PROPEDÊUTICA EM INTOXICAÇÕES

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1 Gabrielle Nunes 
PROPEDÊUTICA EM INTOXICAÇÕES 
INTOXICAÇÃO: Efeito dose-dependente que se pode ocorrer após a exposição a agente tóxico ao organismo. 
 Overdose intencional 
 Intoxicação acidental em crianças 
 Drogas de abuso ilícitas 
 Intoxicação crônica 
 Exposição a agentes farmacêuticos em doses 
supra terapêuticas 
 Exposição químicas ambientais 
 Produtos industriais e agrícolas 
ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE INTOXICADO 
O paciente intoxicado difere, em alguns aspectos, daqueles assistidos no cotidiano de um atendimento de emergência. As 
diferenças estão nos aspectos clínicos, patológicos e farmacológicos, e, também, no relacionamento médico-paciente. 
Na maioria dos casos, são pessoas saudáveis, que desenvolvem sintomas e sinais decorrentes do contato com substâncias 
externas e dos efeitos sistêmicos delas. As substâncias podem ser de uso industrial, doméstico, agrícola, automotivo, etc. 
Outras, são de uso humano, médico, na maioria, resultando em efeitos tóxicos pelo mau uso ou pelo abuso. 
O PONTO MAIS IMPORTANTE É RECONHECER O CENÁRIO ONDE PODE HAVER TOXICIDADE IMEDIATA OU RETARDADA: (01) Qualquer evento agudo pode 
ser sinal de intoxicação. (02) É de grande relevância iniciar de imediato a descontaminação, aumentar a eliminação de 
drogas e utilizar antídotos quando indicado. 
DIAGNÓSTICO DA INTOXICAÇÃO 
A abordagem diagnóstica de uma suspeita de intoxicação envolve a história da exposição, o exame físico e exames 
complementares de rotina e toxicológicos. 
QUADRO CLÍNICO 
DESAFIOS: Muitas vezes, o paciente intoxicado pode estar alterado ou torporoso, ou ainda não cooperativo com o examinador. 
Isso limita a construção da história clínica dos pacientes (pouco se sabe a respeito das substâncias utilizadas, das quantidades 
e do tempo decorrido). 
PONTOS IMPORTANTES: 
 Qual o agente provocador 
 Qual a via de exposição 
 Motivo da exposição 
 Quantidade ingerida 
 Possível coingestão 
 Momento de exposição 
Para sanar todos esses questionamentos é necessário realizar uma anamnese padrão ouro: convocar familiares, vizinhos, 
amigos, pessoas que conheçam o histórico (tentativas de suicídio, uso de medicamentos) e o ambiente do doente. Pode-se 
somar a esses pontos os fracos de medicamentos presentes na cena, os medicamentos prescritos e se já aconteceu situações 
prévias semelhantes. 
PACIENTE 
Obter o histórico de doenças, medicações em uso, tentativas de suicídio anteriores, ocupação, acesso a substâncias, uso 
de drogas e gravidez 
AGENTE TÓXICO 
Procurar saber qual foi a substância utilizada e a quantidade. Sempre que possível, solicitar para os acompanhantes 
trazerem os frascos ou embalagens e questionar se pode ser um produto clandestino. 
TEMPO 
Verificar qual foi o horário da exposição e por quanto tempo a substância foi utilizada, nos casos de exposições repetidas. 
Questionar se houve algum sintoma prévio à exposição. 
LOCAL 
Saber onde ocorreu a exposição e se foram encontrados frascos, embalagens, seringas ou cartelas de comprimidos 
próximos ao paciente. Verificar quais medicamentos são utilizados pelos familiares ou pelas pessoas onde o indivíduo foi 
encontrado. Também é útil saber se foi encontrada alguma carta ou nota de despedida em casos de tentativa de suicídio. 
 
2 Gabrielle Nunes 
MOTIVO 
Identificar a circunstância da exposição, já que é de extrema importância saber se foi tentativa de suicídio, homicídio, 
acidente, abuso de drogas e outras. 
 
GRAVIDADE DA INTOXICAÇÃO: A gravidade das intoxicações é determinada por diversos fatores, dentre eles, o grau de toxicidade 
do agente, a quantidade de substância a que o paciente foi exposto, o tempo decorrido entre o acidente e a intervenção 
médica, além de fatores do próprio indivíduo, como idade e competência imunológica. 
EXAME FÍSICO 
O primeiro passo no atendimento de um paciente intoxicado é a realização de um breve exame físico para identificar as 
medidas imediatas necessárias para estabilizar o indivíduo e evitar a piora clínica. Nesse momento, é de fundamental 
importância checar: 
 Sinais vitais; 
 Nível e estado de consciência; 
 Pupilas (diâmetro e reatividade à luz); 
 Temperatura e umidade da pele; 
 Medida de glicose capilar (dextro); 
 Obter ECG e realizar monitorização 
eletrocardiográfica se necessário; 
 Manter vias aéreas abertas e realizar intubação 
orotraqueal (IOT), se necessário; 
 Obter acesso venoso calibroso (neste momento, 
podem ser coletadas amostras para exames 
toxicológicos); 
 Procurar sinais de trauma, infecção, marcas; 
 
Os pacientes intoxicados frequentemente não estão dispostos ou são incapazes de colaborar com um exame físico 
participativo. O exame físico toxicológico, portanto, se baseia em dados observacionais que não necessitam de cooperação 
para serem obtidos. 
SINAIS VITAIS 
FC, FR, temperatura, oximetria de pulso. 
Muitos agentes ingeridos podem causar alteração do pulso e da frequência respiratória, pressão arterial (PA) bem como 
do estado mental. 
 EXCITAÇÃO FISIOLÓGICA: Taquicardia; elevação de PA; hipertermia; aumento da profundidade respiratória. É mais 
comumente causada por agentes anticolinérgicos, simpatomiméticos ou alucinógenos centrais, ou por estados 
de abstinência de drogas. 
 DEPRESSÃO FISIOLÓGICA: Estado mental deprimido; hipotensão; bradicardia; diminuição da frequência respiratória; 
diminuição da temperatura; É mais comumente precipitada pelo etanol, outros agentes sedativos--hipnóticos, 
opiáceos, agentes colinérgicos, simpatolíticos ou álcoois tóxicos (metanol ou etilenoglicol). 
 TOXISÍNDROMES MISTAS: excitação + depressão; 
PELE E MUCOSAS 
Devemos dar maior atenção para a coloração, o grau de umidade e marcas sugestivas. 
 Track marks: marcas que indicam o uso prolongado e repetido 
no mesmo local de injeção de drogas); 
 Ulcerações de skin popping: geralmente é uma injeção de 
depósito subcutânea ou intradérmica e não uma injeção intramuscular). 
 
