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Câncer Endométrio

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CÂNCER DO ENDOMÉTRIO 
 
A chave para o bom entendimento do câncer do endométrio é ter em mente que este câncer vai depender do aumento do 
estrogênio (esse hormônio estimula as células neoplásicas). 
 
FATORES DE RISCO 
 Obesidade: aumento dos níveis de colesteróis 
(lembrando que o colesterol é a base produto de 
estrogênio).
 Idade > 60 anos.
 Raça branca.
 Alto nível socioeconômico: teoricamente possui uma 
dieta mais rica em gorduras (↑Gordura = ↑ Aumento 
do Colesterol).
 HMF de câncer de ovário: correlação com o ovário, 
pois são tumores hormônio-dependentes (mama, 
ovário e endométrio).
 Anovulação crônica: principalmente nos casos de 
Síndrome do Ovário Policístico.
 Menarca precoce, menopausa tardia.
 Nuliparidade.
 
FATORES PROTETORES 
 Multiparidade.
 Terapia de Reposição Hormonal: principalmente 
naquelas que utilizam devido ao climatério, nesses 
casos o estrogênio não tem a oposição da 
progesterona e assim aumenta sua ação.
 Tamoxifeno: efeito estrogênico no endométrio. Na 
mama ela atua como função anti-estrogênica, por isso 
que é utilizada no câncer de mama.
 Tumor de ovário produtor de estrogênio: também 
conhecido como Tecoma.
 Síndrome de Lynch II: câncer de mama + câncer de 
ovário + câncer colorretal não polipoide.
 Radioterapia pélvica.
 Hiperplasia endometrial atípica: é um precursor 
importante do câncer de endométrio.
 Anticoncepção hormonal: reduz os receptores de estrógeno, converte estradiol em estrona (menos ativo) e reduz o 
risco em 50%.
 Tabagismo: possua ação anti-estrogênico.
 DIU de progesterona (Mirena®): a progesterona balanceia a ação do estrogênio.
 Perda de peso.
 
SINTOMAS 
Menos de 5% são assintomático. A história típica desse tumor é aquela mulher que está na menopausa do nada ocorre um 
sangramento uterino. No menacme ocorre aumento da duração do fluxo sem significativo aumento do fluxo. Pode ocorrer 
como sangramento uterino pós-menopausa. O fluxo pode ser seroso, putulento ou necrótico. O útero ao toque pode estar 
aumentado ou amolecido. Na análise do USG pode ocorrer contenção de líquidos (hematometra ou piometra) associados à 
estenose cervical. Em casos mais avançados, pode ter ascite e tumoração palpável. 
 Exame físico: somente em casos mais avançados vai estar alterado.
 Ginecológico: normal em tumores pequenos.
 
DIAGNÓSTICO 
 Citologia oncótica: famoso “Papanicolau”, não espere encontra câncer de endométrio ao fazer este exame (alterado 
somente em 30-50% dos casos). Geralmente se detecta em estágios mais avançados. Se positiva, a disseminação para 
linfonodos é presente em 90% dos caso. Resumindo, não espere para fazer diagnóstico com citologia oncótica.
 Ultrassom Transvaginal: pode ser feito como rastreio de alterações na pós-menopausa. Quadro de sangramento uterino 
pós-menopausa, solicitar um USG TV. O normal é um endométrio com uma espessura de até 4-5 mm ou 10 mm se a 
mulher estiver fazendo o uso de Terapia de Reposição Hormonal. Pode detectar coleção de líquido intra-útero, 
espessamento endometrial (endométrio hiperecogênico). Pode haver massa endometrial polipóide. Segundo o 
professor, é o melhor exame para analisar sangramento pós-menopausa.
 Histeroscopia: é mais indicada quando há a necessidade de fazer uma biópsia (orienta a biópsia). Diferencia a hiperplasia 
de carcinoma e é o método mais eficaz na avaliação da cavidade uterina.
 Anátomo-patológico: encaminhamento da biópsia para ter confirmação diagnóstica. Pode ser por curetagem (meio mais 
utilizado no SUS), histerosocpia ou aspiração.
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SANGRAMENTO NA PÓS-MENOPAUSA 
Somente 10% são câncer. 60-80% são as atrofias endometriais. 5-10% são a hiperplasia endometrial. 2-12% são os pólipos. 
Terapia de Reposição Hormonal. Lembrar que meioma nunca causa sangramento na pós-menopausa. 
 
