Lesões elementares e doenças exantemáticas

Prévia do material em texto

1 Felipe Altimari 
2 – Lesões elementares e doenças exantemáticas
Problema: Evolução ruim 
MAM, 8 anos de idade, é trazido à UPA com queixa de febre, dor de cabeça e manchas avermelhadas pelo corpo. 
Segundo relato da mãe, apresenta piora progressiva do quadro febril que iniciou associado à tosse e coriza. Refere que há cerca 
de 4 dias notou o aparecimento de manchas avermelhadas que inicialmente se apresentaram na cabeça, progredindo para 
tronco e por último nos membros. 
Moradores de uma comunidade alternativa, os pais ficaram preocupados e optaram por trazer seu filho ao atendimento médico 
após a morte de outra criança com evolução semelhante. A outra criança referida, de 4 anos de idade, após visitar seus avós em 
Roraima, iniciou quadro de vermelhidão nos olhos seguido de tosse com coriza, manchas brancas na face interna da boca que 
foram seguidas em cerca de 2 dias por manchas vermelhas pelo corpo. Evoluiu com agravamento do quadro febril até o óbito 
decorrente de uma encefalite. 
Questionados sobre o cartão de vacinação, os pais informaram que por convicção pessoal não realizaram nenhuma vacina em 
MAM acreditando que a exposição às doenças típicas da infância seja mais seguro. 
Ao exame a criança apresenta-se prostada, febril (39,2°C), com exantema máculo papular mobiliforme. 
Preocupados com a evolução do quadro de MAM, a equipe médica procedeu o encaminhamento para o hospital de referência, 
coleta de sorologias, assim como das providências para protocolo de notificação compulsória. 
Objetivos: 
1- Caracterizar as lesões cutâneas 
2- Caracterizar doenças exantemáticas 
 
.
 
2 Felipe Altimari 
LESÕES ELEMENTARES 
INTRODUÇÃO 
Lesões elementares são padrões de alteração na 
pele as quais possibilitam a construção de hipóteses 
diagnósticas. As alterações no tegumento que constituem as 
lesões elementares são desencadeadas por processos 
físicos, químicos, biológicos, imunológicos, psíquicos e até 
mesmo por razões desconhecidas, sendo que, a natureza dos 
mecanismos, podem ser: inflamatórios, metabólicos, 
circulatório, hiperplásico ou degenerativo. 
Para a melhor avaliação dessas lesões, o ideal é que 
o exame dermatológico seja realizado com uma boa 
iluminação (solar ou fluorescente) permitindo uma melhor 
inspeção e correlação clínica 
Podem ser divididas em primárias ou secundárias. 
 As lesões primárias são as que ocorrem na pele que 
previamente não havia lesões, como as 
máculas/manchas, pápulas/placas, nódulos, 
vegetações, vesículas e bolhas. 
 Já as secundárias são as decorrentes de alterações 
nas lesões primárias, como é o caso da 
liquenificação, do espessamento, da cicatriz e da 
úlcera. 
MODIFICAÇÕES DE COR 
Representam áreas circunscritas de coloração 
diferente da pele normal, porém sem alterações de relevo, 
independente da natureza da alteração. São chamadas de 
máculas (até 1cm) ou manchas (> 1cm). Essas alterações de 
cor podem ser pigmentares, vasculares, hemorrágicas ou por 
deposição pigmentar. 
MÁCULAS (até 1cm) X MANCHAS (> 1cm). 
Pigmentares: As alterações pigmentares são consequências de mudanças na deposição de melanina e podem ser: 
Hipercrômicas: Temos como exemplo 
de mácula ou mancha hipercrômica o 
melasma, hiperpigmentação que 
ocorre em áreas fotoexpostas e que 
pode estar relacionada à gestação, ao 
uso de contraceptivos hormonais ou 
uso de outros medicamentos. (excesso de melanina) 
Acrômicas: Do outro lado, temos o vitiligo, 
doença caracterizada pela ausência de 
melanócitos na 
região da lesão, 
como principal 
exemplo de mancha 
acrômica. 
Hipocrômicas 
Diminuição de 
melanina 
(ex. hanseníase 
indeterminada) 
 
 
Vasculares: As alterações vasculares são resultantes de distúrbios da microcirculação da pele e podem ser transitórias (de ordem 
funcional) ou permanentes. 
Lesões transitórias: são de ordem funcional e, portanto, o seu aparecimento 
e duração estão condicionados à natureza do processo e do elemento causador, 
não apresentam relevo, desaparecem com a digito ou vitropressão e se subdividem 
em dois tipos: eritema/enantema e cianose/cianema. 
Lesões permanentes 
Eritema, causada por um aumento no fluxo sanguíneo local (dilatação das 
arteríolas), que aparece como uma hiperemia 
Figura 3: Eritema (exantema viral). 
 
Eritema (pele), e enantema (mucosas), se caracterizam 
pela cor avermelhada, em intensidade moderada devido à 
hiperemia ativa, aumentando assim o fluxo sanguíneo 
arterial. Em áreas extensas, o eritema recebe o nome de exantema, e pode ser 
morbifiliforme ou escarlatiniforme. 
Telangiectasia, causada por uma 
dilatação permanente do calibre 
de pequenos vasos. 
Podem estar relacionadas com a 
constrição vascular funcional, à 
exemplo do nevo anêmico, o qual é 
caracterizado clinicamente por uma 
mancha hipocrômica que quando friccionada não se torna eritematosa, 
por conta da alteração na reatividade vascular pelas catecolaminas. 
Vale lembrar do diagnóstico diferencial com o nevo acrômico, que se 
torna eritematoso após friccionado 
Cianose: colocação azulada da pele que aparece principalmente nas 
extremidades digitais secundária ao aporte inadequado de sangue 
oxigenado aos tecidos. 
 
Identificadas pela coloração azulada, a cianose (pele) e cinema (mucosas) 
se manifestam quando a concentração de hemoglobina no sangue está 
reduzida, sendo melhor observada nas extremidades digitais, no leito 
ungueal, orelhas e conjuntivas. É considerada central quando relacionada 
à alterações de natureza cardiopulmonar e, periférica quando relaciona-se 
à circulação ou alterações na própria hemoglobina. 
 
Angioma, que é um aumento do 
número de vasos, em geral congênito 
Nevo anêmico, que é uma mancha hipoacrômica que não se 
torna eritematosa após friccionada (e decorre de uma 
reatividade local às catecolaminas). 
Hemorrágica: As alterações hemorrágicas são decorrentes de hemorragias dérmicas e variam do vermelho ao amarelho-acastanhado. 
Podem ser diferenciadas dos eritemas porque não desaparecem à digitopressão, já que é um sangue extravasado. A lesão elementar é 
chamada de púrpura, porém pode ser classificada em: 
Petéquias: lesões purpúricas puntiformes, em geral múltiplas, 
comuns nas vasculites por hipersensibilidade. São 
caracterizadas pelo acometimento de vênulas, inflamação e 
necrose fibrinoide. 
Figura 5: Púrpuras (vasculite) 
 A púrpura de Henoch-Schonlein é uma vasculite que está associada 
a depósitos de IgA na pele. É a vasculite mais frequente em crianças e 
adolescentes, com possibilidade de acometimento articular, gastrointestinal e renal. 
Víbices: lesões purpúricas de 
aspecto linear, originária de um 
trauma. 
 
Equimose/Hematoma: 
lesão de 
dimensão 
maior que as 
demais. 
 
Deposição pigmentar: As alterações por deposição pigmentar são decorrentes, principalmente, de deposição de bilirrubina (icterícia), 
pigmento carotênico (ingesta exagerada de alimentos ricos em betacarotenos, como mamão e cenoura) e tatuagens. 
 
3 Felipe Altimari 
FORMAÇÕES SÓLIDAS 
Decorrentes de processos inflamatórios ou neoplásicos, de modo que podem atingir isolada ou conjuntamente a epiderme, derme e 
hipoderme. As formações sólidas são compostas pelas pápulas/placas, nódulos, cistos e vegetações. 
 
 
 
 
 
Vegetações 
 
 São lesões sólidas, salientes, que podem ter formas lobulares, filiformes ou em couve-flor, com consistência mole, que surge 
pela hipertrofia de algumas papilas dérmicas. Existem dois tipos de vegetação: 
• Verrucosa: caracteriza-se por ser seca, pois a epiderme que recobre está íntegra, com grande aumento da camada córnea; 
e 
• Condilomatosa: úmida, porque a camada córnea está normal ou diminuída, 
permitindo exosserose, como ocorre nas mucosas e dobras. 
 
A presença de vegetações é comum em algumas dermatoses, como sífilis, condiloma 
acuminado, neoplasias, dermatites medicamentosas, entre outras. Dessa forma, 
utiliza-se o mnemônico “PLECCT” para agrupar os principais diagnósticos diferenciais 
das lesões vegetantes. 
MNEMÔNICODIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DE LESÕES VEGETANTES 
P Paracoccidiodomicose 
L Leishmaniose 
E Esporotricose 
C Cromomicose 
C Carcinoma espinocelular 
T Tuberculose 
 
 
 
 
Pápulas/ 
placas 
 
São elevações superficiais bem delimitadas da pele. 
 As pápulas são puntiformes e < 5 mm. 
 Já as placas medem mais que 5mm e podem coalescer entre si. 
A cor da lesão é muito variada, podendo ser rósea, castanha ou arroxeada, a depender da dermatose 
(picada de inseto, verruga, erupções medicamentosas, acne, hanseníase e outras). Podem ser: 
• Epidérmicas: aumento de células das camadas da epiderme; 
• Dérmicas: aumento de células mesenquimais ao nível da derme papilar; 
• Mistas: aumento concomitante das duas camadas. 
Tumores Os tumores são lesões elevadas maiores que 3 cm, mas que não necessariamente são malignas. 
 
