Doenças Exantemáticas

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CLÍNICA INTEGRADA- CASO 4- DOENÇAS EXANTÊMICAS 
Principais Doenças Exantemáticas 
As doenças exantemáticas são as causas mais comuns de queixas pediátricas, 
abrangendo um número muito grande de condições provocadoras de exantema 
(principal manifestação clínica). Entretanto, cerca de 70% dos casos são infecciosas 
e a identificação da etiologia é primordial para o prognóstico e escolha da melhor 
conduta terapêutica. Embora, majoritariamente sejam autolimitadas, o atraso na 
identificação do agente etiológico pode retardar a adoção de intervenção terapêutica 
adequada e, consequentemente, piora do prognóstico. 
A inespecificidade clínica das doenças exantemáticas exige uma abordagem 
sistemática para o seu diagnóstico que inclui a coleta de anamnese completa e 
exame físico amplo e cuidadoso. Para isso, é importante conhecer o conceito de 
lesões dermatológicas elementares: 
 Exantema: erupção cutânea na pelealteração de cor e/ou relevo da pele; 
 Enantema: alteração da mucosa oral; 
 Mácula: alteração circunscrita da cor da pele (lesão plana); 
 Pápula: lesão sólida elevada perceptível ao tato, < 1cm de diâmetro; 
 Placa: lesão solida elevada, > 1cm de diâmetro; 
 Vesícula: lesão elevada com conteúdo liquido seroso, < 1 cm de diâmetro; 
 Bolha: lesão elevada com conteúdo líquido, > 1 cm de diâmetro; 
 Púrpura: lesão arroxeada, secundária a extravasamento sanguíneo próximo 
a pele, quando puntiforme é denominado de petéquia. 
 
 
 
OBS: As lesões podem ter cor eritematosa – que, quando desaparece com a 
vitropressão, é decorrente de uma vasodilatação e, quando não, de extravasamento 
de sangue do vaso, sendo, então, chamadas de purpúricas (petéquias ou 
equimoses). 
Com isso, é possível identificar quais sãos as lesões predominantes em determinado 
individuo, de modo a indicar um provável grupo de etiologia. Dessa forma, classifica-
se os exantemas em: 
 Máculo-papular: presente principalmente nas infecções, pode-se apresentar 
de quatro formas: morbifiliforme, onde verifica-se presença de máculas e 
pápulas avermelhadas confluentes ou não com áreas sadias (típico do 
sarampo); ou escalantiforme, consiste na presença de eritema difuso, 
puntiforme e áspero ao toque (típico da escarlatina); rubeoliforme, 
semelhante a mobiliforme, porém com coloração rósea e pápulas menores 
(típico da rubéola e enteroviroses); e uriticariforme, caracterizada por 
erupções papuloeritematosas com contornos irregulares (típico de reações 
medicamentosas, algumas coxsackioses). 
 Papulovesicular: caracterizada por sucessões de maculas e pápulas em 
vesículas, vesiculopústulas e crostas, podendo ser polimórfica (presença das 
4) ou monomórfica. Ex: varicela, herpes simples. 
 Petequial ou púrpuras: consiste em alterações vasculares (extravasamento 
sanguíneo), com ou sem alterações plaquetárias ou da coagulação. 
Diferentemente dos exantemas maculo-papular, não há desaparecimento 
após manobra de digitopressão. Ex: meningococcemia. 
A faixa etária ajuda na diferenciação das causas prováveis do exantema. O exantema 
súbito, por exemplo, ocorre na maior parte dos casos em crianças a partir de 6 meses 
até os 24 meses de idade por conta da proteção recebida por via dos anticorpos 
maternos. O Eritema infeccioso, por sua vez, acomete crianças maiores de três anos, 
sendo incomum abaixo desta idade. 
Essas doenças apresentam 4 fases: período de incubação, prodrômica, 
exantemática e convalescença. 
- Etiologias 
As causas variam desde doenças infecciosas por agentes como vírus, bactérias, 
fungos e protozoários até não infecciosas tais como reações medicamentosas, 
doenças autoimunes e neoplasias. 
Estudos mostraram que 65% das crianças avaliadas com exantema e febre 
apresentavam um agente infeccioso em sua etiologia, sendo 72% em decorrência de 
infecções virais. 
Seis doenças exantemáticas foram denominadas clássicas: sarampo, escarlatina, 
rubéola, doença de Filatow-Du-kes (hoje não mais considerada entidade nosológica 
separada), eritema infeccioso e exantema súbito. 
Esses microrganismos conseguem agredir a pele e provocar erupção cutânea 
através: 
 Invasão e multiplicação direta na própria pele, por exemplo, na infecção pelo 
vírus da varicela-zóster e do herpes simples; 
 Ação de toxinas, como na escarlatina e nas infecções estafilocócicas; 
 Ação imunoalérgica com expressão na pele, mecanismo mais frequente nas 
viroses exantemáticas; 
 Dano vascular, podendo causar obstrução e necrose da pele, como na 
meningococcemia e febre púrpura brasileira. 
