Definir o que é aterosclerose e quais suas consequências

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Definir o que é aterosclerose e quais suas consequências.
Acontece em qualquer parte do corpo, no cérebro causa aneurisma
Embora a discussão a seguir se aplique às artérias coronárias, este processo também pode ocorrer em artérias fora do coração. O espessamento e a perda de elasticidade das paredes das artérias são as principais características de um grupo de doenças chamadas de arteriosclerose. Uma modalidade de arteriosclerose é a aterosclerose, uma doença progressiva caracterizada pela formação de lesões chamadas placas ateroscleróticas nas paredes das grandes e médias artérias.
Para entender como as placas ateroscleróticas se desenvolvem, é necessário conhecer o papel das moléculas produzidas pelo fígado e intestino delgado, chamadas lipoproteínas. Estas partículas esféricas são constituídas por um núcleo interno de triglicerídios e de outros lipídios e por uma camada externa de proteínas, fosfolipídios e colesterol. 
Como a maior parte dos lipídios, o colesterol não se dissolve em água e deve ser convertido em solúvel em água a fim de ser transportado pelo sangue. Isto é conseguido por meio da combinação com as lipoproteínas. 
Duas das principais lipoproteínas são a lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a lipoproteína de alta densidade (HDL). 
· A LDL transporta colesterol do fígado para as células do corpo para ser utilizado na reparação da membrana celular e produção de hormônios esteroides e sais biliares. No entanto, quantidades excessivas de LDL promovem a aterosclerose, de modo que o colesterol nessas partículas é vulgarmente conhecido como “mau colesterol”. 
· A HDL, por outro lado, remove o excesso de colesterol das células do corpo e o transporta para o fígado para ser eliminado. Como a HDL diminui o nível de colesterol no sangue, o colesterol na forma de HDL é comumente chamado de “bom colesterol”. Basicamente, você quer que sua concentração de LDL seja baixa e que sua concentração de HDL seja elevada.
A inflamação, uma resposta de defesa do organismo à lesão tecidual, desempenha um papel chave no desenvolvimento das placas ateroscleróticas. Como resultado dos danos teciduais, os vasos sanguíneos se dilatam e aumentam a sua permeabilidade, e os fagócitos, incluindo os macrófagos, aparecem em grande quantidade. 
Em suma, A aterosclerose caracteriza-se por lesões da íntima chamada ateromas (também chamadas placas ateromatosas ou ateroscleróticas) que fazem protrusão nas luzes dos vasos. Uma placa ateromatosa consiste em uma lesão elevada com centro mole, amarelo e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres do colesterol), coberta por uma cápsula fibrosa branca. Além de obstruir mecanicamente o fluxo sanguíneo, as placas ateroscleróticas podem romper-se, levando a uma trombose catastrófica de vasos; as placas também enfraquecem a média subjacente e, assim, levam à formação de aneurisma. A aterosclerose causa muito mais morbidade e mortalidade (aproximadamente metade de todos os óbitos) no mundo ocidental do que qualquer outro transtorno.
EPIDEMIOLOGIA
Virtualmente universal entre os países mais desenvolvidos, a aterosclerose é muito menos prevalente nas Américas Central e do Sul, na África e em partes da Ásia. A taxa de mortalidade para doença cardíaca isquêmica (DCI) nos Estados Unidos fica entre as mais altas no mundo e é aproximadamente cinco vezes mais alta do que no Japão. Todavia, a DCI tem crescido no Japão e agora é a segunda causa de morte lá. Além disso, os imigrantes japoneses que adotam o estilo de vida dos Estados Unidos e seus costumes alimentares adquirem a mesma predisposição para aterosclerose que a população nativa.
PATOGENIA DA ATEROSCLEROSE
A importância clínica da aterosclerose tem estimulado enorme interesse em compreender os mecanismos que estão por trás dessa doença e das suas complicações. Historicamente, tem havido duas hipóteses dominantes: uma enfatiza a proliferação celular da íntima, enquanto a outra enfoca a formação repetitiva e a organização dos trombos. O ponto de vista contemporâneo da aterogênese incorpora elementos de ambas as teorias e também integra os fatores de risco previamente discutidos. Chamada hipótese da resposta à lesão, o modelo vê a aterosclerose como uma resposta inflamatória e de resolução crônica da parede arterial à lesão endotelial. Ocorre progressão da lesão através da interação de lipoproteínas modificadas, de macrófagos derivados de monócitos e de linfócitos T com os constituintes celulares normais da parede arterial. De acordo com este modelo, a aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos:
· Lesão endotelial, que causa (entre outras coisas) aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose.
· Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso.
· Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas.
· Adesão plaquetária.
· Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas, seja da média, seja de precursores circulantes.
· Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC.
· Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (macrófagos e células musculares lisas).
Lesão Endotelial
A lesão de células endoteliais é o pilar da hipótese da resposta à lesão. A perda endotelial por qualquer tipo de lesão induzida experimentalmente por desnudamento mecânico, forças hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, irradiação ou substâncias químicas – resulta em espessamento da íntima; na presença de dietas ricas em lipídios, surgem ateromas típicos. No entanto, as lesões humanas iniciais são encontradas em locais de endotélio morfologicamente intacto. Deste modo, a disfunção endotelial fica por trás da aterosclerose humana; nesta situação, células endoteliais disfuncionais mostram aumento da permeabilidade endotelial, aumento da adesão de leucócitos e alteração da expressão genética.
Não são inteiramente compreendidos as vias e os fatores específicos que contribuem para a disfunção de células endoteliais no início da aterosclerose; os culpados etiológicos incluem hipertensão, hiperlipidemia, toxinas do cigarro, homocisteína e até agentes infecciosos. As citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF]) também podem estimular padrões pró-aterogênicos de expressão de genes das células endoteliais. No entanto, as duas causas mais importantes de disfunção endotelial são os desequilíbrios hemodinâmicos e a hipercolesterolemia
Desequilíbrios Hemodinâmicos
A importância da turbulência hemodinâmica na aterogênese é ilustrada pela observação de que as placas tendem a ocorrer nos óstios de saídas de vasos, nos pontos de ramificações e ao longo da parede posterior da aorta abdominal, onde há distúrbios dos padrões de fluxo. Estudos in vitro demonstram melhor que o fluxo laminar não turbulento na vasculatura normal leva à indução de genes endoteliais cujos produtos (p. ex., o antioxidante superóxido dismutase) protegem contra a aterosclerose. Tais genes “ateroprotetores” poderiam explicar a localização não aleatória das lesões ateroscleróticas em início.
