Insuficiência Cardíaca

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ICC resumo do Harrison
Conceito: É uma síndrome clinica complexa que resulta da redução estrutural ou funcional do enchimento ou do volume sanguíneo ejetado ventricular que, por sua vez, causa os sintomas clínicos cardinais de dispneia e cansaço e os sinais de IC, especificamente edema e estertores
Classificação 
· IC com fração de ejeção reduzida – IC sistólica 
· IC com fração de ejeção preservada – IC diastólica
Etiologia: qualquer condição que leve a alteração na estrutura do VE pode predispor o paciente a evoluir com IC, a exemplo a DAC, doença arterial coronariana, HAS, DM ...
A IC pode ser vista como um distúrbio progressivo iniciado quando um evento-índice lesa o músculo cardíaco, resultando em perda da função dos miócitos cardíacos ou, alternativamente, diminuição da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o coração se contraia normalmente. Na maioria dos casos, os pacientes se mantêm assintomáticos ou minimamente sintomáticos após o declínio inicial na sua capacidade de bombear ou desenvolvem sintomas apenas algum tempo após a instalação da disfunção 
A insuficiência cardíaca se inicia quando um evento-índice produz o declínio inicial na capacidade de bombear do coração. Após esse declínio inicial, diversos mecanismos compensatórios são ativados, como o sistema nervoso adrenérgico, o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema das citocinas. Entretanto, com o passar do tempo, a ativação mantida de tais sistemas causa dano secundário no órgão-alvo do ventrículo, com agravamento do remodelamento ventricular e subsequente descompensação cardíaca
Mecanismos compensatórios 
· Ativação do SRAA 
· Ativação do sistema adrenérgico para manter o débito cardíaco, com aumento da retenção de sal e água
· Aumento da contratilidade miocárdica 
· Ativação de moléculas vasodilatadoras compensatórias como o peptídeo natriurético atrial compensando a vasoconstricção vascular periférica excessiva
A transição para IC sintomática é acompanhada por ativação crescente dos sistemas neuro-hormonal, adrenérgico e das citocinas, levando a uma série de alterações adaptativas dentro do miocárdio, as quais são conhecidas, em seu conjunto, como remodelamento VE.
Ativação dos sistemas neuro-hormonais da IC: 
Quando o DC cai descarga de barorreceptores perda do tônus parassimpático inibitório - aumento do simpático libera ADH aumenta a permeabilidade dos ductos coletores renais reabsorção de água 
Ativação do SRAA
Promove vasoconstricção periférica hipertrofia dos miócitos e fibrose miocárdica
Mecanismos básicos da IC 
· IC com redução da FEVE: remodelamento de VE hipertrofia de miócitos, alterações das propriedades contráteis dos miócitos, perda progressiva de miócitos em razão de necrose, apoptose e morte celular autofágica, dessensibilização B-adrenérgica, alterações no metabolismo energético do miocárdio e reorganização da matriz extracelular com dissolução da estrutura organizada da trama do colágeno ao redor dos miócitos e substituição subsequente por matriz do colágeno intersticial incapaz de prover apoio estrutural aos miócitos
· Endotelina – fator de crescimento 
· Entre as alterações que regulam o processo de excitação-contração estão redução na função da Ca2+ adenosina trifosfatase do retículo sarcoplasmático (SERCA2A), resultando em redução da absorção de cálcio para o retículo sarcoplasmático (RS), e hiperfosforilação do receptor de rianodina, levando à saída de cálcio do RS. Entre as alterações que ocorrem nas pontes cruzadas estão redução na expressão de α-miosina de cadeia pesada e aumento na expressão de β-miosina de cadeia pesada, com miocitólise e rompimento das ligações no citoesqueleto entre os sarcômeros e a matriz extracelular. Em conjunto, essas alterações prejudicam a capacidade de contração do miócito e, consequentemente, contribuem para a deprimir a função sistólica VE observada nos pacientes com IC.
· O relaxamento do miocárdio é um processo dependente de trifosfato de adenosina (ATP), regulado pela absorção do cálcio citoplasmático para o RS pelo SERCA2A e pela liberação do cálcio pelas bombas do sarcolema. Em consequência, reduções na concentração do ATP, como as observadas na isquemia, podem interferir nesses processos e causar retardo do relaxamento miocárdico. Por outro lado, se o enchimento do VE for retardado em razão da redução na complacência (p. ex., por hipertrofia ou fibrose), as pressões de enchimento VE se manterão elevadas no final da diástole
· O aumento na frequência cardíaca encurta desproporcionalmente o tempo de enchimento diastólico, o que pode levar à elevação das pressões de enchimento VE, em particular nos ventrículos não complacentes. A elevação das pressões de enchimento VE ao final da diástole resulta em aumento da pressão capilar pulmonar, contribuindo para a dispneia experimentada por pacientes com disfunção diastólica. Além do déficit no relaxamento do miocárdio, também podem contribuir para a insuficiência diastólica, o aumento na rigidez do miocárdio secundário à hipertrofia e o aumento no conteúdo de colágeno no miocárdio. É importante ressaltar que a disfunção diastólica pode ocorrer isoladamente ou em combinação com a disfunção sistólica nos pacientes com IC.
Remodelamento ventricular esquerdo 
· Há o aumento do volume diastólico final no VE e um afinamento da parede conforme o ventrículo se dilata, esse afinamento somado ao aumento da pós-carga produzido pela dilatação do VE, leva a um descompasso funcional na pós-carga que pode diminuir ainda mais o volume sistólico
· Além disso a tensão elevada na parede pode causar hipoperfusão do subendocárdio e com a consequente piora da função de VE, aumento do estresse oxidativo com ativação resultante das famílias de genes sensíveis à geração dos radicais livres, expressão sustentada dos genes ativados por estiramento e/ou ativação por estiramento das vias de sinalização hipertrófica. A dilatação crescente do VE causa travamento dos músculos papilares e consequente insuficiência do aparelho valvar mitral e regurgitação funcional por essa valva que, por sua vez, agrava sobrecarga hemodinâmica sobre o ventrículo. 
