Aterosclerose: Causas, Consequências e Tipos de Lesão

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Ana Lorena Marques 3º período 
- A aterosclerose consiste em um complexo processo 
sistêmico crônico-inflamatório que acomete a íntima 
de artérias de grande e médio calibre, como a aorta, 
as carótidas, as artérias periféricas de membros e as 
artérias coronarianas. 
 
 
- A aterosclerose é uma complexa interação entre 
fatores de risco ambientais, componente genético, 
sistema imunológico, células hematológicas e 
endoteliais, fatores de coagulação e mediadores 
inflamatórios. 
- A causa e consequência dessa doença é a disfunção 
endotelial. Ela atua perpetuando todo o continuum 
inflamatório através da liberação de citocinas, 
fatores quimiotáticos, fatores de crescimento entre 
outras substâncias capazes de desencadear mais 
lesões vasculares. 
ATEROSCLEROSE X ATERIOSCLEROSE 
 
 
 
 
- Sob condições normais, as células endoteliais 
resistem à adesão e agregação leucocitária e 
produzem fibrinólise. Já quando ativadas por 
mediadores inflamatórios associados à dislipidemia, 
à HAS, ao tabagismo, à obesidade, ao DM e a algumas 
infecções, as células endoteliais passam a expressar 
uma série de moléculas de adesão que recrutam os 
leucócitos. 
- As células espumosas, precursoras do ateroma, são 
resultado da ligação leucocitária às partículas de LDL 
oxidadas. 
- A formação de placas ateroscleróticas complexas e 
maduras, por sua vez, envolve a migração de células 
musculares lisas da túnica média para a íntima e a 
consequente produção de matriz extracelular, além 
de mineralização e neoformação vascular. 
Fatores de risco: 
 Tabagismo; 
 Colesterol alto; 
 Diabetes Mellitus; 
 HAS; 
 Dislipidemia (colesterol elevado ou gordura 
no sangue); 
 Obesidade; 
 Sedentarismo; 
 Estresse; 
 Ingestão de álcool. 
- Ela ocorre quando há o acúmulo de LDL na túnica 
íntima das artérias, provocando eventos que 
desencadeiam uma reação inflamatória na parede da 
artéria. 
- Muitas dessas moléculas de LDL são alteradas 
através da oxidação (LDL-ox) e depois são captadas 
por macrófagos. Esse processo estimula a migração 
e a proliferação de células musculares lisas da túnica 
média para a túnica íntima e passam a produzir matriz 
extracelular, que formará parte da capa fibrosa da 
placa aterosclerótica. 
- Sob a ação de vários fatores inflamatórios que são 
liberados por essas células, há também um aumento 
da produção de moléculas do tecido conjuntivo, 
como colágenos e proteoglicanos. 
É o acúmulo de 
gordura na 
parede das 
artérias 
É o 
endurecimento 
da parede da 
artéria. 
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- Os macrófagos cheios de lipídeos são chamados de 
células espumosas e são o principal componente das 
estrias gordurosas. 
- Com o acúmulo de lipídeos, proliferação celular e 
síntese aumentada de tecido conjuntivo, começa a se 
formar lentamente um espessamento localizado na 
túnica íntima, a placa de ateroma. O crescimento 
dessa placa reduz a luz da artéria, impedindo o 
sangue circular normalmente. 
- Gradualmente a placa aumenta de tamanho e em 
seu interior muitas células morrem, principalmente 
os macrófagos. Esse processo libera enzimas 
degradativas, o que eventualmente levará à ruptura 
da placa e a formação de trombos (coágulos de 
sangue). 
- Fragmentos da placa e do trombo podem se 
desprender e ocluir totalmente a luz da artéria, de 
modo que a área de tecido suprida ficará sem 
oxigênio e morrerá. Se esse evento ocorrer no 
coração causará um infarto do miocárdio. 
 
Relação da aterosclerose com a isquemia 
miocárdica: 
- O bloqueio da luz da artéria reduz a circulação do 
fluxo sanguíneo, consequentemente, a oferta de 
oxigênio para os tecidos. Essa diminuição de O2 para 
o coração é chamada de isquemia miocárdica. Suas 
manifestações clínicas são: 
 Angina; 
 Taquicardia; 
 Dispneia aos esforços; 
 Náuseas e vômitos; 
 Dor ao andar; 
 Isquemia cerebral; 
 Fadiga; 
 Disúria; 
 AVC. 
 
