Fisiologia do sistema gastrointestinal

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Curso de Medicina – Fernanda Daumas 
 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
INTRODUÇÃO 
• Todo ser humano precisa de matéria orgânica 
que é obtida através da alimentação, 
desdobrada pela digestão e incorporada pela 
absorção. 
FUNÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
• Ingestão 
• Mastigação 
• Digestão 
• Absorção 
• Eliminação de resíduos 
DIGESTÃO X NUTRIÇÃO 
• São conceitos opostos. A digestão é a 
modificação que o alimento irá sofrer 
enquanto a nutrição é a incorporação de 
novas estruturas ao patrimônio celular do 
indivíduo. 
TIPOS DE DIGESTÃO 
• Digestão física: pela mastigação ou 
movimentos peristálticos. 
• Digestão química: através das enzimas. 
ORGANIZAÇÃO DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
ÓRGÃOS DO TRATO GASTROINTESTINAL 
• Cavidade oral 
• Faringe 
• Esôfago 
• Estomago 
• Intestino delgado 
• Intestino grosso ou colón 
• Anus 
ÓRGÃOS ANEXOS 
• Glândulas salivares 
• Pâncreas 
• Fígado 
• Vesícula biliar 
 
PROCESSOS BÁSICOS 
• Cada processo é comandado pelo sistema 
neuroendócrino. 
• Motilidade: relacionado a musculatura dos 
órgãos a fim de empurrar o bolo alimentar no 
sentido da digestão 
• Secreção 
• Digestão: ocorre na boca, estomago e 
intestino 
• Absorção: 
• Excreção 
 
Sistema gastrointestinal 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• Além da função digestória o SGI tem uma 
função imunológica representada pelo GALT 
(tecido linfático associado ao intestino). Esse 
tecido é formado pelas placas de Peyer e por 
populações difusas de células imunológicas 
compostas por macrófagos, linfócitos e 
eosinófilos. Essas células ajudam no combate 
local. 
• Importante já que o trato gastrointestinal está 
em contato direto com agentes infecciosos. 
• Estudos apontam disfunção do GALT 
relacionado a obesidade. 
• O GALT é importante para evitar 
principalmente doenças inflamatórias. 
EPITÉLIO INTESTINAL 
• Células caliciforme produtoras de muco: seu 
número varia de acordo com a região situada. 
Células absortivas superficiais são mais 
abundantes no intestino delgado, enquanto as 
células das criptas são mais abundantes tanto 
na base das vilosidades quanto nas dobras 
intestinais do colón. 
• Células que sintetizam enzimas da borda em 
escova: estão no intestino delgado. As 
enzimas quebram os dissacarídeos 
• Células endócrinas: produtoras de hormônio 
• Células do sistema imunológico 
• Células neurais: células do SN entérico 
REGULAÇÃO NEURO-HORMONAL DO SGI 
• O Sistema gastrointestinal sofre uma 
regulação neuro-hormonal e é inervado por 
uma rede neural localizada em sua parede. Ela 
é intrínseca ao sistema nervoso entérico. 
• Ele é desenvolvido e possui número de 
neurônios quase igual ao do snc. 
• Ele é composto pelos plexos ganglionares 
maiores (miontérico e submucoso) e os plexos 
secundários terciários que se comunicam os 
plexos maiores por feixes de fibras nervosas. 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
• Ele é autônomo, regulando todas suas 
funções, motoras secretoras, endócrinas, 
etc. mesmo sem comando do SNC. Mas 
eles podem fazer sinapses com fibras 
aferentes ou eferentes do SNC. Que por 
sua vez tem uma função “regulatória\ 
moduladora’ sobre o SN entérico. 
O SNA REALIZA SINAPSES NOS PLEXOS DO 
SNE 
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
• A inervação parassimpática do SGI é 
efetuada pelos nervos vago e pélvico. 
• O vago inerva do esôfago ao colón. 
• O pélvico inerva do colón ao esfíncter 
anal. 
• Esses nervos possuem fibras que fazem 
sinapse no sistema nervoso entérico 
(plexo miontérico e submucoso) desses 
plexos partem fibras pós sinápticas que 
inervam o musculo, células secretoras e 
endócrinas e vasos sanguíneos. 
• Neurotransmissor acetilcolina. 
• Esses nervos são constituídos 75% de 
fibras aferentes e 25 fibras eferentes. 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA 
• Parte da medula toracolombar por fibras pre 
ganglionares, faz sinapses nos gânglios e essas 
fibras fazem sinapse no SNE. 
• Em geral seu neurotransmissor é adrenalina. 
REFLEXO LONGO 
• Quando do local do estimulo partem fibras 
aferentes para o SNC e dele nesse mesmo 
nervo partem fibras eferentes. 
• Ou seja, o corpo do neurônio celular aferente 
está no SNC. 
• Alimento estimula mecano e 
quimiorreceptores que enviam impulsos 
aferentes via nervo vago. 
• Impulsos eferentes dão resposta nos plexos 
miontéricos e submucoso influenciando 
células secretoras e endócrinas. 
• Se essas vias forem do nervo vago chama-se 
reflexo longo vagovagal. 
REFLEXO CURTO 
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• Ocorre quando as vias aferentes dos 
receptores sensoriais que estão na parede do 
SGI fazem sinapse dos corpos celulares dos 
interneurônios dos plexos do trato 
gastrointestinal. 
• Mecano e quimiorreceptores são estimulados. 
Fibras fazem sinapse no plexo mucoso e 
miontérico e dele mesmo parte fibras 
eferentes que vão modular o funcionamento 
de células secretoras e endócrinas. 
REFLEXOS CURTOS PERISTÁLTICOS 
• Fibras ascendentes dos mecanorreceptores 
presente na parede do TGI. 
• Eles fazem sinapses com os interneurônios 
dos plexos. 
• As fibras pós sinápticas eferentes partem para 
musculatura provocando tanto contração oral 
ou neurônio motor inibitório como oxido 
nítrico provocando relaxamento. 
 
• Contração: fibras colinérgicas ou substancia P 
• Relaxamento: fibras vipérgicas ou 
neurotransmissor com oxido nítrico. 
• Dessa forma o conteúdo luminal é propelido 
para o seguimento vizinho que está relaxado. 
REGULAÇÃO ENDÓCRINA, NEURÓCRINA E 
PARÁCRINA 
• A regulação de todo o sistema pode ser de 3 
tipos. 
• A endócrina é quando a células endócrina 
libera hormônio na corrente sanguínea. 
• Parácrina a células libera seu produto direto 
na célula alvo. 
• Neurocrina há os neurotransmissores na 
fenda sináptica. 
NEUROTRANSMISSORES DO SGI 
• Eles são sintetizados no corpo celular do 
neurônio pre sináptico e armazenados em 
vesículas, sofrem exocitose quando há um 
estimulo. 
• Os principais são: 
• Acetilcolina (Ach): NT parassimpático que age 
estimulando motilidade, secreções e 
vasodilatações. 
• Norepinefrina (NE): NT simpático, diminui 
motilidade e secreções, secundariamente a 
vasoconstrição. 
• Oxido nítrico: e encefalinas: agem como 
neurotransmissor que ativam respostas 
inibitórias. 
• Peptídeo vasoativo intestinal: NT 
parassimpático. Inibe motilidade e eleva 
secreção do pâncreas exócrino. 
• Peptídeo liberador de gastrina: NT nervo 
vago. Estimula secreção de células G antrais 
secretoras de gastrina. 
• Substancia P: NT parassimpático. Estimula 
secreção salivar e inibe motilidade do TGI. 
• Neuropeptídeo Y (NPY): relaxamento da 
musculatura do TGI. 
 