- Sarampo (notificação compulsória) 
Causado por vírus da família paramyxoviridae (RNA), o contágio ocorre por via 
respiratória, por meio de secreções nas ofaríngeas de indivíduo infectado. No Brasil, 
encontra-se em fase de erradicação. O período de incubação é de 8-12 dias e os 
sinais prodrômicos característicos são: febre alta, coriza, tosse e conjuntivite (fase 
catarral), e ocorrem de três a cinco dias. Anorexia e diarreia também podem estar 
presentes. O sinal de Koplik, caracterizado por manchas esbranquiçadas na mucosa 
oral, geralmente precede o exantema. 
O exantema é maculopapular não pruriginoso e aparece entre o terceiro e sétimo dia 
(fase eruptiva), com início na região retroauricular, progride lentamente no sentido 
craniocaudal, que tende a confluir, com descamação furfurácea. Otite média, 
broncopneumonia, traquebronquite são complicações comuns. 
A principal forma de transmissão é por perdigotos respiratórios a curta distância, e 
menor proporção os aerossóis. Sua sobrevivência em objetos é por pouco tempo, 
sendo incomum a transmissão por uso de objetos. A transmissão ocorre 
principalmente durante o verão/primavera. 
A infecção inicia quando o vírus se aloja nas células epiteliais ou conjuntiva do trato 
respiratório, orofaringe. 
OBS: O tempo de contágio do sarampo ocorre 2 dias antes do pródromo e se estende 
até em média de 4-5 dias após o aparecimento do exantema. Por isso, pode ser 
necessário o isolamento respiratório através do uso de máscara por até 4 dias após 
o aparecimento do exantema. 
Em crianças menores de 1 ano de idade e desnutridas, é causa não desprezível de 
óbito. Em adolescentes e adultos, a gravidade tende a ser maior. 
OBS: Desde 2001 o Brasil não registrava casos autócnes. 
 Quadro clínico 
A doença começa com pródromos que duram de 3 a 4 dias, com febre, tosse, 
cefaleia, mal-estar, prostração intensa, incomum em doenças virais. Além disso, 
outra característica distinta de outras infecções é a persistência da febre alta, 
inclusive durante o aparecimento do exantema, diminuindo no 3º ou 4º dia da fase 
exantemática. 
A tosse é seca, intensa (incomoda o paciente), está sempre presente e é 
acompanhada de uma coriza abundante, hialina no início e purulenta nos dias 
subsequentes. Os olhos ficam hiperemiados, com lacrimejamento e fotofobia e, nos 
casos mais graves, ocorre edema bipalpebral. 
A prostração pode ser intensa, denotando comprometimento sistêmico. O enantema 
é a primeira manifestação mucocutânea a aparecer e é característico. A orofaringe 
fica hiperemiada e na região oposta aos dentes molares aparecem manchas branco-
azuladas (sinal de Koplik patagnemônico). As manchas aparecem 1 ou 2 dias antes 
do exantema e desaparecem 2 ou 3 dias depois. 
OBS: Na fase do exantema, a doença atinge o seu auge (pico dos sinais 
prondrômicos), ficando o paciente toxêmico, febril, com os olhos hiperemiados, 
queixando-se da claridade, com intensa rinorreia e tosse implacável. 
Além dessa forma clássica, destaca-se outros dois tipos de manifestações: 
 Sarampo modificado, cujo vírus acomete pessoas que têm imunidade 
relativa, ou pela aquisição intrauterina de anticorpos (portanto, ocorre apenas 
em crianças pequenas), ou por terem tomado gamaglobulina. Nesses casos, 
o tempo de incubação é maior, de mais de 3 semanas, os pródromos são 
mais leves, raramente observa-semancha de Koplik e o exantema também é 
leve. 
 Sarampo atípico, ocorre em crianças que previamente tinham tomado vacina 
de vírus morto, é mais grave, com febre alta, cefaleia, mialgia, pneumonite 
grave e derrame pleural. O exantema é bastante variável, macular, vesicular 
ou petequial. Esta última forma de apresentação do sarampo, apesar de rara, 
é uma preocupação, em decorrência da teórica possibilidade de ocorrer se as 
vacinas não forem bem conservadas. 
OBS: Estudos revelam perda da eficácia vacinal quando sua conservação for 
inadequada. Assim, a exposição a luz e a temperatura de 20º C, reduzem pela 
metade, enquanto temperaturas acima de 37ºC podem inativar completamente os 
efeitos da vacina. 
OBS: As complicações do sarampo são mais comuns em crianças < 5 anos, > 20 
anos, imunodeprimidos e com deficiência de vitamina A. Os sinais suspeitos de 
complicação é o recrudescimento ou persistência dos sinais prodrômicos após a fase 
exantemática. A otite média aguda é a complicação mais comum, sendo a pneumonia 
a mais fatal. 
