Semiologia da Tireoide

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Nelson Donizete Ferreira Júnior – MEDICINA – UNIPAC – ARAGUARI/MG 
Araguari, dezembro/2013 
Semiologia da Glândula Tireoide 
Normal 
- Dois lobos laterais conectados pelo istmo estreito; Abaixo e anterior à Laringe; 
- Variações: lobo piramidal e remanescente do Ducto Tireoglosso (acima do Istmo); 
- Embriologia: evaginação do epitélio faríngeo que se desloca inferiormente como parte do 
Ducto Tiroglosso a partir do Forâmen Cego na base da língua até alcançar a região anterior do 
pescoço (posição normal); 
- Isso explica a Tireoide Lingual (tecido tireoidiano ectópico na base da língua) e a 
Retroesternal (descida excessiva); É necessária a avaliação antes de remover esses tecidos, 
pois geralmente são os únicos tecidos tireoidianos da pessoa  Hipotireoidismo Sintomático 
(quando na remoção), e na remoção total pode até causar Hipoparatireoidismo; 
- Suprida pelas Aa. Tireoidianas Superior e Inferior formando um plexo capilar; 
- É dividida em lóbulos compostos de Folículos dispersos por Septos Fibrosos finos e repletos 
de Tireoglobulina; 
- ↓T3/T4  TRH  TSH (células tireotróficas da adeno-hipófise)  receptor de TSH no epitélio 
folicular da Tireoide  receptor ativado se associa a uma PTN G estimuladora  ↑AMPc  
crescimento da Glândula e Síntese de Hormônios (T3 e T4) e sua liberação por cinases 
proteicas dependentes de AMPc; (FEEDBACK NEGATIVO) 
- A dissociação desse controle resulta em Autonomia Tireoidiana e Hiperfunção; 
- Nos tecidos periféricos, T3 e T4 interagem com o receptor do hormônio tireoidiano (TR) para 
formar um complexo hormônio-receptor que se desloca para o núcleo e se liga aos elementos 
de resposta da tireoide (TREs) nos genes-alvo, iniciando sua transcrição; 
- T4 = Tiroxina; T3 = Triiodotironina 
- As células epiteliais foliculares da tireoide convertem T4 em menores quantidades em T3; 
- T3 e T4 são liberados na corrente sanguínea, ligados, a maioria, de maneira reversível a PTN 
Plasmáticas como a Tiroxina Ligada à Globulina (TBG) e a Transtiretina (TTR) para serem 
transportadas aos tecidos periféricos; 
- As PTN de ligação mantêm em certos limites os níveis de T3 e T4 e asseguram que esses 
hormônios estejam disponíveis para os tecidos; 
- Nos tecidos, maior parte de T4 livre é desiodinada em T3 (T3 se liga aos receptores nucleares 
de HT – TR - com afinidade 10x maior que o T4, com atividade proporcionalmente maior); 
- Interação HT-TR  formação de um complexo hormônio receptor multiproteico que se liga a 
Elementos de Resposta do Hormônio Tireoidiano (TREs) nos genes-alvo, regulando sua 
transcrição; 
 
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- Efeitos Celulares do HT (são diversos): ↑catabolismo dos carboidratos e lipídio; ↑síntese 
proteica em várias células; Resultado Final: ↑metabolismo basal; Papel crítico no 
desenvolvimento cerebral (deficiência no feto/neonato interfere no desenvolvimento intelectual); 
- A Tireoide é um dos órgãos mais reativos do corpo e a glândula endócrina com mais 
hormônio armazenado; Responde a vários estímulos e está em constante adaptação; 
- Puberdade, gravidez e estresse fisiológico ela ↑tamanho e atividade  hiperplasia transitória 
do epitélio tireoidiano; Logo após o estresse, ocorre involução da glândula; 
- Bociogênicos são agentes químicos que inibem a função da tireoide  ↓T3 e T4  ↑TSH  
Hiperplasia da Tireoide (Bócio); 
- O iodeto, em alta dose, inibe a proteólise da tiroglobulina  HT é sintetizado e incorporado 
em quantidades cada vez maiores de coloide, mas não é liberado no sangue; 
- Os folículos da tireoide também possuem Células Parafoliculares (Células C) que sintetizam e 
secretam Calcitonina (hormônio que promove a absorção de cálcio pelo esqueleto e inibe a 
reabsorção de osso pelos osteoclastos); 
Patologia 
- A maioria é tratada clínica ou cirurgicamente; incluem Hiper e Hipofunção e Tumores; 
Hipertireoidismo 
- Tireotoxicose: estado hipermetabólico causado por níveis circulantes elevados de T3 e T4 