 
Nódulos 
 Os nódulos são formações sólidas localizadas na hipoderme ou derme profunda, mais perceptíveis na palpação do que na 
inspeção, diferentemente das pápulas e placas. De forma geral, os limites das lesões são imprecisos, podendo ter uma 
consistência firme, elástica ou mole. 
 Nodosidade e tumoração são usados como sinônimos e descrevem lesões com tamanho > 3 
cm, sendo tumor o termo preferencial quando se trata de uma neoplasia. Quando os nódulos 
são envoltos por células epiteliais, com superfície lisa e de consistência não endurecida, são 
chamados de cistos. 
Um tipo peculiar de nódulo é a goma, com evolução dinâmica que passa por quatro fases: 
▪ 1ª fase: endurecimento, infiltração da hipoderme, formação do nódulo. 
▪ 2ª fase: amolecimento, com necrose central. 
▪ 3ª fase: esvaziamento, processo de fistulização. A necrose invade a epiderme e alcança o 
exterior por meio de úlceras ou fístulas. 
▪ 4ª fase: esvaziamento, processo fibrótico que se forma para preencher o vazio deixado pela 
fistulização, formando uma cicatriz. 
Nódulos ou cistos 
(epidérmicos) 
Goma (esporotricose) 
 
 
Tubérculos 
 
O tubérculo é uma lesão de consistência dura, elevada, que mede na maior parte das vezes mais 
que 5mm. Surge devido à infiltração de células mesenquimais ao nível de toda a derme, podendo 
deixar cicatrizes após involução. 
É resultante do processo de infiltração de células 
mesenquimais na derme. Existe a conotação de que na doença costuma-se encontrar uma causa 
de natureza granulomatosa 
 
COLEÇÕES LÍQUIDAS 
As coleções líquidas caracterizam-se por possuir conteúdo líquido em seu interior e podem ser classificadas em vesículas/ bolhas, 
pústulas, abscessos e hematomas. 
 
Abscessos 
Os abscessos também são coleções purulentas, maiores que as pústulas, que se localizam na derme e hipoderme. 
Figura 15: Abscesso (furúnculo). 
Hematomas Os hematomas são formações líquidas resultantes do derramamento de sangue na pele ou nos tecidos adjacentes. 
 
 
 
Cistos 
 
O cisto epidermoide (ou cisto sebáceo) é o mais 
comum dos cistos e é derivado da pele ou do 
folículo piloso, preenchido por ceratinas ou 
resíduos de lipídeos. Ocorre mais em adultos 
jovens e de meia-idade, acometendo a face, 
pescoço, tronco e escroto. A abertura na qual é drenado o 
material ceratinoso pode não ser visível. 
O milium é um cisto epidérmico 
superficial, branco a amarelado, que 
contém também ceratina. No geral são 
múltiplos, acometendo as pálpebras, 
regiões malares e fronte. Seu tratamento consiste na 
incisão com expressão do conteúdo. 
Pústulas As pústulas são vesículas de conteúdo purulento presentes em situações de inflamação. 
 
 
 
Vesículas/ 
bolhas 
As vesículas/bolhas são elevações que contêm líquido claro 
em seu interior e são diferenciadas pelo tamanho (<1 e >1cm, 
respectivamente). Estão presentes nos quadros de varicela, 
herpes-zóster, queimaduras e no pênfigo foliáceo. 
Figura 11: 
Vesículas em 
região perioral/ 
Bolha em região 
maleolar. 
 O pênfigo é uma doença bolhosa autoimune grave, que 
pode ser aguda ou crônica, atingindo pele e mucosa, sendo 
os tipos principais o pênfigo vulgar e o foliáceo. O pênfigo 
vulgar apresenta bolhas flácidas na 
pele e erosões nas mucosas; já o 
foliáceo apresenta lesões cutâneas 
descamativas e crostosas. 
Figura 12: Pênfigo vulgar (bolhas 
flácidas confluentes) 
Figura 1: Pápulas eritematosas 
Figura 2: Tubérculo (hanseníase virchowiana) 
 
4 Felipe Altimari 
ALTERAÇÕES DA ESPESSURA 
As lesões por alterações da espessura da pele são representadas pela queratose, espessamento, liquenificação, esclerose, 
edema e atrofias. 
 
 
CERATOSE/ 
QUERATOSE 
A ceratose ou queratose é um espessamento da epiderme, onde ocorre a proliferação 
apenas da camada córnea. Podem ser pequenas, como as ceratoses senis, ou extensas, 
como é o caso das ceratodermias palmares e plantares. A superfície da lesão é áspera e 
esbranquiçada na maioria das vezes. 
Figura 16: Ceratodermia plantar. 
 
As ceratoses actínicas (ou ceratose solar) são lesões descamativas, secas e ásperas, 
que podem ser única ou múltiplas. Surgem em adultos expostos ao sol, 
principalmente de mais idade, e idosos. São lesões consideradas pré-cancerosas, 
porque podem evoluir para o CEC invasivo. 
Figura 17: Ceratose (ceratose actínica) 
ESPESSAMENTO 
 
No espessamento, há um aumento da consistência e espessura, porém a pele se mantém depressível. Se 
diferencia da queratose por ter menor evidência dos sulcos dermatológicos e ter limites imprecisos. 
 
LIQUENIFICAÇÃO 
 
Já na liquenificação, ocorre um espessamento da pele com aumento dos sulcos, 
formando um quadriculado em rede. Essa lesão surge com o ato crônico e 
frequente de coçar, como ocorre na dermatite atópica. 
Figura 18: Liquenificação em região de joelho. 
PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS 
São lesões decorrentes da eliminação ou destruição patológica da pele, ou por reparação dos tecidos cutâneos. São elas: 
escama, erosão, úlceras, fissuras, crostas e cicatrizes. 
 
 
ESCAMAS 
 
As escamas são lâminas epidérmicas secas, que tendem a se desprender. 
Ao se desprenderem, podem apresentar um aspecto de farelo (furfuráceas) ou podem 
se desprender em tiras (laminares ou foliáceas). 
Figura 19: Escamas (escabiose crostosa) 
 A escabiose é uma infestação da epiderme pelo ácaro S. Scabiei, que é transmitida 
através de contato pele a pele e fômites. Caracteriza-se por prurido intenso, que pode 
persistir por semanas após o tratamento. A escabiose crostosa, na qual pode-se 
observar escamas, ocorre na hiperinfestação. O tratamento adequado da infecção deve ser feito com o paciente e 
contactantes próximos, mesmo se estes não apresentarem sintomas. 
EROSÃO A erosão é a eliminação da epiderme, podendo ser traumática (escoriação) ou não traumática (pós-ruptura de 
vesículas, bolhas e pústulas, por exemplo). 
 
ÚLCERA 
 
A úlcera é a perda das estruturas da pele, que atinge pelo menos a derme (o que a diferencia da 
erosão). 
Figura 20: Úlcera em fronte (carcinoma basocelular). 
 
 
FISSURAS 
 
As fissuras são caracterizadas pela perda da continuidade da pele de forma linear (superficial 
ou profunda), que não é causada por instrumento cortante. 
Figura 21: Fissuras em calcanhar. 
 
CROSTAS 
 
As crostas representam um aspecto secundário ao ressecamento de secreções existentes em uma pele 
previamente lesada; estão presentes muitas vezes na fase final da cicatrização de lesões como impetigo. 
 
 
 
CICATRIZ 
 
A cicatriz é uma proliferação de tecido fibroso que ocorre após lesão cutânea onde há tecido destruído. Podem ser 
róseo-claras, avermelhadas ou com um pigmento mais escuro do que a pele ao redor e podem ser classificadas 
em: 
• Cicatriz hipertrófica: permanece limitada à área da lesão original e tende a regredir com o tempo, tornando-se 
mais plana e macia; 
• Queloide: se estende além da área da lesão original e pode continuar a crescer ao longo do tempo. 
 A gestão das cicatrizes hipertróficas e queloides é um desafio, pois ainda não 
existe nenhum tratamento definitivo. A infiltração de corticoide local pode 
reduzir o prurido e diminuir o volume, mas é poucoefetivo para os queloides. A 
excisão cirúrgica muitas vezes acarreta em recidiva ainda maior que a lesão 
original. Por isso, os pacientes propensos a desenvolver essas lesões devem ser 
desaconselhados a realizar procedimentos estéticos. 
Figura 22: Queloide. 
 
5 Felipe Altimari 
Exantemas- manifestação cutânea de uma doença sistêmica aguda e infecciosa. 
Maculopapular: manifestação cutânea mais comum nas doenças infecciosas, mais comumente associada aos vírus 
Morbiliforme 
Pequenas maculo-pápulas 
eritematosas (3 a 10 mm), 
avermelhadas, lenticulares 
ou numulares, permeadas 
por pele sã, podendo 
confluir. É o exantema típico 
do sarampo, porém pode 
estar presente na rubéola, 
exantema súbito, nas 
enteroviroses, riquetsioses, 
dengue e Sd de Kawasaki e 
mononucleose. 
 
Escarlatiniforme 
Eritema difuso, 
puntiforme, vermelho 
vivo, sem solução de 
continuidade, poupando 
a região perioral e áspero 
(sensação de lixa). Pode 
ser denominado 
micropapular. É a erupção 
típica da escarlatina 
 
Rubeoliforme 
Semelhante ao morbiliforme, 
porém de coloração rósea, 
com pápulas um pouco 
menores. É o exantema 
presente na rubéola, 
enteroviroses, viroses 
respiratórias e micoplasma 
 
Urticariforme 
Eerupção papuloeritematosa de 
contornos irregulares. É mais 
típico em algumas reações 
medicamentosas, alergias 
alimentares e em certas 
coxsackioses, mononucleose e 
malária. 
 
Papulovesicular 
Presença de pápulas e de 
lesões elementares de 
conteúdo líquido (vesicular). 
Pode ser localizado (herpes 
simples e zoster) ou 
generalizado (varicela, 
varíola, enteroviroses, 
escarlatina e impetigo) 
Petequial ou purpúrico: Alterações vasculares com ou sem 
distúrbios de plaquetas e de coagulação. Pode estar associado 
a infecções graves como meningococcemia, septicemias 
bacterianas, mas também 
pode estar presentes em 
doenças como CMV, 
enteroviroses e dengue. 
 
. 
 