OBS: Além disso complicações mais raras, porém graves, envolvem o SNC, levando 
a encefalomielite pós-sarampo e encfelomielite por sarampo. A primeira é 
caracterizada por distúrbio autoimune secundário ao sarampo, manifestado após a 
convalescença (2 semanas) da fase exantemática, com a presença de febre, 
convulsões, letargia, coma e irritabilidade. Já a segunda, é responsável por lesões 
neurológicas desencadeadas pela presença do vírus, podendo gerar a encefalite por 
corpúsculos de inclusão do sarampo e panencefalite esclerosante subaguda 
(infecção crônica), as quais cursam com convulsões mioclonias, estupor e coma 
(risco de óbito). Isso ocorre anos depois da infecção, com maior risco de incidência 
quando a infecção é em crianças < 2 anos. 
 Diagnóstico 
Dosagem de anticorpos pela inibição de hemaglutinação (IH), neutralização, fixação 
de complemento (CF), realizada na fase inicial e 2 a 3 semanas após, com aumento 
de 4 vezes o título, ou pela pesquisa de anticorpos da classe IgM, os quais se 
positivam a partir do sexto dia do exantema. Os anticorpos IgG podem aparecer na 
fase aguda. Isolamento viral em secreções, soro, urina. 
OBS: Os exames laboratoriais podem apresentar leucopenia com linfopenia, VHS e 
PCR normais. 
 Tratamento 
Não existe nenhuma terapia antiviral contra o sarampo, devendo ser adotadas 
medidas de suporte clínico, como hidratação, administração de antipiréticos e 
suporte nutricional. Para as crianças e adultos com risco de hipoavitomitose, a 
administração de vitamina A pode ocorrer em dois dias, da seguinte forma: menores 
de 6 meses: 50.000 UI, entre 6 e 12 meses: 100.000 UI e maiores de 12 meses: 
200.00 UI, via oral, uma vez ao dia, mostrou-se efetiva na redução da 
morbimortalidade associada ao sarampo. 
OBS: Devemos atentar para infecções secundárias virais e bacterianas do trato 
respiratório alto (otite média) e baixas (traqueobronquite e pneumonias), sendo as 
bactérias mais comuns o Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, 
Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus. 
OBS: Mais raramente os pacientes podem desenvolver quadros neurológicos no 
período de recuperação, apresentando cefaleia, febre, confusão mental, alteração do 
nível de consciência, rigidez de nuca e convulsões. 
 Prevenção 
É feita com vacina de vírus vivo e atenuado, aplicada no 12o mês de vida, e dose de 
reforço com 15 meses de idade. Como após os 12 anos muitas pessoas perdem os 
anticorpos, podendo contrair a doença, já em uma idade de maior risco de 
complicações, recomenda-se que se aplique mais um reforço nesse grupo etário. 
OBS: A vacina é contraindicada para gestantes, imunossuprimidos, crianças 
menores do que 6 meses, casos suspeitos e anafilaxia prévia. 
- Rubéola (notificação compulsória) 
Durante muito tempo foi associada a reações secundária as infecções causadas pelo 
sarampo e escarlatina, e apenas em 1962, foi isolado o agente etiológico. É causada 
por vírus da família togaviridae, transmitida pelo contato com secreções 
nasofaríngeas de pessoas infectadas, ou por meio da placenta de mães infectadas, 
podendo levar à síndrome da rubéola congênita. Tem período de incubação de duas 
a três semanas (14-21 dias). O tempo de contágio é de poucos dias antes até 5 a 7 
dias depois da erupção, devendo os contactantes ser mantido em observação e em 
isolamento. 
Por conseguinte, apenas os indivíduos imunes à rubéola podem ter contato com 
lactentes que apresentam SRC (rubéola congênita) ou estão congenitamente 
infectados pelo vírus da rubéola, mas não apresentam sinais de SRC. 
O isolamento respiratório e de contato para os casos adquiridos pós-parto, até 7 dias 
após o exantema. As crianças com infecção congênita são consideradas infectantes 
até 1 ano de idade ou até que a pesquisa de vírus na nasofaringe e na urina se 
negative. 
O vírus da rubéola é transmitido de uma pessoa para outra por meio de gotículas 
respiratórias. A implantação primária e a replicação do vírus na nasofaringe são 
seguidas de disseminação para os linfonodos. 
ATENÇÃO: o Brasil ganhou um certificado em 2015 da OMS de país com erradicação 
da Rubéola. 
 Quadro clínico 
Antes do início do exantema, sintomas leves como cefaleia, febre baixa e mal-estar 
podem ser observados. Evolui com linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical 
posterior. Podem ser visualizadas máculas eritematosas e petequiais no palato mole 
e úvula (sinal de Forschheimer, não é patognemônico), embora, principalmente em 
crianças não se observa pródromo. 
O exantema é maculopapular róseo (rubeoliforme), difuso, de distribuição 
craniocaudal rápido (inicia na face e em 24 horas pode alcançar os membros 
inferiores) que tende a confluir e desaparece no fim da primeira semana 
(desaparecimento em média de 3 dias), sem descamação. A transmissibilidade 
ocorre entre cinco e sete dias antes e até cinco a sete dias após o início do exantema. 
Um achado marcante, entretanto, é a adenomegalia, que pode anteceder em até 7 
dias o exantema. São acometidos, principalmente, os gânglios da cadeia cervical e 
retroauricular. Metade dos casos apresenta esplenomegalia discreta. 