Outros achados que podem ser valiosos: pele diaforética (sudorese); pele 
seca; lesões bolhosas ou vesiculares; aparência ruborizada ou 
avermelhada; cianose; exantema acneiforme; 
EXAME NEUROLÓGICO COMPLETO 
O nível de consciência, tamanho pupilar e presença ou ausência de atividade convulsiva podem sugerir um agente em 
particular. Um exame neurológico cuidadoso com foco na intensidade do tônus muscular, clônus ou hiperreflexia pode 
auxiliar no diagnóstico da síndrome serotoninérgica ou síndrome neuroléptica maligna (SNM). 
 
 
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AGENTES QUE AFETAM O TAMANHO DA PUPILA 
MIOSE MIDRÍASE NISTAGMO (batedeira nos olhos) 
Colinérgicos, clonidina, carbamatos Simpatomiméticos (Cafeína, efedrina, 
cocaína, anfetamina) 
Barbitúricos, carbamazepina, 
fentoína 
Opioides, organofosforados Anticolinérgicos (Atropina, 
escopolamina, antidepressivo tricíclico, 
relaxantes musculares...) 
Organofosforados 
Pilocarpina, fenotiazinas (antipsicóticos), 
hemorragia pontinha 
Síndromes de abstinência IMAO, quetamina 
Sedativo-hipnóticos Alucinógenos (LSD, mescalina, 
psilocibina, álcool, nicotina, IMAO) 
Etanol, lítio 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Na maioria dos casos, a provável exposição do paciente a algum tóxico geralmente é conhecida e as toxinas já foram 
suspeitadas ou identificadas, mas no cenário de uma overdose ou exposição desconhecida, uma ampla gama de exames 
laboratoriais é frequentemente usada para detectar anormalidades e potencialmente elucidar o quadro clínico. 
Exames rotineiramente utilizados: hemograma, bioquímica sérica com função renal, provas de função hepática, exame de 
urina (com teste de gravidez, se pertinente), triagem toxicológica de urina, concentração de álcool sérico, lactato sérico e 
glicemia. 
GERAIS TOXICOLÓGICOS 
Dependendo do agente envolvido podem ser 
solicitados exames laboratoriais, ECG, exames de 
imagem (RX, TC) ou endoscopia digestiva alta; 
Teste imediato para detecção de drogas de abuso; testede 
triagem para agentes tóxicos; teste imediato para detecção de 
paraquat; pesquisa para identificação de metais pesados; etc; 
NÍVEIS SÉRICOS DE DROGAS COMUMENTE DISPONÍVEIS 
Acetaminofeno; etanol; carbamazepina; CO; Digoxina; chumbo; lítio; metotrexato; fenobarbital; ácido acetilsalicílico; 
ácido valpróico; fenitoína; etilenoglicol; álccol isopropílico; 
 
Quando exames para um agente específico não estão disponíveis ou não são realizados no local, o tratamento empírico 
geralmente começa antes que esses resultados estejam disponíveis. 
INTOXICAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
A maioria dos pacientes intoxicados atendidos no departamento de emergência são adultos com overdose intencional por 
drogas orais. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Deve ser considerado excluir outras causas de rebaixamento do nível de consciência ao iniciar o tratamento toxicológico 
apropriado: 
 Excluir causas reversíveis de rebaixamento como hipoglicemia e deficiências nutricionais. 
 Excluir lesões traumáticas que possam estar provocando o quadro de delírio ou rebaixamento do nível de 
consciência. 
CONDUTA 
A farmacologia da intoxicação é outro ponto peculiar. Não se podem aplicar os conceitos de farmacodinâmica ou 
farmacocinética ao paciente intoxicado. Um produto, em doses tóxicas, passa a ter efeitos outros que os habituais, em doses 
terapêuticas, pois passa a atuar em mecanismos moleculares diversos, muitos dos quais ainda desconhecidos. 
Para direcionar o manejo e o tratamento é necessário enquadrar o possível paciente em uma das 5 TOXISÍNDROMES (são 
conjuntos de sinais e sintomas baseados em processos autonômicos e neuroquímicos que podem sugerir uma classe 
particular de exposição e direcionar o manejo e o tratamento: simpaticomiméticas; anticolinérgica; colinérgica; sedativas/ 
hipnóticas; opioides; 
 
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SIMPATICOMIMÉTICAS ANTICOLINÉRGICAS COLINÉRGICAS 
 Taquicardia 
 Hipertensão taquipneia 
 Midríase 
 Hipotermia 
 Delírio 
 Hipetermia 
 Midríase 
 Rubor cutâneo 
 Membranas e mucosas secas 
 Pele vermelha, quente e seca 
 Diaforese 
 Perda de urina 
 Miose 
 Broncorreia 
 Êmese, lacrimejamento 
 Letargia e salivação 
SEDATIVAS OPIOIDES SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA (SNM) 
 Sedação 
Em casos graves: perda de tônus e 
reflexos de proteção das vias aéreas e 
hipotermia. 
 Miose 
 Sedação 
 Drive respiratório diminuído 
 Rigidez e hiporreflexia 
 Rebaixamento do nível de 
consciência 
 Hipotermia e agitação 
 