Lipídios
 Os lipídios são tipicamente transportados na corrente sanguínea ligados a apoproteínas específicas (formando complexos com lipoproteínas). As dislipoproteinemias podem decorrer de mutações que alteram as apoproteínas ou os receptores de lipoproteínas nas células, ou de outros distúrbios que afetam os níveis circulantes de lipídios (p. ex., síndrome nefrótica, alcoolismo, hipotireoidismo ou diabetes melito). Anormalidades comuns das lipoproteínas, na população geral (na verdade, presentes em muitos sobreviventes de infarto do miocárdio), incluem: 
(1) aumento dos níveis de LDL-colesterol; (2) diminuição dos níveis de HDL-colesterol; e (3) aumento dos níveis da lipoproteína (a) anormal (veja anteriormente).
As evidências que implicam a hipercolesterolemia na aterogênese incluem as seguintes observações:
· Os lipídios dominantesnas placas ateromatosas são o colesterol e os ésteres do colesterol.
· Os defeitos genéticos na captação e metabolismo das lipoproteínas que causam hiperlipoproteinemia se associam a uma aterosclerose acelerada. Desse modo, a hipercolesterolemia familiar homozigótica, causada por defeitos dos receptores de LDL e captação hepática inadequada de LDL (Cap. 5), pode levar ao infarto do miocárdio antes dos 20 anos de idade. De modo semelhante, ocorre aterosclerose acelerada em modelos animais geneticamente modificados com deficiência de apolipoproteínas ou de receptores de LDL.
· Outros distúrbios genéticos ou adquiridos (p. ex., diabetes melito, hipotireoidismo) que causem hipercolesterolemia levam à aterosclerose prematura.
· Análises epidemiológicas demonstram uma correlação significativa entre a intensidade da aterosclerose e os níveis de colesterol total ou de LDL no plasma.
· A redução do colesterol sérico por dieta ou medicamentos torna mais lenta a taxa de progressão da aterosclerose, causa regressão de algumas placas e reduz o risco de eventos cardiovasculares.
Os mecanismos pelos quais a hiperlipidemia contribui para a aterogênese incluem os seguintes:
· Hiperlipidemia crônica, particularmente hipercolesterolemia, pode comprometer diretamente a função das células endoteliais por aumento da produção de radicais livres de oxigênio locais; os radicais livres de oxigênio podem lesar tecidos e acelerar o decaimento do óxido nítrico, reduzindo sua atividade vasodilatadora.
· Com a hiperlipidemia crônica, as lipoproteínas se acumulam no interior da íntima. Esses lipídios são oxidados através da ação de radicais livres de oxigênio gerados localmente por macrófagos ou células endoteliais. O LDL oxidado é ingerido pelos macrófagos através de um receptor depurador, distinto do receptor do LDL, e se acumula nos fagócitos, que são então chamados de células espumosas. Além disso, o LDL oxidado estimula a liberação de fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas pelas células endoteliais e macrófagos que aumentam o recrutamento de monócitos para as lesões. Finalmente, o LDL oxidado é citotóxico para as células endoteliais e as células musculares lisas e pode induzir disfunção das células endoteliais. A importância do LDL oxidado na aterogênese é sugerida pelo fato de que ele se acumula no interior dos macrófagos em todos os estágios de formação das placas.
Inflamação
 As células e vias inflamatórias contribuem para o início, a progressão e as complicações das lesões ateroscleróticas. Embora os vasos normais não liguem células inflamatórias, no início da aterogênese, as células endoteliais arteriais disfuncionais expressam moléculas de adesão que incentivam a adesão de leucócitos; a molécula de adesão a células vasculares-1 (VCAM-1), em particular, liga-se a monócitos e linfócitos T. Depois que estas células aderem ao endotélio, migram para a íntima sob a influência de quimiocinas produzidas localmente.
· Os monócitos se transformam em macrófagos e englobam avidamente as lipoproteínas, inclusive o LDL oxidado. O recrutamento e a diferenciação dos monócitos em macrófagos (e, finalmente, em células espumosas) são, teoricamente, protetores, porque estas células removem partículas lipídicas potencialmente prejudiciais. No entanto, o LDL oxidado potencializa a ativação dos macrófagos e a produção de citocinas (p. ex., TNF). Isto aumenta ainda mais a adesão de leucócitos e a produção de quimiocinas (p. ex., a proteína 1 quimiotática para monócitos), criando um estímulo para recrutamento de células inflamatórias mononucleares adicionais. Os macrófagos ativados também produzem espécies reativas de oxigênio que agravam a oxidação do LDL e elaboram fatores de crescimento que impulsionam a proliferação de células musculares lisas.
· Os linfócitos T recrutados para a íntima interagem com os macrófagos e podem gerar um estado inflamatório crônico. Não está claro se os linfócitos T estão respondendo a antígenos específicos (p. ex., antígenos bacterianos ou virais, proteínas do choque térmico ou constituintes modificados da parede arterial e lipoproteínas) ou se são ativados inespecificamente pelo meio inflamatório local. Todavia, os linfócitos T ativados nas lesões da íntima em crescimento elaboram citocinas inflamatórias (p. ex., IFN-γ), que podem estimular os macrófagos, bem como as células endoteliais e as células musculares lisas.
Em consequência do estado inflamatório crônico, os leucócitos ativados e as células da parede vascular liberam fatores de crescimento que promovem proliferação de células musculares lisas e síntese de MEC.
Infecção 
Embora haja evidências estimulantes de que as infecções possam impulsionar o processo inflamatório local que está por trás da aterosclerose, esta hipótese ainda precisa ser conclusivamente comprovada. Herpesvírus, citomegalovírus e Chlamydia pneumoniae têm sido detectados em placas ateroscleróticas, mas não em artérias normais, e estudos soroepi-demiológicos verificam aumento dos títulos de anticorpos contra C. pneumoniae em pacientes com aterosclerose mais intensa. É claro que algumas destas observações são confundidas pelo fato de que a bronquite por C. pneumoniae também é associada ao tabagismo, um fator de risco bem definido para DCI.
Além disso, as infecções por estes organismos são extremamente comuns (assim como a aterosclerose), de modo que é difícil distinguir coincidência de causalidade. Todavia, certamente é possível que tais organismos possam infectar locais de formação de ateromas; seus antígenos estranhos poderiam potencializar a aterogênese, impulsionando as respostas imunes locais, ou agentes infecciosos locais poderiam contribuir para o estado protrombótico local.