6 Felipe Altimari 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS (PEDIATRIA) 
DEFINIÇÃO 
Doença infecciosa nas quais a erupção cutânea é a 
característica dominante, mas geralmente também 
apresentam manifestações sistêmicas. Na maioria das vezes 
o diagnóstico é apenas clínico. A análise do tipo de lesão, 
dos sinais e sintomas concomitantes e a epidemiologia 
permite inferir o diagnóstico etiológico sem a necessidade 
de exames laboratoriais. A grande maioria das doenças são 
viroses, mas também podem ser causadas por bactérias, 
outros agentes infecciosos ou não, como doenças 
reumatologicas. 
Os eritemas são alterações vasculares transitórias 
avermelhadas/róseas com duração e apresentação variada a 
depender do elemento causal e, quando presente nas 
mucosas, essa alteração vascular é chamada de enantema. 
Na infância é recorrente o acometimento por patologias que 
levam ao surgimento de erupções cutâneas eritematosas 
disseminadas, também conhecidas como exantema (quando 
o eritema se estende por áreas extensas) ou rash cutâneo. 
A maioria das doenças exantemáticas são causas 
por vírus mas também podem ter acometimento bacteriano. 
CONCEITO! Eritema é uma lesão de pele com coloração 
avermelhada-róseo decorrente de alteração vascular. 
Quando é disseminada pelo corpo, chama-se eritema e, 
quando presente em mucosas, chama-se enantema. 
A análise do tipo de lesão, sinais e sintomas 
associados, bem como a forma de progressão dos mesmos 
e a epidemiologia permitem inferir o diagnóstico etiológico 
sem necessariamente recorrer a exames complementares, 
no entanto, para algumas patologias, a realização de 
sorologias ou testes específicos auxiliam a fechar o 
diagnóstico e estabelecer cuidados direcionados. 
De antemão, reconhecer as lesões elementares de 
pele que podem estar presentes é de extrema importância 
que permitirão identificar os dois principais tipos de 
exantema (maculopapular e o papulovesicular) e suas 
peculiaridades em cada doença. 
Os principais tipos de lesões elementares dentro do contexto das doenças exantemáticas são: 
Mácula: toda e 
qualquer alteração da 
cor da pele sem relevo 
Pápula: lesão sólida, elevada, 
< 1 cm, a confluência destas 
origina a placa 
Vesícula: lesões 
elevadas de conteúdo 
líquido claro 
Pústula: lesões 
elevadas 
contendo pus 
Crostas: concreção 
que se forma em área 
de perda tecidual 
 
 
Os microrganismos podem causar erupção cutânea 
por diversos mecanismos: 
 Por invasão e multiplicação direta na pele (varicela, 
herpes simples), 
 Por ação de toxinas (escarlatina e infecção 
estafilocócica), 
 Por ação imunoalérgica (maioria das viroses 
exantemáticas) ou por dano vascular causando 
obstrução e; 
 Necrose da pele (meningococemia). 
Com isso, pode-se dividir as apresentações 
exantemáticas em dois tipos básicos de exantema: o 
maculopapular e papulovesicular. Com as características 
próprias em cada doença, mas é possível agrupar qual está 
mais relacionado a determinada etiologia: 
Padrão de exantema e etiologias das doenças exantemáticas 
MACULOPAPULAR 
Sarampo, Rubéola, Eritema 
infeccioso, exantema súbito, 
escarlatina, Sd, pele 
escaldada, Doença Kawasaki 
PAPULOVESICULAR 
Varicela, Doença mão-pé-
boca 
 
Vale ressaltar que, sarampo, rubéola e varicela são 
preveníveis por vacina o que mudou o panorama quanto à 
incidência destas doenças no Brasil já que tais vacinas fazem 
parte do esquema de imunizações preconizadas pela 
Sociedade Brasileira de Imunizações. 
A vacina quádrupla viral protege a criança contra os vírus 
do sarampo + rubéola + caxumba + - varicela e 1ª dose deve 
ser dada aos 12 meses e a 2ª dose aos 15 meses, não 
havendo esta vacina, pode ser dada a tríplice viral (sarampo 
+ rubéola + caxumba) e, em administração separada, no 
mesmo dia, ser aplicada a dose da varicela. 
Recomenda-se ainda um reforço da varicela aos 4 
anos de idade. Em caso de surto ou exposição domiciliar ao 
sarampo antes dos 12 meses de vida, a 1ª dose pode ser 
aplicada a partir dos 6 meses de idade, em seguida, deve ser 
administrada aos 12 e 15 meses as doses previamente 
preconizadas. 
Não há evidência que justifique a 3ª dose da tríplice 
viral como rotina. Esta pode ser considerada em caso de 
surto de caxumba e risco para a doença. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Apesar da similaridade de alguns quadros nas 
doenças exantemáticas, outros possuem quadro clínico 
típico ou alguma peculiaridade que já permite um 
direcionamento diagnóstico. Para identificar os quadros 
 
7 Felipe Altimari 
clínicos típicos e peculiaridades é preciso realizar uma boa 
anamnese que englobe: 
 Faixa etária da criança, calendário vacinal, tempo 
início e progressão do exantema, presença de 
sinais/sintomas prodrômicos e manifestações 
clínicas associadas. 
Além disso, um bom exame físico deve ser capaz de 
caracterizar bem o exantema e outras lesões em pele e 
mucosas associadas, bem como outros sinais clínicos que 
ajudam a fechar o diagnóstico. 
Clínica 
Os períodos evolutivos são geralmente características 
comuns nas doenças exantemáticas. 
• Incubação: já houve o contato com o agente infeccioso, 
houve a infecção mas não apresentou manifestações clínica. 
Mas o agente está replicando. Varia entre 1 e 3 semanas. Na 
maioria das vezes não está transmitindo (ha exceções) 
• Pródromos: são inespecíficos, como uma síndrome gripal. 
Muitas podem apresentar manifestações inicialmente 
respiratórias. A maioria das transmissões são respiratórias. 
Obs.: Algumas doenças têm manifestações especificas. 
• Exantema: características próprias, ajudam no diagnostico 
• Convalescência: geralmente não tem manifestações 
clinicas exuberantes. A maioria guarda relação com o 
exantema (descamação ou escamação). 
Obs.: A maioria das doenças exantemáticas surgem no 
sentido craniocaudal, Importante identificar como começou 
o exantema: começou pela cabeça, disseminou, em quanto 
tempo (24, 48h), é mais intensa centrífuga ou centrípeta. 
Depois pode ocorrer descamação furfurácea, são poucas as 
doenças que vão apresentar essa descamação.Anamnese 
Idade: prevalência varia de acordo com a idade. Ex.: roséola 
é característica de crianças < 2 anos; a probabilidade do 
estreptococos pyogenes causar uma infecção em uma 
criança abaixo de 3 anos é muito pequena, evitar 
antibioticoterapia desnecessária. 
Antecedentes de imunização: olhar o calendário vacinal. 
Histórico de doenças prévias 
Uso de medicações ou história de alergias 
Dados epidemiológicos: viagem recente, exemplo paciente 
oriundo de fortaleza ou recife com febre, conjuntivite, placa 
no corpo, pensar em sarampo. 
Exame físico 
Tipos de Exantemas 
Exantema maculopapular: maioria das doenças 
exantemáticas 
a. Morbiliforme (característico do sarampo, rubéola): 
formado por pequenas máculas e pápulas de 
diversos tamanhos, avermelhadas, entremeadas 
com pele sã. 
b. Escalartiniforme: exantema difuso, eritematoso, 
puntiforme, vermelho vivo, sem solução de 
continuidade. Pode ocorrer na doença escarlatina, 
farmacodermia, doença de Kawasaki, 
mononucleose. 
c. Urticariforme: lembra muito a urticária aguda, 
erupção papulo-eritematosa de contornos 
irregulares (Ex: dengue, chikunguya, zicavírus) 
Exantema vesicular ou bolhoso Ex.: varicela (catapora), 
herpes zoster, herpes simples. 
Exantema purpúrico: apresentação na forma de púrpura ou 
petéquias. Tuberculose e neoplasia são mais relacionadas a 
presença de derrame pericárdico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Felipe Altimari 
Tabela 1. Diagnóstico diferencial das principais doenças exantemáticas na infância (*: lactente=29 dias a 2 anos de 
idade, pré-escolar=2-7 anos de idade, escolar= 7-10 anos de idade, adolescente= 10 a 20 anos incompletos). 
DOENÇA/ 
ETIOLOGIA 
FAIXA ETÁRIA 
MAIS 
COMUM* 
PRÓDROMO CARACTERÍSTICA DISTRIBUIÇÃO SINAIS ASSOCIADOS 
Sarampo Lactentes. 
Febre, tosse, 
conjuntivite, 
enantema. 
Morbiliforme. 
Cefalocaudal: retro 
auricular, pescoço, face, 
tronco, extremidades 
Manchas de Koplik: 
manchas brancas na 
mucosa oral na altura 
do 3º molar. 
Rubéola 
Crianças e 
adultos 
jovens. 
Febre baixa, 
linfadenopatia 
retroauricular e 
cervical. 
Puntiforme róseo de 
curta duração, vai 
sumindo conforme 
progressão. 
Cefalocaudal: face, 
couro, cabeludo, 
pescoço, tronco, 
extremidades 
Sinal de 
Forschhemeir: 
petéquias em palato 
mole. 
Eritema 
infeccioso 
Pré-escolares 
e escolares. 
Em alguns casos: 
coriza, febre, 
mialgia e cefaleia. 
Róseo em região 
malar (“face es 
bofeteada”) e em 
membros tem 
aspecto rendilhado. 
Face e depois de 4 dias 
evolui para membros. 
Recorrência se: 
exposição ao sol, 
exercícios ou estresse. 
Sinal de Filatov: 
palidez perioral. 
Exantema 
súbito 
Lactentes. 
Febre alta (39- 
40ºC) contínua, 
convulsão febril. 
Surge após a melhora 
da febre, aspecto 
maculopapular. 
Tronco – face – cervical 
– membros 
- 
Varicela Escolares 
Inexistente ou 
inespecíficos: febre 
baixa/moderada, 
cefaleia, mialgia. 
Papulovesicular 
polimórfico 
pruriginoso (máculas 
– pápulas – vesículas 
– pústulas – crostas). 
Locais pouco expostos 
(couro cabelo, axilas, 
cavidade oral), em 
seguida para tronco 
- 
Mão-pé-
boca 
Lactentes. 
Febre baixa, 
irritabilidade e 
anorexia. 
Papulovesicular não 
pruriginoso. 
Exantema em 
extremidades associado 
a úlceras em cavidade 
oral. 
- 
Escarlatina 
Pré-escolares 
e 
escolares. 
Sinais e sintomas 
de 
faringoamigdalite. 
Micropapular áspero 
(em lixa). 
Peitoral – tronco –
membros – 
extremidades (poupa 
mãos e pés). 
Sinal de Pastia: linhas 
hiperpigmentadas 
em dobras cutâneas. 
Língua em 
framboesa: vesículas 
em cavidade oral. 
Sinal de Filatov. 
S. pele 
escaldada 
Lactentes. 
Febre, irritabilidade 
e mal-estar. 
Maculopapular 
doloroso. 
Face – todo corpo. 
Sinal de Nikolsky: 
descamação laminar 
da pele como se 
fosse bolhas. 
Kawasaki Lactentes. 
Febre alta que não 
cessa com 
medicamento há + 
5 dias. 
Maculopapular 
polimórfico. 
- 
Descamação laminar 
em região 
periungueal. 
 
