Semiologia da tireoide

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1 Sanndy Emannuelly – 4° Período 2020.1 
ham-tireoide 
 ANATOMIA 
 
- A glândula tireoide é uma estrutura única, mediana, 
revestida por uma cápsula, situada na porção anterior do 
pescoço, na altura da quinta à sétima vértebra cervical. 
Apresenta peso médio de 20 a 30 g, sendo mais pesada nas 
mulheres. 
- Tem forma semelhante à da letra "H" e é formada por dois 
lobos laterais que se unem à linha média pelo istmo. Cada 
lobo, na glândula normal, mede aproximadamente 4 em de 
altura, 2 em de largura e 3 a 4 em de espessura. 
- Apresenta um ápice ou polo superior e uma base ou polo 
inferior. O lobo direito pode ser atrófico ou estar ausente. O 
istmo é uma faixa de tecido glandular que une os polos 
inferiores dos lobos. 
- A glândula tireoide é ricamente vascularizada, suprida pelas 
artérias tireóideas superior, inferior e média. A drenagem 
venosa é realizada pelas veias tireoidianas superiores, 
médias e inferiores. 
- A função da glândula tireoide é regulada pelo eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide e por outros fatores como o 
nível de iodo. A principal regulação ocorre pela tireotrofina 
(TSH) ou pelo hormônio estimulador da tireoide. O TSH 
aumenta a produção de hormônios tireoidianos e possui, 
ainda, um efeito trófico. 
- Há incremento na produção de TSH com a liberação de 
tireotrofina (TRH). Com o aumento de liberação de 
hormônios tireoidianos, ocorre diminuição da liberação de 
TSH e TRH. Outros fatores locais, humorais ou 
neuroendócrinos podem interferir no eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide. 
- Os fatores capazes de regular a função e a proliferação dos 
tireócitos são o iodo intracelular e o TSH pela ação de seu 
receptor específico (TSH-R). O TSH estimula e mantém os 
processos de síntese e secreção dos hormônios tireoidianos, 
e ainda controla a diferenciação e proliferação dos 
tireócitos, aumentando, inclusive, a vascularização da 
tireoide. Além do TSH, outros hormônios influenciam as 
células tireoidianas, como o hormônio luteinizante (LH), a 
gonadotrofina coriônica, os estrógenos, a insulina e o 
hormônio de crescimento (GH). 
- Os hormônios secretados pela glândula tireoide são a 
tiroxina (T4), a tri-iodotironina (T3) e pequenas quantidades 
de precursores hormonais monoiodotirosina (MIT) e di-
iodotirosina (DIT). A tireoide secreta 80% de T4 e 20% de T3. 
Nos tecidos periféricos, T 4 é convertido em T 3 com 
atividade biológica superior. 
- A biossíntese dos hormônios tireoidianos apresenta três 
etapas. A primeira é o transporte de iodo do capilar até o 
interior da célula folicular, via membrana basal. A segunda é 
a organificação do iodo, o qual é incorporado à tirosina da 
tireoglobulina. A terceira é o acoplamento que compreende 
a união de iodotirosinas que formarão T3 e T4. A segunda e 
a terceira etapas ocorrem no nível da membrana apical, no 
transcurso da fusão das vesículas exofíticas de tireoglobulina 
com a membrana apical. 
- Os hormônios da tireoide atuam nos processos de 
diferenciação, crescimento e metabolismo, bem como no 
funcionamento de quase todos os tecidos. O T3, no núcleo 
celular, interage com moléculas proteicas associadas a 
cromatinas, os receptores nucleares de hormônios da 
tireoide (RT3). 
- Os hormônios tireoidianos regulam o metabolismo de 
hidratos de carbono, lipídios e proteínas; promovem 
aumento da utilização celular de glicose nos tecidos extra-
hepáticos; estimulam a neoglicogênese hepática, bem como 
a síntese, mobilização e a degradação lipídica. Além disso, 
participam da síntese de proteínas estruturais, enzimas e 
hormônios. 
- No coração, aumentam a contratilidade e a frequência 
cardíaca. No cérebro, durante a gestação, a falta de 
hormônio tireoidiano, que está associada a perda de 
memória e sonolência, provoca danos estruturais. A 
termogênese, principal responsável pelo metabolismo basal, 
é regulada por esse hormônio. No osso, T3 é um 
determinante primário do crescimento somático pós-natal e 
do desenvolvimento do esqueleto, além de ser um regulador 
do metabolismo ósseo e mineral no adulto. 
- Na tireoide, há ainda a produção de calcitonina pelas 
células parafoliculares ou células C, peptídio de 32 
aminoácidos. O principal efeito da calcitonina é a inibição da 
reabsorção osteoclástica. 