Proliferação de Músculo Liso
A proliferação de células musculares lisas da íntima e a deposição de MEC convertem uma estria gordurosa, a lesão mais inicial, em ateroma maduro e contribuem para o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas (Fig. 11-9, etapas 4 e 5). (Lembre-se de que as células musculares lisas da íntima podem ser recrutadas de precursores circulantes e que têm um fenótipo proliferativo e sintético distinto daquele subjacente às células musculares lisas da média.) Vários fatores de crescimento estão implicados na proliferação de células musculares lisas e na síntese da MEC, incluindo PDGF (liberado por plaquetas aderentes ao local, bem como macrófagos, células endoteliais e células musculares lisas), FGF e TFG-α. 
As células musculares lisas recrutadas sintetizam MEC (notavelmente colágeno), que estabiliza as placas ateroscleróticas. No entanto, as células inflamatórias ativadas dos ateromas podem causar apoptose de células musculares lisas da íntima e também podem aumentar o catabolismo da MEC, resultando em placas instáveis (ver adiante).
Panorama
Aterosclerose como resposta inflamatória crônica – e finalmente uma tentativa de “cura” vascular – dirigida por várias agressões, incluindo lesão de células endoteliais, acúmulo e oxidação de lipídios e trombose. Os ateromas são lesões dinâmicas que consistem em células endoteliais disfuncionais, células musculares lisas recrutadas e proliferadas e linfócitos e macrófagos misturados. Todos os quatro tipos de células são capazes de liberar mediadores que podem influenciar a aterogênese. Desse modo, nas etapas iniciais, as placas da íntima são pouco mais do que agregados de células musculares lisas e de macrófagos sob a forma de células espumosas. Com a progressão, o ateroma é modificado pela MEC sintetizada pelas células musculares lisas; o tecido conjuntivo é particularmente proeminente na íntima, onde forma uma cápsula fibrosa, embora as lesões possam, tipicamente, reter um centro de células carregadas de lipídios e resíduos gordurosos que podem se calcificar. A placa da íntima pode progressivamente invadir a luz do vaso ou comprimir e causar degeneração da média subjacente; a ruptura da cápsula fibrosa pode levar à trombose e à oclusão vascular aguda.
Morfologia
Estrias Gordurosas
As estrias gordurosassão as lesões mais precoces na aterosclerose. São compostas por macrófagos espumosos cheios de lipídios. Começando como múltiplas manchas amarelas planas e diminutas, finalmente coalescem em estrias alongadas com 1 cm ou mais de comprimento. Essas lesões não são significativamente elevadas e não causam desequilíbrio de fluxo. A aorta de lactentes com menos de 1 ano de idade pode exibir estrias gordurosas, e tais lesões são vistas virtualmente em todas as crianças com mais de 10 anos, independentemente de geografia, raça, sexo ou ambiente. É incerta a relação das estrias gordurosas com as placas ateroscleróticas; embora possam evoluir para precursores das placas, nem todas as estrias gordurosas são destinadas a se tornarem lesões avançadas. Todavia, as estrias gordurosas coronárias começam a se formar na adolescência, nos mesmos locais anatômicos que, mais tarde, tendem a desenvolver placas.
Placa Aterosclerótica
Os processos fundamentais na aterosclerose são o espessamento da íntima e o acúmulo de lipídios. As placas ateromatosas invadem a luz da artéria e têm um aspecto macroscópico branco a amarelo; o trombo superposto às placas ulceradas é castanho-avermelhado. O diâmetro das placas varia de 0,3 a 1,5 cm, mas podem coalescer e formar massas maiores.
As lesões ateroscleróticas são focais, geralmente envolvendo apenas uma parte de qualquer dada parede arterial, e raramente são circunferenciais; no corte transversal, as lesões, portanto, parecem “excêntricas”. A focalidade das lesões ateroscleróticas – apesar da exposição uniforme das paredes vasculares a fatores como as toxinas dos cigarros, LDL elevado, hiperglicemia etc. – é atribuível aos caprichos da hemodinâmica vascular. Os desequilíbrios locais do fluxo (p. ex., turbulência nos pontos de ramificações) levam a aumento da susceptibilidade de certas porções da parede de um vaso à formação de placa. Embora focal e esparsamente distribuídas a princípio, as lesões ateroscleróticas podem se tornar mais numerosas e mais difusas com o passar do tempo.
As placas ateroscleróticas têm três componentes principais:
 (1) células, incluindo as células musculares lisas, macrófagos e células T; 
 (2) MEC, incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos;
 (3) lipídios intra e extracelulares. 
Esses componentes ocorrem em proporções e configurações variáveis em diferentes lesões. Tipicamente, há uma cápsula fibrosa superficial composta por células musculares lisas e colágeno relativamente denso. Abaixo da cápsula e ao lado dela (o “ombro”), há uma área mais celular contendo macrófagos, linfócitos T e células musculares lisas.
Profundamente à cápsula fibrosa, há um centro necrótico que contém lipídios (primariamente colesterol e ésteres do colesterol), restos de células mortas, células espumosas (macrófagos carregados de lipídios e células musculares lisas), fibrina, trombo com organização variável e outras proteínas plasmáticas; o colesterol frequentemente está presente como agregados cristalinos lavados durante o processamento de rotina do tecido e que deixam para trás apenas “fendas” vazias. A periferia das lesões mostra neovascularização. Os ateromas típicos contêm abundantes lipídios, mas algumas placas (“placas fibrosas”) são compostas quase que exclusivamente por células musculares lisas e tecido fibroso. As placas, em geral, continuam a mudar e aumentam de volume progressivamente por morte e degeneração das células, síntese e degradação (remodelação) da MEC e organização do trombo. Além disso, os ateromas costumam sofrer calcificação. 
As placas ateroscleróticas são susceptíveis às seguintes alterações clinicamente importantes (veja também discussão subsequente):
• Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima de placas ateromatosas expõem o sangue a substâncias altamente trombogênicas e induzem trombose. Tal trombose pode ocluir parcial ou completamente a luz e levar à isquemia distal. Se o paciente sobreviver à oclusão trombótica inicial, o coágulo poderá tornar-se organizado e ser incorporado à placa em crescimento.
• Hemorragia em uma placa. A ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos com paredes finas nas áreas de neovascularização pode causar hemorragia intraplaca; um hematoma contido pode expandir a placa ou induzir ruptura da placa.
• Ateroembolia. A ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, produzindo microêmbolos.