9 Felipe Altimari 
SARAMPO (PARAMOXIVÍRUS; GÊNERO MOBILLIVIRUS; FAMÍLIA PARAMYXOVIRIDAE) 
Doença infecciosa, contagiosa, causada por vírus, é 
rara nos primeiros anos de vida. Apresenta um quadro mais 
grave quando há mal estado nutricional, imunológico, tipo 
de exposição, condições socioeconômicas. Vírus infecta via 
aérea, tecido pulmonar, linfócitos T e B 
O sarampo é uma doença exantemática viral 
extremamente contagiosa que pode evoluir para óbitos em 
crianças < 1 ano e desnutridas. No Brasil, inúmeras são as 
medidas de controle do sarampo inseridas desde a 
introdução da vacina em 1968 até o momento atual, 
oscilando entre períodos de casos suspeitos e confirmados 
no território nacional. 
O sarampo é uma doença de notificação 
compulsória, devendo ser preenchida a respectiva ficha de 
Notificação/Investigação de Doenças Exantemáticas Febris 
Sarampo/Rubéola mesmo que o caso seja suspeito. Além 
disso, a respectiva Secretaria Municipal e Estadual devem 
ser informadas no máximo em 24h do caso. Fonte: GUIA DE 
VIGILÂNCIA EM SAÚDE, 2019. 
Mecanismo de transmissão 
Através de secreções nasofaríngeas expelidas ao 
tossir, falar, espirrar por meio de aerossóis com partículas 
virais que ficam no ar. 
Período de incubação e de transmissão 
O período de incubação varia de 7-21 dias da data 
de exposição ao início do quadro exantemático. O período 
de transmissibilidade ocorre 6 dias antes e 4 dias após o 
exantema, sendo o pico de transmissão 2 dias antes e 2 dias 
depois do início do exantema. 
Quadro clínico 
No período prodrômico (3 dias antes do exantema 
aparecer) ocorre febre > 38,5ºC, tosse inicialmente seca, 
coriza, conjuntivite não purulenta, fotofobia, na região da 
orofaringe é possível notar enantema e, na altura do terceiro 
molar surgem as manchas de Koplik: manchas 
brancas/amareladas na mucosa oral. 
Cerca de 2-4 dias após o início do quadro intensifica-
se aquele quadro inicial, o paciente fica prostrado e surge o 
exantema maculopapular morbiliforme (com as máculas e 
pápulas, confluente, centrífugo, alterando com pele intacta), 
ou seja, existem áreas de pele livre de lesão entre as lesões. 
Este exantema tem progressão cefalocaudal (região retro 
auricular – pescoço – face – tronco – extremidades). 
A mancha de Koplik é um sinal patognomônico de 
sarampo. Elas surgem 1-2 dias antes do exantema e 
desaparecem 2-3 dias após. 
Exantema morbiliforme Manchas de Koplik 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clinico, mas todos os casos 
suspeitos de sarampo devem ser submetidos a exames 
sorológicos para identificação de IgM e IgG do vírus em 
amostras de soro, urina e swabs de naso e orofaringe. 
A identificação do vírus tem como objetivo 
conhecer o genótipo do mesmo para diferenciar um caso 
autóctone de um importado e diferenciar o vírus selvagem 
do vacinal, já que a vacina é feita com vírus atenuado. Para 
conseguir realizar essas análises, o Ministério da Saúde 
recomenda coleta das amostras até o 7º dia após início do 
exantema, sendo que o IgM é possível ser identificado 
desde o início da doença até 1 mês após a mesma. 
Importante ressaltar que, o material coletado deve ser 
enviado para o laboratório acompanhado da Ficha de 
Notificação 
Tratamento 
Não há tratamento específico, mas é possível 
realizar medidas de suporte com sintomáticos. Recomenda-
se a administração de vitamina A (palmitato de retinol) em 
menores de 2 anos de idade (< 6 meses: 50.000 UI, 6-12 
meses: 100.000 UI e > 12 meses: 200.000 UI), 1 vez ao dia, 
por 2 dias. 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
Até 4 dias após o início do exantema deve ser 
realizado precaução respiratória com uso de máscara N95 e 
isolamento domiciliar do paciente. 
Deve-se aplicar vacina contra o sarampo até 72h 
após contágio e após este período, em até 6 dias, aplicar 
imunoglobulina. Crianças a partir de 6 meses podem receber 
a vacina, mas, independentemente disto, devem receber as 
doses usuais programadas aos 12 e 15 meses. Para 
gestantes, imunocomprometidose crianças menores de 6 
meses deve-se aplicar somente a imunoglobulina. 
Na suspeita de um paciente com sarampo, colhe-se 
o exame, faz a notificação e deve fazer o bloqueio vacinal 
seletivo (em vizinhos e familiares nas primeiras 72h após o 
contágio), aqueles pacientes que comprovadamente têm 
duas doses de vacina não precisam ser vacinados. Em 
gestantes e imunossuprimidos deve-se usar imunoglobulina 
humana até 6 dias após o contágio. Todo paciente internado 
deve ficar em isolamento respiratório até o 5º dia do início 
do exantema. 
Complicações 
O sarampo pode apresentar complicações 
sobretudo em menores de 1 ano, adultos maiores de 20 
anos e pessoas com comorbidades. A persistência da febre 
por mais de 3 dias após o início do exantema deve ser um 
sinal de alerta. 
Dentre as complicações a mais comum é a otite 
média aguda, mas a pneumonia é a complicação 
responsável por maior morbi/ mortalidade nas crianças. 
 
10 Felipe Altimari 
Febre por mais de 3 dias após o início do Sarampo 
é um sinal de alerta! Importante se atentar para 
complicações (otite média, pneumonia, (principalmente por 
S. aureus), laringotraqueobronquite, a encefalite e a 
pancefalite esclerosante subaguda). 
Além disso, algumas crianças apresentam 
convulsão febril acompanhada ou não de sinais de irritação 
meníngea e hipertensão intracraniana como sinais de 
encefalite após o sarampo, causada por um processo 
imunológico após a respectiva infecção. Ocorre também 
uma encefalite causada pelo sarampo onde o vírus ao 
atingir o SNC, meses após o sarampo, pode acarretar 
epilepsia focal, perda auditiva, progressão para coma e até 
mesmo óbito. 
Outra complicação é a panencefalite esclerosante 
subaguda (PEES) a qual pode ocorrer meses e até 10 anos 
após o quadro inicial do sarampo, com piora progressiva das 
funções motoras e cognitivas, convulsões e até morte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ROSÉOLA ou EXANTEMA SÚBITO (HERPES VÍRUS HUMANO 6 OU 7) 
Esta doença viral de evolução benigna, também 
chamada de roséola infantum, é causada pelo herpes vírus 6 
e 7, sobretudo, o tipo 6 que é o mais frequente. A doença 
acomete apenas crianças entre 6 meses e 6 anos de idade, 
sugerindo que haja uma proteção por meio de anticorpos 
maternos e que o vírus seja bastante prevalente na 
comunidade já que na idade pré-escolar quase todas as 
crianças já estão imunes. É mais prevalente em menores de 
2 anos. 
 Mecanismo de transmissão: secreção oral 
 Período de transmissão: A transmissão ocorre na fase de 
viremia que acontece principalmente no período febril. 
 Período de incubação: 5-15 dias 
Quadro clínico 
Assim como sugere o nome da doença, o início do 
quadro clínico é súbito e sem pródromos, caracterizando-se 
por uma febre alta (39-40ºC) e contínua que resulta em 
irritabilidade da criança e convulsão febril. Pode haver 
linfonodomegalia associado. 
Após 3-4 dias de febre esta cessa bruscamente e 
aparece o exantema de modo também súbito de aspecto 
maculopapular róseo com lesões que não coalescem com 
evolução de tronco – face – membros, de curta duração e 
sem descamação. 
Pacientes apresentam febre alta >39,5°C de início 
súbito que dura por 3 dias, seguido de exantema, a criança 
se apresenta clinicamente estável durante o curso da 
doença, ela não apresenta outros sintomas. O exantema é 
leve, maculopapular, róseo, discreto, que dura de 2 a 3 dias. 
Se inicia na face, pescoço e no mesmo dia se 
dissemina, predominando no tronco. Raramente vai ter 
linfadenopatia, pode ter sintomas respiratórios, 
gastrointestinais. Deve se pedir hemograma para descartar 
outras doenças, como dengue. 
No exantema súbito as lesões maculopapulares 
surgem, subitamente, após o desaparecimento da febre alta. 
Figura 9. Exantema súbito 
 
Diagnóstico 
Clínico e laboratorialmente pode ser realizada 
sorologia na busca de anticorpos IgM e IgG dos herpes vírus 
6 ou 7. 
Tratamento 
O tratamento de suporte é realizado 
principalmente com antitérmicos por conta da febre alta. Em 
caso de imunodeprimidos pode-se usar Ganciclovir pelo 
risco de acometimento do SNC. 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
O isolamento é desnecessário uma vez que a 
maioria das pessoas já terá entrado em contato com o vírus 
e, não existem medidas de prevenção a serem adotas. 
. 
 