HORMÔNIOS SECRETADOS POR CÉLULAS 
ENDÓCRINAS 
• Secretinas 
• Colecistocinina 
• Gastrina 
• Peptídeo inibidor gástrico 
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• Motilina 
• Somatostatina 
HORMÔNIOS SECRETADOS PELAS CÉLULAS 
ENDÓCRINAS. 
GASTRINA 
• Estimulada quando há chegada do quimo 
no estomago, distensão da parede, 
peptídeos e aminoácidos. 
• Estimula secreção de HCl. 
COLECISTOCININA 
• Secretada pelas células do duodeno e jejuno. 
• Pelo estimulo: produtos da hidrolise lipídica e 
proteica. 
• Estimula secreção enzimática do pâncreas, 
contrai vesícula biliar, relaxa esfíncter de oddi, 
retarda esvaziamento gástrico, tem efeito 
trófico sobre o pâncreas exócrino e 
potencializa a ação da secretina. 
SECRETINA 
• Secretada por células S duodeno e jejuno. 
• Pelo estimulo: acidez do quimo do estomago. 
• Antiácido fisiológico: diminuem acidez do 
quimo. 
GIP 
• Secretado pelo Intestino delgado. 
• Pelo estimulo: produtos da hidrolise de todos 
os macronutrientes. 
• Reduz a secreção e motilidade gástrica. Eleva 
insulinadas células beta do pâncreas. 
MOTILINA 
• Intestino delgado. 
• Aumenta motilidade do TGI. 
CANDIDATOS A HORMÔNIOS 
• Polipeptídio pancreático (PP): secretado pelo 
pâncreas estimulado pela glicose. Função de 
diminuir a secreção de bicarbonato e de 
enzimas do pâncreas exócrino. 
• Enteroglucagon. 
INTERAÇÃO DOS SISTEMAS NERVOSO E 
ENDÓCRINO 
• O receptor neural do TGI ao receber estimulo, 
envia fibras ao sistema nervoso. Ele regula a 
produção das células endócrinas que será 
então liberado na corrente sanguínea e atua 
sobre célula alvo. 
• A fibra nervosa pode atuar diretamente sobre 
a célula alvo. 
 
 
• A maior parte é musculatura lisa. Ela está 
envolta por tecido conjuntivo e inervada por 
um único neurônio. 
• As junções gap fazem com que os feixes se 
contraiam juntamente. 
 
• A elevação do influxo de cálcio na célula 
proporciona contração. 
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• Contração tônica: esfíncter. 
ONDAS LENTAS 
 
 
• São responsáveis pela contração. Quando há 
sua formação (despolarização). 
• Não necessariamente precisa haver um limiar 
de despolarização para haver contração do 
musculo do trato gastrointestinal. 
• Em geral a membrana vai despolarizando e 
quando chega no limiar (70,80mV) ocorre 
despolarização. 
MASTIGAÇÃO 
• Trituração do alimento (dente posterior). 
• Cortar (dentes anteriores). 
 
DEGLUTIÇÃO 
• Passagem do bolo alimentar da boca para o 
estomago através do esôfago. 
• Ato parcialmente voluntario e reflexo 
 
 
Possui 3 fases: 
 
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• A diferença de pressão no decorrer da faringe 
e esôfago é importante para manter o 
esfíncter fechado evitando que a comida volte 
do estomago. 
 
• O processo de deglutição é principalmente 
controlado pelos nervos vago e glossofaríngeo 
que leva as fibras aferentes ao centro da 
deglutição. 
 
• A azia é uma anomalia do esfíncter. Há 
diminuição da pressão do esfíncter causando 
refluxo gástrico e lesão da parede do esôfago. 
ESTOMAGO 
• O estomago armazena, mistura e tritura o 
alimento propelindo-o para o duodeno 
através do esfíncter pilórico. 
 
 
 
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PADRÕES MOTORES DO ESTOMAGO 
• Relaxamento Receptivo: Durante o processo 
de deglutição, à frente da onda peristáltica 
que percorre o esôfago e relaxa o EEI, a 
musculatura do fundo e porção proximal do 
corpo se relaxa. Por esse motivo, o alimento 
se acomoda nesse compartimento. 
• Peristalses Gástricas: Se iniciam na região 
proximal do corpo, onde se localizam as 
células de marca-passo. As ondas aumentam 
de intensidade e velocidade em direção à 
região antro-pilórica, propiciando a mistura do 
alimento com as secreções gástricas. 
• Retropropulsão: O alimento parcialmente 
digerida forma o quimo. O piloro então relaxa 
permitindo o escape de pequenas 
quantidades de quimo para o duodeno. A 
seguir o piloro se contrai rápida e 
abruptamente. Esses processos permitem a 
trituração do quimo. 
 
 
 
 
• A velocidade de esvaziamento gástrico 
depende de mecanismos 
neuroendócrinos e do conteúdo da 
ingesta. A glicose sai primeiramente do 
que as proteínas e gorduras. Conteúdos 
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que não forem digeridos deixam o 
estomago nos períodos Inter digestivos 
pelo CMM. 
 
• O estomago é ricamente inervado pelo 
SNA e SNE. 
• As fibras vagais e colinérgicas aumentam 
a secreção gástrica, enquanto as fibras 
vagais eferentes vipergicas de oxido 
nítrico e nora adrenérgica tendem a 
diminuir a secreção gástrica. 
 
• A contração ocorre durante a despolarização 
da fibra muscular, após atingir o limiar 
contrátil, mesmo na ausência de potenciais de 
ação. 
• Diferentes partes do estomago possuem 
diferentes ondas elétricas: 
• A musculatura do fundo é quiescente 
eletricamente. 
• Ondas lentas começam a aparecer na região 
proximal do corpo gástrico e aumentam de 
intensidade em direção ao antro. 
• Apenas a partir do antro distal, começam a 
aparecer potenciais de ação na fase de 
despolarização das ondas lentas. 
 
• Nos períodos Inter digestivos, durante 1 
a 2h, a musculatura gástrica é quiescente. 
Após esse tempo, ocorre intensa 
atividade elétrica e contrátil, que se 
propaga da região média do corpo do 
estômago até o duodeno. 
• A CMM dura cerca de 10 min, e ocorre 
periodicamente a cada 90 min, que 
empurra qualquer material que tenha 
deixado o estômago durante o processo 
digestivo normal. 
• O Quimo permanece no estômago entre 2 
e 3 h, dependendo da natureza química 
da ingesta. Gorduras são os últimos 
nutrientes a serem esvaziados, seguidos 
de proteínas. Carboidratos esvaziam-se 
mais rapidamente, e soluções salinas 
isotônicas o fazem rapidamente do que as 
hipo e hipertônicas. 
• O esvaziamento gástrico é altamente 
regulado por mecanismos neuro-
hormonais, propiciando condições para o 
processamento do quimo pelo intestino 
delgado. 
• A regulação do esvaziamento gástrico é 
exercida pela região antro-pilórica e pelo 
duodeno. 
• O esfíncter pilórico apresenta duas 
funções fundamentais: 
1. Funciona como barreira entre o estômago e 
duodeno durante os períodos Inter digestivos; 
 
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2. Regula a velocidade de esvaziamento gástrico. 
 