OBS: As complicações na criança são raras, citando-se a púrpura trombocitopenia 
(mais comum em mulheres), a encefalite e, em mulheres, a artrite. A grande 
importância da rubéola é na gestação em consequência da possibilidade de 
promover dano fetal; a vacinação em crianças visa fundamentalmente a proteger as 
mulheres suscetíveis do seu convívio. 
OBS: Já em relação a síndroma da rubéola congênita, as complicações 
resultantes podem incluir aborto, morte fetal, parto prematuro ou nascimento 
vivo com defeitos congênitos. Os lactentes infectados pelo vírus da rubéola in 
útero podem apresentar numerosos defeitos físicos, os quais comumente acometem 
os olhos, as orelhas e o coração. 
 Diagnóstico Laboratorial 
Detecção de anticorpos específicos no soro (IgM e IgG) e isolamento viral nas 
secreções. Sorologia coletada entre o primeiro e quarto dia após o início do 
exantema, com IgM positivo confirma o caso; se IgM negativo, coletar nova amostra. 
Entre o quinto e o 28º dia, IgM positivo confirma o caso. 
OBS: Um diagnóstico clínico de SRC é razoável quando um lactente apresenta uma 
combinação de cataratas, comprometimento auditivo e defeitos cardíacos; esse 
padrão é observado em cerca de 10% dos lactentes com SRC. Os testes 
diagnósticos usados para confirmar a SRC incluem ensaios sorológicos e detecção 
do vírus. 
 Tratamento 
Não existe nenhum tratamento antiviral e basicamente as medidas adotadas 
consistem no suporte sintomático, com drogas antipiréticas e analgésica. Quadros 
clínicos suspeitos, com febre e exantema maculopapular, acompanhados de 
linfadenopatia retroauricular, occipital cervical posterior, independentemente da 
idade e da situação vacinal devem ser notificados.OBS: A administração de imunoglobulina não impede a infecção pelo vírus da rubéola 
após a exposição e, portanto, não é recomendada como profilaxia de rotina após 
exposição. 
OBS: A administração de imunoglobulina só deve ser considerada se uma mulher 
grávida que foi exposta à rubéola não irá considerar a possibilidade de término da 
gravidez em quaisquer circunstâncias. Nesses casos, a administração intramuscular 
(IM) de 20 mL de imunoglobulina dentro de 72 horas após exposição à rubéola pode 
reduzir – mas não eliminar – o risco de rubéola. 
- Varicela 
O vírus varicela-zóster (VZV) provoca duas entidades clinicas: a varicela (catapora) 
e o herpes-zóster (cobreiro). É transmitido pelo contato com secreção das vesículas 
ou respiratória de indivíduo infectado, acometendo principalmente crianças em idade 
escolar e durante o inverno e primavera. O período de incubação é de 10 a 21 dias. 
O contágio ocorre no período de dois dias antes do aparecimento do exantema até 
cinco dias após (período em que todas as lesões estejam em fase de crosta), 
podendo ser através de gotículas ou contato com as lesões dermatológicas. A 
infecção pode acometer vasos sanguíneos localizados na pele, resultando em 
necrose e hemorragia epidérmica. 
OBS: O mecanismo fisiopatológico envolve penetração através da mucosa de via 
aérea superior, seguida de replicação no tecido linfoide local disseminação para o 
sistema reticuloendotelial provocar a viremia (exantema) desencadeia a 
resposta imune humoral e celular conduz o vírus para os locais onde ele 
permanecerá no estado de latência (gânglios das raízes dorsais). 
O pródromo é caracterizado por febre baixa, cefaleia e mal-estar. Os pacientes 
tornam-se infecciosos aproximadamente 48 horas antes do aparecimento da erupção 
vesiculosa, durante o período de formação das vesículas e até a formação de crostas. 
O exantema, inicia na face, couro cabeludo ou tronco e evolui com máculas, pápulas, 
vesículas e crostas e tem aspecto polimorfo (em uma mesma região, lesões em 
vários estágios evolutivos), acomete mucosas (órgãos genitais) e é pruriginoso 
(diferentemente do sarampo). 
A varicela costuma ter curso benigno e autolimitado, mas pode cursar com infecções 
bacterianas secundárias. Atenção para a possibilidade de evolução mais grave em 
adolescentes e adultos, como também em pacientes imunodeprimidos, cuja 
manifestação costuma cursar com comprometimento hematológico (varicela 
progressiva). 
OBS: O período de isolamento do paciente com varicela deve iniciar a partir das 
primeiras manifestações e perdurar até que todas as lesões evoluam para o aspecto 
de crosta. 
 Quadro clínico 
A erupção inicia-se na face, como máculas eritematosas que rapidamente se tornam 
pápulas, vesículas, pústulas e, finalmente, crostas. Essas lesões aparecem em 
surtos, geralmente por 3 a 5 dias, antecedidas por febre (viremia), promovendo um 
aspecto polimórfico do exantema. Em sua maioria, são pequenas e apresentam base 
eritematosa com diâmetro de 5-10 mm. 
OBS: Alguns indivíduos apresentam poucas lesões enquanto outros podem 
apresentar cerca de 2.000 lesões. 