CUIDADOS EMERGENCIAIS 
Avaliar os sinais vitais e mantê-los em parâmetros adequados é o manejo básico, que deve ser dispensado a todo paciente 
em um atendimento de emergência, pode-se utilizar da ventilação mecânica, por exemplo. Devemos ainda, despender 
todo o esforço possível na tentativa de retirar do organismo a substância causadora da intoxicação. Para tal, dispomos de 
algumas medidas gerais, aplicáveis a quase todos os casos de intoxicação. 
DESCONTAMINAÇÃO 
Visa a remoção do agente tóxico com o intuito de diminuir a sua absorção. Durante o procedimento, a equipe de 
atendimento deverá tomar as precauções para se proteger da exposição ao agente tóxico. Os seguintes procedimentos 
estão indicados, de acordo com a via de exposição: 
• CUTÂNEA: retirar roupas impregnadas com o agente tóxico e lavar a superfície exposta com água em abundância; 
• RESPIRATÓRIA: remover a vítima do local da exposição e administrar oxigênio umidificado suplementar; 
• OCULAR: instilar uma ou duas gotas de colírio anestésico no olho afetado e proceder a lavagem com SF 0,9% ou água 
filtrada, sempre da região medial do olho para a região externa, com as pálpebras abertas durante pelo menos cinco 
minutos. Solicitar avaliação oftalmológica; 
• GASTRINTESTINAL (GI): consiste na remoção do agente tóxico do trato gastrintestinal no intuito de evitar ou diminuir sua 
absorção 
DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL 
A indicação da descontaminação GI depende da substância ingerida, do tempo decorrido da ingestão, dos sintomas 
apresentados e do potencial de gravidade do caso. 
Habitualmente, o procedimento divide-se em duas etapas: a realização da lavagem gástrica seguida da administração do 
carvão ativado. 
ÊMESE 
O uso de xarope de ipeca ou de outro indutor de vômito não é medida terapêutica aceitável nos nossos dias, pelo 
potencial risco de dano aos tecidos, quando expostos à substância tóxica mais de uma vez , bem como pelo risco de 
aspiração, principalmente em casos de vias aéreas desprotegidas (coma ou convulsões). 
 
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LAVAGEM GÁSTRICA (LG) 
Consiste na infusão e posterior aspiração de soro fisiológico a 0,9% (SF 0,9%) através de sonda nasogástrica ou 
orogástrica, com o objetivo de retirar a substância ingerida. Sempre avaliar criteriosamente a relação risco x benefício 
antes de iniciar o procedimento, pois há grande risco de aspiração. 
CONTRA-INDICAÇÕES: É contraindicada na ingestão de cáusticos, solventes e quando há risco de perfuração e 
sangramentos; 
Deve-se utilizar sonda de grande calibre, adultos de 18 a 22 e crianças de 10 a 14, mantendo o paciente em decúbito 
lateral esquerdo para facilitar a retirada do agente tóxico, e diminuir a velocidade do esvaziamento gástrico para o 
intestino. 
 Infundir e retirar sucessivamente o volume de SF 0,9% recomendado de acordo com a faixa etária, até completar o 
volume total recomendado ou até que se obtenha retorno límpido, da seguinte forma: 
 Crianças: 10 mL/Kg por infusão até volume total de: 
 - Escolares: 4 a 5 L. 
 - Lactentes: 2 a 3 L. 
 - RN: 0,5 L 
 Adultos: 250 mL por vez até um volume total de 6 a 8 L ou até que retorne límpido. 
CARVÃO ATIVADO (CA) 
É um pó obtido da pirólise de material orgânico, com partículas porosas com alto poder adsorvente do agente tóxico, que 
previne a sua absorção pelo organismo. Geralmente é utilizado após a LG, mas pode ser utilizado como medida única de 
descontaminação GI. 
Na maioria das vezes deverá ser utilizado em dose única, porém pode ser administrado em doses múltiplas como medida 
de eliminação, em exposições a agentes de ação prolongada ou com circulação ênterohepática, como o fenobarbital, 
carbamazepina, dapsona, clorpropramida, dentre outros. 
As formas de administração estão descritas a seguir: 
 Dose Única: 
• Crianças: 1 g/kg, em uma suspensão com água ou SF 0,9% na proporção de 4-8 mL/g. 
• Adultos: 50 g em 250 mL de água ou SF 0,9%. 
 Múltiplas doses: 
• Intervalos de 4/4 horas; associar catártico, preferencialmente salino, junto à 3ª dose, e repetir quando 
necessário. Utilizar o catártico como parte da suspensão do CA. Exemplo: utilizar 100 mL Sulfato de 
Magnésio 10% (10 g), acrescentar 150 mL de SF 0,9% (total 250 mL) e acrescentar 50 g de Carvão Ativado 
(suspensão 1:5). 
CONTRAINDICAÇÕES: 
 RN, gestantes ou pacientes muito debilitados, cirurgia abdominal recente, administração de antídotos por VO. 
 Pacientes que ingeriram cáusticos ou solventes ou que estão com obstrução intestinal. 
 Pacientes intoxicados com substâncias que não são efetivamente adsorvidas pelo carvão, como os ácidos, álcalis, 
álcoois, cianeto e metais como lítio, ferro, entre outros 
COMPLICAÇÕES: 
 Constipação e impactação intestinal, principalmente quando utilizado em doses múltiplas. 
 Broncoaspiração, especialmente quando realizado em pacientes torporosos, sem a proteção da via aérea. 
LAVAGEM INTESTINAL (LI) 
Consiste na administração de solução de polietilenoglicol (PEG) via sonda naso-enteral para induzir a eliminação do 
agente através do trato gastrintestinal pelas fezes. É raramente utilizada, salvo nos casos de ingestão de pacotes contendo 
drogas (body-packing) ou de quantidades potencialmente tóxicas de substâncias não adsorvidas pelo carvão ativado 
(ex.; ferro, lítio, etc). 
CONTRAINDICAÇÕES: Está contraindicada na presença de íleo paralítico, perfuração gastrintestinal, hemorragia gastrintestinal 
e instabilidade hemodinâmica.A dose recomendada é: 
• Crianças de 9 meses a 6 anos: 500 mL/h. 
• Crianças de 6 a 12 anos: 1000 mL/h. 
• Adolescentes e adultos: 1500 a 2000 mL/h. 
LAXATIVOS 
O principal utilizado é o manitol, em solução a 20%. A dose utilizada é de 100 a 200 ml, até de 8 em 8 h, nas primeiras 24 h. 
Sua utilização tem importância em associação ao carvão ativado, nos casos de compostos de elevada toxicidade, 
diminuindo a chance de absorção por reduzir o tempo de contato com o trato gastrointestinal. 
 