11 Felipe Altimari 
RUBÉOLA (TOGAVÍRUS; GÊNERO RUBIVIRUS; FAMÍLIA TAGAVIRIDAE) 
Assim como o sarampo, a rubéola é uma doença de 
etiologia viral altamente contagiosa e, sua importância 
epidemiológica está relacionada ao risco de abortos, 
natimortos e à síndrome da rubéola congênita (SRC). 
Após diversas campanhas e ações de vigilância 
epidemiológica, no ano de 2010, o Brasil cumpriu a meta de 
eliminação da rubéola e da síndrome da rubéola congênita 
(SRC) e, em 2015 a Organização Pan-americana da Saúde 
(OPAS) declarou as Américas livre da rubéola e SRC. 
A Rubéola também é uma doença de notificação 
compulsória (deve ser preenchida a respectiva ficha de 
Notificação/Investigação de Doenças Exantemáticas Febris 
Sarampo/Rubéola) e prevenida por vacina (tríplice viral)! 
Mecanismo de transmissão 
A transmissão ocorro por gotículas de secreções 
nasofaríngeas e contato direto com pessoas infectadas. 
Período de incubação e de transmissão 
O período de incubação é entre 12 e 23 dias, sendo 
o período de transmissibilidade 7 dias antes e 7 dias após o 
início do quadro exantemático. 
Quadro clínico 
Febre baixa e linfoadenopatia retroauricular e/ou 
occipital e/ou cervical podem ocorrer 5-10 dias antes do 
exantema, no entanto, em crianças pode não ocorrer tais 
pródromos. 
O exantema é maculopapular puntiforme róseo 
difuso com início na face – couro cabeludo – pescoço – 
tronco – extremidades, tais lesões têm curta duração (3 dias 
ou menos) – crânio  caudal e, conforme o exantema 
progride para um novo local, as manchas presentes no local 
anterior vão desaparecendo. Em alguns casos, nota-se 
petéquias no palato mole conhecidas como sinal de 
Forschemeir que não é patognomônico. 
Eritema maculopapular da 
rubéola 
Sinal de Forschemeir 
 
 
Diagnóstico 
É clínico, mas devido a dúvida diagnóstica 
frequentemente causada, recomenda-se a testagem 
sorológica de todos os pacientes em que há suspeita clínica 
de rubéola por meio de coleta sanguínea onde será testado 
IgM e IgG desta patologia. 
Assim como no sarampo, o Ministério da Saúde 
recomenda a detecção do vírus em urina e secreção de 
nasofaringe como forma de conhecer o genótipo do vírus, 
diferenciando-o os casos autóctones dos importados e os 
vírus selvagens do vacinal. 
Tratamento 
O tratamento é realizado com base em 
sintomáticos, não havendo tratamento específico 
direcionado ao vírus. 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
O isolamento domiciliar por até 7 dias após o início 
do exantema diminui a intensidade dos contágios. A vacina 
é a única forma de prevenir a ocorrência de casos, não 
havendo evidências suficientes para realização de profilaxia 
pós-exposição. 
Após contato com caso suspeito, deve ser realizada 
a vacinação daqueles que ainda não foram vacinados ou 
maiores de 50 anos que não comprovem ter recebido 
alguma dose da tríplice viral. Gestantes suscetíveis e 
crianças menores de 6 meses (com imunoglobulina) devem 
ser afastadas do contato com casos suspeitos/confirmados e 
seus respectivos contatos. 
A profilaxia pós-exposição, com imunoglobulina, só 
está indicada para as gestantes susceptíveis e expostas. A 
vacinação de bloqueio, envolvendo o grupo de 6 meses até 
39 anos de idade. Prevenção com tríplice viral 1 ano e 
reforço 4-6 anos 
Complicações 
As complicações na criança são raras podendo 
ocorrer trombocitopenia que costuma ocorrer 2 semanas 
do início do exantema, no entanto, é autolimitada logo não 
é necessário nenhum tratamento específico. De modo mais 
grave, podem ocorrer a encefalite pós-infecciosa e 
panencefalite por rubéola. A primeira é decorrente do efeito 
viral direto, ocorre 7 dias após o início do exantemaprovocando convulsões, cefaleia e sinais neurológicos focais 
e levando ao óbito em 20% dos casos. Já a panencefalite 
progressiva da rubéola que pode ocorrer anos após o 
quadro clínico da doença havendo um distúrbio 
neurodegenerativo evoluindo com óbito em 2-5 anos. 
SARAMPO X RUBEOLA 
Pródromo: febre alta, tosse, 
conjuntivite e enantema. 
Pródromo: febre baixa e 
linfadenopatia 
Exantema: 2-4 dias após o início, 
aspecto morbiliforme. 
Progressão: cefalocaudal 
(retroauricular) 
Exantema: puntiforme róseo 
cefalocaudal, curta duração 
desaparecendo conforme 
progressão. 
Sinais associados: manchas de 
Koplik em mucosa oral é 
patognomônica. 
Sinais associados: sinal de 
Forscheimer (petéquias em 
palato mole). 
Diagnóstico: clínico + IgM e IgG + 
identificação do vírus em 
soro/urina/swab de orofaringe. 
Diagnóstico: clínico + IgM e IgG + 
identificação do vírus em 
soro/urina/swab de orofaringe. 
Tratamento: suporte + Vitamina 
A 
Tratamento: suporte. 
 
Complicações: otite média, 
pneumonia, encefalites e PEES 
(panencefalite esclerosante 
subaguda). 
Complicações: trombocitopenia, 
encefalite pós infecciosa e 
panencefalite progressiva. 
 
Preveníeis por vacina e Notificação compulsória 
. 
 
12 Felipe Altimari 
ERITEMA INFECCIOSO (ERITROVÍRUS – PARVOVÍRUS HUMANO B19) 
O eritrovírus B19 é um vírus de DNA com tropismo 
por células eritropoiéticas, replicando-se em células 
eritroides da medula óssea. Boa parte dos infectados é 
assintomático, no entanto, devido a estas características do 
vírus, indivíduos saudáveis podem desenvolver aplasia 
eritroide acompanhada do quadro exantemático que 
veremos a seguir, enquanto que, pacientes com doenças 
hematológicas (síndromes falcêmicas, talassemias...) e 
imunodeprimidos podem desenvolver quadro importante 
de anemia e até crise aplástica. 
Mecanismo de transmissão 
Transmitido por via respiratória, sobretudo, em 
comunidades fechadas. Também pode ser transmitido por 
via placentária em caso de mães infectadas, o que pode 
levar a hidropsia fetal. 
Período de incubação e de transmissão 
Estima-se que o tempo de incubação seja entre 14-
21 dias. A transmissão ocorre antes do exantema, porém 
não se sabe ao certo quantos durante quantos dias antes do 
surgimento do mesmo. Logo, quando há o surgimento do 
exantema o paciente não elimina mais o vírus, portanto, 
não há necessidade de isolamento. 
Quadro clínico 
Geralmente não costuma ter pródromos, mas 
alguns casos surgem sintomas prodrômico leves como 
mialgia, febre, coriza, IVAS, linfadenopatia e cefaleia. O 
exantema maculopapular se inicia em face em região 
malar, dando o aspecto que alguns autores chamam de “face 
esbofeteada” associado a palidez perioral ou sinal de 
Filatov. 
Cerca de 4 dias depois o exantema evolui para 
membros superiores e inferiores, a mácula aumenta de 
tamanho deixando uma palidez central conferindo o aspecto 
rendilhado do exantema que pode durar até 3 semanas. 
Importante ressaltar que após desaparecimento 
pode haver recorrência do eritema após exposição ao sol, 
variação da temperatura, exercícios e estresse devendo-se, 
portanto, explicar à família que tal fenômeno pode ocorrer 
não significando recorrência da doença em si. 
 Fase 1, ocorre 3 dias após os sintomas iniciais e se 
caracteriza por exantema em face, em regiões 
maxilares (bochecha esbofeteada); 
 Fase 2, após 2 dias, ocorre pela disseminação para 
o tronco, extremidades proximais, e do aspecto 
rendilhado; 
 Fase 3, 2 semanas após o desaparecimento do 
exantema, quando ocorre o surgimento da recidiva 
discreta em tronco e membros, principalmente com 
sol, calor e estresse. 
 
 
 
Exantema maculopapular em região 
malar (“face esbofeteada”) e palidez 
perioral (sinal de Filatov) 
Exantema 
maculopapular 
rendilhado 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico além de clínico, deve ser feito através 
da sorologia com detecção de anticorpos IgM para 
Parvovírus humano B19. 
Tratamento 
O eritema infecioso em geral é autolimitado e não 
há tratamento específico. Deve ser realizado tratamento de 
suporte com sintomáticos. Raramente imunoglobulina EV. 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
Como já foi dito, não é necessário realizar o 
isolamento do paciente, no entanto, deve-se tomar cuidados 
com contactantes caso algum possua hemoglobinopatias 
(pode haver complicações para pacientes com este 
diagnóstico). Não existem medidas de prevenção a serem 
tomadas, pois não há vacina que garanta imunidade contra 
tal vírus. 
Complicações 
A artropatia é uma complicação presente em cerca 
de 8% das crianças infectadas pelo eritrovírus B19, mas é 
mais comum em mulheres adolescentes e adultas infectadas 
por tal vírus. 
Em pessoas com doenças hematológicas como 
doença falciforme, talassemias, anemias hemolíticas e 
aqueles que possuem algum tipo de imunodeficiência, 
podem desenvolver uma crise aplástica transitória (CAT) 
decorrente da infecção viral direta pelo parvovírus B19 que 
bloqueia transitoriamente a produção de eritrócitos. Com 
isso, ocorre redução abrupta da hemoglobina, dos 
reticulócitos e dos percussores eritroides na medula óssea 
havendo ou não plaquetopenia e leucopenia. 
A maior parte dos casos apresenta resolução do 
quadro com 2 semanas, porém alguns podem evoluir com 
óbito. Estes pacientes com CAT podem necessitar de 
transfusão de hemácias durante o período de recuperação 
medular, porém alguns não possuem boa resposta ou não 
têm anticorpos suficientes, sendo necessário o tratamento 
com imunoglobulina humana. 
A crise aplástica transitória é resultado da infecção 
direta pelo parvovírus B19, mais frequente em pacientes 
com hemoglobinopatias e imunodeficiência. Há queda 
abrupta da hemoglobina associada a queda dos 
reticulócitos, o que difere do quadro das doenças 
hemolíticas onde há aumento de reticulócitos. 
. 
 