Manifestações clinicas 
· Os principais sintomas da IC são fadiga e dispneia, a fadiga está atribuída ao baixo DC e a dispneia ocorre por conta da congestão pulmonar com acumulo de líquidos no insterstício ou dentro dos alvéolos
· A dispneia pode se tornar menos frequente com o surgimento de insuficiência ventricular direita (VD) e de insuficiência tricúspide. 
· Ortopneia, respiração de Cheyne-Stokes, dispneia paroxística noturna, edema agudo de pulmão
· Os pacientes com IC também podem apresentar sintomas gastrintestinais. Anorexia, náuseas e saciedade precoce, associadas à dor abdominal e plenitude, são queixas comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal e/ou congestão hepática. A congestão do fígado com estiramento de sua cápsula pode produzir dor no quadrante superior direito. Alguns sintomas cerebrais, como confusão, desorientação, além de distúrbios no sono e humor, podem ser observados em pacientes com IC grave, em particular nos mais idosos com arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente. A nictúria é comum na IC, podendo contribuir para a insônia
· Na IC leve a moderada o paciente não apresenta desconforto em repouso, exceto quando estiver deitado sem inclinação por alguns minutos, já nos casos mais graves de IC o paciente ereto já pode apresentar dificuldade respiratória. Há redução da pressão de pulso, há taquicardia sinusal, e esfriamento das extremidade periféricas além da cianose dos lábios e leitos ungueais
· Há ruídos respiratórios adventícios – estertores ou crepitação 
· Pode se ter asma cardíaca 
· Se houver cardiomegalia o ictus cordis estará abaixo do 5° EIC
· B3
· B4 em pacientes com disfunção diastólica 
· Sopros de regurgitação mitral e tricúspide 
· Hepatomegalia pode gerar icterícia 
· Ascite devido ao aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias que drenam o peritônio 
· Edema periférico geralmente nostornozelos e na região pré-tibial
· Caquexia cardíaca: perda evidente de peso 
Diagnóstico
· Exames laboratoriais de rotina: hemograma, perfil dos eletrólitos, dosagem de ureia sanguínea e creatinina sérica e daz enzimas hepáticas assim como análise de urina
· ECG
· Radiografia do tórax 
· Avaliação da função do VE: ecocardiograma 
· Biomarcadores
COR PULMONALE resumo do Harrison 
Conceito: alteração da estrutura e/ou função de VD, em quadro de doença pulmonar crônica, desencadeada pelo surgimento de hipertensão pulmonar
A cor pulmonale ocorre em resposta a alterações agudas ou crônicas na vasculatura e/ou no parênquima pulmonares que sejam suficientes para causar hipertensão pulmonar 
Pode ser identificado por meio de ecocardiograma 2D/Doppler e uso de marcadores biológicos 
DPOC e bronquite crônica são responsáveis por 50% dos caso de cor pulmonale na América do Norte qualquer doença que afete a vasculatura pulmonar ou o parênquima pulmonar pode causar cor pulmonale 
Fisiopatologia 
É uma hipertensão pulmonar que seja suficiente para alterar a estrutura do VD e a função. Nesses quadros de doença do parênquima pulmonar, distúrbios vasculares primários do pulmão ou hipóxia (alveolar) crônica, o leito circulatório é submetido a graus variáveis de remodelamento ventricular, vasoconstrição e destruição. Consequentemente, a pressão arterial pulmonar aumenta e a pós-carga de VD também estabelecendo o quadro de cor pulmonale. 
As consequências sistêmicas estão relacionadas com alterações no débito cardíaco, assim como com a homeostase do sal e da água. A manutenção de sobrecarga pressórica imposta pela hipertensão pulmonar e pelo aumento na resistência vascular pulmonar finalmente causa a descompensação do VD
A resposta do VD à hipertensão pulmonar depende de quão aguda e intensa é a sobrecarga pressórica. O cor pulmonale agudo ocorre após estímulo súbito e intenso (p. ex., embolia pulmonar maciça), com dilatação e falência do VD, mas sem hipertrofia.. Entretanto, o cor pulmonale crônico está associado a uma evolução mais lenta, com hipertensão pulmonar progressiva que causa hipertrofia inicial leve do VD seguida por dilatação. A descompensação aguda de cor pulmonale crônico previamente compensado é uma ocorrência clínica comum. Entre os desencadeantes estão agravamento de hipoxia por qualquer causa (p. ex., pneumonia), acidemia (p. ex., DPOC exarcebada), embolia pulmonar aguda, taquiarritmia atrial, hipervolemia e ventilação mecânica que levam a pressão compressiva sobre os vasos sanguíneos alveolares.
Sintomas
· Dispneia 
· Dor abdominal e ascite 
· Pode haver edema dos MMII 
Sinais 
· Diminuição da FE, incluindo taquipneia 
· Aumento da pressão venosa jugular
· Hepatomegalia 
· Edema dos MMII
· Ictus de VD palpável ao longo da borda esternal esquerda ou no epigástrio 
· Aumento na intensidade do sopro holossitólico da regurgitação tricúspide com a inspiração 
· A cianose é um achado tardio no cor pulmonale, sendo secundária ao baixo débito cardíaco com vasoconstricção sistêmica e desuniformidade ventilação-perfusão no pulmão 
IC resumo do Robbins
A maioria dos casos de insuficiência cardíaca resulta de disfunção sistólica – função contrátil inadequada do miocárdio, caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou da hipertensão. Pode resultar também da disfunção diastólica – incapacidade do coração de relaxar e se encher de modo adequado como ocorre na hipertrofia maciça do VE, na fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na pericardite constritiva. A IC também pode resultar de disfunção valvar ou ocorrer em coração normal subitamente exposto a uma sobrecarga. 