 
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ANTÍDOTOS 
AGENTES ANTÍDOTOS PRESCRIÇÃO 
ANTICOLINESTERÁSICOS ATROPINA Dose inicial: 1-4 mg em bolus (crianças 0,05 a 0,1mg/kg), repetidos a cada 2-
15 minutos até atropinização plena. 
BENZODIAZEPÍNICOS FLUMAZENIL Dose inicial: 0,3mg IV em 15 a 30 segundos. Repetir de acordo com 
necessidade até o máximo de 3 mg. 
BETABLOQUEADORES GLUCAGON 3 a 5mg IV em 1-2 minutos. A dose pode ser repetida até atingir total de 10mg. 
Crianças: 50mcg/kg. Seguir com infusão contínua de 2-10mg/h 
BCC GLUCONATO DE CÁLCIO Adultos: 20mL de GC a 10% diluídos em 100ml de SF 0,9% 100ml IV em 5 
minutos. Pode-se repetir até 3-4 vezes. Crianças: 0,2-0,3ml/kg de GC a 10% 
em 30 ml de SF 0,9% IV em 5 minutos. Repetir, se necessário, até total de 6 ml 
em 1 hora 
CIANETO HIDROXICOBALAMINA 
(VIT.B12) 
Adultos: 5g IV durante 15 minutos. Em caso de PCR ou instabilidade cardíaca, 
pode-se infundir uma segunda dose de 5g durante 15 minutos a 2 horas. Não 
exceder um total de 10g, incluindo a dose pré-hospitalar; Crianças: 70mg/kg 
IV durante 15 minutos 
CUMARÍNICO VITAMINA K Administrar a cada 8-12 horas até normalizar TP; Adultos: 10-20mg/dose IM ou 
IV lentamente (1mg/min). Crianças: 0,3 a 0,6mg/kg/dose IM ou IV 
lentamente. 
DIGOXINA ANTICORPO 
ANTIDIGOXINA 
Administração: Diluir cada ampola em 4 mL de água destilada; Dose variável 
conforme a quantidade ingerida; 1 ampola (38 mg) neutraliza 0,5 mg de 
digoxina ou digitoxina; Dose média: 4 – 6 ampolas para casos crônicos e 10 a 
20 ampolas para casos agudos. Infusão IV lenta em 30 minutos. 
ETILENOGLICOL/METANOL ETANOL Dose de ataque: 0,8g/kg de etanol diluído à 10% IV em 1 hora. Diluir em SG 
5% (solução a 10%). Manutenção: 130 mg/kg/hora IV. 
METOCLOPRAMIDA BIPERIDENO Para reversão dos sintomas extrapiramidais: Adultos: 3 a 5 mg(6/6h S/N); 
Crianças : 0,06 a 0,1mg/kg/dose de 6/6h 
ISONIAZIDA PIRIDOXINA 1g de piridoxina para cada grama de isoniazida IV até o máximo de 5g. Vel. 
de infusão: 0,5g/min 
MONÓXIDO DE CARBONO O2 A 100% 
OPIOIDE NALOXONA 0,4 – 2 mg IV, pode ser repetido em 2-3 minutos até o máximo de 10mg 
PARACETAMOL N-ACETILCISTEÍNA Dose de ataque: 140 mg/kg VO, Manutenção: 70mg/kg, 4/4 horas ( total de 
17 doses) 
PARAQUAT TERRA DE FULLER 60 g em 200 ml de Soro Glicosado a 5% por sonda nasogástrica de 4/4 horas 
 
TÉCNICAS DE ELIMINAÇÃO 
CARVÃO ATIVADO EM DOSE-MÚLTIPLA 
Indicado em casos de intoxicação por medicamentos como fenobarbital, dapsona e carbamazepina 
DIURESE FORÇADA E ALCALINIZAÇÃO DA URINA 
Compostos de eliminação renal podem ter sua depuração aumentada por simples hiper-hidratação e uso de diuréticos 
potentes. Uma condição especial de hiperhidratação é a realizada nas intoxicações graves por barbitúricos, quando 
também se provoca a alcalinização urinária, conhecida como ESQUEMA DE BRIGGS. 
Alcalinizar a urina favorece a conversão de ácidos fracos lipossolúveis (como fenobarbital e salicilatos) para a forma de 
sal, impedindo a sua reabsorção pelo túbulo renal. 
 O objetivo é atingir pH urinário > 7,5 enquanto o pH sérico deve se manter em torno de 7,55 a 7,6. Portanto, é 
recomendada a administração em bolus de 1-2 mEq/Kg de bicarbonato de sódio (NaHCO3) a 8,4%, seguida por 
infusão contínua de 150 mEq de NaHCO3 em 1 litro de soro glicosado a 5% (SG 5%) (manter infusão entre 200-250 
mL/h). 
 As contraindicações são insuficiência renal, edema pulmonar ou cerebral e doenças cardíacas. Devem-se obter 
dosagens de sódio, potássio e análise dos gases sanguíneos a cada 6 h durante a realização do esquema. 
HEMODIÁLISE E HEMOPERFUSÃO 
Esses dois métodos não são indicados com frequência, e, se mal indicados, podem causar maior morbidade ao invés de 
ajudar na recuperação do paciente. 
 
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São geralmente indicadas quando a velocidade de depuração da substância pode ser maior pela remoção 
extracorpórea do que pelo próprio clearance endógeno, que ocorre nos casos de nítida deterioração do quadro clínico 
do paciente ou quando os níveis séricos da substância determinam mau prognóstico. A hemodiálise pode ser útil em 
intoxicações por fenobarbital, teofilina, lítio, salicilatos e álcoois tóxico. 
 