 ANAMNESE 
- As doenças tireoidianas são mais frequentes nas mulheres 
e surgem em faixas etárias distintas. Os bócios 
multinodulares, por exemplo, ocorrem predominantemente 
após a quarta década de vida. 
 
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- A naturalidade e a procedência do paciente precisam ser 
conhecidas, pois ele pode ser proveniente de áreas pobres 
em iodo (regiões de bócio endêmico). A profissão do 
paciente também tem sua importância no raciocínio 
diagnóstico, principalmente quando há manipulação de 
material que contém iodo, antissépticos iodados ou 
hormônios tireoidianos. Podem surgir nessas pessoas o 
chamado hipertireoidismo factício e o hipertireoidismo com 
captação baixa de I por contaminação com iodetos. 
- O paciente costuma procurar o médico, queixando-se de 
"problema da tireoide", "cansaço", "nervosismo" ou 
apresentando sintomas relacionados com o aparelho 
cardiovascular, tais como dispneia e palpitações. Outras 
vezes, o próprio paciente ou seus familiares notam o 
aumento de volume da tireoide, relatando, então, "caroço 
no pescoço" ou aparecimento de "papo". 
- É importante pesquisar a presença de fatores 
desencadeantes ou concomitantes, como, por exemplo, 
puberdade, gestação, traumas emocionais e/ ou físicos e 
infecções. O uso de medicamentos é de particular interesse 
no diagnóstico das doenças da tireoide, pois não se pode 
concluir o exame de um paciente suspeito de sofrer de uma 
tireoidopatia sem que se esclareça se ele usou 
medicamentos antes do início da doença, ou realizou outros 
tratamentos. 
- Deve-se dar particular atenção às substâncias iodadas 
(xaropes, contrastes radiológicos, colutórios), 
medicamentos cardiológicos (amiodarona, propranolol) e 
carbonato de lítio. Os fatores autoimunes são cada vez mais 
evidenciados nas doenças tireoidianas. 
 Sinais e sintomas 
- As afecções tireoidianas manifestam -se por sintomas e 
sinais locais (dor, rouquidão, aumento do volume da 
tireoide) e sintomas gerais, incluindo alterações 
psicológicas. 
- Podem ser divididos em dois grandes grupos: os sintomas 
e sinais de hiperfunção, e os de hipofunção da glândula. As 
alterações locais da tireoide são importantes em ambos os 
grupos, entre as quais destacam-se a dor, a dispneia, a 
disfonia ou rouquidão e a disfagia. No entanto, as doenças 
tireoidianas podem cursar a longo prazo, sem sinais clínicos. 
- Dor: Sua causa principal é a tireoidite aguda ou subaguda. 
Mais raramente, pode ser ocasionada por hemorragia ou 
necrose de um nódulo tireoidiano. Na tireoidite subaguda, a 
dor deve ser diferenciada da amigdalite ou da faringite. 
 As principais características semiológicas da dor de 
origem tireoidiana são: piora com a deglutição ou com 
a palpação; irradiação para os arcos mandibulares ou 
ouvidos, acompanhada de aumento do volume da 
glândula, sintomas de hipertireoidismo, febre baixa e 
mal-estar geral. 
- Dispneia, disfonia e disfagia: A dispneia é manifestação 
incomum, causada pela compressão da traqueia, 
principalmente quando o paciente flete a cabeça. A disfonia 
ou rouquidão é provocada pela compressão do nervo 
laríngeo recorrente. A disfagia decorre da compressão ou 
invasão neoplásica do esôfago. 
 O aparecimento súbito desses sintomas em um 
paciente com bócio pode indicar a presença de câncer 
da tireoide, principalmente do tipo anaplásico, cujo 
crescimento é rápido. É de suma importância a 
caracterização do tempo de evolução, pois há 
pacientes que sabem da presença de um nódulo por 
vários anos. Entretanto, um crescimento rápido, em 
semanas ou poucos meses, levanta sempre a suspeita 
decâncer. 
 Sintomas e sinais de hiperfunção tireoidiana 
- Os sintomas de hiperfunção tireoidiana têm como base 
fisiopatológica o aumento do metabolismo basal, causado 
pelo excesso de hormônio tireoidiano. Destacam-se entre 
eles a hipersensibilidade ao calor, o aumento da sudorese 
corporal e a perda de peso. 
- Quase sempre há aumento do apetite, mas, mesmo assim, 
o paciente emagrece. Algumas vezes, há anorexia 
notadamente em pacientes idosos. Poliúria e polidipsia, 
denunciando a presença de diabetes melito, podem estar 
presentes e ocorrem em razão do aumento do metabolismo 
dos carboidratos e dos lipídios (gliconeogênese). 