A ICC surge quando o coração não consegue produzir debito suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ou apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento superiores às normais
A IC pode resultar do aumento significativo das demandas dos tecidos, como ocorre no hipertireoidismo, ou de capacidade insuficiente de transportar O2, como na anemia insuficiência de alto débito 
Na ICC, o coração em falência não consegue mias bombear de modo eficiente o sangue levado até ele pela circulação venosa, resultando em aumento do volume ventricular diastólico final, que provoca elevação das pressões diastólicas finais e das venosas também. Assim o DC inadequado é quase sempre acompanhado de consgestão da circulação venosa 
O organismo tenta compensar por vários mecanismos homeostáticos: 
· Mecanismo de Frank-Starling: O aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares cardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente, aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se que o paciente tem insuficiência cardíaca compensada. Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das paredes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio já comprometido. Com o tempo, o músculo em falência não consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as necessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada.
· Ativação dos sistemas neuro-humorais:  A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular.  A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e eleva o tônus vascular.  A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema renina-angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do músculo liso vascular.
· Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem aumento da massa muscular: Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas conseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho reunindo número maior de sarcômeros — uma alteração que é acompanhada pelo aumento de tamanho dos miócitos (hipertrofia) Nos estados com sobrecarga de pressão (p. ex., hipertensão, estenose valvar), novos sarcômeros tendem a ser adicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aos sarcômeros preexistentes. O diâmetro crescente das fibras musculares leva à hipertrofia concêntrica — a espessura da parede ventricular aumenta sem que ocorra aumento no tamanho da câmara Nos estados com sobrecarga de volume (p. ex., regurgitação valvar, shunts), os novos sarcômeros são adicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de modo que o comprimento das fibras musculares aumenta. Como consequência, os ventrículos tendem a dilatar, e a espessura resultante das paredes pode estar aumentada, normal ou diminuída; assim, o peso do coração — em vez da espessura das paredes — é a melhor medida da hipertrofia dos corações com sobrecarga de volume.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
· A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado esquerdo ou o direito, ou pode envolver ambos os lados do coração. As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda são a cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e as doenças primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose). Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar.
Morfologia 
· Pode haver IAM ou deformidades valvares, o VE geralmente está hipertrofiado e pode estar dilatado, às de forma maciça. A dilatação do ventrículo esquerdo pode resultar em insuficiência mitral e no aumento do átrio esquerdo, o que pode causar fibrilação atrial
· Há a hipertrofia dos miócitos acompanhada de fibrose intersticial 
· Pulmões: congestão e edema devido a elevação da pressão nas veias pulmonares, derrame pleural por causa do aumento da pressão hidrostática nas vênulas da pleura visceral. Os pulmões tornam-se encharcados e pesados 
· Hemossiderina células da IC ( glóbulos vermelhos e hemoglobinadegradados pelos macrófagos alveolares, refletindo episódios de edema pulmonar) 
Características clínicas
· Dispneia: resultado da transudação de liquido para o interior dos espaços aéreos 
· Tosse
· Ortopneia 
· Dispneia paroxística noturna 
· VE aumentado 
· Taquicardia 
· Presença de B3 
· Estertores finos na base dos pulmões causados pela abertura dos alvéolos pulmonares edematosos 
· Regurgitação mitral e sopro sistólico 
· Redução do volume sistólico ventricular e pode causar estase, o sangue estagnado pode causar trombos, podendo causar VAC
· Diminuição do DC, ativando SRAA, exacerbando o edema pulmonar
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
· Geralmente é consequência da IC esquerda, visto que o aumento de pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração
· Pode ocorrer de forma isolada devido a hipertensão pulmonar grave, que provoca o cor pulmonale, havendo hipertrofia e dilatação no átrio e ventrículo direito, podendo causar disfunção do VE devido a projeção do septo ventricular para a esquerda
· Pode ser causada também por doença primária da vala AV direita, ou valva do tronco pulmonar, ou naqueles com cardiopatia congênita, como nos shunts da esquerda para direita que provocam sobrecarga crônica de volume e pressão 
· A congestão pulmonar é mínima 
Morfologia 
· Hepatomegalia congestiva
· Em casos graves pode haver a cirrose cardíaca 
· Elevação da pressão na veia porta – hipertensão portal 
· Baço grande e tenso: esplenomegalia congestiva 
· A congestão venosa sistêmica causada pela IC direita pode produzir transudatos nos espaços pleural e pericárdico, mas geralmente não causa edema no parênquima pulmonar 
· Congestão hepática mais hipertensão portal leva à ascite 
· O líquido que se acumula em várias cavidades do corpo normalmente tem natureza serosa, com baixo teor de proteína e ausência de células da inflamação
· Edema tornozelo (pedioso) e pré tibial 
· Pode ter o edema pré-sacral em crônicos acamados 
· E em casos graves anasarca
Características 
· Poucos sintomas respiratórios 
· Congestão venosa portal e sistêmica, causando hepato e espleno megalias, edema periférico, derrame pleural e ascite 
OBS.: Vale destacar que, na maioria dos casos de descompensação cardíaca crônica, os pacientes apresentam ICC biventricular, que abrange as síndromes clínicas de ambas as formas de insuficiência cardíaca. À medida que a insuficiência cardíaca congestiva progride, os pacientes podem se tornar claramente cianóticos e acidóticos, como consequência da redução da perfusão tecidual que advém da diminuição do fluxo anterógrado e da crescente congestão retrógrada
RESUMEX
•	A ICC ocorre quando o coração é incapaz de proporcionar uma perfusão que satisfaça as necessidades metabólicas dos tecidos periféricos; o débito cardíaco inadequado geralmente é acompanhado do aumento da congestão da circulação venosa.