FLUXOGRAMA 
 
 
 
 
 
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PROPEDÊUTICA EM INTOXICAÇÕES: AGROTÓXICO E METAIS PESADOS 
INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS 
CONCEITO: Agrotóxicos são produtos químicos utilizados para combater pragas. Também são chamados de praguicidas, 
pesticidas, defensivos agrícolas, agroquímicos ou biocidas. 
FORMAS DE INTOXICAÇÃO 
• Contato direto: no preparo, aplicação ou qualquer tipo de manuseio com o produto; 
• Contato indireto: contaminação de água e alimentos ingeridos; 
Os venenos entram no corpo por meio de contato com a pele, mucosa, pela respiração e ingestão 
SINTOMAS: 
INTOXICAÇÃO AGUDA: náuseas, tonturas, vômitos, desorientação, dificuldade respiratória, sudorese e salivação excessiva, 
diarreia, chegando até coma e morte. 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: distúrbios comportamentais como irritabilidade, ansiedade, alteração do sono e da atenção, 
depressão, cefaleia (dor de cabeça), fadiga (cansaço), parestesias (formigamentos), etc 
ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE INTOXICADO 
MANEJO 
A priori, deve-se garantir a estabilidade clínica do paciente. A história clínica pode ser realizada de maneira paralela, 
buscando a possível etiologia: 
 A: checar perviedade de vias aéreas 
 B: observar padrão respiratório, frequência cardíaca, presença de desconforto respiratório e necessidade de auxílio 
ventilatório 
 - Oxigenoterapia, se necessário 
 C: registrar continuamente pressão arterial, frequência cardíaca, saturação periférica de oxigênio e avaliar 
necessidade de expansão volêmica e uso de drogas vasoativas 
 D: checar status neurológico através da Escala de Coma de Glasgow, presença de déficits motores e alterações 
pupilares 
 E: procurar por possíveis sítios de inoculação (uso de drogas por via intravenosa, picadas por animais peçonhentos) 
• hidratação venosa; • lavagem corporal exaustiva, em casos de contaminação dérmica; • esvaziamento gástrico; (*) • 
carvão ativado; (**) • uso de catártico. (***) 
OUTROS PROCEDIMENTOS: a) Tratamento sintomático nos casos onde a intoxicação não estiver excluida. b) Em caso de 
Convulsões: Diazepan c) Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos d) Contra-indicações: Morfina, Barbitúricos, Reserpina, 
Fenotiazínicos; Aminofilina, Teofilina, Insulina 
INTOXICAÇÃO CUTÂNEA 
1. Retirar as roupas sujas e colocá-las em saco plástico; 
2. Lavar bem a pele contaminada com água corrente e sabão por, no mínimo, 10 minutos; 
3. Não esquecer de lavar cabelos, axilas, virilhas, barba e dobras do corpo; 
4. No caso de contaminação nos olhos lavar bem com água corrente por 15 minutos. 
INTOXICAÇÃO INALATÓRIA 
1. Remover a vítima para local fresco e ventilado; 
2. Afrouxar as roupas; 
INTOXICAÇÃO VIA ORAL 
1. Ler o rótulo do produto para ver se é recomendado provocar vômito; 
2. Não provocar vômito em pessoas desmaiadas, durante convulsões ou em crianças menores de 3 anos; 
 
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3. Quando recomendado, provocar vômito baixando bem a cabeça do intoxicado e pressionando a base da língua 
com o cabo de uma colher ou objeto similar. 
4. Não fazer com que o intoxicado beba leite ou álcool. 
5. Lavagem gástrica (existem contra-indicações, ex. agentes tóxicos diluídos em substâncias corrosivas, riscos de 
sangramento) 
- Recém nascido: 500 ml de soro fisiológico (SF) a 0,9 %. • lactentes:2 a 3 litros de SF a 0,9 %. • pré-escolares: 4 a 5 litros 
de SF a 0,9 %. • escolares: 5 a 6 litros de SF a 0,9 %. • adultos: 6 a 10 litros de SF a 0,9 %. 
PREVENÇÃO DE ACIDENTES POR AGROTÓXICOS 
 Comprar agrotóxico somente com receita agronômica; 
 Ler e seguir rigorosamente as recomendações do rótulo; 
 Não carregar nem armazenar junto com alimentos; 
 Não utilizar embalagens vazias; 
 Não utilizar utensílios domésticos na mistura de produtos; 
 Crianças, gestantes e mulheres que estão amamentando não podem ter contato com agrotóxicos; 
 Não fumar, beber ou comer enquanto estiver manuseando agrotóxicos; 
 Após o trabalho, tomar banho com água corrente e sabão; 
 Lavar as roupas de trabalho e equipamentos de uso diário após o trabalho; 
 Utilizar equipamento protetor: máscara; óculos; luvas; chapéu; botas; avental; camisa de manga comprida; calça 
comprida 
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS 
PRINCIPAIS ORGANOFOSFORADOS: Malation, diazinon, paration 
 Malation e diazinon foram classificados como possíveis carcinogênicos pela IAC (Instituto agronômico) 
MECANISMO DE AÇÃO: O mecanismo de ação dos organofosforados se dá principalmente pela inibição enzimática. Os 
principais alvos de sua atuação tóxica entre as enzimas esterases são a acetilcolinesterase (AChE), nas sinapses químicas e 
nas membranas dos eritrócitos, e a butirilcolinesterase (BChE) no plasma. 
Farmacocinética: muito bem absorvido pelo TGI, pelo trato respiratório e pela pele (mais importante via de intoxicação). São 
muito bem distribuídos nos tecidos corporais e capazes de atravessar a BHE e a placenta. Eliminados pela urina em até 48 
horas após o contato. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA INTOXICAÇÃO AGUDA 
Os organofosforados, dependendo de sua solubilidade nos tecidos, vão desenvolver mais prontamente ou tardiamente os 
sinais clínicos da intoxicação. Assim, por exemplo, por inalação de vapores do produto no ambiente os primeiros sintomas 
aparecem em poucos minutos, enquanto que pela ingestão oral ou exposição dérmica pode haver um aparecimento tardio 
dos sintomas. 
A intoxicação por inibidores da colinesterase tem um quadro clínico característico de hiperestimulação colinérgica. 
TECIDOS NERVOSOS E RECEPTORES AFETADOS LOCAIS AFETADOS MANIFESTAÇÕES 
FIBRAS NERVOSAS PÓS-GANGLIONARES 
PARASSIMPÁTICAS (RECEPTORES 
MUSCARÍNICOS) 
Glândulas exócrinas 
Olhos 
 