livres; O Hipertireoidismo é a causa mais comum, mas também pode ser liberação excessiva 
de hormônio pré-formado ou uma função extratireoidiana; 
- Hipertireoidismo Primário (na tireoide), Secundário (na hipófise) e Terciário (no hipotálamo); 
Central (Secundário ou Terciário); 
- Causas mais comuns de Tireotoxicose com Hiperfunção da Tireoide: 1) Hiperplasia Difusa da 
tireoide associada à Doença de Graves (85%); 2) Bócio multinodular hiperfuncionante; 3) 
Adenoma hiperfuncionante da tireoide; 
- Quadro Clínico: manifestações diversas que incluem as alterações causadas pelo estado 
hipermetabólico induzido pelo excesso de hormônio, assim como as manifestações causadas 
pelo ↑atividade do SNS; 
- ↑HT  ↑taxa de metabolismo basal  pele mole, quente e eritematosa devido ao ↑FS e à 
vasodilatação periférica para ↑perda de calor; a intolerância ao calor é comum; sudorese pelo 
alto nível de calorigênese; ↑metabolismo basal  ↓peso e ↑apetite; 
- Manifestações cardíacas são as primeiras e mais constantes: ↑DC (pelo ↑contratilidade e da 
necessidade periférica de O2); Taquicardia, palpitações e cardiomegalia; Arritmias e fibrilação 
atrial em idosos; ICC em idosos já cardiopáticos; 
- Sistema Neuromuscular: ↑simpático  tremores, labilidade emocional, ansiedade, dificuldade 
de concentração e insônia; astenia proximal (miopatia tireoidiana); 
- Alterações Oculares: olhos salientes, olhar fixo e ↑fenda palpebral; 
 
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- Sistema GI: ↑simpático  hiperestimulação intestinal, má absorção e diarreia; 
- Sistema Esquelético: HT ↑reabsorção óssea  osteoporose; 
- Atrofia de mm esquelético e ↑do fígado pela degeneração gordurosa dos hepatócitos; 
- Crise Tireotóxica (emergência): início abrupto do Hipertireoidismo grave (Graves*) pelo 
↑agudo das catecolaminas (infecções, cirurgias, interrupção do tratamento com drogas 
antitireoidianas ou qualquer tipo de estresse)  febre e taquicardia; 
- Hipertireoidismo Apático: tireoxicose em idosos nos quais suas condições mascaram os 
sintomas; são diagnosticados laboratorialmente buscando explicações para ↓peso ou 
complicações de doenças cardiovasculares; 
- Diagnóstico: achados clínicos + laboratoriais (determinação da concentração sérica de TSH 
é o mais útil, pois o TSH está ↓ desde o estágio inicial/subclínico); TSH↓ e o T4↑ (confirmação); 
Tireoxicose é um caso raro (T3↑ e T4↓); No Hipertireoidismo Secundário/Hipofisário faz-se a 
Prova de Estimulação com TRH (para confirmar o secundário, o TSH não irá ↑ com o TRH); 
- Cintilografia Tireoidiana com iodo radioativo pode ser útil na determinação da etiologia: 
↑difuso da captação em toda a glândula (Graves); ↑captação em nódulo solitário (adenoma 
tóxico) e ↓captação (tireoidite); 
- Tratamento: diversos medicamentos. Tipicamente inclui b-bloqueador para controlar o SNS, 
tionamida para bloquear a síntese de HT e agentes que inibem a conversão de T4 em T3; O 
iodo radioativo pode diminuir a função da glândula; 
Hipotireoidismo 
- Causado por qualquer alteração estrutural ou funcional que interfira na produção de níveis 
adequados de HT, podendo ser em qualquer parte do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano 
(terciário, secundário ou primário*); O primário pode ser Tireoprivo (ausência/perda de 
parênquima tireoidiano) ou Bociogênico (↑tamanho da tireoide pelo TSH); 
- Causas de Hipotireoidismo Primário: ablação cirúrgica ou induzida por radiação (iodo 
radioativo ou radiação externa); Bem como algumas drogas (tratamento de Hipertireoidismo, 
pe); 
- O Hipotireoidismo Auto-Imune é a forma mais comum do Bociogênico quando há carência de 
Iodo. A maioriaAuto-Imune é causada pela Tireoidite de Hashimoto (são comuns auto-
anticorpos circulantes, inclusive contra o receptor de TSH). Há alguns tipos com anticorpos 
anti-TSH circulante (sem bócio nem infiltrado linfocítico da TH); 
- Erros inatos no metabolismo tireoidiano são causas menos frequentes de Hipotireoidismo 
