfunção tireoidiana 
· Aumento do metabolismo basal 
· Hipersensibilidade ao calor 
· Sudorese 
· Perda ponderal 
· Nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores e hiperexcitabilidade
· Ação direta dos hormônios sobre as fibras cardíacas 
· Taquicardia 
· Palpitação 
· Dispneia de esforço
· Arritmia cardíaca (mais comum é a fibrilação atrial)
· Miocardiopatia tireotóxica 
· Aumento da motilidade intestinal 
· Alterações menstruais (oligomenorreia; amenorreia)
· Abortos repetidos 
· No homem, perda da libido e impotência 
· Ginecomastia 
· Fraqueza muscular 
· Atrofia de músculos 
· Exoftalmia 
· Olhar brilhante e retração palpebral superior 
· Olhar de medo ou espanto – facies basedowiana 
· Pele fina, sedosa, úmida e quente – vasodilatação 
· Onicólise – unhas descoladas do leito 
· Cabelos finos e lisos 
· Tecido adiposos e escasso 
· Sintomas de hiponfunção tireoidiana 
· Diminui o metabolismo 
· Cansaço 
· Hipersensibilidade ao frio 
· Ganho ponderal 
· Dificuldade de raciocínio 
· Apatia 
· Lentidão 
· Fala arrastada 
· Letargia e coma 
· Hipercolesterolemia
· Bradicardia e alteração difusa da repolarização ventricular 
· Constipação intestinal (redução da motilidade intestinal, íleo paralítico)
· Galactorreia 
· Amenorreia, infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia 
· Prolactina – hormônio hipofisário – sofre influência TRH
· Parestesias, dores musculares e dores articulares 
· Aumento do cálcio nos ossos – osteoporose e hipercalcemia 
· Diminuição da diurese 
· Pele seca, descamada, unhas fracas e quebradiças 
· Cabelos ressecados, quebradiços e queda constante 
· Edema de MMII e periorbital: retenção hídrica (diminuição da filtração glomerular)
· Fácies mixedematosa: fisionomia apática;pele infiltrada; bolsas subpalpebrais; enoftalmia; macroglossia 
· Fatores desencadeantes ou concomitantes: puberdade, gestação, alterações emocionais 
· Medicamento: substâncias iodadas, medicamentos cardíacos (amiodarona) e lítio 
Exame físico:
OBS.: dependendo do grau de aumento de fluxo sanguíneo se observa frêmito
· Inspeção:
· Paciente com a cabeça na posição normal 
· Paciente com a cabeça estendida 
· Normalmente não é visível 
· Paciente sentado:
· Bócios difusos (normalmente simétrico) ou nodulares: deglutição
· Bócio nodular: abaulamento locais – assimetrias: desvio lateral 
· Localizar a tireoide: inclinar a cabeça em extensão 
· Mento 
· Cartilagem tireoide 
· Cartilagem cricóide 
· Glândula tireoide 
 
· Deglutição:
· Palpação:
· Consistência: fibroelástica 
· Mole: doença de Graves 
· Firme: tireoidite de Hashimoto e neoplasias malignas 
· Dor: indolor, mas se estiver inflamada o paciente vai reportar dor 
· Sopro sistólico ou contínuo: hipertireoidismo 
· Tamanho 
· Temperatura: aumento de temperatura 
· Processos inflamatórios agudo ou subagudos 
· Bócio difuso tóxico 
· Mobilidade: móvel 
· Frêmito: ausente e sopro: ausente 
· Perceptível no bócio difuso com hiperatividade secretória 
· Pacientes idosos (cifose torácica ou enfisema pulmonar)
· Cartilagem cricóide e glândulas tireoide – abaixo da fossa supra esternal 
· Glândula sob o esterno e dificilmente será palpada 
 
Via anterior:
Via posterior:
Paciente: sentado 
Examinador: em pé atrás do paciente 
– Mãos e dedos “rodeiam” o pescoço 
- Polegares fixos na nuca 
Palpação lobos contra-laterais: 
- Pontas dos indicadores e médios enquanto os IPSI-laterais afastam o esternocleiodomastóideo 
· Ausculta
· Pacientes com tireotoxicose: aumento do fluxo sanguíneo; sopros; sopro + frêmito 
Doenças da Tireoide:
· Bócios 
· Tireoidites
· Disfunções tireoidianas 
· Neoplasia da tireoide 
Hipertireoidismo:
· Síndrome clínica 
· Resulta da exposição dos tecidos a excessos de T3 e T4 