• Formação de aneurisma. A pressão induzida pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da média subjacente, com perda de tecido elástico, causa fraqueza que resulta em dilatação aneurismática e potencial ruptura
CONSEQUÊNCIAS DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida e ilíaca) e as artérias musculares de grande e médio calibres (p. ex., coronárias e poplíteas) são os principais alvos da aterosclerose. A doença aterosclerótica sintomática envolve mais frequentemente as artérias que irrigam o coração, o cérebro, os rins e as extremidades inferiores. O infarto do miocárdio (ataque cardíaco), o infarto cerebral (acidente vascular cerebral), os aneurismas da aorta e a doença vascular periférica (gangrena dos membros inferiores) são as principais consequências da aterosclerose. Os principais resultados dependem do tamanho dos vasos envolvidos, da relativa estabilidade da própria placa e do grau de degeneração da parede arterial subjacente:
· Os vasos menores podem ficar ocluídos, comprometendo a perfusão distal dos tecidos.
· A placa que se rompeu pode embolizar resíduos ateroscleróticos e causar obstrução distal do vaso ou pode levar à trombose vascular aguda (e frequentemente catastrófica).
· A destruição da parede vascular subjacente pode levar à formação de aneurisma, com ruptura e/ou trombose secundárias.
Estenose Aterosclerótica
Nas pequenas artérias, as placas ateroscleróticas podem ocluir gradualmente as luzes dos vasos, comprometendo o fluxo sanguíneo e causando lesão isquêmica. Nos primeiros estágios da estenose, a remodelação da média do vaso tende a preservar o diâmetro da luz à medida que se expande a circunferência total. No entanto, há limites para esta remodelação para fora e finalmente o ateroma se expandirá e invadirá o fluxo sanguíneo. Estenose crítica é o ponto em que a oclusão crônica limita significativamente o fluxo e a demanda começa a exceder a oferta. Na circulação coronariana (e em outras), isto tipicamente ocorre aproximadamente em 70% de oclusão fixa (i. e., perda de área através da qual o sangue pode passar); neste grau de estenose, os pacientes classicamente desenvolvem dor no peito (angina) aos esforços (a chamada angina estável). Embora a ruptura aguda da placa (a seguir) seja a complicação mais perigosa, a aterosclerose também cobra um preço através da diminuição crônica da perfusão arterial: oclusão mesentérica e isquemia do intestino, DCI crônica, encefalopatia isquêmica e claudicação intermitente (diminuição da perfusão das extremidades) são consequências das estenoses que limitam o fluxo. Os efeitos da oclusão vascular finalmente dependem da irrigação arterial e da demanda metabólica do tecido afetado.
Alteração Aguda da Placa
A erosão ou ruptura da placa é seguida prontamente por trombose vascular parcial ou completa, resultando em infarto agudo do tecido (p. ex., infarto do miocárdio ou cerebral). As alterações da placa caem em três categorias gerais:
· Ruptura/fissura, expondo constituintes da placa altamente trombogênicos.
· Erosão/ulceração, expondo ao sangue a membrana basal subendotelial trombogênica.
· Hemorragia no ateroma, expandindo seu volume.
Agora reconhece-se que a lesão precipitante, em pacientes que desenvolvem infarto do miocárdio e outras síndromes coronarianas agudas, não é necessariamente uma lesão intensamente estenótica e hemodinamicamente sigificativa antes da sua alteração aguda.
Estudos patológicos e clínicos mostram que a maioria das placas que sofrem ruptura abrupta e oclusão coronária previamente mostrou apenas estenose luminal levea moderada. A conclusão preocupante é que um número razoavelmente grande de adultos agora assintomáticos bem pode ter um risco real, mas imprevisível, de um evento coronariano catastrófico. Lamentavelmente, no presente é impossível detectar confiavelmente indivíduos que terão ruptura da placa ou trombose subsequente.
Os eventos que desencadeiam alterações abruptas na configuração da placa e trombose superposta são complexos e incluem fatores intrínsecos (p. ex., estrutura e composição da placa) e extrínsecos (p. ex., pressão arterial, reatividade plaquetária); a ruptura de uma placa indica que ela foi incapaz de suportar as tensões mecânicas das forças de cisalhamento vasculares. A seguir, discutiremos os fatores intrínsecos e extrínsecos que influenciam o risco de ruptura da placa.
É importante lembrar que a composição das placas é dinâmica e pode contribuir materialmente para o risco de ruptura. Deste modo, as placas que contêm grandes áreas de células espumosas e lipídios extracelulares e aquelas nas quais as cápsulas fibrosas são finas ou contêm poucas células musculares lisas ou têm agrupamentos de células inflamatórias têm mais probabilidade de ruptura e, portanto, são chamadas de “placas vulneráveis”.
Resumo
Uma forma comum, a aterosclerose, está associada ao acúmulo de gordura (principalmente colesterol) nas paredes arteriais. Há formação de um depósito de cálcio na placa ateromatosa (ateroma) — áreas ou elevações amarelas, endurecidas, bem demarcadas na superfície da túnica íntima das artérias. O estreitamento arterial e a irregularidade superficial que se seguem podem resultar em trombose (formação de um coágulo intravascular local ou trombo), que pode ocluir a artéria ou ser levado para a corrente sanguínea e obstruir vasos menores distais na forma de êmbolo. O processo aterosclerótico, caracterizado por depósitos lipídicos na túnica íntima (camada interna) das artérias coronárias, começa no início da vida adulta e provoca a lenta estenose dos lumens das artérias coronárias. À medida que a aterosclerose coronariana avança, os canais colaterais que unem uma artéria coronária à outra se expandem, o que pode, inicialmente, permitir perfusão adequada do coração durante relativa inatividade. Apesar desse mecanismo compensatório, o miocárdio pode não receber oxigênio suficiente quando o coração precisa realizar mais trabalho. O exercício vigoroso, por exemplo, aumenta a atividade cardíaca e sua necessidade de oxigênio. A insuficiência do suprimento sanguíneo para o coração (isquemia miocárdica) pode resultar em IAM. 
Consequências:
As consequências da aterosclerose incluem isquemia (redução do suprimento sanguíneo para um órgão ou região) e infarto (necrose de uma área de tecido ou um órgão, decorrente da diminuição do suprimento sanguíneo). Essas consequências são ainda mais importantes em relação ao coração (cardiopatia isquêmica e infarto do miocárdio), encéfalo (acidente vascular cerebral) e partes distais dos membros (gangrena). 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Com a oclusão súbita de uma grande artéria por um êmbolo, a região de miocárdio irrigada pelo vaso ocluído sofre infarto (fica praticamente sem sangue) e necrose (morte patológica do tecido). Os três locais mais comuns de oclusão da artéria coronária e a percentagem de oclusão de cada artéria são: Ramo IV anterior (DAE) da ACE (40 a 50%) ACD (30 a 40%)
Ramo circunflexo da ACE (15 a 20%). A necrose de uma área de miocárdio é um infarto agudo do miocárdio (IAM). A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é a insuficiência coronariana causada por aterosclerose.