LESÃO TIPO I: INICIAL 
 É a iniciação da aterosclerose e caracteriza-se 
por macrófagos cheios de lipídeos (células 
espumosas) e por um aumento do número de 
macrófagos sem lipídeos, principalmente nas 
áreas de espessamento da íntima, os 
chamados locais de propensão à progressão. 
 Não causam danos ao tecido e ainda não 
possui sintomas. 
LESÃO DO TIPO II: ESTRIA GORDUROSA 
 Caracteriza-se pelo aumento do processo na 
lesão inicial. 
 Possui macrófagos com pequena quantidade 
de lipídeos situados abaixo da superfície 
endotelial, macrófagos cheios de células 
espumosas e também CML (células 
musculares lisas) com lipídeos. 
 Não provoca sintomas. 
LESÃO TIPO III: PRÉ-ATEROMA 
 Quando os macrófagos e as CML perdem a 
capacidade de fagocitar os lipídeos, 
ocorrendo um grande acúmulo dos mesmos 
fora das células. 
 As LDL oxidadas vão exercer plenamente 
seus efeitos citotóxicos. 
 Processo tornou-se patológico. 
 Esse acúmulo de lipídeos extracelular se faz 
em “pools” separados na camada 
musculoelástica, desloca a íntima e as CML, 
altera a estrutura da íntima e pode deformar 
sua superfície. 
 As células espumosas ficam dispostas na 
íntima logo acima dos lipídeos extracelulares. 
 É chamada de lesão intermediária ou 
transicional e não provoca sintomas. 
 
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LESÃO TIPO IV: ATEROMA 
 Os “pools” separados de lipídeos fundem-se 
em um único e expansivo núcleo, que contém 
em seu interior, além de lipídeos, células 
necrosadas, restos celulares, tecido fibroso, 
colágeno e cristais de colesterol. 
 Na periferia do núcleo encontram-se células 
espumosas em decomposição, densas zonas 
de colágeno e depósito de cálcio. 
 O núcleo lipídico, apesar de provocar 
importante alteração e deformidade da 
intima, pode ou não provocar sintomas. 
LESÃO DO TIPO V: FIBROATEROMA 
 Essa lesão é caracterizada por um aumento 
substancial e anormal de colágeno e CML no 
ateroma. 
 Há espessamento e deformação da íntima 
situada entre o núcleo lipídico e a luz arterial, 
enquanto a localizada junto à média torna-se 
menos espessa, provavelmente pelas 
diferenças regionais da lesão e tipos de CML. 
 Surgem novos vasos ao longo do núcleo 
lipídico, estabelecendo a neovascularização. 
 O fibroateroma poderá diminuir a luz do vaso 
e se desestabilizar, provocando sintomas. 
LESÃO TIPO VI: COMPLICADA 
 Devido ao grande estoque de lipídeos 
extracelulares, capa fibrosa com pouco 
tecido conjuntivo e CML e grande número de 
macrófagos repletos de lipídeos, a placa 
pode se tornar vulnerável às forças de 
distensão mecânica ou de cisalhamento e se 
instabilizar. 
 O acúmulo de macrófagos, por possível 
apoptose, pode liberar metaloproteinases 
capazes de degradar os tecidos conjuntivos 
da cobertura fibrosa, romper a placa, expor o 
fator tecidual aos elementos sanguíneos e 
desencadear a coagulação. 
 Pode ocorrer hemorragia intraplaca por 
rotura dos vasos neoformados. 
 Pode ocorrer fissura, erosão, hemorragia e 
trombose. 
 Manifesta sintomas. 
LESÃO TIPO VII: CALCIFICADA 
 Caracteriza-se pela substituição das células 
deterioradas, dos lipídeos extracelulares e do 
núcleo lipídico por quantidades variáveis de 
cálcio. 
 A deformidade vascular pode permanecer. 
 