Bociogênico (no transporte ou na organificação do iodeto, deficiência da desalogenase, ou na 
ligação da iodotirosina); 
- Síndrome de Resistência ao HT: desordem autossômica dominante rara por mutações no 
receptor do HT (TR) que não vai ter habilidade de ligar com o HT  resistência generalizada 
aos HT (inclusive na hipófise, que não receberá o feedback)  T4 e T3↑ e TSH↑ também; 
 
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- Outras causas de Hipotireoidismo: agenesia ou hipoplasia tireoidiana e mutações congênitas 
nos receptores de TSH; 
- Hipotireoidismo Secundário (qualquer causa de hipopituitarismo – tumor, necrose pós-parto 
- ↓TSH) e Terciário (defeito no hipotálamo ou no FS até a hipófise impedindo que o TRH 
chegue até ela); 
- Manifestações clínicas clássicas de hipotireoidismo: creatinismo e mixedema; 
- Creatinismo (crianças iguais a Cristo, sem pecado, pelo retardo mental): Hipotireoidismo que 
se desenvolve na infância; frequente antigamente pela carência de Iodo, em raras ocasiões 
pode ser por erros inatos do metabolismo na síntese de HT (Creatinismo Esporádico); 
Características Clínicas: deficiência no desenvolvimento esquelético e do SNC – retardo mental 
grave, baixa estatura, características faciais rudes, protrusão da língua e hérnia umbilical; T3 e 
T4 maternos são importantes no início da gestação até o desenvolvimento da tireoide do feto, 
principalmente para o SNC; E é necessária a ↓ desses hormônios maternos em fases 
adiantadas da gestação; 
- Mixedema: hipotireoidismo em crianças mais velhas e adultos; Manifestações Clínicas: 
variam com a idade de início da deficiência – crianças mais velhas ficam intermediárias entre 
creatinismo e hipotireoidismo adulto (que vai aparecendo lentamente); Aspectos Clínicos: 
alterações nas atividade físicas e mentais (fadiga generalizada, apatia, lentidão mental 
inicialmente parecida com depressão; ↓DC; dispneia e ↓da capacidade física; ↓SNS – 
constipação e ↓sudorese; pele fria e pálida pela ↓FS; acúmulo de substâncias na MEC  
edema, alargamento dos aspectos faciais, ↑volume da língua e rouquidão; Diagnóstico 
Laboratorial (no clínico os sintomas não são específicos): determinação do nível sérico de TSH 
é o mais sensível (TSH↑ no primário pela perda de feedback negativo); Os níveis de T4 estarão 
sempre reduzidos; Os de TSH podem não estar aumentados no Hipotireoidismo Central (1º/2º); 
Tireoidite 
- Diversos tipos de inflamações da tireoide  doença aguda com dor tireoidiana intensa ou 
desordem com pouca inflamação que se manifesta pela disfunção no início; 
- Tireoidite Infecciosa pode ser aguda ou crônica; as agudas podem chegar à tireoide pelo 
sangue ou por colonização direta da glândula; Outras infecções podem começar em indivíduos 
imunodeprimidos; Qualquer causa pode desencadear dor no súbita no pescoço e na glândula 
com febre, calafrios e os sinais de infecção; Pode ser autolimitada ou controlada com 
tratamento; a infecção não deixa sequelas, exceto pequenas cicatrizes; 
- Tireoidite de Hashimoto: 
- Causa mais comum de Hipotireoidismo onde os níveis de iodo são normais (onde há 
deficiência desse sal, a principal causa é essa própria deficiência); 
- Insuficiência tiroidiana gradual devido à destruição auto-imune da glândula; 
- Mais prevalente entre 45 e 65 anos e mulheres; mas pode ocorrer até em crianças; 
- Possui um componente genético importante que apresenta um padrão de herança não 
mendeliano (como na maioria das doenças auto-imunes), variações nas funções de vários 
genes; Varias anormalidades cromossômicas foram associadas à essa doença (Turner, Down); 
 
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- Patogenia: doença auto imune na qual o SI reage contra vários antígenos tireoidianos; 
↓progressiva dos tirócitos (células epiteliais) gradualmente substituídos por um infiltrado de 
células mononucleares e fibrose; Mecanismos efetores da morte dos tirócitos: morte celular 
mediada pelas células Tc (CD8); morte celular medianda por citocinas; ligação de anticorpos 