- Sugestivas de hipertireoidismo são as queixas de 
nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, 
choro fácil e hiperexcitabilidade. Tais manifestações são 
produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre 
o sistema nervoso, sendo, não raramente, confundidas com 
distúrbios da afetividade, decorrentes de traumas 
emocionais. 
- Sistema cardiovascular: Na hiperfunção ocorrem 
taquicardia, palpitações e dispneia de esforço, que são 
produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre 
as fibras cardíacas, já se conhecendo a existência de 
receptores para esses hormônios no coração. 
 A fibrilação atrial é a principal arritmia no 
hipertireoidismo. Provavelmente, há também 
mediação das catecolaminas. Quando o 
hipertireoidismo é intenso e de longa duração, o 
trabalho cardíaco exagerado, o aumento do consumo 
de oxigênio e as lesões das miofibrilas ocasionam a 
chamada miocardiopatia tireotóxica, cujas 
características clínicas são semelhantes às das outras 
miocardiopatias. 
 As ações inotrópicas e cronotrópicas dos hormônios 
tireoidianos provocam aumento do volume de ejeção 
e da frequência cardíaca, assim como vasodilatação 
periférica, reproduzindo o quadro da síndrome 
hipercinética, ou seja, hiperatividade cardíaca, bulhas 
 
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hiperfonéticas, aumento da pressão arterial sistólica e 
queda da diastólica (pressão diferencial aumentada), 
pulso rápido, com frequência entre 100 e 160 bpm. 
 É comum o encontro de ritmo irregular causado por 
fibrilação atrial e de sopro sistólico na área pulmonar. 
- Sistema digestivo: Na hiperfunção tireoidiana, há aumento 
da motllidade intestinal, ocasionando maior número de 
dejeções diárias ou diarreia franca. Pacientes com 
constipação intestinal anterior podem experimentar 
"melhora' da função intestinal. 
- Sistema reprodutor: Nas mulheres, a hiperfunção 
tireoidiana provoca alterações menstruais, provavelmente 
por causa do aumento da velocidade de metabolização dos 
esteroides ou à degradação de proteínas transportadoras 
dos hormônios sexuais. Pode haver oligomenorreia (mais 
frequente), amenorreia ou polimenorreia. Abortos repetidos 
são registrados. No homem, perda da libido e impotência 
podem ocorrer. A ginecomastia, um achado frequente, é 
explicada pelo aumento da relação estrogênio-androgênio. 
- Sistema musculoesquelético: Uma das queixas mais 
frequentes no hipertireoidismo é a fraqueza muscular. 
Acomete principalmente musculatura proximal, cinturas 
pélvica e escapular. O paciente refere dificuldade para 
levantar-se sem o auxílio das mãos e subir escadas; em graus 
extremos, até pentear os cabelos torna-se difícil. 
 Quando o comprometimento muscular é muito 
intenso, compromete a deambulação (miopatia 
tireotóxica). Tais alterações são provocadas por 
intenso catabolismo e consequente atrofia muscular, 
sendo mais grave nos homens. 
 No aparelho locomotor, observa-se atrofia muscular 
facilmente detectável ao exame da musculatura 
peitoral, da região escapular e da cintura pélvica, e, às 
vezes, nos músculos faciais e das mãos. Esses achados 
são comuns nos homens e raros nas mulheres. 
 Em 1% dos casos, pode-se encontrar acropatia, que 
não é diferente da encontrada em outras doenças 
(baqueteamento dos dedos e artelhos, edema do 
tecido subcutâneo e um tipo peculiar de proliferação 
do periósteo nas extremidades). Pelo aspecto 
radiológico, pode ser diferenciada da osteoartropatia 
hipertrófica pulmonar. 
- Sintomas oculares: O principal sintoma ocular do 
hipertireoidismo é a exoftalmia com exoftalmopatia. A 
exoftalmopatia é uma condição de fundo autoimune, quase 
sempre acompanhada de disfunção tireoidiana, mas não é 
manifestação de doença da tireoide. 
 
 Em geral, ao deflagrar o distúrbio tireoidiano, há 
também produção de anticorpos antitecido retro-
orbitário, com infiltração do espaço retrobulbar e dos 
músculos motores extraoculares por uma substância 
mucopolissacarídica, edema e células inflamatórias. 
Com isso, o globo ocular é empurrado para fora. 
 O paciente relata lacrimejamento, fotofobia, sensação 
de areia nos olhos, dor retro-ocular, edema 
subpalpebral e diplopia, esta causada pela infiltração 
e paralisação dos músculos extraoculares. 
 Além da exoftalmopatia, encontram-se olhar 
brilhante, retração palpebral superior e manifestações 
adrenérgicas (aumento do tônus simpático). 