• De forma geral a velocidade de esvaziamento 
gástrico depende de processos neurais e 
endócrinos. 
• Por exemplo a chegada do alimento acidou 
gorduras no duodeno estimula 
quimiorreceptores duodenais que estimulam 
células secretoras de hormônios que vão 
então modular o esvaziamento gástrico. 
• Da mesma forma que esses quimiorreceptores 
fazem com que fibras aferentes sejam levadas 
ao CNS e fibras parassimpáticas chegam no 
trato gastrointestinal e ativem resposta de 
ativação ou inibição. 
 
SECREÇÃO SALIVAR 
• A saliva é um líquido que contém: 
• Eletrólitos; 
• Solutos orgânicos; produzidos pelas glândulas 
salivares maiores 
• Fluido gengival; 
• Microrganismos 
• Detritos celulares 
• Fluidos produzidos por glândulas menores. 
• Ele é responsável pela hidrolise de 
macromoléculas principalmente carboidratos 
(amilase salivar) e gorduras (lipase lingual). 
A SECREÇÃO SALIVAR DIFERE DE OUTRAS 
SECREÇÕES DO SGI: 
1. Volume elevado: por dia é secretado de 1 a 
1,5L de saliva; 
2. Glândulas salivares têm elevado fluxo 
sanguíneo; 
3. Secreção regulada pelo SNA e não ocorre 
influencia neuro-hormonal, no caso das 
glândulas salivares. 
• As glândulas submandibulares e sublinguais 
são responsáveis por cerca de 70% do fluxo 
salivar basal, não estimulado; 
• As glândulas parótidas e submandibulares são 
responsáveis por 45 a 50% do fluxo salivar 
estimulado pela presença do alimento na 
cavidade oral. 
FUNÇÕES DA SALIVA 
• Gustação: solubilização dos alimentos 
estimula as papilas gustativas. 
• Regulação da temperatura dos alimentos: a 
diluição da saliva resfria ou aquece os 
alimentos conforme a temperatura corporal. 
• Limpeza: remove restos de alimentos que se 
alocam entre os dentes. 
• Fonação: umedece a cavidade oral e facilita a 
fala. 
• Ação tamponante: pH alcalino da saliva, 
protege contra alimentos ácidos e os dentes 
contra produtos ácidos da fermentação 
bacteriana. 
• Ação Bactericida: lisozima (enzima que lisa as 
paredes das bactérias), SCN- (sulfocianeto que 
tem ação bactericida) e IgA contra vírus e 
bactérias (proteína ligadora de 
imunoglobulina A). 
• Ação bacteriostática: impede o crescimento 
de bactérias pela ação da lactoferrina, um 
quelantes de ligada a ferro. 
• Ação na cicatrização de feridas ou lesões na 
mucosa oral: efetuada pelo fator de 
crescimentoepidérmico. 
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• Ação antimicrobina: proteínas ricas em 
prolina, interagem com o Ca2+ e com 
hidroxiapatita. 
• Incorporação de flúor e fosfato aos dentes 
 
• Estruturalmente as glândulas salivares são 
túbulo-acinares; Ácinos são as unidades 
secretoras. 
• A secreção proteica acinar resulta de 
populações distintas de células. As parótidas 
secretam uma solução chamada serosa, que 
contém relativamente baixo conteúdo de 
glicoproteína (mucina) e maior conteúdo de 
ptialina. 
• Glândula parótida: totalmente serosa e 
secreta alfa-amilase salivar. 
• Glândula submandibular: serosa e secreta n-
acetil glicosamina 
• Glândula sublingual: mucosa e secreta apenas 
mucina. 
 
• As enzimas salivares iniciam digestão dos 
carboidratos e das gorduras: 
• Ptialina (uma α-amilase): hidrolisa ligações 
glicosídicas no interior das cadeias 
polissacarídicas; 
• Lipase lingual: hidrolisa gorduras; 
• Calicreína (bradicinina):catalisa a produção de 
bradicinina, que é um potente vasodilatador. 
INERVAÇÃO DAS GLÂNDULAS 
• Parassimpático: 
• Aumenta síntese e secreção da amilase e da 
mucina; 
• Aumenta o transporte pelo epitélio dos 
ductos; 
• Aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas 
e estimula o metabolismo. 
• Simpático: 
• -Aumento transitório da secreção salivar; 
• diminui o fluxo sanguíneo. 
VIAS 
• EFERENTE: é efetuada pelo SNA 
parassimpático e simpático, cujos principais 
neurotransmissores são a acetilcolina e 
noradrenalina, respectivamente; 
• AFERENTE: percorre os nervos autônomos, 
sendo ativada por inflamações ou 
traumatismo das glândulas. 
COMPOSIÇÃO DA SALIVA 
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• A saliva sofre tranformaçoes eletrolíticas 
desde quando é produzida nas unidades 
secretoras até quando passa pelos ductos 
para a cavidade oral. 
• À medida que ela vai passando pelos ductos 
seu pH tende a aumentar devido ao aumento 
de HCO3 bicabornato. 
• Quando o fluxo salivar é próximo de 1, a 
concentração de bicabornato e potássio é 
igual conferindo a saliva um pH próximo a 8. 
• As concentrações de Na e Cl na saliva são 
menores que no plasma. O total de íons da 
saliva é menor que o plasma sendo ela sempre 
hipotônica em relação ao plasma. 
 
ESTÁGIOS DA SECREÇÃO SALIVAR 
• Existem 2 estágios: 
• PRIMEIRO ESTÁGIO DA SECREÇÃO SALIVAR: a 
saliva à luz dos ácinos e dos ductos 
intercalares e excretores apresenta 
composição eletrolítica e tonicidade 
semelhantes às plasmáticas (saliva primária). 
• SEGUNDO ESTÁGIO DA SECREÇÃO SALIVAR: 
refere-se às alterações da composição da 
saliva quando ela flui para os ductos estriados 
e secretores. 
 