LESÕES PRECURSORAS 
 Hiperplasia simples ou complexa sem atipia (a célula não é diferente da “normal”): a progressão para câncer é baixa, 
cerca de 1 a 3%. O tratamento é conservador (progestágenos via oral ou intramuscular a cada 3 meses) + controle 
histológico em 6 meses (nova biópsia).
 Hiperplasia com atipia: pode ser simples (evolui para câncer em 8%) ou complexa (evolui para câncer em 29% dos casos). 
A diferença de “simples” para “complexa” é dada pelo patologista (são analisados os mínimos detalhes). O tratamento 
vai depender da faixa etária.
 Adolescente: progestágenos por 6 meses (na 2ª fase do ciclo menstrual). Repetir a biópsia 1 mês após o término do 
tratamento. Se persiste ciclo anovulatório, utilizar progestágeno intramuscular ou anticoncepção hormonal. 
 Adultos: nos casos de atipia leve, pode ser utilizado progestágenos na 2ª fase do ciclo ou anticoncepção hormonal. 
Nos casos de atipia moderada/grave, pode ser feito o uso de progestágenos de alta dose ou histerectomia (avaliar a 
idade do paciente, quantidade de filhos etc.). 
 Pós-menopausa: realizar a histerectomia. Nos casos de risco para cirurgia, pode ser feito o uso de progestágenos. 
 
TIPO HISTOLÓGICOS 
 Adenocarcinoma endometrióide: 80% dos casos. É uma neoplasia bem diferenciado e associado a hiperplasia 
endometrial.
 Adenocarcinoma mucionoso: 5% dos casos. O comportamento e o prognóstico é igual ao adenocarcinoma 
endometrioide. É necessário realizar a diferenciação do câncer de colo uterino, pois ele progride para a região cervical.
 Carcinoma de células claras: 5% dos casos e geralmente idosas. É um câncer mais agressivo, com invasão miometrial. 
Pode fazer embolização vascular e linfática (as células do tumor penetram esses vasos e impedem a passagem).
 Adenocarcinoma seroso: 3-4% dos casos. É agressivo, com invasão linfática e hematogênica. Comprometimento precoce 
de miométrio.
 Carcinoma epidermóide: é mais raro. No diagnóstico geralmente apresenta piométrio, inflamação crônica e estenose 
cervical. O prognóstico é sombrio.
 
DISSEMINAÇÃO 
 Continuidade: da cavidade uterina rumo à cérvice.
 Contiguidade: miométrio, bexiga, reto, cavidade peritoneal (através das trompas ele atinge a cavidade peritoneal).
 Linfática: segue o seguinte rumo – Ilíacos externos  Hipogástricos  Ilíacos comuns  Para-aórticos. É proporcional 
à invasão miometrial (quanto mais invade o miométrio, mais dissemina) . É o principal método de disseminação.
 Hematogênica: é rara e tardia. Tem uma preferência de acometimento por fígado > pulmão > cérebro > osso.

ESTADIAMENTO 
É sempre cirúrgico. Para isso é feito uma cirurgia básica. 
 Incisão mediana.
 Coleta de líquido peritoneal para citologia (se não tiver ascite, você pode fazer 
um lavado com soro fisiológico).
 Histerectomia Abdominal Total (corpo, colo e útero) + Anexectomia bilateral 
(trompa e ovário) + Manguito vaginal (retirar o 1/3 superior da vagina).
 Epiplectomia ou omentectomia infracólica: retirar para análise, pois pode 
ocorrer a presença de metástases nesses casos (o estadiamento muda).
 Linfonodectomia pélvia seletiva (Sampling).
 Amostragem de linfonodos paraaórticos, se linfonodos suspeitos. Isso serve 
para guiar o tamanho do campo de radioterapia que deverá ser utilizado.
Pensar que o estadio I está restrito a órgão e o estadio IV já tem metástases à 
distância (o restante fica no meio). Grau I (G1): células bem diferenciadas. Grau II 
(G2): células médio diferenciada. Grau III (G3): células indiferenciadas. 
 
ESTADIO ACHADOS PATOLÓGICOS PÓS-OPERATÓRIOS 
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I* Tumor confinado ao corpo uterino. 
Ia* Sem invasão ou invasão miometrial menor que 50%. 
Ib* Invasão miometrial igual ou maior de 50%. 
II* Tumor invade o estroma do colo do útero, mas sem estender além do útero.** 
III* Tumor local e/ou regionalmente avançado. 
IIIa* Tumor invadindo serosa e/ou anexos.*** 
IIIb* Tumor invadindo vagina e/ou paramétrios.*** 
IIIc* 
IIIc1* 
IIIc2* 
Metástases para linfonodos pélvicos e/ou para-aórticos.*** 
Linfonodos pélvicos positivos. 
Linfonodos para-aórticos positivoscom ou sem linfonodoso pélvicos positivos. 
IV* Tumor invadindo bexiga e/ou mucosa retal e/ou metástase à distância. 
IVa* Tumor invadindo bexiga e/ou mucosa retal. 
IVb* Metástase à distânica, incluindo metástases intra-abdominal e/ou linfonodos inguinais. 
* G1, G2 e G3 (conforme relatado acima. 
** O envolvimento glandular endocervical único deve ser considerado como estadio I e não mais como estadio II. 
*** A citologia positiva deve ser relatada separadamente sem mudar o estadiamento. 
 