O envolvimento do couro cabeludo e das mucosas orais e genitais é frequente. As 
crostas permanecem por 5 a 7 dias e depois caem, deixando uma mácula branca, 
que não é permanente. Quando a pele foi anteriormente traumatizada ou sofreu 
abrasão, como cirurgias, radioterapia, queimadura, presença de eczema, dermatite 
de fraldas, etc., as lesões costumam ser mais numerosas nessa região. 
A complicação infecciosa mais comum é a infecção bactéria secundária da pele, que 
costuma ser provocada por S. pyogenes ou S. aureus. A pneumonite intersticial é a 
complicação mais grave após a varicela, associada a cianose, tosse, taquipneia, 
dispneia e febre, podendo evoluir para insuficiência respiratória, sendo fatal. 
O acometimento do SNC não é frequente e pode anteceder ou preceder o exantema. 
Como regra, aparece entre 3 e 8 dias após o início do exantema. A região mais 
frequentemente atingida é o cerebelo, traduzindo-se por ataxia. A encefalite, por sua 
vez, é responsável por sonolência, coma e hemiplegia, podendo deixar sequelas. A 
síndrome de Guillan-Barré também é uma das complicações neurológicas da 
varicela. 
Entre as manifestações hemorrágicas, podem ser decorrentes de trombocitopenia, 
que aparece na fase de convalescença, ou de uma coagulopatia de consumo, 
felizmente mais rara, que origina a temida varicela hemorrágica e que, quando 
acomete as suprarrenais, evolui para a púrpura fulminante, semelhante àquela que 
ocorre nas meningococcemias. Esse quadro é mais comum em pacientes 
imunodeprimidos. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico é basicamente clínico, a erupção cutânea é característica e a obtenção 
de história de exposição recente levam ao estabelecimento imediato do diagnóstico. 
Além disso, pode ser realizado o isolamento do vírus em cultura de tecido e a 
identificação do seu DNA através do exame de PCR (limitado); como também 
exames sorológicos, especialmente na fase de vesícula. Dessa forma, o exame do 
líquido da lesão pela microscopia eletrônica fornece o diagnóstico imediato. 
Anticorpos podem ser detectados pelo teste de imunofluo-rescência indireta (IFI). 
Além disso, os exames laboratoriais apresentam leucopenia com linfocitose e 
elevação das transaminases. 
 Tratamento 
O tratamento dos pacientes com varicela é evitar complicações com suporte clínico, 
como boa higiene e banhos diários, e curativos podem aliviar o prurido, antitérmicos 
e antialérgico. Nos pacientes com imunodepressão ou que apresentem risco de 
doença grave com acometimento visceral, há indicação de tratamento antiviral com 
o uso de aciclovir (20 mg/kg 6 h). 
OBS: Deve-se evitar o uso de AAS em crianças, pelo risco de desencadear a 
síndrome de Reye, caracterizada por degeneração aguda do fígado 
acompanhada de encefalopatia hipertensiva grave. 
 Profilaxia 
São recomendadas 2 doses, a primeira dose entre 12-15 meses e a segunda com 
cerca de 4-6 anos, devendo todas as crianças com 13 anos com sorologia negativa 
receber 2 doses com intervalo mínimo de 1 mês. 
- Exantema súbito ou roséola infantum 
É causado pelo herpes vírus 6 e 7 e a transmissão ocorre pelo contato com secreções 
de um portador assintomático. O período de incubação é de dez dias e acomete 
principalmente lactentes de 6-15 meses de vida. O quadro clínico prodrômico é coriza 
leve, faringite e febre baixa. Entretanto, por volta do 3-5 dia há elevação da 
temperatura (febre alta), podendo desencadear convulsão. Por outro lado, após esse 
episódio a febre desaparece. Após a normalização da temperatura, há início de 
exantema maculopapular róseo súbito (12-24 horas pós desaparecimento da febre) 
não pruriginoso, no tronco, que progride para a região cervical e raiz dos membros 
(progressão centrífuga), com duração de 2-3 dias, desaparecendo sem descamar. 
Pode também apresentar edema periorbitário e geralmente não ocorre descamação 
da pele. 
Assim como as outras infecções o diagnóstico é clínico e o tratamento sintomático 
(antitérmicos). 
- Escarlatina 
É causada pelas exotoxinas pirogênicas A, B e C do Streptococcus beta-hemolítico 
do grupo A produzidas pelo bacteriófago que infecta a bactéria. Dessa forma, antes 
de desenvolver a escarlatina o paciente apresenta um quadro de faringotonsilite. Tem 
período de incubação de dois a cinco dias, acomete principalmente crianças 3-15 
anos (maior incidência no inverno e primavera) e a transmissão pode ocorrer desde 
o início dos primeiros sintomas até 24 a 48 horas da introdução da antibioticoterapia. 
OBS: O S. pyogenes pode provocar 3 tipos de mecanismos fisiopatológicos: infecção 
direta, causando o impetigo, faringite e outras infecções; complicações não 
supurativas, febre reumática, glomerulonefrite pós-estreptocócica e; produção de 
toxinas, como a escarlatina e erisipela. 