13 Felipe Altimari 
VARICELA (VARICELAZOSTER; FAMÍLIA HERPETOVIRIDAE) 
Também conhecida por catapora, esta doença 
atualmente é prevenida por vacina na tetra viral o que levou 
a redução da sua incidência (1º dose com 15 meses e reforço 
aos 4 anos de idade). A infecção confere imunidade 
permanente, embora, raramente possa ocorrer um segundo 
episódio de varicela. 
É uma doença de notificação compulsória apenas 
se caso grave, ou seja, que necessite internação. Apesar do 
maior número absoluto de internações ser entre crianças, os 
adultos têm mais risco de evoluir com complicações e óbito. 
Em crianças imunocompetentes a varicela tem curso 
benigno, repentino e autolimitado. 
Mecanismo de transmissão 
Pessoa a pessoa por meio de secreções 
respiratórias ou contato direto e, de modo indireto, ocorre 
por meio do contato com objetos contaminados com a 
secreção das lesões de pele (vesículas). 
Período de incubação e de transmissão 
O período de incubação é de 10-21 dias e a 
transmissão se inicia 1-2 dias antes do surgimento do 
exantema e permanece até que as lesões estejam em fase 
de crosta. 
Quadro clínico 
Apesar de na infância não costumar ocorrer 
pródromos, os mesmos podem aparecer como febre 
moderada/ baixa, cefaleia, anorexia e vômito por 2-3 dias. 
O exantema de característica papulovesicular 
polimórfico pruriginoso costuma surgir nas partes cobertas 
do corpo, como couro cabeludo, axilas e mucosas oral e das 
vias aéreas superiores. Tais lesões surgem em surtos de 
evolução rápida coexistindo, em uma mesma região do 
corpo, diferentes estágios: máculas, pápulas, vesículas, 
pústulas e crostas. 
Figura 10. Exantema papulovesicular polimórfico da varicela 
Diagnóstico 
O diagnóstico da varicela é clínico e costuma ser 
típico não necessitando a realização de testes 
comprobatórios, no entanto, é possível em casos graves 
quando é necessário realizar diagnóstico diferencial pode-se 
realizar coleta do líquido das lesões vesiculares nos 
primeiros 3-4 dias de erupção. Também está disponível a 
sorologia com IgM e IgG. 
Tratamento 
O tratamento envolve o uso de sintomáticos como 
anti-histamínicospara atenuar o prurido, antitérmico e 
analgésicos (estes, não salicilatos). 
O tratamento específico é com Aciclovir para 
menores de 12 anos ou pessoas com 
imunocomprometimento, comorbidades ou risco para 
agravamento do quadro. Além disso, deve-se recomendar a 
lavagem das lesões de pele com água e sabão, bem como é 
fundamental cortar as unhas da criança como forma de 
prevenir lesões de pele secundárias em decorrência o 
intenso prurido. 
A varicela está associada à síndrome de Reye, que 
ocorre especialmente em crianças e adolescentes que fazem 
uso do ácido acetilsalisílico (AAS) durante a fase aguda. Essa 
síndrome se caracteriza por um quadro de vômitos após o 
pródromo viral, seguido de irritabilidade, inquietude e 
diminuição progressiva do nível da consciência, com edema 
cerebral progressivo. A síndrome de Reye é resultado do 
comprometimento hepático agudo, seguido de 
comprometimento cerebral. Portanto, está contraindicado 
o uso de AAS por pacientes com varicela. Fonte: Guia de 
Vigilância Epidemiológica, 2019. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO DE VARICELA PARA CRIANÇAS 
Crianças sem 
comprometimento 
imunológico 
20mg/kg/dose, via oral, 5 vezes ao 
dia, dose máxima de 800mg/dia, 
durante 5 dias. 
Crianças com 
comprometimento 
imunológico ou 
casos graves 
10mg/kg, endovenoso a cada 8 
horas, infundido durante uma hora, 
durante 7 a 14 dias. 
 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
Em situações de surto deve-se identificar as pessoas 
que entraram em contato com o caso da doença para 
realização do bloqueio com vacina e imunoglobulina 
antivaricela. A vacina deve seguir as indicações do calendário 
nacional de imunizações e deve ser administrada no período 
de 120h após contato com caso, podendo ser realizada em 
crianças a partir dos 9 meses, devendo manter neste caso, 
posteriormente, o esquema vacinal de rotina. 
Crianças < 9 meses, gestantes ou pessoas 
imunodeprimidas devem 
receber a imunoglobulina 
antivaricela na dose de 
125UI para cada 10kg. 
A criança com 
varicela deve permanecer 
em isolamento 
respiratório e de contato até que todas as lesões fiquem em 
forma de crosta. A prevenção deve ser feita 
através da vacina. 
Complicações 
A principal complicação é a infecção bacteriana 
secundária das lesões de pele, causadas por estreptococos 
e estafilococos, em decorrência do prurido que abre porta 
de entrada para estes patógenos presentes na pele e que 
podem causar piodermites, erisipela e celulite. 
A pneumonia intersticial também é uma 
complicação comum, sobretudo, em crianças 
imucomprometidas sendo importante causa de óbito neste 
grupo. 
Além disso, podem ocorrer manifestações 
hemorrágicas, hepatites e complicações no SNC, esta última 
 
14 Felipe Altimari 
é mais frequente em crianças < 5 anos e pode tanto atingir 
o cerebelo causando ataxia, quanto pode levar ao quadro de 
encefalite responsável por sonolência, coma e hemiplegia. 
Obs.: Pacientes com neoplasia, transplantados, grávida, 
imunossupressos, pacientes portadores de colagenoses, RN 
de 5- 10dias, prematuros <32s, desnutrição severa, fibrose 
cística, adultos são suscetíveis a um quadro mais grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Herpes zoster 
Apesar deste quadro ocorrer tipicamente na fase 
adulta, ou seja, não ser classicamente uma doença 
exantemática da infância, mas é importante citá-la para 
acrescentar mais elementos para o diagnóstico diferencial 
entre ambas condições que podem estar eventualmente 
presente na infância. 
A herpes zoster é decorrente da reativação do vírus 
da varicela, pois este após a infecção fica latente nos 
gânglios nervosos podendo ser reativado em pessoas 
adultas (mais comum) ou em crianças/adolescentes que 
possuam um comprometimento da sua imunidade – 
portadoras de doenças crônicas, neoplasias, AIDS, etc. 
 
O quadro clínico é típico apresentando como 
pródromo: neurites, parestesias, ardência e prurido local, 
acompanhado de febre, cefaleia e mal-estar. As lesões de 
pele surgem gradualmente após 2-4 dias e seguem o trajeto 
de um dermátomo, tais lesões também são polimórficas 
compreendendo um eritema papulovesicular localizado 
que evolui para crostas e, não havendo infecção de pele 
secundária associada, cura em 4 semanas. 
Figura 12. Eritema da herpes zoster 
 
CONCEITO! Diferente da varicela, as lesões 
papulovesiculares do herpes zoster são localizadas, seguem 
o trajeto de um nervo. 
Além das complicações já mencionadas na varicela, 
no caso da herpes zoster há uma complicação mais 
prevalente em mulheres idosas, em que há 
comprometimento do nervo trigêmeo, chamada nevralgia 
pós-herpética (NPH) caracterizada por dor persistente por 
4-6 semanas após surgimento das lesões cutâneas sendo 
esta dor refratária ao tratamento. 
O tratamento do herpes zoster é de suporte com 
sintomáticos e Aciclovir deve ser prescrito em casos em que 
há risco para agravamento, além disso, o uso do Aciclovir nas 
primeiras 72h após surgimento das lesões de pele, reduz a 
ocorrência da NPH. 
 
15 Felipe Altimari 
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA (ENTEROVÍRUS COXSACKIE E ENTEROVÍRUS 71) 
Síndrome mão-pé-boca (SMPB) ou doença-mão-pé-
boca é causada por não-pólio-enterovírus principalmente o 
coxsackie A16 e o enterovírus 71. E, a infecção ocorre na 
forma de surtos. 
 Mecanismo de transmissão: via fecal-oral. 
 Período de incubação: 3-6 dias 
 Período de transmissão: o tempo de contágio é variável. 
Quadro clínico 
O período prodrômico consiste em febre baixa que 
melhora em 48h, irritabilidade e anorexia. Cerca de 1-2 dias 
após início da febre surgem vesículas na cavidade oral que 
rapidamente se rompem formando úlceras dolorosas que 
causam desconforto na alimentação. Em seguida, surge o 
exantema papulovesicular principalmente em 
extremidades (mãos e pés), não pruriginosas, mas as vezes 
dolorosas. 
Diferente das lesões papulovesiculares da varicela, na SMPB 
as lesões não são pruriginosas, mas sim dolorosas. 
Figura 13. Vesículas em cavidade língua e ao redor da 
boca em paciente com doença mão-pé-boca. 
 
Figura 14. Lesões características de síndrome mão-pé-boca 
 
Diagnóstico 
É clínico e tipicamente característico. 
Tratamento 
A SMPB tem curso autolimitada, de modo que as 
lesões de pele costumam se resolver em 7-10 dias. O 
tratamento deve ser com sintomáticos para o quadro febril 
e álgico, deve-se também dar suporte hídrico e nutricional, 
pois muitas crianças chegam a desidratar pela dificuldade 
de ingerir em decorrência das úlceras orais. Em caso de 
baixa adesão da dieta e hidratação deve-se internar a criança 
e considerar a realização de hidratação venosa. 
Cuidado com os contactantes e prevenção 
Deve ser realizada precaução de contato durante o 
período da doença, assim como realizar medidas de higiene 
frequente das mãos, sobretudo, após troca de fraldas. Não 
há vacina disponível para tal patologia no momento. 
Herpangina 
Um importante diagnóstico diferencial da SMPB, 
também pelos coxsackie vírus A16 e enterovírus 71. Tal 
patologia, frequente em crianças, não causa exantema, mas 
assim como a SMPB causa enantema e lesões vesiculares 
em região oral, mais especificamente em palato mole, úvula 
e pilares amigdalianos (orofaringe posterior diferente da 
SMPB) que evoluem para úlceras esbranquiçadas de halo 
eritematoso. Este quadro possui como pródromo uma febre 
alta súbita, cefaleia, disfagia, vômitos e linfadenopatia 
cervical. O tratamento é de suporte com sintomático e o 
quadro resolve-se espontaneamente em 5-10 dias. 
Figura 15. Herpangina 
 
CONCEITO! As lesões vesiculares da herpangina localizam-se 
em orofaringe posterior, diferente das lesões da SMPB em 
que as mesmas ficam na região anterior da cavidade oral. 
VARICELA (Vacina) X MAO-PE-BOCA 
Pródromo: febre baixa, 
cefaleia, anorexia, vômitos. 
Pródromo: febre baixa, 
irritabilidade e anorexia. 
Exantema: polimórfico 
pruriginoso de evolução 
rápida 
(máculas/vesículas/crostas).Exantema: 
papulovesicular em mãos 
e pés + vesículas em 
cavidade oral que 
evoluem para úlceras. 
Diagnóstico: clínico típico + 
IgM e IgG + cultura do líquido 
das lesões vesiculares. 
Diagnóstico: clínico 
característico. 
 
Tratamento: suporte + 
Aciclovir se < 12 anos ou 
imunodeprimido. 
Tratamento: 
sintomáticos + suporte 
hídrico e nutricional. 
Complicações: infecção 
bacteriana de pele 
secundária é a mais comum. 
Complicações: atentar 
para desidratação pela 
dificuldade de ingerir 
alimentos e água. 
Atenção: Herpes zoster: 
reativação do vírus latente, 
exantema localizado no 
dermátomo! 
Atenção: Herpangina: 
mesmo vírus causando 
enantema e vesículas em 
orofaringe posterior. 
 
