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OBJETIVO Determinação de: I: Tamanho II: Consistência III: Nodulações IV: Sopro V: Dor REFERÊNCIAS ANATÔMICAS A glândula tireoide é formada por 2 lobos (direito e esquerdo), ligados pelo istmo O tecido glandular encontra-se intimamente relacionado com a traqueia, justapondo-se à face lateral da traqueia e do esôfago (desde a cartilagem tireoide até o 6 anel traqueal) Os lobos tireoidianos encontram-se cobertos pelos músculos esternocleidomastóideo, esterno- hioideo e esternotireoideo INSPEÇÃO A glândula tireoide não é visível, exceto em pacientes muito magros. Porém, em alguns casos, pela inspeção percebe-se o aumento desta glândula POSICIONAMENTO Paciente sentada com a cabeça estendida para trás e deglutindo ao comando do examinador OBSERVAR I: Volumes Cervicais Aumento difuso ou nodular da glândula II: Deslocamento Glandular para cima com a Deglutição III: Desvio do Eixo Traqueal PALPAÇÃO A glândula tireoide é palpável, apresentando cerca de 3 a 5cm de extensão dos lobos no sentido vertical. O istmo situa-se entre as massas lobares, com diâmetro aproximado de 0,5cm REFERÊNCIAS ANATÔMICAS Verificar a posição das cartilagens tireóidea e cricoide O istmo da glândula tireoide situa-se abaixo da cartilagem cricoide SEMIOLOGIA DA TIREOIDE POSICIONAMENTO Paciente sentado, mantendo a cabeça discretamente fletida para frente, a fim de relaxar os músculos esternocleidomastoideos PALPAÇÃO DO ISTMO Posicionar 1º dedo da mão direita, horizontalmente, abaixo da cartilagem cricoide, solicitando à paciente para deglutir. Percebe-se uma pequena estrutura de 0,5cm de diâmetro paralela aos arcos traqueais. PALPAÇÃO DO LOBO PIRAMIDAL Também com o 1º dedo da mão direita, percebe-se uma estrutura vertical, grosseiramente triangular, na maioria das vezes situada na borda medial do lobo esquerdo, acima do istmo. PALPAÇÃO ANTERIOR POSICIONAMENTO Paciente sentada com o examinador posicionado à sua direita e à sua frente Inicia-se o exame pela localização do istmo tireoidiano abaixo da cartilagem cricoide Posicionamento do primeiro e segundo dedos da mão direita em cada um dos lados da traqueia. A deglutição deverá ser solicitada. Ela possibilita a percepção do deslocamento da glândula sob os dedos Os lobos deverão ser palpados individual e simultaneamente. Colocar os 2 e o 3 dedos da mão direita justapostos à palpação do lobo esquerdo. Colocar os 2 e o 3 dedos da mão esquerda justapostos à palpação do lobo direito Importante: Deve-se avaliar superfície, tamanho, consistência e presença de dor OBS: A palpação anterior é realizada com a mão direita PALPAÇÃO POSTERIOR POSICIONAMENTO Paciente sentada com o examinador posicionado de pé atrás dela Deve-se solicitar à paciente para fletir a cabeça lateralmente para o lado a ser examinado, a fim de se relaxar a musculatura cervical Os 2 e 3 dedos do examinador exploram a borda medial do músculo esternocleidomastóideo, desde o nível da cartilagem tireóidea até o 6 anel traqueal, em busca do lobo tireoidiano homolateral. A deglutição deverá ser solicitada OBS: A palpação posterior da tireoide é realizada com a mão esquerda AUSCULTA É a procura de sopros sobre a superfície da glândula tireoide aumentada Deve ser realizada em todos os pacientes com hipertireoidismo BÓCIOS Refere-se ao aumento da glândula tireoide de qualquer etiologia Importante: A medida do volume tireoidiano é obtida com precisão pela ultrassonografia cervical BÓCIO MERGULHANTE Bócio localizado no mediastino superior, não palpável no pescoço. É associado a sintomas compressivos de vias aéreas, esôfago e veia cava superior OBS: Se houver lesão de estrutura, pode levar à mediastinite SINAL DE PEMBERTON O bócio pode levar à obstrução traqueal e, em caso de crescimento jugular retroesternal, também obstrução da veia cava superior O sinal de pemberton consiste em: I: Dispneia Ocorre por compressão anatômica II: Distensão das Veias do Pescoço Ocorre por turgência da veia jugular III: Pletora Facial Ruborização pelo aumento da massa sanguínea e edema cervicofacial IV: Estridor Fluxo turbulento de ar em vias aéreas à elevação dos membros