Evolui comfebre alta, mal-estar, dor de garganta, adenomegalia cervical e 
submandibular. A fase enxantemática surge cerca de 24-48 horas após infecção e é 
caracterizado por exantema difuso, micropapular, áspero, deixando a pele, à 
palpação, com aspecto de lixa, centrífugo. Em geral, poupa a região palmar e 
plantar, embora possa acomete-las. Pode-se observar, na face, palidez perioral 
(sinal de Filatov) e linhas marcadas nas dobras flexoras (sinal de Pastia, 
acentuação da coloração do exantema). Na língua, papilas edemaciadas e 
eritematosas sobressaem (língua em framboesa). O exantema desaparece de cinco 
a sete dias, iniciando a descamação furfurácea lamelar, atingindo até as 
extremidades periungueal e plantar. 
OBS: Eritema e exsudato amigdaliano e petéquias no palato são frequentemente 
observados. O quadro clínico geralmente possibilita o diagnóstico. 
O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através do isolamento da bactéria 
através da cultura de amostra da orofaringe em ágar sangue, ou através dos testes 
de ASLO (anti-estreptolisina O). Já o tratamento inclui: Penicilina benzatina – 
1.200.000 UI para adultos e crianças com peso acima de 27 kg; e 50.000 Ul/kg até 
no máximo 900.000 Ul para crianças com peso abaixo de 27 kg, IM; ou Amoxicilina 
– 50 mg a 70 mg/kg/dia, a cada oito horas, por dez dias; ou Eritromicina – 30 mg a 
50 mg/kg/dia em crianças, por sete dias. 
OBS: O tratamento com antibioticoterapia para contactantes é controverso. 
- Eritema infeccioso (5ª doença) 
É causado pelo parvovírus B19 (único dessa família a provocar doenças em seres 
humanos), vírus de DNA de fita única, e transmitido por via respiratória ou por meio 
da placenta de mães infectadas, podendo levar à hidropsia fetal. Costuma acometer 
no final do inverno e inicio da primavera. Os principais grupos são crianças de 5-15 
anos. Tem período de incubação de aproximadamente 14 a 21 dias. 
O vírus possui hematotaxia, infectando as células da eritropoiese (pró-normoblasto) 
induzido sua lise e, consequentemente, parada transitória desse processo. Dessa 
forma, podem existir duas consequências clinicas, fenômenos imunológicos pós-
infeccioso (eritema e artrite), cujo vírus não está mais replicando seu material; e 
infecção direta (crise aplásica transitória). 
Pode evoluir com sintomas prodrômicos leves, como febre, cefaleia, mialgia e sinais 
de IVAS (infecção de vias aéreas superiores). A fase exantemática é dividida em 3 
etapas: 
 Face esbofeteada: exantema inicia na face, nas bochechas (região malar), 
acompanhado de palidez perioral (Sinal de Filatov), testa e queixo, 
configurando a chamada “face esbofeteada”. 
 Exantema maculopapular rendilhado: acomete inicialmente o tronco, 
espalhando para os membros (poupa palmas das mãos e plantas dos pés), 
por um eritema maculopapular, após ocorrer clareamento central, dando 
aspecto rendilhado às lesões (ou seja, periferia mais ruborizada com o centro 
branco). Esse desaparece sem descamar por volta de 10 dias. 
 Recidiva do exantema redilhado: nesse caso existe o reaparecimento do 
exantema 1-3 semanas após seu desaparicmento, muito associado a 
exposição a fatores de risco, como sol, calor, estresse e exercícios físicos. 
OBS: A crise aplásica transitória ocorre principalmente em dois grupos de risco: 
pacientes portadores de anemia hemolítica crônica (anemia falciforme) e nos 
indivíduos imunodeprimidos. Com isso, observa-se uma queda abrupta da 
hemoglobina seguida de reticulopenia (como há a interrupção da eritropoeise, não 
há formação de reticulócitos para suprir a demanda deixada pela hemólise). Logo 
esses pacientes apresentam com febre, taquipneia, letargia, palidez e taquicardia. 
Diagnóstico é clínico e laboratorial, principalmente na condição de crise aplásica 
transitória. Outra forma é a identificação do DNA viral na secreção. Já o tratamento 
é de suporte clínico, enquanto para os casos de crise aplásica o uso de 
imunoglobulina endovenosa pode ser uma alternativa ou até mesmo transfusão 
sanguínea. 
- Enteroviroses 
São vírus de RNA incluindo 23 grupos de Coxsackievírus A (tipos A1-A24, exceto 
A23); seis grupos de Coxsackie B (tipos B1-B6); 28 Echovírus (tipos 1-33, exceto 
tipos 8, 10, 22, 23 e 28) e 5 Enterovírus (tipos 68, 71 e 73). São causa frequente de 
exantemas, já tendo sido identificados mais de 30 deles como responsáveis por 
erupções cutâneas. 
A disseminação se dá por via fecal-oral ou respiratória, de mãe para RN na hora do 
parto e por meio de objetos contaminados. A taxa de infecção é maior em crianças 
pequenas, de baixo nível socioeconômico, regiões tropicais e de higiene deficiente. 