· Doença de Graves: 
· Auto anticorpo: estimula receptor do hormônio tireoestimulante (TRAb estimulante)
· Manifestações autoimunes: oftalmopatia; bócio; dermatopatia; acropatia (unha de Plummer)
· Fisiopatologia:
· Imunológico tipo humoral 
· Linfócitos B produzem imunoglobulinas estimuladoras da tireoide 
· Hiperplasia e hiperfunção (sem controle do hormônio tireotrófico) 
· Bócio Multinodular: 
· Áreas deficientes em iodo
· Mais comum em idoso 
· Bócio Uninodular/adenoma tóxico/ doença de Plummer:
· Mutação de gene regulador da atividade das células foliculares 
· Produção hormonal X tamanho do nódulo: hipertireoidismo > 2 cm
Hipotireoidismo: 
· Diminuição da secreção de T3 e T4
· Alteração tireoide, hipófise e hipotálamo 
· Congênito: diagnóstico precoce 
· Tireoidite de Hashimoto: 
· Autoimune
· Aumento de anticorpos antitireoidianos 
bócio:
· Bócio difuso tóxico: Doença de Basedow-Graves
· Aumento global da tireoide + hipertireoidismo 
· Consistência elástica e firme
· Superfície lisa
· Frêmito e sopro presentes 
· Bócio difuso atóxico: 
· Aumento global da tireoide sem disfunção 
· Deficiente de iodo 
· Gravidez, puberdade, hereditário 
· Tireoidite de Hashimoto 
· Alteração da tireoide sem hipotireoidismo 
· Palpação: aumento difuso; endurecida; superfície irregular e indolor 
· Bócio uninodular tóxico (Plummer)
· Nódulo único 
· Sinais e sintomas de hipertireoidismo + ausência de sopro 
· Restante da glândula é impalpável 
· Cintilografia: nódulo hipercaptante (sem captação do restante da tireoide) 
· Nódulo quente + apagamento do tecido extranodular: supressão TSH hipofisário pelo nível de aumento de T3 e T4 produzidos pelo nódulo tireoidiano autônomo 
tireoidites:
· Tireoidite aguda 
· Processo inflamatório: invasão bacteriana ou fúngica 
· Dor, calor e rubor 
· Tireoidite de Hashimoto:
· Distúrbio inflamatório crônico 
· Autoimune 
· Fase inicial: hipertireoidismo 
· Evolução: hipotireoidismo 
· Bócio difuso 
· Superfície irregular, firme 
· Indolor 
· Tireoidite granulomatosa sub aguda ou viral ou de Quervain 
· Causa viral 
· Manifestações clínicas:
· Dor local intensa 
· Irradia para os arcos da mandíbula 
· Associada: febre; mal estar geral; astenia e sintomatologia de hipertireoidismo 
· Dor é confundida com faringite ou amigdalite 
Neoplasia:
· 5 – 10% nódulos tireoidianos 
· Evolução lenta 
· Nódulo endurecido, aderido ou não aos planos profundos, cadeias linfonodos cervicais 
· Malignidade: 
· Margens irregulares 
· Microcalcificações 
· Hipoecoico 
· Vascularização aumentada 
paratireoide: 
· 4 glândulas 
· Face posterior da tireoide: variação anatômica 
· Peso: 15 a 30mg cada
· Irrigação: ramos a. tireoidiana superior e inferior 
·Histologia: 
· Cápsula fibrosa 
· Cordões de células epiteliais: 
· Principais: produtoras do paratormônio 
· Claras: repouso com grânulos citoplasmáticos de lipídios e glicogênio 
· Oxifílicas: função pouco conhecida 
· Fisiologia:
· Secretam PTH – metabolismo do cálcio e unidades metabólicas dos ossos 
· Ação direta: órgãos alvo do PTH: ossos e rins 
· Ação indireta: intestino (estimula síntese 1,25-vitamina D3 nos rins – maior absorção de Ca2+) 
· Efeitos: hipercalcemia e hipofostatemia 
· Aumentar calcemia: ação nos rins – estimula reabsorção Ca – aumenta a conversão 25(OH)D3 em 1,25(OHHD3)
· Diminuir fosfatemia: excreção aumentada de fosfato na urina 
· PTH osso: aumento da reabsorção de cálcio + acelera a remodelação óssea, osteólise osteocítica + formação de osteoclastos e osteoblastos 
· Regulação:
· Nível de Cálcio sérico determina PTH: 
· Diminuição do cálcio sérico: estimula secreção do PTH
· Aumento do cálcio sérico: inibe secreção PTH 
· Sinais e sintomas:
· Hipofunção e hiperfunção 
· Alterações do metabolismo do cálcio e fósforo
· Alterações das unidades metabólicas dos ossos 
· Origem de todas as manifestações clínicas 
pth:
· Função:
· Regulação da concentração de cálcio nos líquidos 
· Liberação dos sais de cálcio dos ossos 
· Absorção de cálcio pelo intestino e túbulos renais 
hipoparatireoidismo:
· Diminuição paratormônio (PTH) – redução cálcio plasmático + aumento fosfato – se função renal normal 
· Hipocalcemia: sinais e sintomas 
· Grau de gravidade + velocidade de surgimento da hipocalcemia + cronicidade: determinam igualmente as manifestações clínicas
· Hipocalcemia grave: convulsão grave, I. cardíaca refratária ou laringospasmo 
· Hipocalcemia aguda: hipocalcemia, tetania, papiledema e convulsões 
· Hipocalcemia crônica: alterações dentes, catarata, calcificações dos gânglios da base e desordem neurológica (extrapiramidal)
· Sintomas agudos:
· Tetania:
· Sintoma mais frequente na hipocalcemia aguda por irritabilidade neuromuscular 
· Incomum (mas pode surgir se cálcio sérico toral de 7 a 7,5 mg/d.e (1,8 a 1,9 mmol/d.e)
· Sintomas leves: dormência perioral, parestesia das mãos e pés, câimbras musculares
· Sintomas graves: espasmo carpopodal, laringospasmo e convulsão (focal ou generalizada)
· Sintomas menos específicos
· Sintomas de hipocalcemia grave: pode estar assintomático para sintomas neuromusculares 
· Convulsão: 
· Hipoparatireoidismo (crianças: pode ser interpretada como epilespsia) 
· Convulsão: fenobarbital – inibe a síntese da vitamina D3 no fígado – piora condições metabólicas 
· Se convulsão + espasmo carpopodal: hipoparatireoidismo (HD)
· Sintomas cardiovasculares:
· Hipotensão
· Diminuição contratilidade miocárdica
· Arritmia cardíaca 
· IC 
· Sintomas Crônicos:
· Síndrome de Fahr 
· Sintomas extrapiramidais:
· Parkinsonismo (sintomas iguais ao do Parkson), distona, hemibalismo, coreoatetose ou demência 
· Melhora com: vitamina D e cálcio 
· Calcificação: gânglios da base e cerebelo 
· Hipoparatireoidismo crônico:
· Assintomáticos 
· Doenças oculares: catarata
· Manifestações esqueléticas 
· Anormalidades dentárias: dentes hipoplásicos ou não surgimento dos dentes 
· Sintomas tegumentar (ectodérmico): pele seca, áspera e edemaciada, áreas de alopecia, cabelos secos, unhas frágeis e quebradiças, com estrias transversais 
· Hipercalciúria: PTH não estimula reabsorção de cálcio tubular 
· Hipercalciúria franca 
· Hipoparatireoidismo congênito:
· Osteosclerose + espessamento cortical 
· Anormalidade craniofacial 
· Hipoparatireoidismo pós-cirúrgico: aumento da densidade mineral óssea, hipocalcemia (tetania, letargia, fadiga, convulsão, etc.)	
· Exame Físico:
· Sinal de Trousseau e sinal de Chvostek – importância no diagnóstico
· Hipocalcemia – irritabilidade neuromuscular por tetania latente 
· Sinal de Trousseau ou espasmo carpopodal:
· Manguito insuflado por 3 min (> 20 mmHg acima PAS do paciente) – flexão do punho + extensão ITF + adução do polegar - “mão de parteiro”
· Sinal de Chvostek: 
· Percussão do nervo facial no pavilhão auditivo – contração da musculatura face e lábio superior 
· Pode ocorrer em 10% da população normal 
Hiperparatireoidismo:
· Síndrome Clínica: aumento de PTH 
· Hiperparatireoidismo primário (HPTP):
· Hipersecreção do PTH – adenoma 85 a 95% dos casos, hiperplasia em 5% ou carcinoma em < 1%
· Causa mais comum de hipercalcemia 
· Hiperparatireoidismo secundário:
· Principal causa: insuficiência renal crônica (IRC) – hipocalcemia crônica, produção deficiente de 1,25(OH)2D3 (calcitriol) e hiperfosfatemia 
· Hiperparatireoidismo terciário:
· Hiperparatireoidismo secundário evoluiu com hipersecreção autônoma de PTH – associada a hipercalcemia