 Na retração da pálpebra superior, a esclera aparece 
acima da íris, tornando os olhos "abertos" e 
produzindo o "olhar de medo ou de espanto” o que 
configura a fácies basedowiana. 
- Sistema nervoso: O paciente mostra-se irrequieto, 
hipercinético, fala rapidamente, demonstra apreensão e 
costuma segurar firmemente as mãos entre os joelhos, além 
de apresentar tremores finos nas mãos. Observa-se também 
hiper-reflexia, sendo o reflexo aquileu o que melhor traduz 
essa alteração. 
- Pele e fâneros: A pele do paciente com hipertireoidismo é 
fina, sedosa, úmida e quente, devido à vasodilatação (por 
isso, costuma-se dizer que o médico começa a reconhecer o 
hipertireoidiano no aperto de mão). As mãos são quentes e 
úmidas, diferentes das mãos úmidas e frias do estado de 
ansiedade. As unhas podem apresentar-se descoladas do 
leito, denotando onicólise (unhas de Plummer). 
 Os cabelos são finos e lisos. O tecido adiposo escasso 
é consequência do emagrecimento, geralmente 
intenso. Nos casos mais graves, há ausência da bola de 
Bichat e aparência caquética. 
 Outros sintomas são o vitiligo, os sintomas produzidos 
pela doença de Addison, a anemia perniciosa e a 
miastenia gravis. 
 Sinais e sintomas de hipofunção tireoidiana 
- No hipotireoidismo, a diminuição do metabolismo 
intermediário condiciona manifestações clínicas, cuja 
intensidade depende do grau da hipofunção. Cansaço, 
hipersensibllidade ao frio e tendência para engordar são as 
principais queixas, que podem evoluir para intenso cansaço, 
desânimo e dificuldade de raciocínio. 
- Em grau mais avançado, surgem desatenção, desleixo com 
a aparência e com os próprios pertences, apatia, lentidão de 
 
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movimento e da fala (voz arrastada, rouquenha), letargia e 
coma. Em geral, o coma é desencadeado por estresse 
(infecções, traumas, cirurgia) ou por medicamentos 
(anestesia, barbitúricos e tranquilizantes). 
- Quase não há queixas referentes ao aparelho 
cardiovascular; contudo, em alguns pacientes, pode haver 
angina. Em outros, chamam a atenção para o aparelho 
circulatório a hipercolesterolemia e as alterações 
eletrocardiográficas constituídas de bradicardia, baixa 
voltagem e alteração difusa da repolarização ventricular. 
- A constipação intestinal é comum no hipotireoidismo, e as 
fezes tornam-se secas e endurecidas, podendo evoluir para 
fecaloma. Também pode ocorrer galactorreia, amenorreia, 
infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia, em 
decorrência do aumento da secreção da prolactina, 
hormônio hipofisário que sofre influência do TRH. 
- Parestesias (formigamento, dormência), dores musculares 
e dores articulares, sem caráter específico e acometendo 
todas as articulações, são frequentes. Os músculos podem 
sofrer infiltração de mucopolissacarídeose, nas articulações, 
pode ocorrer derrame sinovial de pouca monta. A síndrome 
do túnel carpiano encontrada em alguns pacientes deve-se à 
compressão do nervo mediano pelo infiltrado edematoso. 
- Há aumento da reabsorção de cálcio nos ossos, levando à 
osteoporose e à hipercalcemia, cujas manifestações podem 
ser náuseas, vômitos e anorexia. Na hipofunção tireoidiana, 
ocorre diminuição da sudorese, a pele é seca e descamada, 
as unhas são fracas e quebradiças, os cabelos ressecados e 
também quebradiços, com queda abundante. Todas essas 
manifestações ocorrem por causa do hipometabolismo, 
havendo diminuição da calorigênese e hipotrofia das 
glândulas sudoríparas e sebáceas. 
- Frequentemente surge edema nos membros inferiores e 
periorbital, em virtude da retenção hídrica consequente à 
diminuição da filtração glomerular. 
- A aparência do paciente torna-se tanto mais característica 
quanto mais grave for a hipofunção. Nos casos avançados, 
surge a fácies mixedematosa caracterizada por fisionomia 
apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, 
enoftalmia e, às vezes, língua protrusa (macroglossia). Se a 
macroglossia não for aparente, ao exame da cavidade oral 
pode-se observar a marca dos dentes nas faces laterais da 
língua, evidência de que seu volume ultrapassou os limites 
demarcados pela arcada dentária. É comum a rarefação do 
terço externo das sobrancelhas. 
 
 
- Esses pacientes apresentam-se calmos e desinteressados, 
participam pouco da consulta e demonstram dificuldade 
para se lembrar de fatos e datas. A voz é rouca e arrastada. 