LESÃO O TIPO VIII: FIBROSADA 
 É mais comum em artéria de médio calibre 
das extremidades inferiores e caracteriza-se 
por cicatrizes colágenas e ausência ou 
mínima presença de lipídeos. 
 Essas lesões fibrocálcicas são peculiares a 
lesões ateroscleróticas avançadas, 
particularmente nos idosos e são capazes de 
provocar sintomas. 
- Dependem de onde a artéria afetada está localizada 
e de suas características, se foi estreitada 
gradualmente ou bloqueada subitamente. 
SINTOMAS DE ESTREITAMENTO GRADUAL: 
 Dor ou cãibra nos momentos em que o fluxo 
de sangue não pode suprir as necessidades 
de oxigênio nos tecidos. 
SINTOMAS DE BLOQUEIO ARTERIAL SÚBITO: 
 Se as artérias coronarianas forem 
bloqueadas, pode ocorrer um ataque 
cardíaco. 
 A obstrução das artérias que irrigamo 
cérebro pode causar AVC. 
 A obstrução das artérias das pernas pode 
causar gangrena (morte de um tecido do 
corpo devido a insuficiência de irrigação 
sanguínea em uma determinada região ou 
uma infecção bacteriana) de um dedo do pé, 
do pé ou da perna. 
- É necessário fazer exame de sangue para pesquisar 
se há algum fator de risco e exames de imagem para 
detectar presença de placas de ateroma. 
- O diagnóstico depende se o paciente é sintomático 
ou assintomático. 
PACIENTE SINTOMÁTICO 
 Avalia-se o paciente com sinais e sintomas de 
isquemia para determinar a magnitude e a 
localização da oclusão vascular. 
 Também deve ser avaliado para a determinar se 
há fatores de risco de aterosclerose pela história 
e exame físico, perfil lipídico de jejum e níveis de 
HbA1c. 
 Ultrassonografia vascular tridimensional, 
angiografia por TC e a angiografia por RM 
podem avaliar de forma não invasiva a 
morfologia e as características das placas. 
 Cateterismo, como ultrassonografia 
intravascular que utiliza transdutor de ultrassom 
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na extremidade do cateter para produzir 
imagens do lúmen e imagens arteriais. 
 Angioscopia. 
 Termografia da placa para detectar aumento da 
temperatura nas placas com inflamação ativa. 
 Tomografia de coerência óptica que usa laser 
infravermelho para obtenção da imagem. 
 Elastografia para identificar placas moles ricas 
em lipídeos. 
PACIENTES ASSINTOMÁTICOS 
 O paciente se encontra assintomático e possui 
fatores de risco, mas não apresenta sinais e 
sintomas de isquemia, dessa forma não tem 
como ter um diagnóstico certo da aterosclerose. 
Porém, alguns médicos pedem exames de 
imagem para detectar alguma obstrução como: 
tomografia computadorizada (TC) – que pode 
detectar placas calcificadas – e ultrassonografia 
das artérias do pescoço que pode identificar 
espessamento da parede arterial. 
 Os médicos costumam realizar exames de 
sangue para medir os níveis de glicose, 
colesterol e triglicérides no sangue. 
 É recomendado triagem para pacientes com tais 
características: 
» Homens ≥ 40 anos; 
» Mulheres ≥ 50 anos e mulheres na pós-
menopausa; 
» Diabetes tipo II; 
» História familiar de hipercolesterolemia 
familiar ou doença cardiovascular precoce; 
» Síndrome metabólica; 
» Hipertensão; 
» Doenças inflamatórias crônicas. 
 Dieta; 
 Atividade física; 
 Antiplaquetários; 
 Estatinas; 
ANTIPLAQUETÁRIOS 
- Os fármacos antiplaquetários orais são essenciais 
porque a maioria das complicações resulta de fissura 
ou ruptura da placa, ocasionando ativação 
plaquetária e trombose. 
 Ácido acetilsalicílico: é o mais utilizado, mas, 
apesar de seus benefícios já comprovados, 
permanece subutilizado. Indica-se para 
prevenção secundária e recomenda-se para 
prevenção primária da aterosclerose 
coronariana em pacientes de alto risco; 
 Fármacos tienopiridínicos como clopidogrel, 
prasugrel e ticagrelor. 
ESTATINAS 
- Reduzem principalmente o LDL. 
- Tem maior produção de óxido nítrico endotelial. 
- Faz a estabilização das placas ateroscleróticas. 
- Reduz o acúmulo de lipídeos na parede arterial. 
- Regressão das placas. 
QUANDO RECOMENDAR AS ESTATINAS: 
 Paciente com doenças cardiovascular 
aterosclerótica clínica; 
 Colesterol LDL ≥ 190 mg/dL; 
 40 a 75 anos de idade com colesterol LDL 70 
a 189 mg/dL e risco estimado em 10 anos de 
doença aterosclerótica ≥ 7,5%. 
- Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
(ECA): funcionam para baixar a pressão arterial e 
proteger coração e rins. 
- Antiplaquetários: mais conhecido como aspirina, 
servem para prevenir a formação de coágulos nas 
artérias. 
- Betabloqueadores: reduzem os batimentos 
cardíacos e baixam a pressão arterial. 
- Bloqueadores de canais de cálcio: relaxam as 
artérias, baixam a pressão arterial e reduzem a 
tensão no coração. 
- Diuréticos: atuam baixando a pressão, eliminando 
água do corpo, servem também para tratar a 
insuficiência cardíaca. 
- Nitratos: aliviam a dor no peito e melhoram o fluxo 
de sangue para o coração. 
- Estatinas: ajudam na redução do colesterol. 
OBS: quando os medicamentos não são capazes de 
reduzir a placa ateroscleróticas é necessária 
intervenção cirúrgica. 
 Ponte de Safena: quando o médico substitui 
uma artéria entupida do coração por outra 
artéria da perna. 
 Cateterismo: introdução de um tubo, o 
cateter, para desobstruir uma artéria do 
coração. 
 
 
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- AZEVEDO, S.; VICTOR, Edgar Guimarães; 
OLIVEIRA, Dinaldo Cavalcanti de. Diabetes mellitus e 
aterosclerose: noções básicas da fisiopatologia 
para o clínico geral. Rev Bras Clin Med, v. 8, n. 6, p. 
520-6, 2010. 
 
GOTTLIEB, Maria GV; BONARDI, Gislaine; 
MORIGUCHI, EMÍLO H. Fisiopatologia e aspectos 
inflamatórios da aterosclerose. Scientia Medica, v. 
15, n. 3, p. 203-7, 2005. 
 
- INTROCASO, Luiz. História Natural da 
Aterosclerose. 2001