superiores acima da cabeça. Ocorre compressão da traqueia, próximo às cordas vocais NÓDULOS TIREOIDIANOS Deve-se suspeitar da existência de um nódulo quando for percebida irregularidade na superfície glandular tireoidiana OBS: Em casos de dúvidas, solicitar o USG de tireoide, que é o exame de escolha à macroscopia anatômica. Neste mesmo ultrassom, pode-se realizar, também, a PAAF (biópsia local) DOENÇAS DA TIREOIDE INTRODUÇÃO A tireóide é uma glândula localiza na porção anterior do pescoço e responde pela produção de hormônios como Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4) que atuam na digestão, no crescimento e no metabolismo. Alterações na produção de tais hormônios levam às manifestações clínicas de hipotireodismo (mais comum) ou hipertireoidismo. OBS: Dosagem em jejum: cortisol é mais alto e, assim, tem-se maior tendência à regulação dos hormônios tireoidianos HIPOTIREOIDISMO ORIGEM PRIMÁRIA Alta de TSH e baixa de T3 e T4 Ocorre em 5% dos indivíduos, e é mais comum em mulheres com idade avançada Causas I: Ausência congênita de tireóide, remoção cirúrgica ou destruição (autoimune, radiação ou infiltrativa). II: Deficiência de iodo, defeitos enzimáticos e inibição por drogas (amiodarona, lítio e tionamidas). III: Países Subdesenvolvidos: Ausência de Iodo, que pode levar ao bócio endêmico e ao cretinismo IV: Países Desenvolvidos: Tireoidite de Hashimoto. ORIGEM SECUNDÁRIA Baixa de TSH, de T3 e de T4 Ocorre em menos de 1% dos casos Causas I: Diminuição de TRH e TSH por tumores, irradiação e inflamação hipotalâmicas ou massas, radiação, cirurgia ou infecção hipofisárias II: Resistência ao hormônio tireoidiano III: Metástases hipofisárias de neoplasias malignas primárias e, nas mulheres, infarto provocado por hemorragias no momento do parto (Síndrome de Sheehan) QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO DO HIPOTIREOIDISMO DIAGNÓSTICO I: Confirma-se com níveis de TSH elevados (0,5 a 4,5 mUI/L), níveis de T4 confirmam origem primária e caracteriza a gravidade II: É feita a avaliação de anticorpos antitireoidianos antiperoxidase – antiTPO) para causa autoimune DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS I: Níveis elevados de TSH podem indicar recuperação de doença sistêmica grave, insuficiência renal e insuficiência adrenal II: Artrites e doenças musculares inflamatórias HIPERTIREOIDISMO ETIOLOGIA I: Doença de Graves II: Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)/Bócio Multinodular III: Hipertireoidismo Induzido por Iodo Amiodarona IV: Adenoma Hipofisário Secretor de TSH/Gestacional (HCG) V: Produção Ectópica de Hormônio Raro VI: Tireoidites Viral, Bacteriana ou Autoimune VII: Hormônio Tireoidiano Exógeno Drogas/Alimento QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO DO HIPERTIREOIDISMO DIAGNÓSTICO É baseado na anamnese, exame físico e avaliação laboratorial EXAME FÍSICO I: Aferição do peso, pressão arterial e frequência cardíaca II: Inspeção da parte anterior do pescoço III: Palpação da tireóide (determinação do tamanho, consistência e presença de nodularidade) IV: Exame neuromuscular V: Exame ocular Na busca de exoftalmia ou outros sinais de oftalmopatia VI: Exame dermatológico VII: Exame cardiovascular Avaliação de sopro na região cervical EXAMES LABORATORIAIS DOENÇA DE GRAVES Epidemiologia I: Causa mais comum de hipertireoidismo II: Maior incidência entre 30 e 60 anos III: Afeta aproximadamente 2% das mulheres e 0,2% dos homens Fisiopatologia O receptor do TSH (TSHR) constitui o auto-antígenoprimário da doença de Graves, pois sofre estimulação por anticorpos específicos; Caracterizada pela presença de bócio difuso, tireotoxicose, oftalmopatia infiltrativa e dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial). O hipertireoidismo e o fenômeno infiltrativo podem ocorrer juntos ou isoladamente. Indicações de Tireoidectomia I: Crianças e gestantes com efeitos colaterais às medicações antitireoidianas II: Não aderência ao tratamento, que desejam tratamento definitivo ou recusa do iodo radioativo III: Bócios volumosos IV: Nódulo tireoidiano suspeito de malignidade Complicações I: Hipoparatireoidismo II: Paralisia