REGULAÇÃO NEURAL DO FLUXO SALIVAR 
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
• Realizada pelos núcleos salivatórios superior e 
inferior. 
• A estimulação parassimpática inicia e mantém 
a secreção salivar. 
• Do núcleo superior partem fibras eferentes 
para glândulas submandibulares e sublinguais. 
• Do nucelo inferior partem fibras eferentes 
para glândula parótida. 
• A inervação é realizada principalmente pelos 
nervos T1, T2 e T3 que mandam suas fibras 
aferentes para o gânglio cervical superior. 
• Existem alguns mecanismos neurais que 
regulam a secreção salivar por meio da 
estimulação dos nucelos salivatorios centrais. 
• Reflexos condicionados como visão olfação, 
ativam os núcleos assim como estimulo de 
quimio receptores orais da chegada do 
alimento na cavidade oral. 
• Sono, medo, desidratação inibe a ativação 
desses núcleos. 
• Assim que são ativados esses nucelos 
respondem via sistema nervoso autônomo 
parassimpático como liberação de acetilcolina, 
promovendo funções excitatórias. 
• Já o sistema nervoso simpático libera 
noradrenalina e promove diminuição no fluxo 
sanguíneo. 
SECREÇÃO 
GÁSTRICA 
O estômago apresenta funções: 
1. Secretórias; 
2. Motoras; 
3. Hormonais: células x produtoras de gástrica e 
células D produtoras de somatostatina. 
• Também secreta enzimas que continuam a 
função digestória da boca. 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• Do ponto de vista secretor podemos dividir o 
estomago em: cárdia (células produtoras de 
muco), corpo do estomago (células parietais 
produtoras de HCL) e região antropilorica 
(células G produtoras de gastrina e células D 
produtoras de somatostatina). 
• Sua superfície é altamente amplificada pelas 
glândulas que possuem diversas células com 
funções distintas como a célula mucosa 
superficial que possui muco, célula 
regenerativa (importante já que a célula do 
estomago é esfolheada por conta do HCL, 
células principais que secretam pepsinogênio 
e células endócrinas que secretam os 
hormônios. 
 
• Os principais componentes da secreção 
gástrica são: 
• Pepsinogênio: produzido pelas células 
principais do corpo, antro e cárdia. 
• Lipase gástrica: produzida por células 
especificas das glândulas gástricas. 
• Gástrica: produzida pelas células G da região 
antral e estimula HCl e efeito trófico sobre a 
mucosa promovendo crescimento 
• Somatostatina: células D. inibe a secreção 
gástrica 
• Histamina: secretada pelas células 
enterocromafins. Estimula a secreção do ácido 
gástrico. 
• Fator intrínseco: produzido pelas células 
parietais e indispensáveis pela absorção de 
vitamina B12. 
• HCl: produzido pelas células parietais do corpo 
do estomago. 
• Muco: dois tipos de muco são secretados pelo 
estômago. O secretado pelas células 
superficiais das glândulas gástricas, “muco 
insolúvel ou visível”, que forma a barreira 
mucosa gástrica. O secretado pelas células do 
pescoço forma o “muco solúvel” que é 
misturado aos alimentos. 
• HCO3: excretado pelas células superficiais 
mucosas 
COMPOSIÇÃO ELOTROLÍTICA DO 
ESTOMAGO 
• Ela varia de acordo com a taxa secretória. 
• A baixas taxas secretórias, o suco gástrico é 
uma solução que contém NaCl e baixas 
concentrações de H+ e K+, sendo ligeiramente 
hipotônico em relação ao plasma. 
• A altas taxas secretórias, em resposta à 
estimulação, a concentração de H+ eleva-se e 
diminui a de Na+. As concentrações de Cl- e de 
K+ elevam-se ligeiramente. 
• Dois componentes das secreções gástricas: 
• 
• Componente não parietal – não estimulado 
ou basal – baixo volume e alcalino, contendo 
Na+, Cl- e K+ em concentrações semelhantes às 
plasmáticas. 
• Componente secreção parietal - produzida 
pelas células parietais, secretam o fluido 
ligeiramente hipertônico em relação ao 
plasma. 
• A taxa de secreção de HCl apresenta variações 
individuais em função do número das células 
parietais que produzem hcl. 
• Sofrem alterações quando estimuladas. 
• Células não estimulada com sistema de 
canalículos fechados e pouca mitocôndria ao 
contrário de uma célula estimulada que possui 
esses canais abertos, mais mitocôndria e mais 
microvilosidades. 
MECANISMO DE SECREÇÃO DE HCL PELA 
CÉLULA PARIETAL OU OXÍNTICA 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• Na secreção máxima o valor de pH pode 
chegar a 1. 
• O H é oriundo de reação de hidratação do 
carbono por uma enzima anidrase carbônica. 
• em consequência ocorre liberação de 
hidrogênio e bicabornato. 
• O hidrogênio é transportado para o lúmen da 
glândula enquanto o potássio entra na célula. 
• Quando a concentração de potássio está 
grande na célula esse íon vai para o plasma 
por canais específicos 
• O bicarbonato vai para o plasma, mas é 
reabsorvido na fase alcalina da secreção. Esse 
transporte ocorre em troca do transporte de 
cloreto para dentro das células e sua 
reabsorção é a fase pós prandial da digestão 
caracterizada pela sonolência já que o 
bicabornato aumenta pH. 
 
• Existem alguns estimuladores e inibidores 
endógenosda secreção de HCl 
• Acetilcolina gastrina e histamina estimulam a 
secreção 
• Somatostatina, prostaglandina e fatores de 
crescimento epidérmico inibem 
• A gastrina e acetilcolina agem diretamente 
nas células parietais estimulando-a ou podem 
ativar as células parietais de forma indireta 
através da ativação das células 
enterocromafins. Elas liberam histamina que 
induz a secreção de HCl pelas células parietais. 
Regulação neuro-hormonal do pepsinogênio 
• A secreção do pepsinogênio sofre uma 
regulação neuro-hormonal. 
• Fibras vagais colinérgicas produtoras de 
acetilcolina estimulam diretamente a célula 
parietal a secretar acido 
• Na presença desse ácido o pepsinogênio se 
converte em pepsina, enzima ativa que vai 
clivar proteína. 
• As fibras colinérgicas também vão ativa as 
células principais secretam pepsinogênio. 
Essas células também são estimuladas por 
secretina, secretado por células I e gastrina 
também estimula as células principais a 
produzir pepsinogênio. 
O HCl estimula a secreção de pepsinogênio por 
dois mecanismos: 
1. A ácido ativa reflexos intramurais colinérgicos: 
- Estimulação vagal; 
- Estimulação por reflexos locais, intramurais. 
2. O ácido no duodeno estimula as células 
secretoras de secretina. 
SECREÇÃO DO FATOR INTRÍNSECO 
• Esse fator é uma glicoproteína 
componente da secreção gástrica. 
• Dizemos que sua secreção é uma função 
essencial do estomago. 
• É uma glicoproteína, secretado pelas 
células parietais ou oxínticas do 
estômago; 
• Na luz gástrica, a vitamina B12 se liga à 
proteína do tipo R, a qual protege a 
vitamina da ação proteolítica da pepsina e 
do HCl; 
• No duodeno, a proteína do tipo R é 
digerida pelas enzimas proteolíticas 
pancreáticas, liberando a vitamina B12; 
• A absorção da vitamina ocorre do íleo. 
Curso de Medicina – Fernanda Daumas 
 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
 
A secreção de somatostatina inibe as células secretoras 
de gastrina. Durante o período digestivo, fibras vagais 
colinérgicas inibem as células secretoras de 
somatostatina, liberando as células G do efeito da 
somatostatina; 
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
• A secreção pode ser dividida em fases: 
cefálica, gástrica e intestinal. 
• Durante o período digestivo, antes e após a 
ingestão de alimentos, costuma-se dividir a 
secreção gástrica em fases baseadas nos locais 
de onde partem as estimulações que 
desencadeiam as secreções 
FASE CEFÁLICA 
• Corresponde a 30% da secreção ácida total 
durante a fase digestiva; 
• A via neural eferente da secreção cefálica é o 
nervo vago: 
• Fazem sinapses nos plexos intramurais de 
onde partem fibras colinérgicas. A acetilcolina 
se liga aos receptores nas células parietais e 
estimula a secreção de HCl; 
• A acetilcolina estimula as células 
enterocromafins a secretarem histamina, que 
potencializa o efeito da acetilcolina e eleva a 
secreção de HCl; 
• As fibras vagais liberam o peptídeo liberador 
de gastrina (GPR); 
• Inibe as células secretoras de somatostatina. 
 