antitireoidianos seguida de ADCC; 
- Morfologia: aumento difuso do tamanho da tireoide ou mais localizado; cápsula intacta, 
glândula bem demarcada; pálida; firme; algo nodular; infiltrado mononuclear (linfócitos, 
plasmócitos e centros germinativos); folículos atróficos (células de Hurthle) com deposição de 
colágeno (variante fibrosa, sem ultrapassar a cápsula); Resposta metaplásica: epitélio cúbico 
 células de Hurthle; 
- Quadro Clínico: aumento indolor da tireoide, difuso e simétrico ou localizado (suspeita de 
neoplasia); geralmente com certo grau de hipotireoidismo gradual (pode ser precedido por 
tireo/hashitoxicose, T3 e T4f↑, TSH↓, captação de iodo↓ e que depois ↓T3/T4 e compensa o 
TSH) mulher de meia idade; seu desenvolvimento ↑risco de desenvolver outras doenças auto 
imunes e linfomas; 
- Tideoide Subaguda (Granulomatosa): 
- Tideoidite de De Quervain; bem menos frequente; 30-50 anos; mulheres preferencialmente 
(todas as doenças da tireoide); 
- Patogenia: acredita-se que seja causada por uma infecção viral ou processo inflamatório pós-
virótico; maioria apresenta história de infecção respiratória alta pouco antes do início da 
tireoidite; incidência sazonal (verão); relacionado a caxumba, sarampo, adenovírus e outras 
doenças virais; consequência de uma infecção viral que fornece um antígeno, virótico ou 
tireoidiano, que é liberado após a destruição do tecido do hospedeiro induzida pelo vírus; esse 
Ag estimula os LTc que então danificam as células foliculares da tireoide; o processo é limitado, 
não se perpetua porque é iniciado pelo vírus e não pelo SI; 
- Morfologia: ↑volume da glândula uni ou bilateralmente; consistência firme, cápsula intacta, 
discretamente aderida a estruturas vizinhas; tecido tireoidiano normal, borrachudo e castanho 
(alterações esparsas e depende do grau); com o progresso, as áreas são cercadas por Células 
Gigantes Multinucleadas (granulomatosa); há estágios diferentes numa mesma glândula; 
infiltrado inflamatório crônico e fibrose; 
- Quadro Clínico: aparecimento súbito ou gradual; dor no pescoço que pode irradiar para 
região superior do pescoço, mandíbula, garganta ou ouvidos; febre, fadiga, fraqueza, anorexia 
e mialgia associados a um ↑variável da glândula; inflamação e hipertireoidismo transitórios (↓ o 
curso em 2-6w, mesmo sem tratamento – pela destruição dos folículos e liberação excessiva 
de HT - ↑HT ↓TSH ↓captação de iodo), pode ser seguido de hipotireoidismo assintomático 
transitório; 6-8w volta ao normal; 
- Tireoidite Linfocítica Subaguda (Indolor) ou Silenciosa: 
- Causa rara de Hipotireoidismo (leve, de bócio ou ambos); em qualquer idade, principalmente 
mulheres de meia-idade e no pós-parto; 
 
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- Patogenia desconhecida; suspeita de auto-imune pela presença de anticorpos contra 
tireoglobulina e a peroxidase tireoidiana ou uma história familiar de doença auto-imune na 
tireoide; 
- Ocasionalmente se transforma em Tireoidite Crônica Auto-Imune após vários anos; 
- Morfologia: possível aumento simétrico moderado, mas geralmente macroscopicamente está 
normal; Ao MO apresenta infiltração linfocítica com centros germinativos hiperplásicos no 
parênquima tireoidiano e destruiçãoe colapso esparso dos folículos da tireoide; Sem fibrose e 
metaplasia das células de Hurthle; 
- Quadro Clínico: hipotireoidismo, podendo encontrar qualquer um de seus achados 
(palpitação, taquicardia, tremores, fraqueza, fadiga); geralmente indolor, mas com ↑volumétrico 
mínimo e difuso; no pós-parto há maior risco de recorrência nas gestações posteriores; poucos 
evoluem para Hipotireoidismo; alguns são assintomáticos; Durante o período de tireotoxicose 
T3 e T4↑ e TSH↓; 
- Tireoidite de Riedel: rara; intensa fibrose da glândula e estruturas contíguas do pescoço; 
talvez seja auto-imune; 
- Tireoidite Pós-Palpação: após palpação vigorosa da glândula causando destruição 
multifocal dos folículos da tireoide associada à presença de células da inflamação e formação 