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
A calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose, sejam estas do tipo coagulativa, caseosa ou liquefativa, e em focos de necrose enzimática da gordura. A calcificação quase sempre está presente nos ateromas da aterosclerose avançada. Também se desenvolve comumente nas valvas cardíacas envelhecidas ou danificadas, prejudicando ainda mais a sua função. Qualquer que seja o local do depósito, os sais de cálcio aparecem macroscopicamente como grânulos ou grumos finos brancos, muitas vezes palpáveis como depósitos arenosos. Às vezes, um linfonodo tuberculoso é praticamente convertido em pedra.
	
Compreender como é formada a placa de ateroma. 
O colesterol e os ésteres de colesterila, assim como os triacilgliceróis e os fosfolipídeos, são essencialmente insolúveis em água, e ainda assim devem ser transportados do tecido de origem para os tecidos nos quais eles serão armazenados ou consumidos. Para facilitar seu transporte, eles são transportados no plasma sanguíneo como lipoproteínas plasmáticas, que são complexos macromoleculares de proteínas transportadoras específicas, chamadas apolipoproteínas, e várias combinações de fosfolipídeos, colesterol, ésteres de colesterila e triacilgliceróis.
A maior parte da síntese do colesterol em vertebrados ocorre no fígado. Uma pequena fração do colesterol sintetizado ali é incorporada em membranas dos hepatócitos, mas a maior parte dele é exportada em uma de três formas: ácidos biliares, colesterol biliar ou ésteres de colesterila. Pequenas quantidades de oxi-esteróis, como 25-hidroxicolesterol, são formadas no fígado e atuam como reguladores da síntese de colesterol (ver a seguir). Em outros tecidos, o colesterol é convertido em hormônios esteroides ou no hormônio vitamina D. Tais hormônios são sinalizadores biológicos extremamente potentes agindo por meio de receptores nucleares proteicos.
Uma das três formas do colesterol exportada do fígado é a bile, um fluido estocado na vesícula biliar e excretado no intestino delgado para auxiliar na digestão de refeições contendo gordura. Seus principais componentes são os ácidos biliares e seus sais, ambos relativamente hidrofílicos derivados do colesterol e sintetizados no fígado que servem como agentes emulsificantes no intestino, convertendo partículas grandes de gordura em pequenas micelas, dessa forma aumentando muito a superfície de interação com as lipases digestivas. A bile também contém quantidades muito menores de colesterol
Quando a soma do colesterol sintetizado e do colesterol obtido na dieta excede a quantidade necessária para a síntese de membranas, sais biliares e esteroides, o acúmulo patológico de colesterol (placas) pode obstruir os vasos sanguíneos, condição chamada aterosclerose. A falência cardíaca devido à oclusão das artérias coronárias é a principal causa de morte nas sociedades industrializadas. A aterosclerose está relacionada a altos níveis de colesterol no sangue e particularmente a altos níveis de colesterol LDL l (“mau colesterol”); existe uma correlação negativa entre o nível de HDL (“bom colesterol”) e doença arterial. A formação de placa nos vasos sanguíneos é iniciada quando o LDL contendo grupos acil-graxo parcialmente oxidados adere-se e acumula-se na matriz extracelular das células epiteliais que revestem as artérias. Células do sistema imune (monócitos) são atraídas para a região onde há acúmulo de LDL, e elas se diferenciam em macrófagos, que captam o LDL oxidado e o colesterol que eles contêm. Os macrófagos não podem limitar a captação de esteróis, e com o aumento do acúmulo de ésteres de colesterila e colesterol livre, os macrófagos se tornam células espumosas (parecem espuma no microscópio). Com o acúmulo de colesterol livre nas células espumosas e em suas membranas, elas sofrem apoptose. Durante longos períodos de tempo, as artérias se tornam progressivamente ocluídas, já que as placas, consistindo em material da matriz extracelular, tecido cicatricial formado por tecido muscular liso, e células espumosas remanescentes, gradualmente se tornam maiores. Ocasionalmente, uma placa se solta do local de sua formação e é transportada pelo sangue para uma região mais estreita de uma artéria no cérebro ou no coração, causando o acidente vascular cerebral ou infarto.
Transporte reverso do colesterol 
O HDL tem um papel crucial na via do transportereverso do colesterol, reduzindo o potencial dano na formação das células espumosas. O HDL esgotado (com baixo nível de colesterol) captura o colesterol armazenado nos tecidos extra-hepáticos (incluindo de células espumosas de placas nascentes) e o transporta para o fígado.
Apontar quais os hábitos influenciam na formação da aterosclerose.
Um número cada vez maior de pacientes tem evidências clínicas de coronariopatia (angina, infarto do miocárdio) devido à aterosclerose coronariana. Esta complicação é observada particularmente nos pacientes com doença de longa duração e especialmente naqueles que têm sido tratados com corticosteroides. A patogênese da aterosclerose coronariana acelerada ainda não está clara, mas provavelmente é multifatorial. Os fatores de risco tradicionais, incluindo hipertensão, obesidade e hiperlipidemia, são mais comuns nos pacientes com LES do que nas populações controles. Além disso, imunocomplexos e anticorpos antifosfolipídios podem causar lesão endotelial e promover aterosclerose.
Tabagismo
O tabagismo está fortemente ligado ao desenvolvimento da aterosclerose e a sua maior complicação, o infarto do miocárdio. Os mecanismos causais provavelmente relacionam-se a diversos fatores, incluindo o aumento da agregação plaquetária, redução do fornecimento de oxigênio ao miocárdio (em função da doença pulmonar significativa acoplada à hipoxia relacionada ao conteúdo de CO no cigarro), acompanhados pelo aumento da demanda de oxigênio e uma redução dos limiares da fibrilação ventricular. O tabagismo tem um efeito multiplicador na incidência do infarto do miocárdio quando combinado com hipertensão e hipercolesterolemia.
Dieta
O problema mais importante e controverso é a contribuição da dieta para a aterogênese. A questão central é “uma modificação dietética pode – especificamente, a redução no consumo do colesterol e gorduras animais saturadas (p. ex., ovos, manteiga, bife) – reduzir os níveis séricos de colesterol e prevenir ou retardar o desenvolvimento da aterosclerose (mais importante, da doença cardíaca coronariana)?”
