Cardiopatia Chagásica

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Cardiopatia chagásica 
A cardiopatia chagásica crônica (CCC), causada pelo T. 
cruzi, é essencialmente uma miocardiopatia dilatada em 
que a inflamação crônica, usualmente de baixa 
intensidade, provoca destruição tissular progressiva e 
fibrose extensa no coração. 
 
fisiopatologia 
⤳ A cardiopatia chagásica começa quando a destruição de 
fibras miocárdicas pelo processo inflamatório e a sua 
substituição por tecido fibroso atinge um limite crítico, 
obrigando os ventrículos a se remodelarem, tendo uma 
perda da sua contratilidade. 
⤳ Os três folhetos cardíacos e o sistema de condução 
ficam comprometidos na doença de Chagas, há 
envolvimento de linfócitos T na formação da lesão 
chagásica, associada à presença do parasita ou seus 
antígenos. 
Remodelamento ventricular: 
» Inicialmente ocorre hipertrofia das fibras íntegras; 
» Dilatação da cavidade ventricular. 
⤳ A hipertrofia excêntrica restaura temporariamente o 
volume sistólico já comprometido, mas a dinâmica do 
processo leva à dilatação cardíaca, com perda progressiva 
da capacidade de ejeção ventricular por causa da evolução 
da miocardite e da sobrecarga mecânica. 
⤳ Nos estágios avançados, também se intensifica um 
componente de restrição diastólica, devido à grande 
dilatação e enrijecimento cardíaco pela fibrose. 
⤳ Arritmias ventriculares, tromboembolismo pulmonar e 
insuficiência das válvulas mitral e tricúspide agravam a 
cardiopatia. 
 
Teorias que explicam a destruição dos cardiomiócitos e a 
fibrose progressiva: 
» Destruição direta pelo T.cruzi; 
» Teoria neurogênica, com destruição de células 
ganglionares e lesões do sistema de condução; 
» Reações autoimunes cardíacas; 
» Comprometimento microvascular. 
 
Distúrbios microcirculatórios: 
⤳ A infecção por T.cruzi pode causar alterações 
microvasculares, incluindo alguns outros fatores como: 
» Formação de microtrombos associados a espasmo 
microcirculatório; 
» Disfunção endotelial; 
» Aumento da atividade plaquetária. 
⤳ Essas alterações contribuem como amplificadores dos 
efeitos inflamatórios e produzem isquemia miocárdica. 
⤳ Muitos pacientes manifestam sintomas anginoides, 
exibem alterações no ECG sugestivas de isquemia e 
cursam com variados defeitos perfusionais miocárdicos. 
⤳ Essas alterações microcirculatórias causam 
hipoperfusão em áreas miocárdicas desprovidas de 
ramificações coronárias. Assim, se associa à formação de 
aneurismas nas paredes apical e posterior-basal do VE. 
Disfunção autonômica cardíaca: 
⤳ A infecção pelo T.cruzi acomete o sistema 
parassimpático cardíaco. Essas alterações se acompanham 
de disfunção autonômica cardíaca (uma condição que 
prejudica várias funções do corpo por causa de alterações 
no SNA). Elas são encontradas antes da disfunção 
ventricular e nas formas indeterminada ou digestiva da 
doença. 
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⤳ Em decorrência desses fatores, pacientes chagásicos 
crônicos podem ser privados do controle inibitório vagal 
normalmente exercido sobre o nódulo sinusal e outras 
estruturas cardíacas, bem como se tornarem incapazes de 
ajustes cronotrópicos rápidos em resposta a estímulos 
fisiológicos, como alterações de postura e o exercício 
físico, mediados pelo sistema vagal. 
⤳ Ocorrem também alterações estruturais e funcionais no 
sistema simpático cardíaco, principalmente, ao nível 
ventricular em associação a distúrbios contráteis e 
perfusionais miocárdicos. 
⤳ É possível que anticorpos circulantes, capazes de 
interferir com receptores de ambos os sistemas (simpático 
e vagal) afetem fisiopatologicamente o comportamento 
autonômico cardíaco e modulem propriedades 
eletrofisiológicas envolvidas em mecanismos de arritmias 
malignas. 
Mecanismos imunopatológicos: 
⤳ Após a intensa miocardite da fase aguda da doença de 
Chagas, quando a parasitemia e a parasitose tissular são 
controladas por mecanismos imunológicos, a inflamação 
regride e persiste com baixa intensidade, enquanto se 
mantém a forma indeterminada da doença. 
⤳ Vários fatores podem determinar a estabilidade ou 
instabilização do processo imunológico: 
» Carga parasitária; 
» Cepa do parasito ou tropismo tecidual; 
» Tempo de infecção; 
» Componentes genéticos do hospedeiro. 
Consequências: 
⤳ O ramo direito e o fascículo anterior-superior são os 
mais vulneráveis e afetados por essa doença. 
⤳ Focos inflamatórios e áreas de fibrose no miocárdio 
ventricular, em regiões posterior-lateral e inferior-basal, 
podem produzir alterações eletrofisiológicas e favorecer o 
aparecimento de reentrada, que consiste no principal 
mecanismo eletrofisiológico de taquiarritmias 
ventriculares malignas, que acarretam morte súbita 
mesmo em pacientes sem IC ou grave disfunção de VE. 
Em estágios avançados: 
» Trombos; 
» Embolização pulmonar e sistêmica; 
(Devido a dilatação, a estase venosa e a fibrilação atrial). 
Nas fases mais precoces: 
» Discinergias ou aneurismas ventriculares 
predispõem complicações tromboembólicas. 
 