ocasional de células gigantes; não há anormalidades funcionais; 
- Doença de Graves: 
- Causa mais comum de Hipertireoidismo Endógeno; “palpitações violentas e prolongadas nas 
mulheres.” - Graves; 
- Tríade Clínica: (1) Hipertireoidismo (pelo ↑difuso e hiperfuncional da glândula); (2) 
Oftalmopatia Infiltrativa resultando em Exoftalmia; (3) Dermopatia infiltrativa localizada 
(mixedema pretibial) na maioria; 
- Incidência maior entre 20-40 anos e em mulheres; 
- Fatores genéticos são importantes na sua etiologia; suscetibilidade genética associada à 
presença de determinados haplotipos do MHC; 
- Patogenia: desordem auto-imune com vários anticorpos no plasma, incluindo contra o 
receptor de TSH, peroxissomos da tireoide e tiroglobulina; Os anticorpos contra o receptor de 
TSH são os mais envolvidos: (1) TSI (Ig Estimuladora da Tireoide – substância tireoestimulante 
de ação prolongada – LATS – que estimula mais lentamente que o TSH; é uma IgG que se liga 
ao receptor de TSH e imita sua ação  ↑HT; é específico para Graves e encontra-se em níveis 
detectáveis); (2) TGI (Ig Estimuladoras do Crescimento Tireoidiano – direcionada contra o 
receptor de TSH e implicadas na proliferação do epitélio folicular tireoidiano); (3) TBII (Ig 
Inibidora da Ligação de TSH – contra os receptores de TSH, evitam que o TSH se ligue 
normalmente a eles; algumas delas imitam a função do TSH  ↑atividade dos folículos 
enquanto outras inibem a função; podem haver inibidoras e ativadoras simultaneamente 
explicando porque alguns pacientes com Graves desenvolvem episódios de hipotireoidismo 
espontaneamente); 
 
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- A imunização de camundongos com receptores de TSH resulta na geração de AC que 
causam estímulo da tireoide, ↑seu tamanho com infiltração linfocítica, ↑níveis de tiroxina e em 
alguns há sinais oculares semelhantes aos de Graves; Há preponderância feminina e 
predisposição genética; fator desencadeante desconhecido e o mecanismo principal pode ser a 
perda da tolerância das células Ta, resultando na produção de auto-anticorpos contra o TSH. 
- Um fenômeno auto-imune mediado pelas células T também tem papel importante na 
oftalmopatia infiltrativa (característica de Graves)  o volume do tecido retro-orbital e dos 
músculos extraoculares ↑ por várias causas: infiltração acentuada do espaço retro-orbitário por 
células mononucleares (predominantemente T); edema inflamatório dos músculos extra-
oculares; acúmulo de componentes da MEC; ↑número de adipócitos;  deslocamento anterior 
do globo ocular e podem interferir na função dos músculos extra-oculares; 
- As desordens auto-imunes da tireoide abrangem um continuum na qual Graves (hiperfunção) 
se encontra em um extremo e Hashimoto (hipofunção) se encontra em outro extremo; 
- Hipertiroidismo pode aparecer em paciente com Hashimoto preexistente (hashitoxicose); 
outros pacientes com Graves podem apresentar Hipotireoidismo espontaneamente; existem 
famílias em que Graves e Hashimoto coexistem (em ambas as desordens, há maior frequência 
de outras doenças auto-imunes); 
- Morfologia: ↑simétrico de volume pela Hipertrofia Difusa e Hiperplasia; aparência lisa, macia 
e cápsula intacta; parênquima maciço, carnudo, semelhante ao tecido muscular normal; 
excesso de células com formação de papilas que invadem os folículos mas sem um centro 
fibrovascular do carcinoma papilar; células foliculares mais altas e numerosas (sem o 
tratamento); Infiltrados linfoides (células T*, B e plasmócitos) em todo o interstício; comum 
encontrar centros germinativos; o tratamento pré-operatório altera a morfologia da glândula; 
administração de iodo involui o epitélio e acúmulo de coloide ao bloquear a secreção de 
tiroglobulina; a droga antitireoidiana propiltiouracil acentua hipertrofia e hiperplasia pois ↑TSH; é 
impossível analisar a atividade da glândula por exame histológico nesse pré-operatório; 
alterações em tecidos extratireoidianos – hiperplasia linfoide generalizada – hipertrofia cardíaca 