Os reflexos condicionados para essa liberação são 
gustação, olfação, mastigação, deglutição e 
hipoglicemia. Não depende da chegada do alimento da 
cavidade oral. 
FASE GÁSTRICA 
• Ocorre em resposta à chegada do alimento no 
estômago; 
• Responsável por 50 a 60% da secreção 
gástrica; 
• Os estímulos são a distensão da parede 
gástrica e a ação química do alimento sobre o 
estômago. 
 
FASE INTESTINAL 
• Essa fase depende da chegada do quimo 
ao intestino delgado; 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• É responsável por apenas 10% da 
secreção gástrica total; 
• A chegada do quimo distende a parede do 
delgado, o que estimula a secreção de 
parietais e células G; 
• Essa secreção é aproximadamente 5% a 
secreção de HCl da fase gástrica; 
• A presença do quimo ácido no duodeno 
estimula as células S, secretoras de 
secretina. 
 
 
• Fase intestinal compreende mecanismos 
nervosos e intestinais. 
• A resposta neuro-hormonal da secreção 
gástrica estimulada pela chegada do alimento. 
Quando o alimento chega ao estomago ocorre 
estimulo de células parietais para produção de 
ácido. O pH do conteúdo gástrico aumenta na 
medida do aumento do volume do estomago. 
Esse aumento se da pela capacidade do 
tamponamento do Hcl elos alimentos 
principalmente os proteicos 
• Um mecanismo de proteção contra acidez é 
uma barreira, camada de muco que protege 
da acidez. 
• O rompimento dessa barreira está envolvido 
com aumento de bactérias envolvida com 
aumento da inflamação, gastrite 
 
Ulceras não medicamentosas são causadas 
principalmente por essa bactéria. 
MOTILIDADE DO 
INTESTINO 
DELGADO 
• O delgado é a porção mais longa do intestino; 
• • Seu comprimento representa 75% do 
comprimento total do TGI; 
• • Apresenta 3 segmentos pouco diferenciados 
histologicamente: 
• - Duodeno (corresponde a cerca de 5% do 
intestino delgado); 
• - Jejuno (corresponde a cerca de 40% do 
intestino delgado); 
• - Íleo (corresponde a cerca de 60% do 
intestino delgado). 
• • A digestão e absorção dos alimentos 
ocorrem, predominantemente, no duodeno e 
jejuno proximal. 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
A motilidade ocorre atende 3 funções 
• 1. Mistura do quimo com as secreções, 
principalmente no 
• duodeno; 
• 2. Renovação do contato do quimo com a 
mucosa intestinal; 
• 3. Propulsão do quimo no sentido céfalo-
caudal, em direção ao cólon: 
• Ocorrem tanto pelas Peristalses curtas como 
pelo Gradiente de pressão luminal 
decrescente no sentido céfalo-caudal. 
• As segmentações são anéis de contração da 
musculatura circular e dividem o quimo em 
segmentos ovais com alternância das 
contrações 
 
• Esses segmentos podem ser classificados de 
acordo com a forma que dividem o quimo 
 
• Essas segmentações estão mais envolvidas 
com a mistura do quimo, mas podem também 
estar relacionada a propulsão no sentido 
céfalo-caudal, empurrar o alimento quando 
ocorrem em áreas adjacentes. 
• É gerado um gradiente de pressão 
intraluminal decrescente no mesmo sentido, 
facilitando a propulsão. 
• Nos períodos Inter digestivos, ocorre 
Complexo Motor Migratório (CMM), em fase 
com a elevação da motilina plasmática, com 
função de faxina e de prevenção da migração 
bacteriana para porções proximais do 
delgado. 
• No período digestivo a atividade motora é 
maior. 
• No intestino delgado as ondas lentas não são 
capazes de gerar contração. Só gera contração 
quando o potencial de ação for alcançado. 
• Há contração das camadas circulares e 
longitudinal. 
 
ALGUNS REFLEXOS ESTÃO ASSOCIADOS AO 
INTESTINO DELGADO 
REFLEXO PERISTÁLTICO 
• Intestino contrai-se em reposta a presença do 
quimo no seu interior, 
• distensão da parede; 
• Frente desta contração, na porção distal (ou 
caudal) do intestino a musculatura relaxa. 
• Está sob controle estrito do SNE e depende da 
integridade dos gânglios 
• intramurais 
• É conhecido como lei do intestino. 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
REFLEXO INTESTINOINTESTINAL 
• Quando há distensão de uma região extensa 
do intestino. - Esta região contrai-se e a 
musculatura do restante do intestino fica 
inibida ou relaxada. - Abrange todo o 
comprimento mais extenso do intestino. - 
Depende tanto do SNA quanto dos plexos 
intramurais. 
REFLEXO GASTROILEAL 
• Consiste no aumento da motilidade do íleo em 
resposta à elevação da motilidade e secreção 
gástrica. 
• - Estômago e intestino delgado distal ou íleo 
interagem reflexamente. 
• - Vias neurais responsáveis não são 
conhecidas. 
• - Gastrina: aumenta a motilidade do íleo e 
relaxa o esfíncter ileocecal. 
• - Alterações do estado emocional afetam a 
motilidade do delgado. 
REGULAÇÃO NEURAL DA MOTILIDADE E DOESFÍNCTER 
• Parassimpático: 
• • Colinérgico e estimulador da motilidade; 
• Simpática: 
• • Noradrenérgico e inibidor da motilidade; 
• Esfíncter ileocecal: 
• - Normalmente está fechado - evita refluxo do 
ceco. 
• - Peristalses curtas do íleo - o esfíncter relaxo. 
• - A passagem do quimo ileal ao ceco é lenta, 
permitindo ao cólon absorver adequadamente 
água e eletrólitos. 
• - Regulação do esfíncter é efetuada tanto pelo 
SNE quanto pelos nervos extrínsecos do SNA, 
também modulada por hormônios. 
 
