Trombose, embolia e infarto

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Trombose, Embolia e Infarto
Introdução
Os distúrbios tromboembólicos e isquêmicos se
caracterizam por alguma obstrução no fluxo vascular,
podendo ser essa por um trombo, coágulo ou outro
material, repercutindo na nutrição e fisiologia tecidual.
Trombose
A trombose é um processo plaquetário caracterizado por
coagulação do sangue no vaso sanguíneo de uma pessoa
viva. Esses aglomerados podem ser trombos, que são
agregados plaquetários contendo fibrina e elementos
celulares; ou coágulos, que ocorrem após polimerização
da fibrina, formando uma rede que junta os elementos.
Hemostasia Normal
No indivíduo normal, a hemostasia é o processo que
freia a perda de plasma e elementos figurados quando há
uma lesão do vaso sanguíneo.
Agregação plaquetária: quando ocorre uma lesão
vascular, há exposição da matriz extracelular e colágeno
subendotelial, favorecendo a ligação ao fator de Von
Willebrand em plaquetas. Essa ligação com as plaquetas
favorece sua ativação, com produção de cálcio e ADP
que promovem a agregação das plaquetas, formando um
tampão hemostático primário.
Coagulação: uma vez que ocorre o desenvolvimento do
agregado plaquetário, ocorre a cascata da coagulação,
com o objetivo de formar um tampão plaquetário
secundário, que é conectado por meio de polímeros de
fibrina. Assim, essa se forma tanto pela via intrínseca
(contato com fatores de coagulação), quanto pela via
extrínseca (motivada por fatores como o fator tecidual,
produzido pelo endotélio), sendo que esses estímulos
convergem na formação da trombina em um processo
que envolve cálcio, ativando o fibrinogênio em fibrina.
Fibrinólise: como há um constante feedback positivo no
recrutamento de novas plaquetas e formação de mais
fibrina, é necessário que haja eventos antitrombóticos.
Assim, no indivíduo sadio, é liberado o fator ativador do
plasminogênio tecidual (t-PA), o qual ativa o
plasminogênio em plasmina, que cliva o trombo. A
trombomodulina, também produzida, ativa proteínas C e
S que inibem a coagulação, o que junto ao fator inibidor
do fator III, impede a trombose no indivíduo sadio.
Etiopatogenia e Tríade de Virchow
A etiopatogenia dos distúrbios trombóticos se dá pela
tríade de virchow: lesão endotelial, o fluxo sanguíneo
anormal e a hipercoagulabilidade. A lesão endotelial e o
fluxo sanguíneo anormal podem contribuir para os dois
outros elementos, ao contrário da hipercoagulabilidade,
que, isolada, não gera lesão endotelial ou fluxo anômalo.
Lesão endotelial: é o principal fator predisponente à
trombose, ocorrendo em infecções, trauma, hipertensão,
endotoxinas bacterianas ou hipercolesterolemia. Quando
ocorre essa lesão, o colágeno do subendotélio é exposto,
havendo ligação das plaquetas pelo fator de Von
Willebrand, favorecendo a agregação plaquetária. Além
disso, há desequilíbrio que favorece a pró-coagulação,
com aumento na produção de pró-coagulantes como
fator de von Willebrand e PAF, além de redução na
produção de óxido nítrico, prostaciclina e ativador do
plasminogênio, anticoagulantes e vasodilatadores.
Assim, ela favorece tanto a hipercoagulabilidade como o
fluxo anômalo vascular, pelo calibre vascular reduzido.
Hipercoagulabilidade: aumento na viscosidade do
sangue que pode ocorrer de modo genético, como maior
produção de fator V (pró-coagulante), ou menor síntese
de antitrombina III, proteínas C e S (anticoagulantes) ou
adquirido. Qualquer que seja a causa, resulta em
aumento nos fatores de coagulação (ocorre no trauma,
queimadura, uso de anticoncepcionais e neoplasias),
redução da atividade fibrinolítica (obesidade, diabetes
melito e síndrome nefrótica) ou aumento da viscosidade
sanguínea (desidratação e queimaduras).
Fluxo sanguíneo anormal: pode decorrer da estase
sanguínea ou da turbulência no fluxo sanguíneo. Na
estase, que ocorre nos trombos venosos, ocorre depleção
de oxigênio e ativação das células endoteliais, o que
junto com o acúmulo de fatores coagulantes e redução
dos anticoagulantes (pois não há circulação sanguínea) e
margeamento das plaquetas (por consequência da estase)
favorece tanto a hipercoagulabilidade quanto a ativação
plaquetária diretamente. Já nas tromboses arteriais,
como em áreas estenosadas por aneurismas ou placas
ateroscleróticas, o reduzido lúmen do vaso faz com que
aquele fluxo sanguíneo, antes laminar, fique turbulento,
lesionando o endotélio (por cisalhamento), favorecendo
ativação das plaquetas, o que culmina com a coagulação.