 •	A insuficiência cardíaca	esquerda geralmente resulta de cardiopatia isquêmica, hipertensão sistêmica, doença da valva da aorta, doença da valva atrioventricular esquerda ou de doenças primárias do miocárdio; os sintomas são principalmente consequência do edema e da congestão pulmonar, embora a hipoperfusão sistêmica possa causar disfunção renal e encefálica.
•	A insuficiência cardíaca direita	geralmente resulta da insuficiência cardíaca esquerda e, com menor frequência, de distúrbios pulmonares primários; os sinais e sintomas estão relacionados principalmente ao edema periférico e à congestão visceral.
Miocardiopatia e miocardite resumo do Harrison
Definição e classificação: miocardiopatia é a doença do músculo cardíaco. 
Miocardiopatia isquêmica é a disfunção difusa atribuível à presença de doença arterial em múltiplas coronárias
Miocardiopatias: um grupo heterogêneo de doenças do miocárdio associadas à disfunção mecânica e/ou elétrica que geralmente (mas não invariavelmente) cursam com hipertrofia ou dilatação inapropriadas do ventrículo e são causadas por diversas causas que com frequência têm origem genética
As miocardiopatias dilatadas e hipertróficas pode ser distinguidas com base na espessura da parede ventricular esquerda e nas dimensões da cavidade; entretanto, a miocardiopatia restritiva pode se apresentar com aumento variável na espessura da parede e com alteração nas dimensões da câmara, variando desde redução até aumento discreto, em particular do átrio. Atualmente, a miocardiopatia restritiva é definida com base na alteração da função diastólica, que também está presente, ainda que de forma menos evidente, nas formas hipertrófica e dilatada.
Causas primárias: são divididas em genéticas, mistas genéticas e adquiridas 
Sintomas iniciais: intolerâncias aos esforços com falta de ar ou fadiga, em geral causados por inadequação da reserva cardíaca
OBS.: Todos os três tipos de miocardiopatia podem estar associados à regurgitação valvar atrioventricular, dor torácica típica ou atípica, taquiarritmias atriais ou ventriculares e episódios embólicos
GENES E VIAS NA MIOCARDIOPATIA: As causas genéticas mais identificadas de miocardiopatia dilatada são mutações estruturais da proteína gigante titina, codificada pelo TTN, que mantém a estrutura do sarcômero e atua como molécula chave de sinalização
Miocardiopatia dilatada 
· Aumento do ventriculo esquerdo com deficit da função sistólica definido por meio da medição da fração de ejeção do VE
· A insfuciência sistólica é maior que a função diastólica
· O remodelamento dinâmico da estrutura intersticial afeta a função diastólica e o grau de dilatação ventricular
· Evolui com regurgitação mitral 
Miocardite
· É atribuida a agentes infecciosos capazes de produzzir lesão no miocárdio por meio de invasão direta, produção de substâncias cardiotóxicas, ou inflamação crônica com ou sem infecção persistente
· A associação mias comum é com vírus e com o protozoário Trypanossoma cruzi
Miocardite infecciosa 
· A invasão com replicação viral pode causar lesão e lise diretas do miocárdio 
· A ativação de proteínas receptoras de vírus também pode ativar tirosina-quinases do hospedeiro, as quais modificam o citoesqueleto para facilitar a entrada adicional de vírus
· A liberação de citocinas ativa as metaloproteinases da matriz que produzem rompimento de colágeno e elastina do coração, potencializando a dilatação ventricular
Apresentação clinica da miocardite viral 
· Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca 
· Dor toracica sugestiva de pericardite ou IAM
· Taquiarritmias atriais ou ventriculares 
· Evolui com dispneia e fraqueza progressivas em poucos dias ou semnas após umsa síndrome viral acompanhada de febre e mialgia 
OBS.: Uma possível miocardite aguda subclínica é diagnosticada quando o paciente apresenta uma síndrome viral típica, mas sem sintomas cardíacos, com uma ou mais dos seguintes: 
*Aumento dos biomarcadores de lesão cardíaca (troponina ou creatina-quinase [CK]-MB)
*Achados ao ECG sugestivos de lesão aguda 
*Redução da fração de ejeção ventricular esquerda ou no movimento regional da parede 
*Anormalidade na imagem cardíaca, geralmente obtida com ecocardiografia
Diz-se que a miocardite aguda é provável quando os critérios acima estão presentes e acompanhados por sintomas cardíacos, como dispneia ou dor torácica, que podem resultar de pericardite ou miocardite. Quando os achados clínicos de pericardite (dor pleurítica, anormalidades ECG, atrito ou derrame pericárdico) são acompanhados por aumento de troponina ou de CK-MB ou por anormalidade no movimento da parede cardíaca, os termos perimiocardite ou miopericardite algumas vezes são usados. O diagnóstico definitivo de miocardite é firmado quando há evidência histológica ou imuno-histológica de inflamação na biópsia endomiocárdica, sem necessidade de qualquer outro critério laboratorial ou clínico.