de cordas vocais por lesão do nervo laríngeo recorrente ADENOMA TÓXICO FISIOPATOLOGIA Geralmente, inicia como um nódulo ou múltiplos, já existentes, que aumenta de tamanho, adquirindo autonomia. Ele passa a produzir hormônio fora do controle normal do organismo. EPIDEMIOLOGIA I: Maior incidência aos 60 anos; II: Mais comum em mulheres; III: Ocorre em 20% dos pacientes portadores de nódulos antigos. EXAMES LABORATORIAIS Diminuição de TSH e aumento da T3/T4 TRATAMENTO I: Propiltiouracil II: Metimazol III: Iodo Radioativo TIREOIDITE TIREOIDITE SUB-AGUDA Causa mais comum de dor tireoidiana e mais prevalente em mulheres (média de 40 a 50 anos) Caracterizada por tireoidite de células gigantes; tem etiologia viral (caxumba, adenovírus, influenzae, entre outros); e apresenta-se com tireóide edemaciada e dor com irradiação para garganta, ouvidos e mandíbula. Apresenta diagnóstico diferencial com outras tireoidites. Quase sempre o paciente tem recuperação completa. Trata-se com AINH e corticosteróides. TIREOIDITE SUB AGIUDA PÓS PARTO Ocorre por inflamação indolor e auto- imune da tireóide no primeiro ano pós-parto, levando à tireotoxicose transitória, seguida de hipotireoidismo. O diagnóstico, por vezes, é erroneamente interpretado, pois consideram-se as queixas comuns no pós-parto, mas pode ser detectado observando-se a flutuação dos níveis de TSH nas diversas fases Tem diagnóstico diferencial com Graves. Trata-se com β-bloqueadores e, se necessário, com reposição de tiroxina. TIREOIDITE AGUDA SUPURATIVA Condição rara e desencadeada por infecção bacteriana, fúngica ou micobactérias. As não bacterianas acometem geralmente imunodeprimidos. Cursam com febre, dor tireoidiana, calor e eritema locais, disfagia e abscesso. Diagnóstico é feito com achados clínicos, exames de imagem (US), punção aspirativa e cultura. O tratamento se dá por drenagem e antibiótico terapia TIREOIDITE INDUZIDA POR DROGAS Amiodarona Rica em iodo e usada para tratamento de arritmias. Em uso crônico, causa distúrbios de auto-regulação tireoidiana em resposta ao excesso de iodo, e promoção de resposta autoimune, induzindo tireotoxicose. A droga diminui a ação de enzima da síntese de hormônios tireoidianos. O tratamento é feito com levotiroxina, monitorização de anticorpos e níveis de TSH, T3 e T4 Lítio Causa, em alguns casos, aumento de anticorpos anti-tireóide, proporcionando hipotireoidismo. IFN-α Induz aumento de anticorpos OBS: Risco de taquicardia por arritmia grave associada quando em uso de Amiodarona TIREOIDITE CRÔNICA (HASHIMOTO) Apresenta aumento da glândula e cursa com hipotireodismo. O diagnóstico é feito através de achados clínicos, presença de anticorpos específicos (anti-peroxidase e anti-tireoglobulina) e exames de imagem que mostrem destruição glandular. Trata-se com levotiroxina. NÓDULO DE TIREOIDE Os nódulos são áreas de crescimento exagerado, formando “caroços”, que se diferenciam do restante da tireóide, e que podem ser de vários tamanhos. uni ou multinodulares e benignos ou malignos. É geralmente assintomático SINTOMAS LOCAIS Disfagia, dispnéia, rouquidão, compressão da artéria carótida e dos vasos da base e dor. Associados ao hipo ou ao hipertireoidismo. BENIGNOS X MALIGNOS Benignos: múltiplos e estão associados a disfunções da tireóide. Malignos: sexo masculino; idade <20 ou > 70 anos; presença de sintomas locais; história de radioterapia externa no pescoço; presença de linfadenopatia cervical. DIAGNÓSTICO Usa-se: anamnese, exame físico, exame laboratorial (TSH, T4 livre e total, anticorpos específicos), exames complementares (USG + Doppler, PAAF, RX, TC, RM) TRATAMENTO I: Tireoidectomia Total ou Parcial Padrão Ouro II: Iodoterapia (iodo 131) III: Radioterapia CÂNCER DE TIREOIDE Embora a grande prevalência de nódulos de tireoide, o carcinoma de tireoide representa 1% de todas as neoplasias malignas. É a neoplasia endócrina mais comum, e 3-4 vzs mais prevalente em mulheres A mortalidade é baixa e a sobrevida é grande Nos carcinomas diferenciados, o crescimento é lento O carcinoma anaplásico é um dos tumores de mais alta malignidade
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