Seus movimentes são lentos, preguiçosos, levando-os a 
demorar na execução das manobras do exame físico, tais 
como trocar de roupa, sentar-se e levantar-se. 
- O exame do sistema nervoso mostra lentidão dos reflexos 
profundos, mais evidente no reflexo aquileu. Além das 
alterações do sistema nervoso, as manifestações cutâneas 
são as que mais chamam a atenção do médico. Em graus 
leves de hipofunção (hipotireoidismo subclínico), costuma-
se suspeitar de hipotireoidismo pelas alterações da pele. 
- O tecido adiposo tem distribuição universal, sendo 
frequente a obesidade. As mucosas podem estar 
hipocrômicas em decorrência de anemia, que não é rara. A 
pele assume coloração pálida, cérea, em consequência do 
acúmulo de caroteno devido ao retardo metabólico da sua 
transformação em vitamina A e à própria anemia. 
- Em função da hipocalorigênese, além da atrofia das 
glândulas sebáceas e sudoríparas, a pele torna-se ressecada, 
áspera, descamada e fria, podendo adquirir o aspecto de 
"pele de papirô: Os pelos e os cabelos escasseiam, tornam-
se secos, sem brilho e quebradiços. As unhas ficam frágeis e 
aparecem sulcos transversos múltiplos. 
- O edema é do tipo não depressível, devido à presença de 
mucopolissacarídeos no tecido subcutâneo. 
 
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- No hipotireoidismo franco ou mixedema, o paciente 
apresenta pressão arterial normal ou discretamente 
elevada, em consequência do aumento da resistência 
periférica. O pulso é lento e de pequena amplitude. Bulhas 
hipofonéticas e bradicardia traduzem a falta das ações 
inotrópicas e cronotrópicas dos hormônios tireoidianos. 
Derrame pericárdico é encontrado com frequência. Por ser 
de evolução lenta e de pouca magnitude, raramente causa 
tamponamento cardíaco. A insuficiência cardíaca não é 
comum. 
- A ascite, muitas vezes volumosa, é um dado indicativo de 
hipofunção grave. O derrame é do tipo exsudativo, rico em 
substâncias proteicas. Ocasionalmente, encontra-se 
hepatomegalia. 
- Em função da hipomotilidade intestinal, podem-se 
encontrar dilatação do cólon, fecaloma ou até íleo paralítico. 
No hipotireoidismo, os dados referentes ao aparelho 
reprodutor são pouco expressivos, notadamente no homem, 
que pode apresentar apenas derrame no saco escrota! 
(hidrocele). 
- Nas mulheres, é frequente o achado de secreção leitosa 
quando se comprimem as mamas (galactorreia). A 
musculatura aumenta de volume, toma-se firme e parece 
mais desenvolvida (pseudo-hipertrofia). A semirrigidez 
muscular, consequente ao alentecimento dos processos de 
contração e descontração, simula miotonia verdadeira 
(pseudomiotonia). 
 EXAME FÍSICO 
- O exame físico da tireoide tem como base a inspeção, a 
palpação e a ausculta. Por meio da inspeção e da palpação, 
podem -se definir a forma e o tamanho da glândula. Se 
houver aumento, deve-se esclarecer se é global ou 
localizado. Para apalpação da tireoide, usam-se 3 manobras: 
 Paciente sentado e o examinador de pé atrás dele 
(abordagem posterior). As mãos e os dedos 
rodeiam o pescoço, com os polegares fixos na nuca 
e as pontas dos indicadores e médios quase a se 
tocarem na linha mediana. O lobo direito é palpado 
pelos dedos da mão esquerda, enquanto os dedos 
da outra mão afastam o esternocleidomastóideo. 
Para o lobo esquerdo, as coisas se invertem 
 Paciente sentado ou de pé e o examinador sentado 
ou de pé, postado à sua frente (abordagem 
anterior). São os polegares que palpam a glândula, 
enquanto os outros dedos apoiam-se nas regiões 
supraclaviculares. 
 Paciente e examinador nas mesmas posições da 
abordagem anterior, fazendo-se a palpação com 
uma das mãos, que percorre toda a área 
correspondente à tireoide. A flexão do pescoço, ou 
a rotação discreta do pescoço para um lado ou para 
o outro, provoca relaxamento do músculo 
esternocleidomastóideo, facilitando a palpação da 
tireoide. 
- Ao inspecionar e palpar a tireoide, solicite que o paciente 
realize deglutições "em seco", o que permite caracterizar 
melhor o contorno e os limites da tireoide, a qual se eleva 
durante o ato de deglutir. Movimente os dedos em vários 
sentidos, procurando definir a forma e os limites da tireoide. 