classificação 
⤳ A forma cardíaca pode ocorrer com e sem disfunção 
ventricular global e a fase crônica é dividida em estágios: 
A, B, C e D. 
ESTÁGIO A: 
» Pacientes com forma indeterminada; 
» Assintomáticos; 
» Sem processo de IC; 
» ECG e RX de tórax normal. 
ESTÁGIO B: 
» Pacientes com cardiopatia estrutural que nunca 
tiveram sinais e sintomas de IC; 
» Possui duas situações clínicas: B1 e B2: 
› B1: estão os pacientes com alterações 
eletrocardiográficas e que não tem disfunção 
ventricular. Podem ter alterações 
ecocardiográficas discretas, porém a função 
ventricular global é normal. 
› B2: estão em pacientes que já apresentem 
disfunção ventricular global, com fração de ejeção 
do VE reduzida. 
ESTÁGIO C: 
» Pacientes com sintomas prévios ou atuais de IC e que 
possuem disfunção ventricular. 
ESTÁGIO D: 
» Encontram-se os pacientes com sintomas de IC em 
repouso, refratários ao tratamento clínico 
maximizado, necessitando intervenções 
especializadas e intensivas. 
Fase aguda: 
⤳ Dura cerca de 6-8 semanas, com manifestações 
sistêmicas: febre, taquicardia desproporcional, 
esplenomegalia e edema. 
⤳ O ECG pode revelar taquicardia sinusal, baixa voltagem 
dos complexos QRS, prolongamento do intervalo PR ou 
QT e alteração da repolarização ventricular. Podem ser 
observadas arritmias ventriculares, fibrilação atrial e 
bloqueio do ramo direito. 
Fase crônica: 
⤳ O principal marcador prognóstico dessa fase é a 
disfunção ventricular. 
⤳ Após a fase aguda a doença pode-se evoluir para três 
condições clínicas: a forma indeterminada, a forma 
cardíaca sem disfunção ventricular e a forma cardíaca com 
disfunção ventricular. 
 