Vírus especificamente implicados com miocardite Os primeiros implicados são aqueles da família picornavírus de vírus RNA, principalmente os enterovírus Coxsackie, echovírus e poliovírus. O vírus influenza, outro vírus RNA, tem sido implicado com miocarditeem frequência variável a cada inverno e primavera em função de mudanças no epítopo
· Entre os vírus especificamente implicados com miocardite estão caxumba, vírus sincicial respiratórios, arbovírus (dengue e febre amarela) e arenavírus (febre Lassa)
· Entretanto, para qualquer infecção grave, a resposta inflamatória sistêmica pode causar depressão inespecífica da função cardíaca, a qual geralmente é reversível quando o paciente sobrevive
Miocardite por parasitas 
· A doença de Chagas é a terceira infecção parasitária mais frequente no mundo e a causa infecciosa mais comum de miocardiopatia
· O próprio parasita é capaz de causar lise de miócitos e lesão neuronal primária
· Um fator adicional para a progressão da doença de Chagas é a disfunção autonômica e a lesão microvascular, que talvez contribuam para os problemas gastrintestinais e cardíacos
· As características típicas da doença de Chagas são alterações no sistema de condução, em particular disfunção no nó sinusal e no nó atrioventricular (AV), além de bloqueio do ramo direito. Também ocorrem fibrilação atrial e taquiarritmias ventriculares. É comum observar pequenos aneurismas ventriculares, principalmente no ápice ventricular. Esses ventrículos dilatados são particularmente trombogênicos, dando origem a êmbolos pulmonares e sistêmicos
Infecções bacterianas 
· A maior parte das infecções bacterianas pode envolver o coração por invasão direta e formação de abscesso, mas tal ocorrência é rara. O mais comum é que a resposta inflamatória sistêmica deprima a contratilidade nas infecções graves e sepse
· A infecção por estreptococo β-hemolítico está mais associada à febre reumática aguda, caracterizada por inflamação e fibrose de valvas cardíacas e de tecido conectivo sistêmico, mas também pode produzir miocardite com infiltrado focal ou difuso de monócitos 
Miocardite NÃO infecciosa 
· Os pacientes podem se apresentar com insuficiência cardíaca e taquiarritmias ventriculares de instalação rápida, bloqueio na condução, síndrome de dor torácica ou achados cardíacos menores em cenário de comprometimento ocular, exantema cutâneo infiltrativo ou quadro febril inespecífico
· Dependendo do tempo de evolução, os ventrículos podem apresentar padrão restritivo ou dilatado. Com frequência há predominância ventricular direita tanto de dilatação quanto de arritmias, algumas vezes inicialmente atribuídas à displasia arritmogênica ventricular direita. É comum haver pequenos aneurismas ventriculares
Miocardiopatia periparto 
· Desenvolve-se durante o último trimestre de gestação ou nos primeiros seis meses após o parto
· MCPP foi associada a aumento da sinalização antiangiogênica, um processo agravado pela pré-eclâmpsia.
Miocardiopatia tóxica 
· O álcool é a toxina mais frequentemente implicada com miocardiopatia dilatada crônica. O consumo excessivo pode contribuir em mais de 10% dos casos de insuficiência cardíaca, incluindo aqueles com agravamento de pacientes com outras etiologias primárias, como doença valvar ou infarto prévio
· Muitos pacientes com miocardiopatia alcoólica encontram-se plenamente funcionais no seu cotidiano, sem estigmas evidentes de alcoolismo
· Cocaína, anfetaminas e estimulantes catecolaminérgicos relacionados podem produzir miocardiopatia crônica, assim como isquemia aguda e taquiarritmias. O exame patológico revela microinfartos consistentes com isquemia de pequenos vasos, semelhante ao que é encontrado no feocromocitoma.
Causas metabólicas de miocardiopatia dilatada 
· Disturbios endócrinos como hiper e hipotireoidismo agravam a IC previamente existente
· O feocromocitoma é uma doença rara, mas que deve ser considerada quando um paciente apresenta insuficiência cardíaca e grande labilidade na pressão arterial e na frequência cardíaca, algumas vezes com episódios de palpitação
· A miocardiopatia pode resultar, em parte, de resistência à insulina e de aumento nos produtos finais de glicosilação avançada, os quais prejudicam as funções sistólicas e diastólicaContudo, boa parte da disfunção pode ser atribuída a focos dispersos de isquemia, resultantes de afunilamento distal das coronárias e redução da perfusão microvascular mesmo sem focos proximais de estenose. O diabetes é um fator típico na insuficiência cardíaca com fração de ejeção “preservada”, além de hipertensão arterial, idade avançada e sexo feminino
· A obesidade por si só está associada à redução da excreção do excesso de volume, o que, com o tempo, causa aumento da tensão na parede e respostas secundárias adaptativas moduladas por neurohormônios. A retenção hídrica pode ser agravada por ingestão de grandes volumes e pela depuração rápida dos peptídeos natriuréticos pelo tecido adiposo
· Deficiências nutricionais às vezes podem causar miocardiopatia dilatada
Miocardiopatia dilatda familiar 
· Mutações no gene TTN, que codifica a proteína sarcomérica gigante titina, são a causa mais comum de miocardiopatia dilatada
· As síndromes familiares de miocardiopatia com manifestações extracardíacas mais identificadas são as distrofias musculares. As distrofias de Duchenne e de Becker, estaúltima mais leve, resultam de anormalidades no gene da distrofina da membrana do sarcolema, ligado ao X.
Miocardioparia de Takotsubo 
· A síndrome de balonamento apical, ou miocardiopatia induzida por estresse, ocorre caracteristicamente em mulheres idosas após algum estresse intenso e súbito, emocional ou físico. O ventrículo apresenta dilatação global com contração basal, o que lhe confere a forma do pote de pescoço estreito (takotsubo)
· Entre as formas de apresentação estão edema pulmonar, hipotensão e dor torácica com alterações ECG semelhantes àquelas de infarto agudo
TIPOS SOBREPOSTOS DE MIOCARDIOPATIA 
Uma miocardiopatia com redução da função sistólica pode representar uma miocardiopatia dilatada em fase inicial, uma “miocardiopatia minimamente dilatada” ou uma doença restritiva sem aumento evidente da espessura da parede ventricular. Por exemplo, a sarcoidose e a hemocromatose podem se apresentar com padrão de doença dilatada ou restritiva. Nos seus estágios iniciais, a amiloidose frequentemente é confundida com miocardiopatia hipertrófica. Às vezes, observa-se evolução de miocardiopatia hipertrófica para uma fase de colapso, com redução da contratilidade e pequena dilatação do ventrículo
Miocardiopatia restritiva 
· Disfunção diastólica, com redução leve na contratilidade e na FEVE 
· Ambos os atrios estão aumentados, algumas vezes de forma maciça 
· Possivel dilatação do VE
· Pressões diastolicas finais aumentadas em ambos os ventrículos, com preservação do DC 
· Intolerância sutil aos exercicios é o primeiro sintoma 
· As doenças restritivas com frequência se apresentam com sintomas relativamente mais relacionados com as câmaras direitas, como edema, desconforto abdominal e ascite
· B4 
· Ictus cordis menos deslocado que a dilatda e menos dinâmico que a hipertrófica 
· Sinal de Kussmaul 
Em sua maioria, as miocardiopatias restritivas são causadas por infiltração de substâncias anormais entre os miócitos, armazenamento anormal de produtos metabólicos dentro dos miócitos ou lesão fibrótica. No diagnóstico diferencial deve-se incluir a pericardite constritiva, na qual também há predomínio de insuficiência cardíaca direita.