O adulto médio adultos nos Estados Unidos consome grandes quantidades de gordura e colesterol diariamente, com uma proporção de ácidos graxos saturados para ácidos graxos poli-insaturados de cerca de 3:1. Reduzir esta proporção para 1:1 causa uma redução de 10% a 15% nos níveis séricos de colesterol dentro de poucas semanas. Óleos vegetais (p. ex., óleos de milho e de girassol) e óleo de peixe contendo ácidos graxos poli-insaturados são boas fontes de tais lipídios que reduzem o colesterol. Óleo de peixe contendo ácidos graxos da família do ômega-3 contém mais ligações duplas do que os ácidos graxos ômega-6 presentes nos óleos vegetais. Um estudo com homens holandeses cuja dieta diária habitual continha 30 g de peixe revelou uma frequência de morte substancialmente menor de doença cardíaca coronariana do que controles comparáveis.
Fala-se muito sobre o papel que a restrição calórica e dietas especiais podem ter no controle do peso corporal e na prevenção de doenças cardiovasculares. Oferecemos apenas algumas observações gerais sobre esses tópicos
Idade
A idade é uma influência dominante. Embora a aterosclerose seja tipicamente progressiva, geralmente não se torna clinicamente manifesta até a meia-idade ou mais tarde (veja anteriormente). Entre as idades de 40 e 60, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes. As taxas de óbitos por DCI se elevam com cada década até a idade avançada.
Gênero.
Outros fatores ficando iguais, as mulheres em pré-menopausa são relativamente protegidas contra aterosclerose e suas consequências, em comparação aos homens de idade correspondente. Deste modo, o infarto do miocárdio e outras complicações da aterosclerose são incomuns nas mulheres em pré-menopausa na ausência de fatores de risco tais como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão grave. Depois da menopausa, contudo, a incidência de doenças relacionadas com a aterosclerose aumenta e, em idades mais altas, realmente excede a dos homens. Embora há muito tempo tenha sido proposta uma influência favorável do estrogênio para explicar o efeito protetor, alguns ensaios clínicos têm falhado em demonstrar qualquer utilidade da terapia hormonal para a prevenção de doença vascular. O efeito ateroprotetor dos estrogênios está relacionado com a idade em que a terapia é iniciada. Em mulheres mais jovens na pós-menopausa, há uma redução da aterosclerose coronariana com a terapia com estrogênio. O efeito não é claro nas mulheres com mais idade. Além da aterosclerose, o gênero também afeta alguns parâmetros que podem influenciar as consequências da DCI; deste modo, as mulheres mostram diferenças na hemostasia, cura de infartos e remodelação do miocárdio.
Genética
Os antecedentes familiares são o fator de risco independente mais significativo para aterosclerose. Têm sido caracterizados muitos distúrbios mendelianos associados à aterosclerose, como a hipercolesterolemia familiar. Todavia, essas doenças genéticas são responsáveis apenas por uma pequena porcentagem de casos. A predisposição familiar bem estabelecida para aterosclerose e DCI geralmente é multifatorial, relacionando-se com a herança de vários polimorfismos genéticos e com o agrupamento familiar de outros fatores de risco estabelecidos, como a hipertensão ou o diabetes.
Fatores de risco modificáveis na DCI, Estes incluem: hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e diabetes.
Hiperlipidemia 
Mais especificamente hipercolesterolemia – é um fator de risco importante para aterosclerose; até na ausência de outros fatores, a hipercolesterolemia é suficiente para estimular o desenvolvimento da lesão. O principal componente do colesterol sérico associado a aumento do risco é o colesterol com lipoproteína de baixa densidade (LDL) (“mau colesterol”); o LDL-colesterol é a forma de colesterol oferecida aos tecidos periféricos. Diferentemente, a lipoproteína de alta densidade (HDL, “bom colesterol”) mobiliza o colesterol do tecido e o transporta ao fígado para excreção na bile. Consequentemente, níveis mais altos de HDL se correlacionam com redução do risco.
É compreensível que abordagens alimentares e farmacológicas que reduzam o LDL ou o colesterol total no soro e/ou elevem o HDL sejam de considerável interesse. O alto consumo de colesterol e gorduras saturadas na dieta (presentes nas gemas de ovo, gorduras animais e manteiga, por exemplo) eleva os níveis plasmáticos de colesterol. Inversamente, as dietas pobres em colesterol e/ou com proporções mais altas de gorduras poli-insaturadas reduzem os níveis plasmáticos de colesterol. Os ácidos graxos ômega-3 (abundantes nos óleos de peixes) são benéficos, enquanto as gorduras insaturadas trans, produzidas pela hidrogenação artificial de óleos poli-insaturados (usados em itens de panificação e na margarina) afetam adversamente os perfis de colesterol. O exercício e o consumo moderado de etanol elevam os níveis de HDL, enquanto a obesidade e o tabagismo os reduzem. As estatinas são uma classe de drogas que reduzem os níveis de colesterol circulante por inibição da hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA), a enzima limitante da biossíntese hepática de colesterol.
Hipertensão 
Ela é mais um fator de risco importante para aterosclerose; os níveis sistólico e diastólico são importantes. Por si mesma, a hipertensão aumenta em aproximadamente 60% o risco de DCI. A hipertensão é a causa mais importante de hipertrofia ventricular esquerda e, por isso, a última também está relacionada com a DCI.
Uma pressão diastólica mantida acima de 89 mmHg ou uma pressão sistólica mantida excedendo 139 mmHg se associam a um aumento mensurável do risco de aterosclerose e, portanto, sente-se que elas representem hipertensão clinicamente significativa. A pressão arterial sistólica e a diastólica são importantes para determinar o risco cardiovascular.
Tabagismo
O tabagismo é um fator de risco bem estabelecido em homens e provavelmente é responsável pelo aumento da incidência e da intensidadeda aterosclerose nas mulheres. O tabagismo prolongado (anos) de um maço de cigarros ou mais por dia duplica a taxa de mortes por DCI. O abandono do tabagismo reduz substancialmente o risco.
Diabete 
O diabetes melito induz hipercolesterolemia e aumenta acentuadamente o risco de aterosclerose. Permanecendo constantes os outros fatores, a incidência de infarto do miocárdio é duas vezes mais alta em diabéticos do que em não diabéticos. Há, também, aumento do risco de acidentes vasculares cerebrais e um aumento de 100 vezes do risco de gangrena induzida pela aterosclerose nas extremidades inferiores.