- Por meio da palpação, determinam-se o volume ou as 
dimensões da glândula, seus limites, a consistência e as 
características da sua superfície (temperatura da pele, 
presença de frêmito e sopro). Além disso, é importante dar 
atenção especial à hipersensibilidade, à consistência e à 
presença de nódulos. 
 Exame físico geral 
- No diagnóstico do hipertireoidismo, o exame físico deve 
abranger todo o organismo, mas dois achados merecem 
referência especial- a oftalmopatia e o mixedema pré-tibial. 
- Oftalmopatia: No exame dos olhos, observa-se se há edema 
palpebral e da conjuntiva, protrusão ocular (exoftalmia), 
hiperemia e edema conjuntival e quemose. 
Algumas manobras ajudam na detecção das alterações 
oculares: 
 Ao fechar os olhos, por exemplo, o paciente pode deixar 
à mostra a porção inferior da íris - lagoftalmia (classe 3) 
 Ao solicitar ao paciente que acompanhe com os olhos os 
movimentos do seu dedo indicador e mantenha a 
cabeça em posição fixa, as paralisias da musculatura 
ocular tomam-se evidentes (classe 4). O movimento de 
olhar para dentro (convergência) é, com frequência, o 
mais comprometido. 
- A mensuração da exoftalmia pode ser feita com um 
exoftalmômetro. Tais dados são úteis para se acompanhar a 
evolução da oftalmopatia. Considera-se normal valor de até 
23 mm; valores maiores são indicativos de proptose. A 
oftalmopatia, em geral, inicia-se ao mesmo tempo em que 
as manifestações tireoidianas, mas pode precedê-las ou 
surgir posteriormente. 
- Mixedema pré-tibial: No mixedema pré-tibial, as lesões 
cutâneas afetam a face anterolateral da perna, mas não 
ficam necessariamente limitadas à área pré-tibial. Essas 
lesões são placas brilhantes, vermelho-acastanhadas e 
rugosas. Assemelham-se à "pele de porco". São indolores, 
mas, algumas vezes, podem determinar sintomas 
compressivos com insuficiência vascular. O mecanismo 
fisiopatológico é desconhecido. Provavelmente, trata-se de 
uma alteração autoimune, que acomete 5% dos pacientes 
com doença de Graves. 
 
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 DOENÇAS DA TIREOIDE 
-As principais afecções da tireoide são os bócios (uni ou 
multinodulares), as tireoidites, as disfunções tireoidianas e o 
câncer de tireoide. Do ponto de vista funcional, as 
disfunções tireoidianas podem levar ao hipertireoidismo ou 
hipotireoidismo. Com frequência, não há alteração da 
produção hormonal nas tireopatias. 
 Bócios 
- O aumento de volume da tireoide é chamado de bócio, os 
bócios podem ser difusos, nodulares ou difusos com 
nódulos. Qualquer tipo de bócio (nodular ou difuso) pode ser 
tóxico (acompanhado de hipertireoidismo) ou a tóxico. 
- O bócio difuso atóxico caracteriza-se por um aumento 
global da tireoide, sem sintomatologia de disfunção. Ao 
exame físico, encontra-se uma tireoide indolor, sem limites 
precisos, com superfície lisa. 
- As principais causas de bócio difuso atóxico são deficiência 
de iodo (bócio endêmico), gravidez, puberdade, ingestão de 
substâncias bociogênicas (nabo, repolho, couve, soja, 
resorcinol, lítio), traço hereditário. No entanto, em geral, a 
causa do bócio é multifatorial. 
- Na tireoidite de Hashimoto, quando o comprometimento 
tireoidiano ainda não foi capaz de determinar 
hipotireoidismo, as características clínicas são as de bócio 
difuso atóxico. Nesses casos, à palpação, a glândula 
encontra-se difusamente aumentada, endurecida, com 
superfície irregular e indolor. 
- O bócio difuso tóxico, cujo exemplo clássico é a doença de 
Basedow-Graves, caracteriza-se por aumento global da 
tireoide, acompanhado de sintomatologia de 
hipertireoidismo. Ao exame físico, a tireoide apresenta 
consistência firme, elástica, com a superfície lisa. Em geral, 
percebem-se frêmito e sopro sistólico sobre a glândula, o 
que evidencia a hipervascularização e a hipercinesia 
cardiovascular. 
- O bócio uninodular atóxico caracteriza-se pela presença de 
nódulo único, sem sinais e sintomas de disfunção. 
 É importante caracterizar o tamanho do nódulo, 
comparando-o a coisas conhecidas (azeitona, limão, 
ovo de galinha) ou estimando seu volume em 
centímetros, no sentido de se ter um padrão para o 
acompanhamento evolutivo de bócio. 