 
16 Felipe Altimari 
ESCARLATINA (ESTREPTOCOCOS PYOGENES) 
A escarlatina é uma doença infecciosa aguda 
causada pelo Estreptococos pyogenes ou estreptococos beta 
hemolítico do grupo A, mais especificamente, pelas toxinas 
pirogênicas que este libera quando está infectado por um 
bacteriófago produtor de exotoxinas pirogênicas, ou seja, a 
escarlatina não é fruto da infecção direta pela bactéria, mas 
sim pelo efeito das toxinas produzidas quando a bactéria é 
infectada por um bacteriófago. 
As toxinas produzidas podem ser tipo A, B ou C e, o 
quadro desenvolvido por um toxina não oferece imunidade 
às infecções pelas outras, logo, é possível que um indivíduo 
tenha o mesmo quadro de escarlatina até 3 vezes. Tal 
patologia está mais frequentemente associada a faringite e, 
ocasionalmente aos impetigos. 
É muito mais comum no paciente entre 3 e 15 anos, 
muito raro em lactentes por persistência de anticorpos 
maternos protetores. Cerca de 20% dos pacientes são 
portador assintomáticos 
Mecanismo de transmissão 
A transmissão ocorre por contato com gotículas e 
secreção de nasofaringe de indivíduos com 
faringoamigdalite estreptocócica aguda. 
Período de incubação e de transmissão 
O período de incubação é de 2-5 dias e a 
transmissão se inicia tão logo iniciem os sintomas, caso o 
tratamento seja realizado adequadamente a transmissão só 
persiste por 24h do início do mesmo. 
Quadro clínico 
O período prodrômico ocorre durante 12-24h com 
febre alta, dor à deglutição, mal-estar geral, náuseas e 
vômitos. Após este período o paciente apresenta o quadro 
de faringoamigdalite com exsudato purulento, 
adenomegalia cervical e enantema na mucosa oral. 
Em seguida, cerca de 12-48h após o início do 
quadro, surge um exantema micropapular àspero (aspecto 
de lixa) em peitoral que se expande para tronco – pescoço – 
membros, poupando palma das mãos e pés. 
Este exantema apresenta-se mais intenso nas 
dobras cutâneas formando locais com linhas 
hiperpigmentadas chamadas linhas de Pastia. Na face, o 
eritema malar confere o aspecto chamado de “face 
esbofeteada” associado ao sinal de Filatov, além disso, 
ocorre hipertrofia das papilas da língua dando a esta o 
aspecto de framboesa o que é chamado de “língua em 
framboesa”. 
Figura 16. Linha em framboesa 
 
Figura 17. A: Exantema da escarlatina. B: Sinal de Pastia 
 
Cerca de 1 semana após o início do quadro as 
manifestações clínicas citadas acima desaparecem e se inicia 
um período de descamação furfurácea em face – pescoço – 
tronco – membros – extremidades. 
Figura 18. Descamação laminada 
 
Sinais mais clássicos: sinal de Filatow (palidez perioral); sinal 
de Pastia (intensificação desse exantema nas regiões de 
dobras); língua de framboesa (bem característico, mas 
também pode ocorrer na doença de Kawasaki). 
Escarlatina é causada por bactéria, o Estreptococos 
pyogenes ou betahemolítico, que causa febre reumática, 
glomerulonefrite. Os sintoma são causados pela toxina 
produzida pela bactéria. Geralmente a transmissão ocorre 
por via aérea, o período que se transição é do início dos 
sintomas até 24 a 48h do início de atibioticoterapia 
Diagnóstico 
Além de clínico o diagnóstico pode ser feito pela 
cultura de secreção da orofaringe coletada com swabs para 
identificação do estreptococo β-hemolítico do grupo A, este, 
é o padrão-ouro para o diagnóstico. No entanto, é possível 
também fazer dosagem de anticorpo antiestreptolisina O 
(ASLO) que auxilia a presumir infecção pelo estreptococo 
em questão. 
E ainda, é possível realizar teste rápido para 
identificação do pyogenes. 
Tratamento 
O exantema tem curso autolimitada, porém, indica-
se o tratamento com antibiótico para eliminar a bactéria, de 
modo a reduzir as possibilidades de transmissão, além de 
prevenir febre reumática e complicações supurativas. O 
tratamento de escolha é com Penicilina G benzatina, 
intramuscular, dose única: 
 600.000 UI para crianças < 25kg e 
 1.200.000UI para > 25kg e adultos. 
Benzetacil (penicilina benzatina) ou amoxicilina, via 
oral. Macrolídeos e azitromicina só são indicados em 
pacientes alérgicos. O objetivo de se tratar é evitar as 
complicações tanto infecciosas, abscesso periamidagliano, 
choque tóxico e a febre reumática 
 
17 Felipe Altimari 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (ESTAFILOCOCOS AUREUS) 
A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SPEE) 
antigamente chamada de doença de Filatov-Dukes ou 
Síndrome de Ritter, é uma doença exantemática associada a 
quadro bolhoso importante. 
A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SPEE) 
ocorre quando há quebra das barreiras protetoras da pele, 
permitindo a infecção pelo S. aureus, como por exemplo, 
infecções de coto umbilical de recém-nascidos ou infecção 
bacteriana secundária associada ao quadro de varicela. 
Costuma acometer mais crianças antes dos 5 anos de idade, 
mas pode acometer adultos, sobretudo, aqueles que têm 
doença renal crônica ou doenças que causa uma depressão 
do sistema imunológico. 
As toxinas produzidas por cepas 55 e 71 do S. 
aureus clivam a desmogleína, proteína constituinte dos 
desmossomos responsáveis por manter as células 
epidérmicas unidas. Com isso, há um desprendimento da 
epiderme da camada granulosa, o que acarreta na 
descamação superficial da pele típica da doença. 
Quadro clínico 
Sintomas prodrômicos incluem febre, irritabilidade, 
mal-estar, em seguida inicia-se a fase exantemática com 
exantema maculopapular doloroso que inicia em face e se 
expande por todo corpo. A pele começa a exsudar criando 
crostas melisséricas ao redor de boca e nariz, além de 
formar descamações laminares como se fossem bolhas 
decorrentes do deslocamento da epiderme superficial 
(sinal de Nikolsky). 
Figura 19. Exantema da Síndrome da pele escaldada 
estaafilocócica 
 
Figura 20. Crostas melisséricas em região perioral e nasal. 
 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico além de clínico pressupõe o 
isolamento do S.aureus com coleta de do sítio suspeito e 
posterior cultura do material. 
Tratamento 
Consiste em limpeza e curativo da pele, sem a 
administração de antibióticos tópicos, além de medidas de 
suporte. A doença continua a progredir até que a toxina seja 
eliminada pelos rins ou neutralizada por anticorpos, mas em 
crianças tem um prognóstico excelente havendo regressão 
do quadro em 2-3 semanas. 
No entanto, o tratamento específico pode ser feito 
usando antibiótico endovenoso para eliminar o patógeno do 
organismo, sendo o medicamento de escolha a Oxacilina. 
ESCARLATINA X SD. PELE ESCALDADA 
Pródromo: 
faringoamigdalite com 
exsudato purulento 
Pródromo: febre, 
irritabilidade, mal-estar. 
 
Exantema: micropapular 
áspero (em lixa) em peitoral 
– tronco – membros e 
eritema malar (“face 
ebofeteada”) 
Exantema: doloroso com 
descamações, presença 
de crostas melisséricas 
em região perioral e 
nasal. 
Sinais associados: linhas de 
pastia (hiperpigmentação 
nas dobras); língua em 
framboesa; sinal de filatov. 
Sinais associados: sinal de 
Nikolsky: fricção da pele 
ocorre deslocamento da 
epiderme (parece bolha) 
Diagnóstico: cultura de 
orofaringe ou dosar ASLO ou 
teste rápido para estrepto. 
Diagnóstico: clínico + 
coleta de secreção do 
sítio suspeito para 
isolamento do S. aureus. 
Tratamento: penicilinaG 
benzatina, dose única. 
Tratamento: limpeza e 
curativo da pele + 
Oxacilina endovenosa 
Atenção: descamação 
furfurácea da pele após 
desaparecimento das 
manifestações clínicas. 
 
 
 
18 Felipe Altimari 
DOENÇA KAWASAKI (ETIOLOGIA DESCONHECIDA) 
A doença de Kawasaki (DK) é importante causa de 
vasculite na faixa etária pediátrica, sendo causa importante 
de cardiopatia e infarto agudo do miocárdio. 
Sua etiologia é desconhecida, mas acredita-se que 
seja decorrente de uma resposta imune patológica a agentes 
ambientais ou infecciosos em indivíduos com predisposição. 
CONCEITO! A descamação da pele na DK é em região 
periungueal, o que difere das descamações da Escarlatina 
(onde havia o exantema) e da fragilidade da epiderme da 
SPEE (síndrome da pele escaldada estafilocócica). 
O diagnóstico e tratamento precoce até o 10º dia 
da doença é fundamental para a redução das complicações 
mais temidas que é o aneurisma de coronárias. 
Diagnóstico e quadro clínico: O diagnóstico da DK é 
eminentemente clínico, sendo baseado nos seguintes 
critérios: 
Tabela 3. Critérios diagnósticos Doença Kawasaki 
 
FEBRE HÁ 
MAIS DE 5 
DIAS 
+ 
4 DOS 
SEGUINTES 
SINAIS: 
Hiperemia conjutival bilateral. 
Alterações orais: eritema labial e/ou 
em orofaringe e/ou fissura labial e/ou 
língua em framboesa. 
Alterações de extremidades: edemas 
de mãos e pés e/ou eritema palmo-
plantar e/ou descamação periungueal. 
Exantema polimórfico. 
Adenomegalia cervical > 1,5cm. 
 