OBS.: A amiloidose é a principal causa de miocardiopatia restritiva Os átrios estão acentuadamente dilatados, o que é consistente com elevação crônica das pressões de enchimento ventriculares suspeita-se de amiloidose cardíaca quando há espessamente da parede ventricular com ECG de baixa voltagem disfunção diastólica pode ser mais evidente do que na hipertrofia ventricular esquerda
Miocardiopatia restritiva fibrótica 
A fibrose progressiva pode causar miocardiopatia restritiva sem dilatação ventricula
Endomiocardiofibrose 
O quadro composto por elevação da pressão de enchimento com aumento do átrio e preservação da contratilidade ventricular com volume ventricular normal ou reduzido pode ser causado por fibrose extensa do endocárdio sem doença transmural do miocárdio.Nos casos graves, a camada densa de tecido fibroso chega a obstruir os ápices ventriculares e estende-se para espessar e prender as cúspides da valva AV. O paciente pode se apresentar clinicamente com insuficiência cardíaca, episódios de embolia e arritmias atriais.
Miocardiopatia hipertrófica 
É definida por hipertrofia ventricular esquerda sem que haja fatores hemodinâmicos causadores, como hipertensão arterial, doença valvar aórtica, ou doenças infiltrativas sistêmicas ou do armazenamento
Hipertrofia do septo ventricular O septo interventricular é o local característico de hipertrofia máxima, embora seja possível encontrar outros padrões de remodelamento hipertrófico, como concêntrico e mesoventricular
A miocardiopatia hipertrófica é caracterizada por desalinhamento e desarranjo das miofibrilas e miócitos aumentados de tamanho
Segue-se coaptação dos folhetos da mitral, levando à regurgitação mitral direcionada no sentido posterior. A fim de manter o volume sistólico pelo trato de saída obstruído, o ventrículo gera maior pressão, levando a aumento da tensão na parede e da demanda do miocárdio por oxigênio.
O sopro de ejeção sistólico da obstrução do trato de saída ventricular esquerdo é rude
Doenças do pericárdio resumo do Harrison
O pericárdio normal é um saco de duas camadas; o pericárdio visceral consiste de uma membrana serosa, separada do pericárdio parietal fibroso por pequena quantidade (15 a 50 mL) de líquido, um ultrafiltrado plasmático. Ao exercer uma força de restrição, o pericárdio normal previne dilatação súbita das câmaras cardíacas, especialmente átrio e ventrículo direitos, durante o exercício e na presença de hipervolemia. Ele também mantém a posição anatômica do coração e provavelmente retarda a disseminação das infecções provenientes dos pulmões e das cavidades pleurais para o coração 
Pericardite aguda 
Possui 4 aspectos diagnósticos principais 
· Dor torácica intensa, com localização retroesternal e precordial esquerda, sendo referida para o pescoço, braços ou ombro esquerdo. Em geral a dor é aliviada pela posição sentada e inclinada para frente e agravada pelo decúbito dorsal. Há o comprometimento do epicárdio no processo inflamatório
· Um ruido de atrito pericárdio audível, sendo descrito como aspero e rangente e é mais audivel na expiração final 
· O ECG com elevação dos segmentos ST, com concavidade voltada para cima 
· O derrame pericárdico associado a dor e/ou mudanças no ECG, com bulhas cardíacas abafadas, aumento do frêmito
Diagnóstico: A ecocardiografia permite a localização e identificação da quantidade do líquido pericárdico
O ECG acima mostra um paciente com derrme pericárdico e tamponamento 
Tamponamento cardíaco 
 O acúmulo de líquido no espaço pericárdico, em quantidade suficiente para causar obstrução grave à entrada de sangue nos ventrículos, resulta em tamponamento cardíaco, complicação que pode ser fatal se não for reconhecida e tratada imediatamente. As causas mais comuns de tamponamento são pericardite idiopática e pericardite secundária à doença neoplásica. 
O tamponamento também pode resultar de sangramento dentro do espaço pericárdico após cirurgias cardíacas, trauma e tratamento de pacientes com pericardite aguda com anticoagulantes.
Tríade de Beck 
· Hipotensão 
· Bulhas cardíacas hipofonéticas ou ausentes 
· Distensão venosa jugular 
O pulso paradoxal é um importante indicio de tamponamento e pode ser detectado pela palpação de fraqueza ou pelo desaparecimento do pulso arterial durante a inspiração
Diagnóstico Quando o derrame pericárdico causa tamponamento, o Doppler mostra que as velocidades do fluxo sanguíneo através das valvas tricúspide e pulmonar aumentam marcadamente durante a inspiração, enquanto as velocidades do fluxo na veia pulmonar, mitral e aórtica diminuem
Pericardite aguda viral ou idiopática
Ocorre em todas as idades, porém é mais comum nos adultos jovens e costuma estar associada a derrames pleurais e pneumonite 
O início quase simultâneo de febre e dor precordial, muitas vezes 10 a 12 dias após doença supostamente viral, constitui um dado importante na diferenciação entre pericardite aguda e IAM, no qual a dor torácica precede a febre. Os sintomas constitucionais em geral são brandos a moderados e um ruído de atrito pericárdico com frequência é audível
Pleurite e pneumonite frequentemente acompanham pericardite aguda viral ou idiopática
Pericardite constritiva crônica 
Ocorre quando a resolução de uma pericardite fibrinosa ou serofibrinosa ou a reabsorção de um derrame pericárdico crônico são sucedidas pela obliteração da cavidade pericárdica com a formação de tecido de granulação, o qual se contrai gradualmente e forma uma cicatriz firme que pode calcificar, encarcerando o coração.