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⤳ Manifestações clínicas: 
» Arritmias; 
» Tromboembolismo; 
» Angina; 
» IC. 
Forma indeterminada: 
⤳ Os pacientes com essa forma apresentam sorologia ou 
exames parasitológicos positivos para T. cruzi, mas não 
manifestam sintomas, sinais físicos ou evidencias de 
lesões, com ECG e radiografia de tórax normais e sem 
acometimento do tubo digestivo. 
⤳ Essa fase pode durar até 30-40 anos, ao qual uma fração 
igual a 30-40,0% dos pacientes desenvolverá a forma 
cardíaca. Os demais pacientes permanecerão 
assintomáticos durante toda a vida, em condição de 
equilíbrio imunológico entre o parasito e o hospedeiro. 
Forma cardíaca sem disfunção: 
⤳ Alguns pacientes podem apresentar uma forma de 
cardiopatia chagásica caracterizada por arritmias e 
distúrbios de condução intraventricular e atrioventricular, 
com função ventricular normal. 
Sintomas relacionados a arritmias: 
» Palpitações; 
» Tonturas; 
» Lipotimia; 
» Síncope: pode ser devido a episódios de 
taquiarritmias ventriculares quanto a disfunção 
sinusal e bloqueios atrioventriculares com 
assistolia. 
Forma cardíaca com disfunção: 
Quadro clínico: 
» IC; 
» Arritmias; 
» Tromboembolismo. 
⤳ A apresentação clínica mais frequente é IC biventricular, 
com predominânciados sintomas relacionados a maior 
comprometimento do VD, associada a arritmias 
ventriculares, atriais e distúrbios de condução 
atrioventricular e intraventricular. 
⤳ Os pacientes se queixam de fraqueza, por causa da PA 
baixa. 
⤳ Muitos pacientes apresentam dor torácica, usualmente 
com angina atípica, possivelmente devida a anormalidades 
da microcirculação causadas pelo processo inflamatório. 
⤳ O exame clínico revela cardiomegalia significativa com 
ictus cordis impulsivo e difuso, sopros de insuficiência 
mitral e tricúspide e desdobramento amplo de B2. 
sinais e sintomas 
» IC, com dispneia progressiva, fadiga e astenia; 
» IC direita, como edema, aumento do volume 
abdominal e desconforto epigástrico acompanhados 
de sintomas de baixo débito cardíaco, como a 
intolerância ao esforço. São sintomas das etapas mais 
avançadas; 
» Eventos arrítmicos com palpitações, pré-síncope e 
síncope; 
» Eventos tromboembólicos, principalmente AVE, 
podem ser as primeiras manifestações da cardiopatia 
e se origina de trombos intracavitários; 
» Angina de caráter atípico decorrente de isquemia na 
ausência de obstrução coronariana; 
diagnóstico 
O exame semiológico pode caracterizar: 
» Cardiomegalia; 
» Sopros de regurgitação mitral e tricúspide; 
» Presença de B3; 
» Sinais de baixo débito, como hipotensão e pulso 
filiforme, são detectáveis em alguns indivíduos, com 
sinais de congestão pulmonar menos conspícua, fato 
que se deve à disfunção do VD. 
Testes sorológicos: 
» Ensaio imunoenzimático (ELISA); 
» Imunofluorescência indireta (IFI); 
» Hemaglutinação indireta (HAI). 
Eletrocardiograma: 
» Retardos transitórios ou fixos da condução 
atrioventricular, da condução no ramo direito; 
» Alterações da repolarização ventricular; 
» Ectopias ventriculares; 
» O bloqueio completo do ramo direito, associado ao 
hemibloqueio anterior esquerdo, constitui alteração 
mais frequente. 
RX de tórax: 
» Devido ao comprometimento do VD e insuficiência 
tricúspide o aumento das cavidades direitas pode se 
destacar; 
» Congestão venosa sistêmica, derrame pleural e 
pericárdico são sinais de cardiomegalia. 
Ecocardiograma: 
⤳ Permite avaliar o desempenho contrátil regional e 
global do VE, o comprometimento do VD, a presença de 
aneurismas apical ou submitral, trombos cavitários e 
alterações da função diastólica. 
 
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