 O nódulo pode ser firme, duro ou pétreo, ou de 
consistência cística, móvel à deglutição ou estar 
aderido aos planos superficiais e profundos. 
 As principais causas são o bócio coloide e, em uma 
frequência de 5 a 10%, os carcinomas de tireoide. 
Atualmente, a ultrassonografia (US) de tireoide é o 
principal exame de imagem a ser solicitado na 
investigação inicial de um nódulo de tireoide. 
- O bócio uninodular tóxico, conhecido como doença de 
Plummer, também é um nódulo único, acompanhado 
de sintomas e sinais de hipertireoidismo. Em geral, o 
restante da glândula é impalpável. Atualmente, sabe-se 
que 80 a 90% dos nódulos únicos hiperfuncionantes são 
resultado de uma mutação somática do receptor do 
TSH. A cintigrafia de tireoide mostra um nódulo 
((quente': geralmente, com apagamento do tecido 
extranodular, devido à supressão do TSH hipofisário 
pelos níveis aumentados de T 3 e T 4 produzidos pelo 
nódulo tireoidiano autônomo. Não há frêmito nem 
sopro sobre a tireoide. 
- No bócio multinodular (BMN) (atóxico ou tóxico), 
encontram-se na tireoide dois ou mais nódulos. São, 
em geral, bócios de longa evolução, com consistência 
variável - firme, elástica ou endurecida. Os limites dos 
nódulos podem ser imprecisos e, não raramente, 
mergulham atrás da fúrcula esternal, em direção ao 
mediastino (bócio mergulhante). Sinais e sintomas de 
hipertireoidismo caracterizam o bócio multinodular 
tóxico. A base fisiopatológica é a mesma do bócio 
difuso tóxico. Com frequência, mutações somáticas do 
receptor do TSH também levam à produção autônoma 
de hormônios tireoidianos. 
 
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 Tireoidites 
- Tireoidite é a inflamação da tireoide, havendo quatro tipos: 
tireoidite aguda, tireoidite de Hashimoto, tireoidite 
granulomatosa subaguda e tireoidite de Riedel. 
- A tireoidite aguda é um processo inflamatório decorrente 
de invasão bacteriana ou fúngica da glândula, sobressaindo-
se entre as manifestações clínicas a dor, o calor e rubor local. 
- A tireoidite de Hashimoto é um distúrbio inflamatório 
crônico de etiologia autoimune, consequência da agressão 
do tecido tireoidiano por anticorpos. É chamada também de 
tireoidite linfocítica crônica, em função do seu quadro 
histopatológico, no qual predomina um infiltrado linfocitário 
com evolução crônica. Na fase inicial, pode determinar 
hipertireoidismo, mas sua principal consequência funcional 
é o hipotireoidismo. Em geral, o bócio é difuso, com 
superfície irregular, firme ou firme-elástica e indolor. 
- A tireoidite granulomatosa sub aguda (ou tireoidite viral ou 
também tireoidite de de Quervain) é causada por vírus, mas 
seu mecanismo fisiopatológico não é bem conhecido. Fala a 
favor da etiologia viral sua maior incidência nas mudanças 
de estação climática. Suas manifestações clínicas são dor 
local intensa, irradiada para os arcos da mandíbula, 
acompanhada de febre; mal-estar geral; astenia e 
sintomatologia de hipertireoidismo. Frequentemente, a dor 
é confundida com faringite ou amigdalite. Nesse tipo de 
tireoidite, encontra-se bócio com baixa captação de I e 
velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada. 
- A tireoidite de Riedel é muito rara, com fisiopatologia 
desconhecida, caracterizando-se pela proliferação de tecido 
fibroso (tireoidite fibrosa) em áreas localizadas, ou se 
estendendo por toda a tireoide, invadindo, inclusive, os 
tecidos vizinhos. Pode ser assintomática no início, mas, com 
o crescimento progressivo, pode ser confundida com câncer. 
 Câncer de tireoide 
- As neoplasias malignas da tireoide estão presentes em 5 a 
10% dos nódulos tireoidianos. O carcinoma tireoidiano, em 
geral, tem uma evolução lenta, com exceção dos tumores 
indiferenciados. 
- Na anamnese, devem chamar a atenção a referência à 
irradiação prévia sobre o pescoço, a presença de um nódulo 
que cresce rapidamente, a rouquidão e o achado ao exame 
físico de nódulo duro, aderido ou não aos planos profundos 
e superficiais, podendo haver comprometimento da cadeia 
ganglionar cervical. 