TGI 
Trato respiratório 
 
Sist. Cardiovascular 
Bexiga 
Sialorreia, lacrimejamento, sudorese; 
Miose, ptose palpebral, borramento de visão, hiperemia 
conjuntival; 
Náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia, tenesmo, 
incontinência fecal; 
Hipersecreção brônquica, rinorreia, broncoespasmo, 
dispneia, cianose; 
Bradicardia, hipotensão 
Incontinência urinária 
FIBRAS PRÉ-GANGLIONARES SIMPÁTICAS E 
PARASSIMPÁTICAS (RECEPTORES NICOTÍNICOS I) 
Sist. Cardiovascular Taquicardia, hipertensão, palidez 
 
10 Gabrielle Nunes 
NERVOS MOTORES SOMÁTICOS (RECEPTORES 
NICOTÍNICOS II) 
Músculo esquelético Fasciculações, câimbras, diminuição de reflexos 
tendinosos, fraqueza muscular generalizada, paralisia, 
tremores; 
CÉREBRO (RECEPTORES DE ACETILCOLINA) S.N.C Sonolência, letargia, fadiga, labilidade emocional, 
confusão mental, perda de concentração, cefaleia, 
como com ausência de reflexos, ataxia, tremores, 
respiração Cheyne-Stokes, dispneia, convulsões, 
depressão dos centros respiratórios e cardiovascular; 
 
MANIFESTAÇÕES TARDIAS: SÍNDROME INTERMEDIÁRIA: É resultado do longo período de hiperestimulação colinérgica dos 
músculos cervicais, pares cranianos (motores) e da respiração. Esta síndrome consiste de uma sequência de sinais 
neurológicos (diminuição da força de músculos proximais, principalmente da cintura escapular) que aparecem de 24 a 96 
horas após a crise colinérgica aguda. A falência respiratória resultante parece estar relacionada a um processo de necrose 
da placa mioneural por hiperestimulação da membrana pós-sináptica que causa o que se chama excitotoxicidade celular 
– a morte da célula como resultado de excitação prolongada da terminação nervosa e respectiva placa motora. 
 Quadro: dificuldade de levantar e movimentar a cabeça, fraqueza da musculatura da face e proximal, paralisia da 
musculatura respiratória (apneia súbita), paralisia de nervos motores cranianos; 
 Alta letalidade 
NEUROPATIA TARDIA ou POLINEUROPATIA RETARDADA: Caracteriza-se por uma neuropatia sensitivo-motora que se manifesta 
de modo ascendente nas extremidades de membros superiores e inferiores (tipo luvas e botas) até 4 semanas após a 
exposição. Também pode estar relacionado com a exposição crônica aos organofosforados. O paciente inicialmente 
apresenta um formigamento e queimação dos dedos que vai tomando todos os membros superiores seguido por fraqueza e 
ataxia dos inferiores. A sensibilidade cutânea é pouco afetada. 
 Complicações: pode ocorrer a paralisia 
espástica após o quadro descrito, que implica 
em lesão do 1º neurônio motor (efeito direto na 
medula espinhal) e tem ocorrido 
principalmente em aplicadores de pesticidas 
de áreas agrícolas ou por ingestão de 
hortaliças contaminadas pelos agentes. 
 
 
 
 
TRATAMENTO IMEDIATO: MEDIDAS ESPECÍFICAS 
PRALIDOXIMA/ CONTRATION: utilizada para reverter. Há um aumento da atividade da acetilcolinesterase. Não volta 
exatamente ao que estava antes, mas aumenta bastante. É usado em conjunto com a atropina. 
 Adultos: 200 mg EV, em 50 ml de SF a 0,9% de 6/6h; injeção EV em “bolus” de 30mg/Kg de peso corporal ou ainda 8-
10 mg/Kg/h EV, até a plena recuperação do paciente (2-4 dias em geral). Dose máxima: 2g/dia 
 Crianças: 4 a 5 mg / kg EV Dose máxima: 30 mg / kg / dia 
Isso só acontece quando a ligação entre o organofosforado e a enzima ainda não se estabilizou. Então se essa ligação se 
estabilizar não há mais a possibilidade de reativar a colinesterase. Ou seja: precisa utilizar a pralidoxima em tempo hábil, antes 
que estabilize (até 1 hora depois da exposição). 
USO DE ATROPINA: Bloqueio reversível dos receptores muscarínicos m1, m2, m3, m4 e m5; competição por sítios de ligação 
com a acetilcolina; efeito parassimpatolítico (diminui o efeito do excesso de acetilcolina); Apresentação: solução injetável 
de sulfato de atropina a 0,25 mg (1 ml); 0,50 mg (1 ml) e 1,0 mg (1 ml). 
 Crianças: 0,015 a 0,050 mg/kg corporal/dose, de 10/10 min ou 15/15 min. 
 
11 Gabrielle Nunes 
 Adultos: 1 a 2 mg/dose, de 10/10 min ou 15/15 min. 
INTOXICAÇÃO POR CARBAMATOS 
OBS: INTOXICAÇÃO POR CARBAMATOS: O mecanismo de ação é semelhante ao dos organofosforados, no entanto, realizam 
uma inibição reversível da acetilcolinesterase. Nesse sentido, mesmo apresentando sintomas semelhantes à intoxicação por 
OF, os sintomas provocados pelos carbamatos terão menor duração. 
 Não ocorre a síndrome intermediária nem a neuropatia tardia; 
 Outros sintomas: teratogênese, desregulação endócrina, hepatopatias; 
 Tratamento com atropina e demais opções; a pralidoxima não é útil. 
 
INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
É encontrado nas formas orgânica (principalmente como chumbo tetraetila e tetrametila, sendo o tetraetila antigamente 
adicionado à gasolina como agente antidetonante) e inorgânica (sais e óxidos de chumbo, utilizados em tintas, canos, 
munições, cerâmica, jóias, etc). 
MECANISMO DE EFEITOS TÓXICOS 
Em termos biomoleculares, o chumbo age de três maneiras principais: (1) Ligação a diversas proteínas estruturais, enzimáticas 
e receptoras; (2) Interferência em diversas vias metabólicas, principalmente mitocondriais e de segundo-mensageiros que 
regulam o metabolismo de energia celular; (3) Efeitos mutagênicos in vitro e carcinogênicos em ratos. 
No cérebro, o cálcio é um componente crítico de numerosas funções bioquímicas e metabólicas e o chumbo tem a 
capacidade de mimetizar e competir com o cálcio alterando essas funções: (1) Bloqueia a entrada de cálcio para os 
terminais nervosos, inibe as ATPases do cálcio,sódio e potássio, afetando o transporte de membrana; (2) Inibe a utilização 
de cálcio pelas mitocôndrias diminuindo a produção de energia essencial às funções cerebrais; (3) Interfere com os 
receptores do cálcio acoplados a segundos mensageiros. 
 A exposição crônica pode causar efeitos cardiovasculares, hematológicos, neuropsiquiátricos, reprodutivos e renais, bem 
como efeitos sobre o crescimento e desenvolvimento. 
FARMACOCINÉTICA 
DOSE TÓXICA: Não é possível definir os níveis tóxicos, visto a possibilidade de sintomatologia com índices variados, 
dependentes de fatores relacionados ao paciente (faixa etária, condições de saúde, tolerância, etc), das características de 
exposição (intervalo de tempo, concentração, valores de referência regional), entre outros fatores. 
• A intoxicação aguda é rara, mas pode ocorrer morte 1 a 2 dias após a ingestão de 10 a 30 g de chumbo; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Variam conforme a via de exposição, duração do contato e concentração do chumbo no ambiente. 
INTOXICAÇÃO AGUDA 
Quando o chumbo é ingerido em grandes quantidades, pode haver dor abdominal, anemia hemolítica, hepatite e 
encefalopatia. 
IINTOXICAÇÃO SUBAGUDA OU CRÔNICA 
Efeitos constitucionais: fadiga, mal-estar, irritabilidade, anorexia, insônia, perda de peso, redução da libido, artralgias e 
mialgias; 
Efeitos neurológicos: encefalopatia (vômitos, apatia, ataxia, incoordenação, confusão mental, cefaleia, alucinações, 
vertigens, tremores, convulsões, paralisias, delírio e coma), em casos mais graves (edema cerebral, danos ao hipocampo 
– memória) 
 
12 Gabrielle Nunes 
 O curso clínico da encefalopatia aguda pelo chumbo varia, dependendo da idade e da condição geral do 
paciente, da quantidade absorvida, do tempo de exposição e de certos fatores concomitantes, como o 
alcoolismo crônico. 
 Quadros de intoxicação leve à moderada podem cursar com comprometimento cognitivo leve, cefaleia, fadiga, 
perda de memória, perda da concentração e atenção, alterações de humor - com irritabilidade, depressão, 
insônia ou sonolência excessiva 
Efeitos renais: A exposição aguda ou crônica ocasiona dano reversível no túbulo proximal e uma lenta e progressiva 
insuficiência renal. Com contínua exposição ao chumbo a nefropatia aguda (reversível) pode evoluir para uma nefrite 
crônica. 
Efeitos gastrointestinais: Podem haver náuseas, vômitos, constipação/diarreia, dispepsia, gastrite e anorexia. Vômitos 
intermitentes, anorexia e dor abdominal também podem ocorrer em quadros crônicos, além de queimação epigástrica; 
Efeitos hematológicos: há diminuição nos níveis de hematócrito e hemoglobina; anemia normocítica e normocrônica; 
Efeitos reprodutivos: quadros de intoxicação leve à moderada podem cursar com aborto espontâneo e anormalidades 
no esperma (morfologia e número de espermatozóides). Em casos crônicos pode haver perda da libido; 
 
DIAGNÓSTICO: 
CLÍNICO: Considerar intoxicação por chumbo em qualquer paciente com achados multissistêmicos como dor abdominal, 
cefaleia, anemia e, algumas vezes, neuropatia motora e insuficiência renal. A suspeita de encefalopatia pode ser realizada 
quando há delirium ou convulsões na presença de anemia. Sempre considerar os dados epidemiológicos. 
LABORATORIAL ESPECÍFICO: Dosagem de chumbo no sangue (plumbemia - PbS) ou na urina (plumbúria - PbU) - coletar as 
amostras em tubos especiais livres de chumbo. Observar jejum de 4 horas e utilizar tubo com a tampa verde, heparinizado e 
sem gel. 
 Crianças: níveis séricos de Pb entre 20 e 44 mcg/dL podem estar associados a alterações comportamentais e 
cognitivas crônicas; > 44 mcg/dL possuem alta probabilidade de sintomas e lesões graves de SNC de caráter 
subagudo e crônico; 
 Adultos: 
- A encefalopatia e a nefropatia ocorrem geralmente com níveis acima de 100 mcg/dL; 
- Níveis sanguíneos superiores a 80 mcg/ dL estão relacionados a séria intoxicação, incluindo fortes cólicas abdominais 
e nefropatia; 
- Níveis sanguíneos entre 60 e 80 mcg/dL estão geralmente associados a sintomas gastrintestinais e efeitos renais 
subclínicos; Intoxicação por metais; 
- Níveis sanguíneos entre 25 e 60 mcg/dL podem estar associados a cefaleia, irritabilidade, dificuldade de 
concentração, e outros efeitos psiquiátricos; 
MANEJO DO PACIENTE INTOXICADO POR CHUMBO 
MEDIDAS DE SUPORTE 
Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio se necessário; 
 Monitorizar sinais vitais; 
 Manter acesso venoso calibroso; 
 Hidratação adequada. 
DESCONTAMINAÇÃO 
 Ingestão aguda: em crianças, ocasionalmente, pode ser indicada irrigação intestinal; 
 Considerar a remoção endoscópica ou cirúrgica de corpos estranhos contendo chumbo; 
 Exposição cutânea ou ocular: remover roupas e objetos contaminados e lavar com água sabão 
ANTÍDOTOS 
O tratamento com quelantes reduz as concentrações sanguíneas de chumbo e aumenta a sua excreção urinária. A sua 
indicação depende da idade do paciente, dos exames laboratoriais e da sintomatologia, embora a redução da 
exposição seja a providência mais importante. 
Medidas de eliminação: Não estão indicadas. 
Sintomáticos: 
 Tratar convulsões com administração de benzodiazepínicos; 
 Tratar hipertensão intracraniana com dexametasona e manitol IV. 
 