Morfologia
Os trombos podem ser formados em qualquer local do
sistema cardiovascular, possuindo tamanho e forma
variáveis, sendo sempre aderidos ao local em que se
originam.
Gabriel Torres→ Uncisal→ Med52→ Trombose, Embolia e Infarto
Macroscopia: os trombos se aderem ao local de origem
por uma cabeça, possuem um corpo e uma extremidade
denominada de cauda. Geralmente, são secos, opacos e
friáveis, embora sejam firmes à palpação. Quando
localizados em valvas cardíacas, esses trombos recebem
o nome de vegetações. No geral, trombos podem ser
recentes ou tardios, oclusivos ou não oclusivos e
sépticos (associados a infecções) ou assépticos. Os
trombos se distinguem de coágulos post-mortem, uma
vez que esses são mais elásticos, lisos e brilhantes (sem
estrias de Zahn), soltos e elásticos (pois não há fibrina).
Microscopia: os trombos são compostos de plaquetas,
fibrina, hemácias e leucócitos. Trombos brancos
possuem mais fibrina e plaquetas, trombos vermelhos
são mais ricos em hemácias, trombos mistos possuem
um equilíbrio entre esses e trombos hialinos ocorrem na
microvasculatura, sendo constituídos apenas por fibrina.
Os trombos arteriais tendem a ser mais ricos em
plaquetas, pois costumam se originar da ativação
plaquetária (por lesão endotelial), enquanto trombos
venosos, associados à estase, tendem a possuir mais
hemácias. Outro ponto é que áreas de trombos brancos
podem intercalar com áreas vermelhas, formando estrias
de Zahn, visíveis na micro e na macroscopia.
Destino dos Trombos
Uma vez formados, os trombos podem seguir 1 de 4
destinos, sendo fatores como estado coagulante do
indivíduo, tempo de início do trombo e seus mecanismos
importantes na determinação desse curso.
Crescimento: ocorre quando a coagulação predomina
sobre a trombólise, o que leva ao acúmulo progressivo
de elementos que podem levar à oclusão vascular que
promove congestão (nas veias) ou isquemia (artérias).
Trombos mais antigos e com mais polímeros de fibrina
são mais propensos a isso, já que estão mais aderidos.
Dissolução: ocorre fisiologicamente, uma vez que no
indivíduo sadio, o sistema fibrinolítico é ativado de
modo precoce e isso evita o crescimento irreversível.
Organização: ocorre quando o trombo é incorporado à
parede vascular ou recanalizado, formando pequenas
estruturas vasculares próprias que reestabelecem parte
daquele fluxo anterior. Isso ocorre pois após 48 horas da
formação do trombo, há estímulo à formação de células
endoteliais, além de macrófagos que chegam à área pela
necrose (fagocitando hemácias, fazendo com que com a
recanalização, os trombos se tornem mais brancos) e
fibroblastos, formando tecido de granulação com novos
vasos que restabelecem o fluxo. Pode haver calcificação
de parte do trombo ou colonização bacteriana.
Embolização: ocorre quando alguma parte do trombo se
desprende e desloca para, formando um êmbolo que
pode ocluir locais com vasculatura mais delicada.
Coagulação Intravascular Disseminada
Esse tipo de lesão, que se observa, por exemplo, no
choque séptico, mas também em neoplasias malignas,
choque tóxico e desidratação, ocorre devido a
coagulação em múltiplos vasos da microcirculação, de
modo a ativar o sistema fibrinolítico e c consumir todos
os fatores de coagulação, o que pode complicar para
uma hemorragia em nível sistêmico.
Embolia
É a presença de alguma substância estranha na corrente
sanguínea que oclui de modo parcial ou completo a luz
de um vaso. Êmbolos podem ser causados por qualquer
tipo de substância, quer seja sólido, líquido ou gás.
Etiopatogenia
Êmbolos sólidos: decorrem de massas neoplásicas,
colônias bacterianas, larvas,fragmentos de ateroma ou
trombos que acabam ocluindo aquele lúmen vascular.