- Na maioria dos casos, são nódulos com características 
ecográficas sugestivas de malignidade, como a presença de 
margens irregulares, microcalcificações, aspecto hipoecoico 
e vascularização aumentada. O exame citológico realizado 
após a punção aspirativa por agulha fina (P AAF) do nódulo 
define o diagnóstico. 
 Hipertireoidismo 
- O hipertireoidismo ou tireotoxicose é uma síndrome clínica, 
fisiológica e bioquímica, que surge quando os tecidos ficam 
expostos a quantidades excessivas de T3 e T4. Pode ser 
transitório ou permanente, e as manifestações clínicas 
variam amplamente quanto à sua gravidade. 
- Entre os pacientes com hipertireoidismo, 65 a 80% 
apresentam o quadro clínico da doença de Graves. O 
hipertireoidismo é apenas um aspecto da doença de 
Basedow-Graves. Além do aumento difuso da tireoide, seus 
outros componentes são a oftalmopatia, o mixedema pré-
tibial e a acropatia. 
- O mecanismo fisiopatológico dessa síndrome é 
imunológico, do tipo humoral. O processo imunológico é 
desencadeado pela produção, pelos linfócitos B, de 
imunoglobulinas estimuladoras da tireoide, as quais 
determinam hiperplasia e hiperfunção, com consequente 
produção de hormônios tireoidianos, fora do controle do 
hormônio tireotrófico. 
- No hipertireoidismo provocado por bócio nodular (único ou 
múltiplo), não ocorrem alterações autoimunes e, 
consequentemente, não surgem a oftalmopatia ou a 
dermopatia características da doença da Graves. 
- Na tireotoxicose que surge na tireoidite subaguda e na 
tireoidite de Hashimoto, o processo inflamatório lesiona os 
folículos tireoidianos, causando liberação dos hormônios ali 
estocados. 
- O hipertireoidismo da síndrome de Jod-Basedow é causadopelo iodo contido em medicamentos ou pela exposição ao 
iodo "frio" (não radioativo) em pacientes que já apresentam 
doença nodular de tireoide. Por meio desse mecanismo, a 
amiodarona, os contrastes iodados e os xaropes iodados 
podem ocasionar hipertireoidismo em pacientes com bócio 
prévio com áreas hiperplásicas autônomas. 
- Os achados laboratoriais consistem basicamente em altos 
níveis de T3 e T4 livres e baixos níveis de TSH. 
- Os pacientes com hipertireoidismo subclínico apresentam 
concentrações séricas normais de T 3 e T 4 e níveis baixos de 
TSH. As manifestações clínicas são escassas, merecendo 
destaque os episódios de fibrilação atrial sem causa 
aparente. A crise tireotóxica consiste no aparecimento de 
um quadro grave de hiperfunção tireoidiana com febre, 
taquicardia, náuseas, vômitos, dor abdominal, ansiedade 
 
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intensa, podendo ser fatal se não for instituído tratamento 
imediato. 
 Hipotireoidismo 
- Hipotireoidismo é uma síndrome clínica e bioquímica 
causada pela secreção diminuída de T3 e T4, em 
consequência de afecção da tireoide, da hipófise e/ou do 
hipotálamo. No hipotireoidismo primário, os níveis de TSH 
estão elevados. 
- O diagnóstico precoce do hipotireoidismo congênito, no 
máximo com 20 a 30 dias de vida, adquire excepcional 
importância. Após esse período, as lesões cerebrais podem 
se tornar irreversíveis. Há probabilidade de haver bócio, 
mas, com mais frequência, a tireoide é impalpável (atireose, 
disgenesias tireoidianas). 
- As modificações clínicas que devem chamar a atenção do 
médico são o choro rouco, lanugem fetal, icterícia 
prolongada, língua protrusa, macroglossia, apatia (a criança 
é pouco ativa no berço), hipotonia, dificuldade para sugar, 
obstipação intestinal, hérnia umbilical e abdome protruso. A 
queda do coto umbilical é retardada. Um achado 
radiográfico de disgenesia epifisária é quase 
patognomônico. 
- No adulto, a mais importante causa de hipotireoidismo 
adquirido é a tireoidite de Hashimoto. Tal como na doença 
de Basedow-Graves, o mecanismo do hipotireoidismo é por 
autoimunidade, aqui com predomínio inicial de alterações 
da imunidade celular e, mais tarde, das alterações humorais. 
Pode haver ou não bócio. Caracteristicamente, os anticorpos 
antitireoidianos estão elevados. 
- Não raramente, o hipotireoidismo passa despercebido em 
pacientes idosos, principalmente mulheres. No 
hipotireoidismo iatrogênico, além da tireoidectomia ou da 
ação do I, são causas importantes os medicamentos 
antitireoidianos (propiltiouracila) e os fármacos que contêm 
iodo ou lítio.