HORMÔNIOS REGULADORES DA MOTILIDADE 
Hormônios gastrintestinais: 
• o Gastrina, Colecistocinina (CCK) e motilina 
estimulam a motilidade, enquanto e secretina 
inibe. 
• o Insulina eleva e glucagon diminui a 
motilidade. 
• o Noradrenalina, liberada pela suprarrenal, 
inibe as contrações. 
• o Serotonina e as Prostaglandinas estimulam a 
motilidade do intestino delgado. 
• Muitas substâncias exógenas afetam a 
motilidade do delgado, alterando não apenas 
o tempo de trânsito do 
• quimo neste segmento, como também os 
processos de digestão e absorção de 
macronutrientes, água e 
• eletrólitos. 
• • Codeína e opioides diminuem a motilidade, 
aumentando o tempo de trânsito, reduzindo o 
volume e frequência 
• dá excreção fecal. 
• • * Laxantes reduzem o tempo de trânsito, 
decaindo a absorção de água e de eletrólitos 
no delgado, gerando 
• um aumento de fluidos acima da capacidade 
que o cólon pode absorver, desencadeando 
diarreia. 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS 
• Pseudo-obstrução idiopática: é uma síndrome 
que envolve falhas da motilidade intestinal, 
• podendo ocorrer alterações das células 
musculares lisas ou dos plexos intramurais; 
• • Diminuição da motilidade do delgado pode 
se dar em diversas condições. A mais comum 
é o íleo paralítico, que surge após cirurgia 
abdominal. Pode também haver redução da 
motilidade consequente de processos 
inflamatórios abdominais (p.ex., apendicite, 
pancreatite ou abscessos). É ainda associada a 
doenças metabólicas, como diabetes melito, 
ou a efeitos de substâncias, como 
anticolinérgicos 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
MOTILIDADE DO 
CÓLON OU 
INTESTINO GROSSO 
 
• O cólon difere do delgado anatômica e 
funcionalmente. 
• A musculatura longitudinal no cólon é 
concentrada em três feixes denominados 
taenia coli, que correm do ceco até o reto, 
abaixo dos quais concentra o complexo 
• miontérico; 
• A musculatura circular do cólon é contínua do 
ceco ao canal anal, onde ela se espessa 
formando o esfíncter anal interno (EAI). 
 
ESFÍNCTER ÍLEO-CECAL 
• Evita o refluxo de material fecal para o íleo, 
mantém-se contraído reduzindo esvaziamento 
do íleo para o ceco. 
• Controle do esfíncter e do peristaltismo ileal: 
(+) do esvaziamento: reflexo gastroileal, 
distensão e irritação do íleo (-) do 
esvaziamento: distensão ou irritação química 
do ceco 
• Aumento da atividade contrátil e secretora do 
estômago provoca maior atividade contrátil 
no íleo e vice-versa; - A redução da atividade 
gástrica reduz a ileal. 
 
• O Cólon está envolvido com as seguintes 
funções motoras: 
• 1. Movimentação com retropropulsão: renova 
o contato do conteúdo do cólon com a 
mucosa, otimizando o processo de absorção 
de água e eletrólitos; 
• 2. Mistura, amassamento e lubrificação: 
efetuada pelas células caliciformes que estão 
em grande número na mucosa do cólon 
transverso e descendente, principalmente; 
• 3. Propulsão céfalo-caudal: ocorre ao longo de 
todo o cólon; 
• 4. Expulsão das fezes ou defecação: envolve o 
reto e canal anal 
 
Pressão intraluminal 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• O que determina a saída do conteúdo do 
intestino delgado para o colón é o esfíncter e 
a pressão de repouso dessa região é de 20 a 
40 mmHg 
• (A) A distensão do íleo induz diminuição de 
pressão do esfíncter, permitindo que o 
conteúdo ileal penetre o cólon. 
• (B) Quando o cólon se contrai, aumenta a 
pressão no esfíncter e ele se fecha, impedindo 
o refluxo do conteúdo colônico ao íleo 
 
• A chegada do conteúdo no colón induz 
contrações segmentares. 
• Essas contrações movimentam o conteúdo 
luminal no sentido céfalocaudal e no sentido 
oposto, por retropolpulsão; 
• São movimentos lentos e, fundamentalmente, 
de mistura e de exposição do conteúdo à 
mucosa intestina 
 
• Observamos as segmentações que são as 
hautras. 
• • Haustrações cessam quando acontece um 
movimento de massa; • contrai grandes 
extensões do cólon, propelindo o conteúdo no 
sentido cefalocaudal, ocorre 1 a 3 vezes/dia. • 
Nos cólons transverso, descendente e 
sigmoide, ainda ocorre uma absorção residual 
de água e íons. • Nos períodos entre as 
defecações, normalmente o reto está vazio, 
seus movimento segmentares são mais 
intensos e frequentes que o cólon sigmoide. • 
Os esfíncter anais – interno e externo – estão 
contraídos tonicamente. 
INERVAÇÃO DO CÓLON 
• Inervação extrínseca parassimpática do cólon 
é efetuada pelo nervo pélvico, desde o cólon 
transverso até o esfíncter anal interno; 
• Inervação simpática parte dos plexos 
mesentéricos e hipogástricos. Esfíncter anal 
externo tem musculatura estriada e é 
inervado pelo nervo pudendo, somático 
(colinérgico). 
REFLEXO DA DEFECAÇÃO 
• O reflexo da defecação é coordenado pela 
medula sacral sendo desencadeado por 
movimento de massa em resposta a reflexos: 
Movimento de massa ocorrem 1 a 3 vezes/dia. 
Reflexos ortotátixico: 
• Aumento da motilidade do cólon em resposta 
à mudança da posição horizontal para a 
vertical; Reflexos Gastrocólico e Gastroileal: 
• Estão relacionados em resposta ao aumento 
da atividade contrátil e secretora gástrica, 
desencadeado pela chegada do alimento ao 
estômago depois do desjejum. São 
coordenados pelos nervos vago e pélvico, por 
hormônios gastrintestinais, como gastrina e 
CCK 
• Esse reflexo ocorre quando o reto se distende 
pela chegada das fezes ao seu interior, devido 
ao movimento de massa. 
• 2 – Essa distensão é passiva, e pode provocar 
o reflexo caso seja suficientemente grande. 
• 3 – Nessa situação, ocorre a distensão ativa 
do reto 
 
 
 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
A distensão do reto pela chegada das fezes, devido ao 
movimento de massa, desencadeia o reflexo da 
defecação. A distensão do reto pela entrada das fezes é 
uma distensão passiva, que pode desencadear o 
reflexo da defecação caso seja suficientemente grande. 
Nessa situação, ocorre distensão ativa do reto e o 
reflexo da defecação 
 