13 Gabrielle Nunes 
ACHADO CLÍNICO DA INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
LINHA OU ORLA DE BURTON 
 
 
INTOXICAÇÃO POR MERCÚRIO 
O mercúrio (Hg) é um metal pesado de coloração prateada. É o único metal líquido em temperatura ambiente, sendo 
altamente volátil, podendo permanecer na atmosfera por até um ano. É um metal usado para a extração de ouro e prata, 
em manômetros para medida e controle de pressão, em termômetros, em computadores eletrônicos, em lâmpadas 
fluorescentes e em restaurações de amálgama dental. Compostos químicos de mercúrio têm sido usados em baterias e em 
tintas e também como medicamentos antissépticos, como reagentes de laboratório e como catalisadores. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INTOXICAÇÃO AGUDA: A inalação aguda de altas concentrações de vapor de mercúrio metálico causa pneumonite 
química e edema pulmonar. A ingestão aguda de sais de mercúrio inorgânico pode desencadear dor abdominal, 
gastroenterite hemorrágica e necrose tubular aguda com consequente insuficiência renal. 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Tríade clássica da exposição crônica (caracterizada por distúrbios neuropsiquiátricos, tremores e 
gengivoestomatite). 
 Casos leves: sintomas inespecíficos como fraqueza, fadiga, anorexia, perda de peso, estomatite e distúrbios 
gastrointestinais têm sido descritos. 
Os estágios iniciais se caracterizam por tremores de extremidades e distúrbios de movimento. As manifestações psiquiátricas 
envolvem fadiga, anorexia, perda de memória, insônia e transtornos de humor. Pode ocorrer acrodinia, uma reação rara, 
caracterizada por dor em extremidades acompanhada por coloração rósea e descamação da pele ("doença rosa"), 
hipertensão, sudorese, irritabilidade e/ou apatia, exantema miliar, insônia e anorexia. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: Informações de exposições ocupacionais, ambientais, acidentais e intencionais, com sintomatologia compatível 
são importantes, porém a identificação de mercúrio no sangue, urina ou tecidos é necessária para confirmar o diagnóstico. 
LABORATORIAL ESPECÍFICO: A análise de mercúrio por espectrometria de absorção atômica é um método sensível, mas não 
diferencia a forma química do mercúrio; 
MANEJO DO PACIENTE INTOXICADO POR MERCÚRIO 
MEDIDAS DE SUPORTE 
Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio se necessário; 
 Monitorizar sinais vitais; 
 Manter acesso venoso calibroso; 
 Hidratação adequada. 
DESCONTAMINAÇÃO 
 A descontaminação pelo TGI não é nescessário na contaminação por via oral, já que o mercúrio não é absorvido 
pelo TGI. O carvão ativado não é eficaz; 
 Em caso de intoxicação por via inalatória, remover o paciente do local de exposição; 
 Na exposição cutânea, realizar descontaminação com água em abundância14 Gabrielle Nunes 
ANTÍDOTOS 
Pacientes sintomáticos após exposição aguda ou crônica são candidatos a terapia com quelante. Opções de quelante: 
 BAL (British Anti-Lewisite 
 DMSA-succímero 
 D-penicilamina 
Medidas de eliminação: Não estão indicadas. 
Sintomáticos: 
 Tratar broncoespasmo com beta-2 adrenérgicos e corticoides se necessário; 
 Os pacientes com intoxicação crônica realizam tratamento sintomático usando drogas antidepressivas, 
tranquilizantes e analgésicos. 
 
INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO 
Pode ser encontrado em tintas, eletrônicos, fertilizantes, fungicidas e herbicidas, conservantes de madeira, contaminantes de 
alimentos, frutos do mar, remédios populares, gás arsina (não irritante, incolor, muito tóxico); 
 A toxicidade varia de acordo com a valência, a forma e a solubilidade do composto; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INTOXICAÇÃO AGUDA: Início dos sintomas em aproximadamente 30 minutos após a exposição. Uma dose de 200 a 300mg é 
considerada letal. As manifestações clínicas iniciais envolvem o odor de alho, xerostomia e disfagia; 
• Outros sintomas: náuseas e vômitos; cólica abdominal; diarreia aquosa; fraqueza muscular; câimbras; sede; 
• Vasodilatação generalizada: colapso circulatório, insuficiência renal (oligúria, hematúria e proteinúria); 
• Cardiotoxidade: alterações de ECG (QT alargado, torsade de pointes, ondas Te U alternantes); 
• Alterações neurológicas: convulsões; neuropatias periféricas (fraqueza, parestesias, dor, queimação); 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Rouquidão; perfuração do septo nasal; alterações dermatológicas (hiperpigmentação, 
hiperceratose, alopecia, dermatite); alterações neurológicas (polineuropatia, encefalopatia); alterações hematológicas 
(anemia, leucopenia, plaquetopenia); carcinogênes; 
DERMATITES POR INTOXICAÇÃO DE ARSÊNIO e LINHA DE MESS 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Teste qualitativos (teste de Gutzeit); testes quantitativos (dosagem de arsênio na urina de 24hrs) 
MANEJO TRATAMENTO 
TRATAMENTO ESPECÍFICO: Antídotos: utilizar quelantes específicos, pode-se utilizar: Dimercaprol (BALL): quelante de compostos 
arsenicais; D-Penicilamina: Quelante de metais pesados; 
TRATAMENTO DE SINTOMÁTICOS: Dipirona, metoclopramida, hidratação venosa; 
CENTRO DE CONTROLE DE INTOXICAÇÃO (CCI) 
São centros clínicos disponíveis para fornecer informações via telefone e fornecer assistência hospitalar em casos de 
intoxicação. 
 
15 Gabrielle Nunes