TRATAMENTO 
 Estadio I:
 Estadio Ia G1: apenas cirurgia (cirurgia básica). 
 Estadio Ia G2: cirurgia e braquiterapia (é uma tipo de radioterapia, entretanto o método é via transvaginal) de alta 
taxa de dose na cúpula vaginal. 
 Estadios Ia G3, Ib G1, Ib G2, Ib G3 e II ocultos e tipos serosopapilífero e células claras: cirurgia e radioterapia 
(teleterapia na pelve e braquiterapia de cúpula vaginal). Teleterapia a radiação vem de cima, “à distância”. 
 Estádio II G1, G2 e G3: cirurgia e radioterapia. Fazer teleterapia na pelve e braquiterapia de alta taxa de dose na cúpula 
vaginal. A RNM pré-operatória pode avaliar a ressecabilidade e afastar a invasão vesical (discutir com o oncologista para 
ver se existe a necessidade de cirurgia, pois não vai ser possível retirar toda “a doença”). A radioterapia pode ser 
neoadjuvante intracavitária + radioterapia externa + cirurgia 4-6 semanas após, nos casos de invasão cervical extensa. A 
cirurgia vai ser histerectomia total + Salpingooforectomia bilateral, citologia oncótica e biópsias de lifonodos para- 
aórticos e de omento.
 Estadio III: cirugia + radioterapia ou radioterapia apenas. Em alguns casos, pode ser feito quimioterapia ou 
hormonioterapia (selecionar os casos, especialmente naqueles que não “aguentariam” a cirurgia). A cirurgia está 
indicada nos casos de tumor ressecável. Biópsia de lifonodos aórticos e ometo. Após isto, radioterapia adjuvante.
 Estadio IIIa: teleterapia na pelve e braquiterapia na cúpula vaginal. 
 Estadio IIIb: teleterapia na pelve e braquiterapia em toda extensão da vagina. 
 Estadio IIIc: teleterapia na pelve e região para-aórtica e braquiterapia na cúpula vaginal. 
 Estadio IV:
 Estadio IVa: radioterapia apenas ou quimioterapia ou hormonioterapia (quem decide é o oncologista clínico). 
 Estadio IVb: radioterapia paliativa ou quimioterapia ou hormonioterapia. 
Individualizar o tratamento, depende da paciente, local e volume da doença metastática e sintomas. A radioterapia 
possui efeito analgésico, descompressivo e/ou hemostático. Nos casos de metástases extrapélvicas podem ser utilizadas 
quimioterapia ou hormonioterapia. Radioterapia paliativa é indicada nos casos de recidivas pélvicas, linfonodal, cerebral 
ou óssea, e pode ser curativa nas recidivas vaginais isoladas. 
 
SARCOMA DE CORPO UTERINO 
Representam 4 a 9% dos tumores de corpo uterinos. A progressão é rápida e possui mau prognóstico. O leiomiossarcoma 
eo carcinossarcoma são os tipos mais comum. O quadro clínico é um sangramento vaginal irregular. Apresenta em 70% dos 
casos metástase em pulmões; 60% abdome superior, 24% ossos e 4% em cérebro. Mesmo após a cirurgia, a recorrência é 
de 50 a 80%. A disseminação é hematogênica. Existe uma pequena percentagem de um mioma se tornar sarcoma (mas e 
bem raro). O tratamento é Histerectomia + Salpingooferectomia bilateral. Não adianta retirar linfonodos, pois a 
disseminação é hematogênica. Não possui boa resposta a quimioterapia ou a radioterapia. Tem que fazer o seguimento 
desta paciente. 
 
SEGUIMENTO DOS TUMORES PÉLVICOS 
 Exame físico e ginecológico trimestral no 1º ano.
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 Citologia oncótica e colposcopia de cúpula semestral.
 Raio-X de tórax anual.
 US de abdome anual em estágios inicias e semestral em estágios avançados.
 Cintilografia em pacientes sintomáticos.
 Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética, se sintomas.
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