Fatores de Risco Adicionais
 Até 20% de todos os eventos cardiovasculares ocorrem na ausência de hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo ou diabetes. Na verdade, mais de 75% dos eventos cardiovasculares em mulheres previamente saudáveis ocorreram com níveis de LDL-colesterol abaixo de 160 mg/dL (um valor de corte que se considera geralmente denotar baixo risco). É claro que outros fatores contribuem para o risco; a avaliação de alguns destes entrou na prática clínica. Inflamação. 
Inflamação 
A inflamação está presente durante todos os estágios da aterogênese e se liga estreitamente à formação da placa aterosclerótica e sua ruptura. Com o aumento do reconhecimento de que a inflamação desempe-nha um papel causal significativo na DCI, a avaliação da inflamação sistêmica tem se tornado importante na estratificação do risco global.
Embora alguns marcadores circulantes de inflamação se correlacionem com o risco de DCI, a proteína C-reativa (PCR) emergiu como um dos mais simples e mais sensíveis
Hiper-homocistinemia. 
Estudos clínicos e epidemiológicos mostram uma forte relação entre níveis totais de homocisteína no sangue e doença das artérias coronárias, doença arterial periférica, acidente vascular cerebral e trombose venosa. Os níveis elevados de homocisteína podem ser causados por consumo baixo de folato e vitamina B12, embora o júri ainda esteja deliberando se o consumo de suplementos de folato e vitamina B12 poderia reduzir a incidência de doença cardiovascular. A homocistinúria, causada por erros inatos do metabolismo raros, resulta em elevação da homocisteína circulante (> 100 μmol/L) e doença vascular prematura.
Síndrome metabólica. 
A síndrome metabólica caracteriza-se por algumas anormalidades que se associam à resistência à insulina. Além da intolerância à glicose, os pacientes exibem hipertensão e obesidade central; na verdade, foi proposto que a sinalização anormal do tecido adiposo impulsiona a síndrome. A dislipidemia leva à disfunção de células endoteliais secundária ao aumento do estresse oxidativo; também há um estado pró-inflamatório sistêmico que predispõe ainda mais à trombose vascular. Independentemente da etiologia, a síndrome metabólica claramente tem um papel entre os muitos fatores de risco já conhecidos para aterosclerose.
A lipoproteína (a) é uma forma alterada de LDL que contém a porção apolipoproteína B-100 do LDL ligada à apolipoproteína A. Os níveis de lipoproteína (a) se associam a risco de doença coronariana e cerebrovascular, independentemente dos níveis de colesterol total ou LDL.
Fatores que afetam a hemostasia. Vários marcadores da função hemostática e/ou fibrinolítica (p. ex., inibidor 1 do ativador do plasminogênio elevado) são preditores de risco para eventos maiores de aterosclerose, incluindo infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. A trombina, através dos seus efeitos pró-coagulantes e pró-inflamatórios, bem como fatores derivados de plaquetas, é cada vez mais reconhecida como contribuinte maior para a patologia vascular local.
Outros fatores
Fatores associados a um risco menos pronunciado e/ou difícil de quantificar incluem falta de exercício; estilo de vida estressante e competitivo (personalidade “tipo A”), e obesidade (que costuma se associar à hipertensão, diabetes, hipertrigliceridemia e diminuição do HDL).
Definir a constituição histológica dos vasos sanguíneos. 
Os cinco tipos principais de vasos sanguíneos são as artérias, as arteríolas, os capilares, as vênulas e as veias. As artérias transportam o sangue do coração para outros órgãos. 
Artérias grandes e elásticas deixam o coração e se ramificam em artérias musculares, de médio porte, que emitem ramos a várias regiões do corpo. As artérias de médio porte então se dividem em pequenas artérias, as quais por sua vez se dividem em artérias ainda menores chamadas arteríolas.
Conforme as arteríolas entram em um tecido, se ramificam em diversos vasos minúsculos chamados capilares. As paredes finas dos capilares possibilitam a troca de substâncias entre o sangue e os tecidos do corpo. Grupos de capilares no tecido se unem para formar pequenas veias chamados vênulas. Estas, por sua vez, se fundem para formar vasos sanguíneos progressivamente maiores chamados veias.
 As veias são os vasos sanguíneos que conduzem o sangue dos tecidos de volta para o coração.
Para suportar o fluxo pulsátil e as pressões mais altas nas artérias, as paredes arteriais, em geral, são mais espessas do que as paredes das veias. A espessura das paredes arteriais diminui gradualmente à medida que os vasos se tornam menores, mas a proporção da espessura da parede para o diâmetro da luz fica maior.
Histologia 
Do ponto de vista dos tecidos que a constituem, a parede dos vasos é formada pelos seguintes componentes estruturais básicos:
O epitélio chamado de endotélio, o tecido muscular e o tecido conjuntivo. 
A associação desses tecidos forma as camadas ou túnicas dos vasos sanguíneos. A quantidade e a organização desses tecidos no sistema circulatório são influenciadas por fatores mecânicos, representados primariamente pela pressão sanguínea, e fatores metabólicos, que refletem a necessidade local dos tecidos.
Todos esses tecidos são encontrados em diferentes proporções na parede dos vasos, exceto nos capilares e nas vênulas pós-capilares, nos quais os únicos elementos estruturais representados são o endotélio e sua membrana basal.
Endotélio
O endotélio é um tipo especial de epitélio que forma uma barreira semipermeável interposta entre dois compartimentos do meio interno: o plasma sanguíneo e o fluído intersticial. O endotélio é altamente diferenciado para mediar e monitorar ativamente as extensas trocas bidirecionais de pequenas moléculas e, ao mesmo tempo, restringir o transporte de macromoléculas.
As células endoteliais são funcionalmente diversas de acordo com o vaso que elas revestem. Os vasos capilares são frequentemente chamados vasos de troca, uma vez que é nestes locais que são transferidos oxigênio, gás carbônico, água, solutos, macromoléculas, substratos e metabólitos do sangue para os tecidos e dos tecidos para o sangue. Além de seu papel nas trocas entre o sangue e os tecidos, as células endoteliais executam várias outras funções, como:
• Conversão de angiotensina I para angiotensina II
• Conversão de bradicinina, serotonina, prostaglandinas, norepinefrina (noradrenalina), trombina etc., em compostos biologicamente inertes
• Lipólise de lipoproteínas por enzimas localizadas na superfície das células endoteliais, para transformá-las em triglicerídios e colesterol (substratos para síntese de hormônios esteroides e para a estrutura da membrana)
• Produção de fatores vasoativos que influenciam os tônus vascular, como as endotelinas, os agentes vasoconstritivos, como o óxido nítrico, e os fatores de relaxamento.