com isquemia em cardiopatas, oftalmopatia (infiltrados, edema ou fibrose dos músculos), 
dermatopatia (espessamento da pele por deposição de substâncias); 
- Quadro Clínico: alterações relacionadas com tireotoxicose + as associadas especificamente 
a Graves (hiperplasia difusa da glândula – em todos -, oftalmopatia e dermatopatia); ↑tireoide 
↑FS na glândula hiperativa  sopro audível; Oftamopatia: ↑SNAS  olhar de imobilidade e 
espanto, ↑ fenda palpebral; resulta na exoftalmia (protusão que pode evoluir ou regredir), 
músculos extra-oculares fracos, pode danificar a córnea; Dermatopatia infiltrativa (Mixedema 
Pré-tibial) – mais comum na pele das canelas, com induração escamosa (em poucos 
pacientes)  pápulas/nódulos pouco pigmentados, casca de laranja; Latoratoriais: T3 e T4↑ e 
TSH↓, captação de iodo ↑ de forma difusa pela estimulação constante das Ig aos folículos; 
- Tratamento: ↓sintomas do hipertireoidismo pelo ↑do tônus b-adrenérgico; ↓síntese de 
hormônios (tionamidas) ou ablação com iodo radioativo ou cirurgia; 
- Bócios Difusos e Multinoludares: 
- Bócio - ↑do tamanho da tireoide; manifestação mais comum da doença; os difusos e 
multinodulares refletem alterações na síntese de HT, frequentemente pela carência de Iodo; 
 
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↓HT  ↑TSH  hiperplasia/trofia dos folículos tireoidianos e ↑glandular  superação da 
deficiência (estado metabólico eutireoideo); Se a alteração for grave  resposta compensatória 
insuficientes para superar a deficiência de HT  hipotireoidismo bociogênico; grau de 
crecimento proporcional ao nível de deficiência HT; 
- Bócio Difuso Não-Tóxico (Simples) – envolve a glândula de maneira uniforme sem 
produção de nódulos; pode ser endêmico ou esporádico; folículos repletos de coloide; 
Endêmico: em áreas geográficas carentes de Iodo  ↓HT  ↓TSH  bócio; há ainda 
substâncias bociogências (cálcio e alguns vegetais – mandioca, repolho); A madioca inibe o 
transporte de Iodo para a tireoide; Esporádico: menor frequência; mulheres da puberdade 
acima; várias causas, incluindo ingestão de substâncias que inibem síntese de HT, defeitos 
enzimáticos hereditários (autossômico e recessivo que interfere na síntese de HT); 
- Morfologia: evolução do bócio difuso não-tóxico: fase hiperplásica (↑difuso e simétrico) fase 
de involução do coloide, se ↑Iodo ou ↓demanda de HT; 
- Quadro Clínico: maioria clinicamente eutireoideos; primariamente efeitos de massa da 
glândula aumentada; apenas o TSH pode estar pouco elevado; nas crianças o defeito 
congênito de biossíntese pode causar creatinismo; 
- Bócio Multinodular: episódios frequentes de hiperplasia e involução  ↑irregular da tireoide 
(multinodular); podem ser não-tóxicos ou induzir tireotoxicose (tóxico); eles produzem 
↑extremos de tamanho da tireoide e são mais confundidos comneoplasia; como são derivados 
do bócio simples, podem ser endêmicos ou esporádicos; mulheres mais velhas*; mesma 
origem; acredita-se que sejam desenvolvidos por variações das respostas das células 
foliculares aos estímulos externos, como os hormônios tróficos; hiperplasia folicular desigual, 
novos folículos, acúmulo desigual de coloide  tensões e estresses  ruptura de folículos e 
vasos  hemorragia, cicatrização e calcificação*  nódulos; 
- Morfologia: glândulas multilobuladas, ↑simétrico; padrão de crescimento imprevisível; pode 
exercer pressão na traqueia e esôfago; pode ser intratorácico ou mergulhante (cresce atrás do 
esterno); um nódulo pode sobressair e aparentar ser único; 
- Quadro Clínico: efeito de massa da glândula aumentada; efeitos cosméticos óbvios 
(↑pescoço); pode haver obstrução de vias aéreas, disfagia e compressão de grandes vasos; a 
maioria apresenta eutireoidismo, mas alguns podem ter hipertireoidismo (síndrome de Plummer 
– sem a exoftalmia e dermatopatia de Graves); pode também haver hipotireoidismo; os nódulos 
hiperfuncionates concentram Iodo radioativo; pode mascaram neoplasias;