 A febre costuma ser abrupta com duração de 10-12 dias, 
podendo durar até 4 semanas, uma vez que não responde 
aos antitérmicos. 
 O exantema ocorre em 90% dos casos e é maculopapular 
polimórfico. Nas extremidades, em 80% dos casos nota-se 
edemas, eritema palmo-plantar e descamação laminar em 
região periungueal. 
Figura 21. Doença de Kawasaki 
 
Outros achados clínicos podem estar presentes 
como artralgia, diarreia, dor abdominal de modo que a 
diferenciação inicial entre a DK e as outras doenças 
exantemáticas da infância é difícil, sobretudo, nos primeiros 
dias de doença. 
Boa parte das crianças não preencherá 4 ou mais 
critérios diagnósticos acima, tendo o que é chamada de “DK 
incompleta”, no entanto, naquelas que forem menores de 6 
meses e tiverem febre com mais de 1 semana de duração 
com evidência laboratorial de inflamação (elevação e VHS e 
PCR) sem outra causa conhecida, recomenda-se a realização 
de um Ecocardiograma (ECO). Vale ressaltar que, caso haja 
doença coronariana comprovada por um ECO, não são 
necessários 5 dias de febre para estabelecer o diagnóstico. 
Tratamento 
Apesar da incerteza quanto a etiologia, o 
tratamento deve ser instituído precocemente (antes de 
completar 10 dias do início quadro) como forma de evitar 
complicações cardiovasculares e, consiste em administrar 
imunoglobulina 2g/kg em infusão contínua de 10 horas. 
Associado a isto, inicia-se o ácido acetilsalicílico 
(AAS) em dose anti-inflamatória de 80-100mg/kg/dia até 
que o paciente esteja afebril. 
 AAS - dose anti-inflamatória 80 a 100mg/kg 6/6h; 
 AAS, dose antiagrenfante 3 a 5 mg/kg 1x dia 15 dias 
de início do tratamento 48h afebril; 
 imunoglobulina venosa 2g/kg por 12h (resposta 
rápida) 
A falha terapêutica ocorre naqueles pacientes que 
mantêm ou têm recorrência da febre após 36h do início do 
tratamento. Nestes casos, pode-se repetir a imunoglobulina 
até 2 vezes. Caso a mesma não seja eficaz pode ser feito 
pulsoterapia com metilprednisolona 30 mg/kg/dia. 
Complicações 
Os aneurismas coronarianos são complicações que 
ocorrem precocemente, sendo os de tamanho >8mm de 
diâmetro os mais temidos pelo risco aumentado de 
obstrução e isquemia. Como forma de monitorar o 
surgimento desta complicação e prognóstico ruim de alguns 
pacientes, recomenda-se a realização de ECO em 2 
momentos: Na fase aguda (2-3 semanas após o caso) e com 
6-8 semanas. Caso em alguns desses resultados apareça o 
resultado de aneurisma de coronárias deve-se proceder um 
acompanhamento mais frequente do caso. 
KAWASAKI 
Exantema: polimórfico, palmo-plantar e descamação 
periungueal. 
Tratamento: Imunoglobulina + AAS, se febre não melhora em 
36h: repete imunoglobulina 
Complicações: aneurisma coronarianos. Fazer ECO em 2-3 
semanas do quadro e outro após 6-8 semanas. 
Diagnóstico: com base em CRITÉRIOS: Febre > 5 dias 
+ 4 sinais: hiperemia conjuntival, alterações orais, alterações de 
extremidades, exantema polimórfico, adenomegalia> 1,5cm 
 Se < 6 meses: febre > 1 semana + elevação VHS/PCR + 
não sabe a causa: FAZER ECO! 
 Atenção: Se doença coronariana em ECO prévio, não 
precisa 5 dias de febre para diagnosticar. 
 
19 Felipe Altimari 
SARAMPO RUBEOLA ERITEMA 
INFECCIOSO 
EXANTEMA 
SÚBITO 
VARICELA (Vacina) MAO-PE-BOCA ESCARLATINA SD. PELE ESCALDADA KAWASAKI 
Morbilivírus (família 
Paramixoviridae). 
Rubivírus (família 
Togaviridae) 
parvovírus humano 
B19 (família 
Parvoviridae). 
 Vírus Varicela-zóster; Enterovírus Coxsackie 
A16 Outros: Coxsackie 
A5, A7, A9, A10, B 2 e B5 
e enterovírus 71 
 
Streptococcus pyogenes, 
uma bactéria b-
hemolítica do Grupo A, 
produtora de toxina 
eritrogênica 
Toxinas produzidas por 
cepas 55 e 71 do S. 
aureus 
Vasculite na faixa etária pediátrica 
 A descamação da pele na DK é em 
região periungueal 
Transmissão: 
aerossóis 
respiratórios 
Transmissão: secreções 
nasofaríngeas de pessoas 
infectadas. Na gestação 
pode ser transmitida ao 
feto, podendo causar a 
Síndrome da Rubéola 
Congênita. 
Transmissão: 
contato com 
secreções 
respiratórias, ou 
através da placenta 
de mães infectadas. 
Transmissão: 
contato com 
secreções de um 
portador 
assintomático a 
um contato 
próximo 
Transmissão: aerossol, contágio 
direto e transmissão vertical 
Transmissão: Na maioria 
dos casos a transmissão é 
fecal-oral. Menos 
frequentemente por via 
respiratória 
Transmissão: contato 
com secreções 
respiratórias 
 
Tempo de 
incubação: de 8-12 
dias desde a 
exposição até início 
dos sintomas 
Tempo de incubação De 14 
- 23 dias. 
Tempo de 
incubação: variável 
(4-20 dias). 
Tempo de 
incubação: 
média de 9-10 
dias 
Tempo de incubação: 10 a 21 
dias. 
Tempo de incubação: 3-6 
dias 
 
Tempo de incubação: 2-5 
dias 
 
Pródromo: febre 
alta, tosse, 
conjuntivite e 
enantema. 
Pródromo: febre baixa e 
linfadenopatia 
Pródromo: mialgia, 
febre, coriza, 
cefaleia. 
Pródromo: não 
ocorre. 
Pródromo: febre baixa, cefaleia, 
anorexia, vômitos. 
Pródromo: febre baixa, 
irritabilidade e anorexia. 
Pródromo: 
faringoamigdalite com 
exsudato purulento 
Pródromo: febre, 
irritabilidade, mal-
estar. 
 
 
Exantema: 2-4 dias 
após o início, 
aspecto 
morbiliforme. 
Progressão: 
cefalocaudal 
(retroauricular) 
Exantema: puntiforme 
róseo cefalocaudal, curta 
duração desaparecendo 
conforme progressão. 
Exantema: em 
região malar (“face 
esbofeteada”), 
depois de 4 dias 
para membros com 
aspecto rendilhado. 
Exantema: surge 
subitamente 
após cessar 
febre alta; 
aspecto róseo, 
de curta 
duração. 
Exantema: polimórfico 
pruriginoso de evolução rápida 
(máculas/vesículas/crostas). 
Exantema: 
papulovesicular em mãos 
e pés + vesículas em 
cavidade oral que 
evoluem para úlceras. 
Exantema: micropapular 
áspero (em lixa) em 
peitoral – tronco – 
membros e eritema malar 
(“face ebofeteada”) 
Exantema: doloroso 
com descamações, 
presença de crostas 
melisséricas em região 
perioral e nasal. 
Exantema: polimórfico, palmo-plantar 
e descamação periungueal. 
Sinais associados: 
manchas de Koplik 
em mucosa oral é 
patognomônica. 
Sinais associados: sinal de 
Forscheimer (petéquias em 
palato mole). 
Sinais associados: 
sinal de filatov 
(palidez perioral). 
Pode haver 
recorrência do 
exantema!! 
 Sinais associados: linhas 
de pastia 
(hiperpigmentação nas 
dobras); língua em 
framboesa; sinal de 
filatov. 
Sinais associados: sinal 
de Nikolsky: fricção da 
pele ocorre 
deslocamento da 
epiderme (parecebolha) 
Diagnóstico: com base em CRITÉRIOS: 
Febre > 5 dias 
+ 4 sinais: hiperemia conjuntival, 
alterações orais, alterações de 
extremidades, exantema polimórfico, 
adenomegalia> 1,5cm 
 Se < 6 meses: febre > 1 semana + 
elevação VHS/PCR + não sabe a causa: 
FAZER ECO! 
Atenção: Se doença coronariana em 
ECO prévio, não precisa 5 dias de febre 
para diagnosticar. 
Diagnóstico: clínico 
+ IgM e IgG + 
identificação do 
vírus em 
soro/urina/swab de 
orofaringe. 
Diagnóstico: clínico + IgM e 
IgG + identificação do vírus 
em soro/urina/swab de 
orofaringe. 
Diagnóstico: clínico 
+ sorologia IgM e 
IgG. 
Diagnóstico: 
clínico + IgM e 
IgG. 
Diagnóstico: clínico típico + IgM 
e IgG + cultura do líquido das 
lesões vesiculares. 
Diagnóstico: clínico 
característico. 
 
Diagnóstico: cultura de 
orofaringe ou dosar ASLO 
ou teste rápido para 
estrepto. 
Diagnóstico: clínico + 
coleta de secreção do 
sítio suspeito para 
isolamento do S. 
aureus. 
Tratamento: 
suporte + Vitamina A 
Tratamento: suporte. 
 
Tratamento: 
suporte. 
Tratamento: 
suporte. 
Se 
imunodeprimido 
usar Gsnciclovir. 
Tratamento: suporte + Aciclovir 
se < 12 anos ou 
imunodeprimido. 
Tratamento: 
sintomáticos + suporte 
hídrico e nutricional. 
Tratamento: penicilina G 
benzatina, dose única. 
Tratamento: limpeza e 
curativo da pele + 
Oxacilina endovenosa 
Tratamento: Imunoglobulina + AAS, se 
febre não melhora em 36h: repete 
imunoglobulina 
Complicações: otite 
média, pneumonia, 
encefalites e PEES 
(panencefalite 
esclerosante 
subaguda). 
Complicações: 
trombocitopenia, encefalite 
pós infecciosa e 
panencefalite progressiva. 
 
Complicações: 
artropatia; crise 
aplástica transitória: 
queda hemoglobina 
e reticulócitos. 
 Complicações: infecção 
bacteriana de pele secundária é 
a mais comum. 
Complicações: atentar 
para desidratação pela 
dificuldade de ingerir 
alimentos e água. 
 Complicações: aneurisma 
coronarianos. Fazer ECO em 2-3 
semanas do quadro e outro após 6-8 
semanas. 
 Atenção: Herpes zoster: 
reativação do vírus latente, 
exantema localizado no 
dermátomo! 
Atenção: Herpangina: 
mesmo vírus causando 
enantema e vesículas em 
orofaringe posterior. 
Atenção: descamação 
furfurácea da pele após 
desaparecimento das 
manifestações clínicas. 
 
Preveníeis por vacina e Notificação compulsória 
 
20 Felipe Altimari 
 
21 Felipe Altimari