Fatores de crescimento, como VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular), têm pape l central na for mação do sistema vascular durante o desenvolvimento embrionário, na regulação do crescimento capilar em condições normais e patológicas em adultos e na manutenção da normalidade da vascularização.
Músculo liso
O tecido muscular liso faz parte de todos os vasos sanguíneos com exceção dos capilares e vênulas pericíticas. As células musculares lisas estão na túnica média dos vasos, onde se organizam em camadas helicoidais. Cada célula muscular é envolta por uma lâmina basal epor uma quantidade variável de tecido conjuntivo produzi do por elas próprias. As células musculares lisas vasculares, principalmente em arteríolas e pequenas artérias, são frequentemente conectadas por junções comunicantes (gap).
Tecido conjuntivo
Componentes do tecido conjuntivo são encontrados nas paredes dos vasos sanguíneos em quantidade e proporção que variam de acordo com as suas necessidades funcionais. Fibras colágenas, um elemento abundante na parede do sistema vascular, são encontradas entre as células musculares, na camada adventícia e também na camada subepitelial de alguns vasos. Os colágenos dos tipos IV, III e I são encontrados nas membranas basais, túnicas média e adventícia, respectivamente. Fibras elásticas fornecem a resistência ao estiramento promovido pela expansão da parede dos vasos. Essas fibras predominam nas grandes artérias, nas quais se organizam em lamelas paralelas regularmente distribuídas entre as células musculares em toda a espessura da camada média. A substância fundamental forma um gel heterogêneo nos espaços extracelulares da parede dos vasos. Ela contribui com as propriedades físicas da parede dos vasos e, provavelmente, afeta a difusão e a permeabilidade através da parede. A concentração de glicosaminoglicanos é mais alta nas paredes das artérias do que nas das veias.
PLANO ESTRUTURAL E COMPONENTES DOS VASOS SANGUÍNEOS
A maioria dos vasos tem características estruturais em comum e mostra um plano geral de construção. Entretanto, o mesmo tipo de vaso apresenta variações estruturais ao longo de seu percurso. Dessa maneira, a distinção entre os tipos diferentes de vasos nem sempre é muito clara, uma vez que a transição de um tipo para outro se faz gradualmente.
Os vasos sanguíneos são normalmente compostos das seguintes camadas ou túnicas: túnica íntima, túnica média e túnica adventícia
Túnica íntima
A íntima apresenta uma camada de células endoteliais apoiada sobre uma lâmina basal. Em torno dessa lâmina há uma camada de tecido conjuntivo frouxo, a camada subendotelial, a qual pode conter, ocasionalmente, células musculares lisas. Em artérias, a túnica íntima está separada da túnica média por uma lâmina elástica interna, a qual é o componente mais externo da íntima.
Essa lâmina, composta principalmente de elastina, contém aberturas (fenestras) que possibilitam a difusão de substâncias para nutrir células situadas mais profundamente na parede do vaso.
Como resultado da ausência de pressão sanguínea e da contração do vaso por ocasião da morte, a lâmina elástica interna das artérias geralmente apresenta um aspecto ondulado nos cortes histológicos
Túnica média
A média consiste principalmente em camadas concêntricas de células musculares lisas organizadas helicoidalmente. Interpostas entre as células musculares lisas existem quantidades variáveis de matriz extracelular composta de fibras e lamelas elásticas, fibras reticulares (colágeno do tipo III), proteoglicanos e glicoproteínas. As células musculares lisas são as responsáveis pela produção dessas moléculas da matriz extracelular. Nas artérias do tipo elástico, a maior parte da túnica média é ocupada por lâminas de material elástico. Em artérias musculares menos calibrosas, a túnica média contém apenas uma lâmina elástica externa no limite com a túnica adventícia.
Túnica adventícia
A adventícia consiste principalmente em colágeno do tipo I e fibras elásticas. A camada adventícia torna-se gradualmente contínua com o tecido conjuntivo do órgão pelo qual o vaso sanguíneo está passando.
Vasa vasorum
Vasos grandes normalmente contêm vasa vasorum (vasos dos vasos), que são arteríolas, capilares e vênulas que se ramificam profusamente na adventícia e, em menor quantidade, na porção externa da média. Os vasa vasorum proveem a adventícia e a média de metabólitos, uma vez que, em vasos maiores, as camadas são muito espessas para serem nutridas somente por difusão a partir do sangue que circula no lúmen do vaso. Vasa vasorum são mais frequentes em veias que em artérias. Em artérias de diâmetros intermediário e grande, a íntima e a região mais interna da média são destituídas de vasa vasorum.
Essas camadas recebem oxigênio e nutrição por difusão do sangue que circula no lúmen do vaso.
Relatar a diferença do exame clinico na emergência.
O exame físico, em consulta de primeira vez, retorno ou na emergência, deve ser sempre completo. O exame físico tem início quando o paciente é recebido pelo médico no consultório e seu estado geral: grau de atividade ou prostração, fácies, desconforto respiratório, irritabilidade e choro fácil, cianose e edemas - pode ser facilmente identificado.
O atendimento às emergências pode apresentar algumas peculiaridades no processo de raciocínio clínico. A sala de urgência é um ambiente rico em incertezas, onde o raciocínio clínico é dificultado por diversos fatores, como a necessidade de tomada de decisões rápidas, sobrecarga de trabalho do médico, equipe mal treinada, dados clínicos incompletos, interrupções freqüentes, além de pacientes e familiares pouco colaborativos. Entretanto, neste ambiente muitas vezes caótico se concentram a maior densidade de decisões na prática médica, muitas delas vitais
A via de avaliação do Atendimento Pré-hospitalar às Emergências Clínicas (AMLS) é um processo confiável para a redução da morbidade e da mortalidade dos pacientes por meio da identificação precoce de uma ampla gama de emergências clínicas e de seu tratamento efetivo. A determinação de um diagnóstico acurado em campo ou intra hospitalar e o início de um plano terapêutico efetivo dependem de um processo confiável de avaliação do paciente.
Referências:
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· MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª.edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2014.
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· Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Robbins & Cotran Patologia. Bases Patológicas das Doenças. 9a. Edição. Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2015.
· Porto, Celmo Celeno.Semiologia Médica.7ª Edição. 2013. Editora Guanabara Koogan.