 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS 
• Megacólon Congênito: caracteriza-se por 
ausência do SNE, frequentemente no cólon 
distal e no EAI, podendo, entretanto, atingir 
segmentos maiores do cólon e do reto. Os 
segmentos envolvidos apresentam tônus 
aumentado, o que reduz o lúmen intestinal, 
havendo ausência de atividade propulsiva. Por 
este motivo, o reflexo da defecação é 
inexistente, ocorrendo constipação intestinal. 
Há também dilatação das regiões do colón 
localizadas acima dos segmentos contraídos, 
causando o megacólon. O tratamento é 
cirúrgico. 
• Síndrome do Cólon Irritável: caracterizada por 
alterações da motilidade do cólon sigmoide. 
Em alguns casos, ocorre aumento da 
• motilidade do cólon sigmoide, acarretando 
diarreia; em outros, há diminuição da sua 
motilidade, provocando constipação 
intestinal. Em ambos os casos, existe dor 
abdominal. 
GLÂNDULAS 
SECRETORAS 
• Em todo TGI as glândulas secretoras atendem 
a duas funções principais: 
• Liberar enzimas digestivas, ocorre na maioria 
das partes do TGI, desde a boca até a 
extremidade distal do íleo; 
• As glândulas mucosas, desde a boca até o 
ânus, que proveem muco para lubrificar e 
proteger todas as partes do trato alimentar. 
MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULAÇÃODAS GLÂNDULAS SECRETORAS 
• Estimulação tátil; 
• Estimulação química; 
• Distensão da parede do TGI 
• A presença mecânica do alimento em dado 
segmento do TGI, em geral, faz com que as 
glândulas dessa região e das regiões 
adjacentes produzam quantidades moderadas 
a grande de sucos. Parte desse efeito local, em 
especial a secreção de muco pelas células 
mucosas, resulta da estimulação por contato 
direto das células glandulares superficiais com 
o alimento. 
ESTIMULO NERVOSO DA SECREÇÃO 
• Os reflexos nervosos resultantes estimulam 
as células mucosas da superfície epitelial e as 
glândulas profundas da parede do TGI a 
aumentar a secreção. 
• - Estimulação Autônoma: 
• 1 - A estimulação parassimpática aumenta a 
secreção no trato digestivo glandular: a 
estimulação dos nervos parassimpáticos para 
o trato alimentar quase sempre aumenta a 
secreção das glândulas. Aqui incluímos as 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
glândulas salivares, esofágicas, gástricas, o 
pâncreas e as glândulas do duodeno. 
• 2 - A estimulação simpática tem efeito duplo 
sobre a secreção do trato digestivo glandular: 
a estimulação pelos nervos simpáticos gera 
um leve aumento sobre a secreção das 
glândulas, porém, ela também causa 
vasoconstrição dos vasos que abastecem as 
glândulas. Assim, quando o parassimpático já 
está estimulando as glândulas, o efeito do 
simpático é mais inibitório, pois diminuindo o 
fluxo sanguíneo também diminui a secreção 
das glândulas. 
 
Células secretoras: RER desenvolvido 
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
• O pâncreas é uma glândula túbulo-acinar 
com secreção endócrina e exócrina. 
 
• A secreção exócrina do pâncreas tem 
função digestiva e pode ser dividida em 2 
componentes: 
• Componente proteico ou enzimático: 
possui cerca de 20 precursores de 
enzimas digestivas, os zimogênios. 
Corresponde à chamada secreção 
primária acinar; 
• Componente aquoso: responsável por 
fornecer o volume da secreção, cerca de 
1L por dia. É um fluido alcalino com 
concentração de HCO3- superior à 
plasmática; 
• A secreção pancreática exócrina é um 
produto combinado de secreção de duas 
populações de células, as acinares e as 
dos ductos. 
• Localizada logo abaixo do estomago 
chamada calda do pâncreas. A região 
mais próxima ao intestino é cabeça do 
pâncreas. Ela libera a secreção no 
duodeno pelo ducto. 
 
• Os DUCTOS INTERCALARES drenam os ácinos 
e esvaziam-se nos DUCTOS INTRALOBULARES, 
que confluem para os DUCTOS 
EXTRALOBULARES, que desembocam no 
DUCTO EXCRETOR PRINCIPAL, que entra no 
duodeno confluindo com o DUCTO COLETOR 
COMUM. 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
 
• Os precursores enzimáticos e as enzimas 
ativas se concentram nos grânulos de 
zimogênio, localizados na região apical das 
células acinares, as quais têm retículo 
endoplasmático extensamente desenvolvido 
 
INERVAÇÃO DO PÂNCREAS 
• As fibras vagais alcançam o pâncreas através 
da região antral do estômago; 
• Efetuam sinapses no interior do pâncreas, de 
onde partem fibras pós-sinápticas 
colinérgicas para os ácinos, ductos e ilhotas; 
• A inervação vagal colinérgica estimula a 
secreção enzimática das células acinares; 
• As fibras simpáticas partem dos gânglios 
celíaco e mesentérico superior. São fibras 
noradrenérgicas que provocam 
vasoconstrição e diminuição da secreção; 
• Os nervos do SNA também possuem fibras 
aferentes sensoriais que conduzem estímulos 
do pâncreas para o SNC, além de fibras 
aferentes de dor, ativadas por processos 
inflamatórios ou traumáticos. 
• O Pâncreas secreta cerca de 20 proteínas com 
função enzimática 
• A principal característica morfológica dessas 
células é a presença dos grânulos de 
zimogênio; 
• O RER das células acinares é bastante 
desenvolvido. É o local da incorporação dos 
aminoácidos para a síntese proteica; 
• O transporte das proteínas para o CG é 
realizado por vesículas, de onde as proteínas 
penetram nos vacúolos de condensação. 
Após a maturação dos vacúolos, estes se 
desligam formando os grânulos de 
zimogênio; 
• A secreção das proteínas para a luz acinar 
ocorre por exocitose. 
• Também acontece endocitose das 
membranas dos grânulos exocitados 
(reciclagem). 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA 
• Três estímulos básicos são importantes na 
secreção pancreática: 
• Acetilcolina, liberada pelas terminações 
parassimpáticas do nervo vago e por outros 
nervos do sistema nervoso entérico; 
• Colecistocinina: secretada pela mucosa 
duodenal e do jejuno superior, quando o 
alimento entra no intestino delgado - 
estimulado pelos produtos de digestão de 
proteínas e também de ácidos graxos de 
cadeia longa. 
• Secretina: também secretada pela mucosa 
duodenal e jejunal, quando alimentos muito 
ácidos entram no intestino delgado. 
• Acetilcolina e colecistocinina são responsáveis 
por estimular os ácinos a secretarem enzimas, 
enquanto a secretina influencia mais na 
secreção de bicarbonato e água pelos ductos 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
 
 
• Receptores M3 – acetilcolina. 
• Receptores CCK – dois tipos com afinidades 
diferentes; altas doses de CCK ou de 
acetilcolina inibem o processo secretório e 
podem lesar as células acinares. 
• Receptores VIP – peptídeo vasoativo 
intestinal. 
• Receptores GRP – peptídeo liberador de 
gastrina. 
EFEITOS DE DIFERENTES DOSES DE 
COLECISTOCININA SOBRE CONCENTRAÇÕES DE 
CÁLCIO 
• O Ca2+ é o principal segundo mensageiro 
envolvido na secreção das células 
acinares; 
• A elevação citosólica de Ca2+ ocorre tanto 
em resposta à CCK como à acetilcolina; 
• Durante a estimulação das células 
acinares com doses fisiológicas de CCK, 
ocorrem aumentos da frequência das 
oscilações da concentração citosólica de 
Ca2+; 
• A estimulação com doses supramáximas 
de CCK ou acetilcolina induz um pico de 
elevação de Ca2+ citosólico, 
desaparecimento das oscilações e inibição 
da secreção, o que tem sido explicado 
pela ação desse íon rompendo o 
citoesqueleto. 
SECREÇÃO FLUIDA DO PÂNCREAS 
• A secreção de bicarbonato e água é 
responsabilidade dos ductos que saem dos 
ácinos pancreáticos, sendo o bicarbonato 
suficientemente básico para neutralizar o 
ácido estomacal quando o quimo chega ao 
duodeno. 
 
SECREÇÃO FLUIDA DE NACL DO PÂNCREAS 
• A secreção fluida que acompanha as enzimas 
é, provavelmente, secretada pelas células 
centroacinares, sendo também estimulada 
por CCK e acetilcolina. Esses hormônios 
elevam a concentração citosólica de Ca2+. 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• O fluido secretado é fundamentalmente 
composto por NaCl e isotônico em relação ao 
plasma. Essa secreção hidrata a densa 
secreção proteica das células acinares. 
• Acetilcolina (ACh), colecistocinina (CCK) 
estimulam a secreção de NaCl, provavelmente 
por fosforilação de canais da membrana 
luminal (ML) e da membrana basolateral 
(MBL). 
 