Menos frequentemente, pode ocorrer ateroembolia,
embolia por corpos estranhos como lã ou tecido, talco e
amido injetados por drogaditos ou projéteis.
Êmbolos líquidos: na embolia por líquido amniótico,
esse pode alcançar a circulação sistêmica em pequena
fração dos partos complicados, gerando desencadear
morte súbita materna. Já na embolia gordurosa, a fratura
de ossos longos pode liberar gordura que forma micelas,
desencadeando a síndrome da embolia gordurosa, com
angústia respiratória, exantema petequial, rebaixamento
do nível de consciência, trombocitopenia e anemia.
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Êmbolos gasosos: ocorre quando algum gás coalesce de
modo a formar bolhas que podem ocluir vasos. Isso pode
ocorrer em neurocirurgias, revascularização miocárdica,
quando pode haver injeção gasosa acidental. Outra causa
é a doença da descompressão, quando os indivíduos são
submetidos a uma queda abrupta da pressão (ascensão
rápida de aeronave, emergência súbita de um mergulho
profundo), deixam de solubilizar gases inertes como o
nitrogênio, gerando embolia multissistêmica. De modo
crônico, há a doença dos caixões, em que mineradores
que descem em caixões pressurizados para locais menos
pressurizados, formam êmbolos que à longo prazo
predispõe à ocorrência de necrose de ossos longos.
Morfologia e Classificação
A morfologia dos trombos é variável quanto ao órgão
acometido e quanto ao tipo de material que formou o
êmbolo. Didaticamente, as embolias se classificam em
pulmonares (quando acometem a pequena circulação) ou
sistêmicas (quando acometem a grande circulação).
Embolia pulmonar: é uma importante complicação
pós-cirúrgica, em que uma trombose venosa profunda
causada por estase do paciente pode gerar um êmbolo
que se desloca e oclui as artérias pulmonares. Caso esse
êmbolo afete uma pequena artéria pulmonar, pode passar
assintomático, devido à dupla circulação brônquica.
Mas, quando oclui diversas artérias proximais (êmbolo
em sela), pode desencadear morte súbita.
Embolia sistêmica: geralmente se origina de algum
trombo mural (intracardíaco), que pode ser gerado por
condições como arritmias ou infarto. Esses trombos
geralmente acometem o sistema nervoso e os membros
inferiores, ou ainda intestinos, rins e baço. Alguns
trombos gerados pelo lado direito podem passar ao
coração esquerdo nos defeitos septais atriais ou
ventriculares (embolia paradoxal).
Infarto
Quando não resulta em morte súbita, a embolia pode
desencadear isquemia ou infarto, sendo esses distúrbios
uma via de convergência para a trombose e embolia.
Conceitos e Patogenia
Isquemia: é a deficiência no suprimento sanguíneo de
um órgão ou tecido, que pode ocorrer por redução da
oferta ou aumento da demanda, podendo ser de causas
funcionais (redistribuição do sangue após as refeições,
hipotensão) ou mecânicas (compressão, obstrução ou
espessamento do lúmen vascular). A depender da
duração, do grau de redução, vulnerabilidade do tecido e
da circulação colateral, pode evoluir com infarto.
Infarto: é uma área de necrose que se segue à isquemia
aguda por oclusão de suprimento arterial ou venoso de
um tecido. Em relação à etiopatogenia, a maior parte
desses surgem de origem trombótica ou embólica, mas
podem ser causadas por placas de ateroma, compressão
vascular extrínseca (hérnias estranguladas) ou torção de
pedículos vasculares do órgão (volvo intestinal).
Macroscopia
Infartos brancos: são infartos que ocorrem em órgãos
parenquimatosos como baço e coração, evidenciando um
aspecto triangular cujo ápice se volta para cima, onde o
vaso responsável pela nutrição da área foi ocluído.
Infartos vermelhos: são infartos hemorrágicos, em que
uma área de necrose se superpõe a uma hemorragia,
ocorrendo em locais com dupla circulação ou tecidos
previamente congestos. Os principais exemplos são os
pulmões, o intestino delgado, fígado, testículo e ovários.
Microscopia
Os achados microscópicos vão se caracterizar por áreas
de necrose, que pode ser coagulativa (ocorre em órgãos
sólidos, havendo preservação da arquitetura celular
associada a infiltrado inflamatório), de liquefação
(ocorre no cérebro e no infarto séptico, quando o
infiltrado inflamatório se associa a perda da arquitetura
celular e podem haver piócitos, se houver infecção).
Também merece destaque o grande número de hemácias
visíveis no infarto vermelho.
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