O período de incubação varia de três a seis dias com conjuntivite hemorrágica aguda; 
de maneira geral, de 24 a 72 horas. Tem sazonalidade em regiões de clima 
temperado, são mais comuns no verão e início da primavera; padrões de 
sazonalidade são raros nos países de clima tropical. 
Os enterovírus são responsáveis por um grande número de doenças em lactentes e 
crianças: manifestações respiratórias (resfriado comum, faringite, herpangina, 
estomatite, pneumonia, pleurodinia); manifestações cutâneas (exantema geralmente 
não característico, podendo ser maculopapular, vesicular, petequial, morbiliforme, 
urticariforme, escarlatiniforme, rubeoliforme e pustular). 
A doença mãos-pés-boca pode ser considerada bastante característica de 
enterovírus, sendo os responsáveis os coxsackie A16, A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5 
e o enterovírus 71. Nessa doença, após um período prodrômico de febre baixa, 
irritabilidade e anorexia, aparecem lesões vesiculares na boca, que rapidamente se 
rompem, transformando-se em úlceras dolorosas de tamanhos variáveis. As lesões 
nas extremidades são constituídas por papulovesículas de 3 a 7 mm de diâmetro; 
acometem, principalmente, dedos, dorso e palma das mãos e planta dos pés. Em 
lactentes pode ocorrer lesões perianais. O desaparecimento das manchas não deixa 
marcas na pele. 
OBS: O exantema de Boston, causado pelo ECHO 16, é outra doença bem 
característica do enterovírus e apresenta-se acompanhada por lesões ulceradas nas 
amígdalas e no palato mole, semelhantes àquelas encontradas na herpangina 
(apresenta apenas vesículas na região posterior da boca, circundando o palato mole 
e a úvula difasgia). 
O diagnóstico é clínico e complementado pelo isolamento de partícula viral (extraído 
de garganta, fezes e swab retal; LCR e sangue); IFI; PCR; FC; ensaio 
imunoenzimático. O tratamento envolve medidas de suporte em pacientes 
sintomáticos, exceto imunodeprimidos, que podem receber gamaglobulina. 
Precauções: precauções de contato. 
Doença de Kawasaki 
É uma vasculite febril autolimitada, mais comum em asiáticos e meninos < 5 anos. A 
etiologia da doença de Kawasaki é desconhecida, mas a epidemiologia e a 
apresentação clínica sugerem infecção ou resposta imunológicia anormal a uma 
infecção em crianças geneticamente predispostas. Doença autoimune também é 
uma possibilidade. 
Os critérios diagnósticos para essa doença são: febre alta por 5 dias, hiperemia 
conjuntival bilateral sem supuração, presença de exantema no tronco (exceto 
vesicular), linfadenopatia cervical não supurativa > 1,5 cm, alterações de 
extremidades (descamação) e oral (língua em frambroesa, lábios rachados). 
OBS: O maior risco é a formação de aneurismas coronarianos, seguido de trombose. 
O principal exame para identificação desses achados é o ECO Doppller de 
coronarianas. 
Deve-se começar o tratamento o mais rápido possível, idealmente nos 10 primeiros 
dias da doença, com uma combinação de doses altas de imunoglobulina IV (dose 
única de 2 g/kg durante 10 a 12 horas) e doses altas de ácido acetilsalicílico oral 20 
a 25 mg/kg 4 vezes ao dia. A dose de ácido acetilsalicílico é reduzida para 3 a 5 
mg/kg 1 vez/dia, após 4 a 5 dias sem febre; alguns especialistas preferem manter 
doses elevadas de ácido acetilsalicílico atéo 14º dia da doença. Além disso, o 
monitoramento da evolução do quadro cardíaco é feito com Ecocardiograma 
periódico da seguinte forma: ao diagnóstico, 1-2 semanas, 3-4 semanas. 
OBS: Crianças com aneurismas gigantes das coronárias podem necessitar 
tratamento anticoagulante adicional (p. ex., varfarina, antiplaquetários). 
 
Mononucleose infecciosa 
É causa pelo vírus Epstein-Baar caracterizada por um quadro de febre, faringite, 
linfandenopatia e linfocitose atípica, além de estar associado a diversos tumores, 
como linfoma de Hodgking, linfoma de células B e Burkitt. É comum acometer 
crianças e durante o final da adolescência, porém pode se manifestar em adultos, 
principalmente quando está associado a deficiência dos hábitos higiênicos (doença 
de beijo). Por isso, a principal forma de contaminação é o contato com secreções 
orais e o período de incubação varia de 4-6 semanas. 
Sua patogênese envolve penetração no epitélio das glândulas salivares seguido da 
disseminação para via hematogênica. Seu principal alvo são as células B, que 
juntamente com as células T reativas linfadenomegalia. Pelo fato de comprometer 
as secreções de imunoglobulina, o seu combate é melhor desempenhado pela 
imunidade celular (células Nk e T citotóxicas). 