É a incapacidade de encher os ventriculos devido às limitações impostas pelo pericárdio rígido e espessado. O enchimento ventricular não é impedido durante o inicio da diastole, mas é abruptamente reduizdo quando o limite elástico do pericárdio é atingido, e no tamponamento cardíaco, o enchimento ventricular diminui durante toda a diástole, em ambos os distúrbios, o volume diastólico final ventricular e o volume sistólico são reduzidos e a pressão diastólica final nos dois ventrículos
Achados clinicos e laboratoriais
· Fraqueza, fadiga, ganho de peso, aumento do perimetro abdominal, desconforto abdominal e edema são comuns, dispneia de esforço também é comum, sinal de Kussmaul, hepatomegalia congestiva, ascite, ictus cordis atenuado e retraído na sístole (sinal de Broadbent), bulhas cardíacas abafadas e uma B3 precoce, as veias cervicais mostram-se distendidas. O ecocardiograma transtorácico mostra espessamento pericárdico, dilatação das veias cava inferior e hepáticas, bem como uma interrupção abrupta do enchimento ventricular no início da diástole, com função sistólica ventricular normal e achatamento da parede posterior do ventrículo esquerdo. Pode estar associada à hipertenssão venosa grave
Miocardiopatias resumo do Robbins 
Doenças cardíacas que podem ser atribuídas a uma disfunção intrínseca do miocárdio, podem ser primárias, quando são limitadas principalmente ao miocárdio, ou secundárias, aquelas que representam a manifestação cardíaca de um distúrbio sistêmico. Dessa forma, as miocardiopatias englobam distúrbios inflmatórios, doenças imunológicas, distúrbios metabólicos sistêmicos, distrofias musculares e distúrbios genéticos da fibras do miocárdio
· Miocardiopatia dilatada (90% dos casos)
· Miocardiopatia hipertrófica 
· Miocardiopatia restritiva (menos frequente)
A miocardiopatia dilatada causa basicamente uma disfunção sistólica, enquanto que a restritiva e a hipertrófica provocam disfunção diastólica
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
É caracterizada por dilatação cardíaca e disfunção contrátil (sistólica) progressivas, geralmente acompanhadas de hipertrofia. Tem a FEVE diminuida, além da contratilidade deficiente
· Patogenia: causas genéticas mutações no gene da distofina, as quais afetam a roteína da membrana celular que une fisicamente o citoesqueleto intracelular a MEC, infecção virais, como os coxsackievírus B, exposição ao álcool ou a outras substâncias tóxicas efeito tóxico direto sobre o miocárdio, miocardiopatia periparto surge no final da gestação ou várias semanas e até meses após o parto, fatores como hipertensão associada à gravidez, sobrecarga de volume, deficiência nutricional, distúrbios metabólicos e/ou respostas imunológicas são contribuintes para provocar disfunção miocárdica, sobrecarga de ferro pode resultar de hemocromatose hereditária ou de várias transfusões sanguíneas 
· Morfologia: o coração está aumentado e flácido e todas as câmaras estão dilatadas. Por causa do adelgaçamento das paredes que acompanha a dilatação, a espessura ventricular pode estar menor, igual ou maior que o normal. Trombos murais também são frequentes e podem ser uma fonte de tromboêmbolos. A maioria dos miócitos exibe hipertrofia e núcleos aumentados, mas muitos estão mais delgados e estirados, e são irregulares. Há também fibrose intersticiale endocárdica de graus variáveis, com áreas dispersas de fibrose de substituição; esta última indica necrose isquêmica prévia de miócitos causada por hipoperfusão.
· Características clínicas: sinais de ICC lentamente progressiva, que inclui dispneia, cansaço fácil e baixa capacidade de realizar esforços físicos, porém os pacientes podem passar subitamente de uma estado compensado para um descompensado. O problema é a contração ineficaz, a FEVE é reduzida. Regurgitação mitral secundária e ritmos cardíacos anormais são comuns, e pode ocorrer o desprendimento de êmbolos de trombos intracardíacos (murais). O transplante de coração é o único tratamento definitivo 
Miocardiopatia arritmogênica do VD 
É um distúrbio autossômico dominante do músculo cardíaco com penetrância variável; manifesta-se como ICC a direita e distúrbios do ritmo que podem provocar morte súbita cardíaca. Quanto a morfologia a parede do VD está intensamente adelgaçada por causa da substituição de miócitos por infiltração gordurosa maciça e quantidades menores de fibrose. 
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA 
É caracterizada por hipertrofia do miocárdio, enchimento diastólico insuficiente e obstrução do fluxo de saída ventricular. O coração está pesado e hipercontrátil, e suas paredes estão espessadas. A função sistólica geralmente está preservada, mas o miocárdio não relaxa, e portanto, a presenta disfunção diastólica primária
· Patogenia: A maior parte é causada por mutações de sentido trocado em um dos vários genes que codificam as proteínas do aparelho contrátil. A MCH é basicamente um distúrbio das proteínas do sarcômero. Dessas mutações, a que afeta o gene da cadeia pesada da b-miosina é a mais comum, seguida pela mutação do gene da proteína C que se liga à miosina e do gene da troponina T. Todas as mutações afetam proteínas do sarcômero e aumentam a ativação dos miofilamentos
Obs.: Na MCD as mutações (alélicas) reduzem a função motora e, na MCH, as mutações levam a um ganho de função.