 
 
 
 
 
 
ENZIMAS PANCREÁTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
• Secreções de bicarbonato de sódio, água e 
enzimas pelo pâncreas, causada pela presença 
de soluções de ácido, gordura ou peptonas no 
duodeno 
 
 
Neutralizar o pH ácido do quimo (proteger a mucosa) 
pH adequado para o funcionamento das enzimas 
pancreáticas 
• Como ocorre com as secreções salivar e 
gástrica, a taxa secretória altera a composição 
do suco pancreático. 
 
ENZIMAS PANCREÁTICAS 
• 1. Proteínas: 
• Tripsina, Quimiotripsina e 
Carboxipolipeptidase. 
• No pâncreas estão na forma de tripsinogênio, 
quimiotripsinogênio e procarboxipeptidase 
(inativas). 
• Luz intestinal -> enteroquinase transforma 
tripsinogênio em tripsina. A tripsina transfoma 
quimiotripsinogênio e procarboxipeptidase. 
• Inibidor de tripsina -> localiza-se no 
citoplasmaao redor das vesículas no 
pâncreas. 
• 2. Carboidratos: 
• Amilase pancreática (amido -> dissacarídeos). 
• 3. Gorduras: 
• Lípase pancreática (gordura neutra -> ácidos 
graxos e monoglicerídeos) 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• Principais enzimas: colesterol - esterase e 
fosfolipase 
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA – FASE 
CEFÁLICA 
• Durante a ingestão, mecano- e 
quimiorreceptores das cavidades oral e 
faríngea, estimulados pelo processo de 
mastigação e de deglutição, aumentam a 
secreção pancreática; 
• Nessa fase, a secreção pancreática é 
predominantemente enzimática; 
• A fase cefálica representa 25-50% da secreção 
máxima. 
 
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA- FASE 
INTESTINAL 
• A fase intestinal representa 70-80% da 
secreção máxima; 
• A secreção é volumosa e aquosa, 
contendo elevadas concentrações de 
HCO3- e enzimas; 
• Os principais mecanismos regulatórios 
para a secreção são hormonais e 
acionados pela chegada do quimo ao 
delgado. 
 
• Estimulo potente para a liberação de secretina 
da mucosa duodenal e jejunal é o pH do 
quimo. 
• O valor limiar de pH no lúmen do delgado para 
a liberação do hormônio é de 4,5. 
• Valores de pH de 5 a 3 aumentam a secreção 
de HCO3-, que se mantém inalterada entre 3 e 
2. 
• Em pH abaixo de 3, a liberação de secretina e 
a secreção de HCO3- são relacionadas com a 
quantidade de ácido que chega ao duodeno. 
• Quantidade de secretina liberada passa a ser 
função do número de células S, ou do 
comprimento do delgado que é estimulado. 
PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO PÂNCREAS 
• Fibrose Cística: É uma doença genética. No 
pâncreas, altera a secreção de HCO3-, de Cl- e 
de água, nos ductos extralobulares, 
originando um fluido luminal espesso, rico em 
proteínas enzimáticas, que pode obstruir a 
drenagem da secreção e causar eventual 
destruição do parênquima pancreático, por 
ativação prematura de enzimas proteolíticas. 
• Pancreatite Aguda: Pode ser desencadeada 
por: alcoolismo, bloqueio da secreção no 
ducto biliar (comum em consequência de 
litíase biliar), hipertrigliceridemia (doença 
hereditária) e toxinas que elevam a secreção 
de acetilcolina (como os secreção de alguns 
inseticidas e as originárias de picadas de 
escorpião). 
SECREÇÃO BILIAR 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• A única função digestiva do fígado é a síntese 
e secreção da bile, importante na digestão e 
absorção de gorduras 
• A bile é sintetizada continuamente nos 
hepatócitos, a partir do colesterol da dieta; 
• O colesterol e sais biliares, chegam ao fígado 
pela circulação enteroepática, durante o 
período digestivo; 
• A bile é armazenada nos períodos 
interdigestivos, na vesícula biliar; 
• É lançada no duodeno através do ducto biliar 
comum, em resposta à presença de produtos 
da hidrólise lipídica. 
 
• Embora a bile não contenha nenhuma 
enzima digestiva, sua função na digestão 
e na absorção dos lipídeos é de extrema 
importância fisiológica: 
• Funciona como agente detergente sobre 
as gorduras em suspensão no fluido 
aquoso luminal do intestino; 
• Os sais biliares, fosfolipídeos e o 
colesterol, componentes da bile, formam 
micelas que interagem com a gorduras 
em suspensão, diminuindo sua tensão 
superficial e rompendo-as em gotículas, 
processo denominado emulsificação. 
FUNÇÕES 
• Metabólicas; 
• De síntese; 
• De degradação; 
• De armazenamento; 
• De desintoxicação; 
• De excreção. 
COMPOSIÇÃO DA BILE 
 
PRODUÇÃO DA BILE 
• São produtos finais do metabolismo do 
colesterol, por ação seletiva de um grupo de 
enzimas. 
• Função da Vesícula: 
• Armazenar e concentrar a bile (máximo 30 a 
60 ml); 
• Vesícula absorve H2O, Na+, Cl- e concentra os 
demais constituintes. 
• Secreção Biliar - sais biliares (não possui 
enzimas) 
• Funções: 
• Emulsificar as gorduras 
• Transporte e absorção das gorduras = micelas 
• Excreção de produtos de degradação do 
sangue: 
• ex. Bilirrubina. 
 
 
 
• o armazenamento da bile na vesícula biliar 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
• secreção de bile em resposta a CCK e 
Acetilcolina 
• o efeito colerético da secretina nos ductos 
biliares 
CONTROLE DA SECREÇÃO DA VESÍCULA 
BILIAR 
• ESVAZIAMENTO DA VESÍCULA: 
• Contrações na vesícula biliar 
• (CCK e Ach) 
• Relaxamento do esfíncter de Oddi 
• (CCK e peristaltismo intestinal) 
• Contrações peristálticas do duodeno 
• (mais importante) 
 
CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA DOS SAIS 
BILIARES 
 
• A bile é produzida e fica armazenada na 
vesícula biliar nos períodos interdigestivos. 
• Quando há estimulo a parede da vesícula 
biliar se contrai expulsando a bile para o 
duodeno. 
• Depois ela é reabsorvida e volta para o fígado. 
 
PATOLOGIAS – CALCULO BILIAR 
• Grande proporção da população acima dos 
30 anos possui cálculos biliares, muitas vezes 
assintomático. 
 
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 FISIOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
ICTERÍCIA 
• Condição caracterizada pela coloração 
amarelada dos tecidos, mais notadamente da 
pele e da esclerótica dos olhos; 
• Essa característica é devido à elevação do 
nível de bilirrubina sanguínea; 
• Uma das causas é o aumento da destruição 
das hemácias com rápida liberação de 
bilirrubina não conjugada na circulação; 
• Obstrução dos ductos biliares.