Os principais sintomas são: faringite leve (dor de garganta), mal-estar, cefaleia, 
febre, dor abdominal, náuseas e/ou vômitos e calafrios. Já os sinais presentes 
com maior frequência são: linfadeadenopatia (principalmente os linfonodos cervicas 
posteriores), exantemas morbiliforme pruriginoso (geralmente brações ou tronco), 
hepatoesplenomegalia, edema periorbitrário, icterícia e enantema no palato. 
ATENÇÃO: Pacientes medicados com amoxicilina para o tratamento da 
infecção podem apresentar acentuação do exantema macular, porém isso não 
significa desenvolvimento de alergia futura ao medicamento. 
Entre as manifestações neurológicas, podem ocorrer meningite asséptica, encefalite, 
mielite, neurite óptica, paralisia de nervos cranianos, mielite transversa e síndrome 
de Guillain-Barré. 
Dentre os achados laboratoriais, verifica-se linfocitose com presença de linfócitos 
atípicos, elevação das aminotransferase e fosfatase alcalina. 
O tratamento sintomático deve ser feito com antitérmicos, analgésicos, nutrição e 
hidratação adequadas. Visando a evitar a ruptura esplênica, recomenda-se a 
limitação de atividades por 3 semanas após o início dos sintomas, desde que o 
paciente não tenha mais sinais ou sintomas de infecção aguda pelo VEB. 
- Exame clínico: Anamnese e exame físico na suspeita de doenças 
exantemáticas 
Os dados importantes coletados na anamnese e exame físico são: idade, 
procedência, início da febre, sazionalidade, presença ou não de coriza, conjuntivite, 
sintomas GI, tosse, tipo de exantema (está ou não em associação com prurido, se 
apresenta descamação, lesões bolhosas e crostas; acometendo uma região 
específica ou espalhando-se por todo o corpo), sinais e sintomas associados (como 
por exemplo a presença de manchas brancas de Koplik, patognomônico do 
sarampo), situação vacinal, uso de medicamentos, viagens recentes e contato com 
caso índice. 
 
Em decorrência da possibilidade de transmissão interpessoal da maioria dos 
exantemas em pediatria, deve-se questionar o contato com casos semelhantes na 
comunidade, atentando-se para o fato de que para que haja relação entre os casos, 
o período de incubação deve ser compatível com a doença em investigação. 
As reações dermatológicas reativas são comuns e por isso o uso de medicamentos, 
contato com outros alérgenos, picadas de insetos, devem ser questionados. 
Embora as estações do ano não sejam bem definidas no Brasil, é sabido que a 
maioria dos exantemas de origem infecciosa ocorre no inverno e primavera, tal como 
o eritema infeccioso, a varicela e o sarampo. Os exantemas causados por 
enterovírus, por sua vez, como o Coxsakie A16 causador da síndrome mão-pé-boca, 
constituem uma exceção, sendo mais frequentes no verão. 
OBS: A presença de prurido alerta para a possibilidade de o paciente ter sido 
acometido por varicela, escabiose, urticária, estrófulo, reações medicamentosas ou 
dermatite atópica. 
 Exame físico 
A distribuição corporal pode contribuir para elucidação diagnóstica, como na varicela, 
em que o exantema se distribui centrifugamente. Quanto à varíola, a apresentação é 
tipicamente centrípeta sendo esta uma importante diferença clínica entre ambas. O 
acometimento da face extensora, flexora ou região palmo-plantar são marcadores 
sugestivos para certas etiologias: no eritema multiforme, doença de Kawasaki ou nas 
reações medicamentosas há geralmente a presença de lesões na região palmo-
plantar, estando estas ausentes no sarampo e no exantema súbito. 
A fisiopatogenia do exantema pode ser sugerida pelo seu comportamento à manobra 
de digitopressão. Quando essa desencadeia o desaparecimento do eritema sugere 
fenômeno de vasodilatação, tipicamente relacionado às reações medicamentosas, 
doenças virais, doença de Kawasaki ou escarlatina; enquanto nas alterações 
hemorrágicas, geralmente ocasionadas por vasculite ou alterações da crase 
sanguínea, não há alteração do aspecto da lesão quando submetidas à pressão (ex: 
meningococcemia). 
Ex1: A pele em textura de lixa, associada à palidez perioral (sinal de Filatov), 
acentuação do exantema em região de dobras (sinal de Pastia) e língua em 
framboesa são altamente sugestivas da escarlatina. 
Ex2: O aspecto de “bochecha esbofetada” é associado ao eritema infeccioso, 
enquanto o polimorfismo das lesões à varicela. 
 
Ex3: A adenomegalia consiste um achado comum na rubéola e no exantema súbito, 
com acometimento das cadeias cervicais posteriores, occiptais e retroauriculares. 
Reação alérgica a medicamentos 
Geralmente as medicações comumente envolvidas nas reações alérgicas 
medicamentosas em crianças incluem antibióticos (amoxicilina, sulfametoxazol-
trimetropim, ampicilina, anti-inflamatório não esteroidal e anticonvulsivantes), nos 
quais o exantema geralmente é morbiliforme pruriginoso e de aspecto maculopapular 
sem quadro febril associado.