· Morfologia: é caracterizada por hipertrofia maciça do miocárdio sem dilatação ventricular. Classicamente, há um espessamento desproporcional do septo ventricular em relação à parede livre do ventrículo esquerdo (é a chamada hipertrofia septal assimétrica); no entanto, em cerca de 10% dos casos de MCH, há hipertrofia concêntrica. As características histológicas distintivas da MCH são a hipertrofia acentuada dos miócitos, o desarranjo aleatório dos miócitos (e das miofibras) e a fibrose intersticial
· Características clínicas: Ela se manifesta durante o estirão de crescimento pós-puberal, ela é caracterizada pela hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo que paradoxalmente fornece volume sistólico acentuadamente reduzido isso ocorre devido ao enchimento diastólico deficiente e da redução global do tamanho da câmara. O débito cardíaco reduzido e o aumento secundário da pressão venosa pulmonar provocam dispneia aos esforços e sopro sistólico de ejeção áspero. A combinação de hipertrofia maciça com aumento das pressões no ventrículo esquerdo e artérias intramurais comprometidas leva com frequência à isquemia do miocárdio (com angina). Os principais problemas clínicos incluem fibrilações atriais e ventriculares, acompanhadas de formação de trombos murais, endocardite infecciosa da valva atrioventricular esquerda, ICC e morte súbita
MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA 
É caracterizada por diminuição primária da complacência ventricular, que causa enchimento ventricular deficiente durante a diástole, a parede está mais dura. Ela pode estar associada à a fibrose por radiação, a amiloidose, a sarcoidose ou os produtos de erros inatos do metabolismo.
· Morfologia: ventrículos normais ou ligeiramente aumentados, as cavidades não estão dilatadas e o miocárdio está enrijecido. A dilatação biatrial geralmente resulta do enchimento ventricular deficiente e das sobrecargas de pressão 
Existem 3 formas de miocardiopatias restritivas
· Amiloidose: deposição de proteínas extracelulares cm tendência a formar folhas B-pregueadas insolúveis 
· Fibrose endomiocárdica: é essencialmente uma doença de crianças e adultos jovens da África e de outras áreas tropicais, é caracterizada por fibrose difusa densa do endocárdio e subendocárdio ventriculares que com frequência envolve valvas atrioventriculares direita e esquerda, é a mais comum de MCR
· Endomiocardite de Loeffer: fibrose endocárdica, associada a formação de grandes trombos murais
MIOCARDITE
Os agentes infecciosos e/ou os processos inflamatórios têm como alvo principalmente o miocárdio.. é diferente de cardiopatia isquêmica pois nessa o processo inflamatório é uma consequência de alguma outra causa de lesão miocárdica 
· Patogenia: infeccções virais os agentes infecciosos e/ou os processos inflamatórios têm como alvo principalmente o miocárdio. As causas infecciosas não virais de miocardite percorrem todo o espectro do mundo microbiano. O protozoário Trypanosoma cruzi é o agente da doença de Chagas. As causas não infecciosas de miocardite incluem lesões associadas a doenças sistêmicas de origem imunológica, como o lúpus eritematoso sistêmico e a polimiosite. As reações de hipersensibilidade a fármacos (miocardite por hipersensibilidade) também podem ocorrer após a exposição a qualquer um de uma grande gama de agentes
· Morfologia: O coração pode parecer normal ou dilatado e nos estágios avançados o miocárdio está flácido e com areas palidas e hemorrágicas. Trombos murais podem estar presentes. No exame microscópico, a miocardite aguda é caracterizada por edema, infiltrados inflamatórios intersticiais e miócitos lesados. A miocardite causada pela doença de Chagas é caracterizada pela invasão de miofibras dispersas por tripanossomas acompanhada de infiltrado inflamatório de neutrófilos, linfócitos, macrófagos e esporádicos eosinófilos
· Caracteristicas clinicas: é assintomática, e os apcientes recuperam sem apresentar sequelas. Mas também pode haver o início repentino de insuficiência cardíaca ou arritmia, às vezes acompanhadas de morte súbita. Os sinais e sintomas que incluem fadiga, dispneia, palpitações, dor e febre. As características clínicas da miocardite podem imitar as do IAM
Resumex
•	A	miocardiopatia	é	uma	doença	intrínseca	do	músculo	cardíaco; pode ter causa específica ou ser idiopática. 
•	as	três	categorias	fisiopatológicas	gerais	da	miocardiopatia	são: dilatada (que é responsável por 90% dos casos), hipertrófica e restritiva (a menos comum).
•	a	mcd	provoca	disfunção	sistólica	(contrátil).	As	causas	incluem miocardite, exposição a agentes tóxicos (p. Ex., álcool) e gravidez. Em 20-50% dos casos, a doença é causada por mutações que afetam proteínas do citoesqueleto.
•	a	mch	provoca	disfunção	diastólica	(relaxamento).	Praticamente todos os casos se devem a mutações autossômicas dominantes que afetam as proteínas que compõem o aparelho contrátil, em particular a cadeia pesada da b-miosina.
•	a	miocardiopatia	restritiva	torna	o	miocárdio	endurecido,	não complacente, e pode resultar da deposição de substâncias (p. Ex., amiloide), de fibrose intersticial aumentada (p. Ex., causada por radiação) ou da cicatrização do endomiocárdio.
•	a	miocardite	consiste	na	lesão	do	miocárdio	por	infiltrados	inflamatórios resultantes de infecções ou de reações imunes. Os coxsackievírus a e b são os patógenos mais comuns nos estados unidos. Clinicamente, a miocardite pode ser assintomática, dar origem a uma insuficiência cardíaca aguda ou evoluir para cmd.
Doença pericárdica resumo do Robbins
As doenças do pericárdio englobam derrames e condições inflamatórias, que às vezes resultam em constrição fibrosa. A doença pericárdica isolada é incomum, e as lesões pericárdicas normalmente estão associadas a um processo patológico localizado em outra parte do coração ou nas estruturas circunjacentes, ou são secundárias a um distúrbio sistêmico.
PERICARDITE