Equilíbrio Hidrossalino e Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

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T5 – UFMS CPTL 
1 FISIOLOGIA 
Equilíbrio Hidrossalino e SRAA
RELEMBRANDO OS MEIOS DE TRANSPORTES TUBULARES 
O túbulo proximal é responsável pela maioria da reabsorção 
de sódio e de água e por isso, é importante para manutenção do 
volume de fluido corporal. 
Tubo conector e ductos coletores são responsáveis por 
reabsorver água sem a presença de soluto devido a presença de ADH 
nessa região. O soluto permanece na luz tubular. Esse segmento 
modula a osmolaridade dos líquidos corporais. 
Na próxima figura, pode-se observar a permeabilidade a 
água em diferentes partes do néfron: túbulo contorcido proximal 
(TPC), ramo fino descendente (RFD), ramo fino ascendente (RFA), 
ramo espesso ascendente (REA), ducto coletor cortical (DCC), ducto 
coletor medular externo (DCMe) e ducto coletor medular interno 
(DCMi) 
 
No eixo Y, temos à permeabilidade a água e no eixo X, os 
segmentos renais. Em azul, em concentrações basais de ADH, a 
permeabilidade a água se mantem nos segmentos. Nos segmentos 
mais distais (DCC, DCMe e DCMi) nas concentrações basais de 
ADH, há um certa reabsorção de água. Porém, quando essas 
concentrações de ADH aumentam, há um aumento significante de 
reabsorção de água. Nos outros segmentos, não há ação desse 
hormônio. Dessa forma, esses últimos segmentos são importantes 
para a reabsorção de água e manutenção da osmolaridade dos 
líquidos corporais. 
 
COMO ESSE CONTROLE É FEITO ? 
Existem neurônios magnocelulares (neurônios grandes) 
que estão localizados 
nos núcleos 
paraventricular e 
supraóptico (núcleos 
hipotalâmicos) que 
lançam seus axônios 
até a neurohipófise, 
onde secretam o ADH 
em resposta a 
alterações osmolares. 
 
O Órgão 
Subfornical (OSF), 
Órgão Vascular da 
Lâmina Terminal 
(OVLT) e Área 
Postrema (APT) são 
regiões onde a barreira 
hematoencefálica deixa passar algumas substâncias. Nessas 
regiões, principalmente hipotalâmicas, há entrada de angiotensina II 
e alterações osmolaridades podem promover a secreção de ADH. 
Com diminuição do volume de solvente e consequente 
aumento da osmolaridade, 
células especificas no OSF e no 
OVLT detectam a variação da 
pressão osmótica. O aumento da 
osmolaridade intersticial nessas 
regiões faz com que essas 
células percam água para o 
meio, promovendo uma 
deformação das células, o que 
ativa canais de sódio que são 
sensíveis a alterações 
mecânicas, despolarizando as 
células, levando estímulos para 
células no núcleo supraóptico 
(NOS) e núcleo paraventricular (NPV) que aumentam sua secreção 
diretamente na neurohipófise (hipófise posterior), liberando o ADH. 
 
A próxima imagem esquematiza a sequência de eventos citados 
acima. 
 
Seguindo da parte superior da imagem: 
1. Aumento da pressão osmótica no interstício onde estão 
localizados os osmorreceptores nos OVLT e OSF 
2. Aumento da osmolaridade promove perda de água, deformação 
das células e despolarização 
 
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3. Osmorreceptores enviam projeções para centros hipotalâmicos 
responsáveis pela sensação de sede para promover aumento de 
água. Uma mensagem enviada até as regiões corticais promove 
sensação de sede que será detectada pelo indivíduo. Com a 
ingesta de água, aumenta o volume de solvente, diluindo as 
regiões que estavam hiperosmóticas. 
4. Outra via: osmorreceptores agem diferentemente nos núcleo 
supraóptico e núcleo paraventricular onde há neurônios 
responsáveis pela secreção de ADH na neurohipófise que é 
altamente vascularizada. 
5. ADH cai na circulação, agindo nos rins, vasos e SNC. Nos rins, 
há aumento de reabsorção de água (inibição da excreção de 
água) e consequente aumento da água livre de soluto. 
6. Tanto o aumento do consumo de água, quanto aumento da 
reabsorção aquosa neutraliza a hiperosmolaridade plasmática e 
intersticial. Consequentemente, os osmorreceptores deixam de 
deformar já que mais água entra no seu interior e a secreção de 
ADH e mecanismo da sede passam a ser inibidos por feedback 
negativo. 
 
MECANISMOS DE AÇÃO DO ADH 
 
Uma vez na corrente sanguínea, o ADH ou vasopressina tem ação 
em diversas estruturas: 
→ Agem em receptores de vasopressina do tipo 1a que nos 
vasos tem efeito vasoconstritor por aumentar a concentração de 
cálcio intracelular 
→ Há ação central também nos corticotrofos. Agem em receptores 
de vasopressina tipo 1b que aumenta a secreção de ACTH 
(hormônio corticotrófico), por aumento da atividade da 
fosfolipase C e aumento da concentração de cálcio intracelular 
→ No sistema renal, age em receptores de vasopressina do tipo 
2 que aumenta a adenilato ciclase no interior das células e 
consequentemente, há inserção de canais de água na 
membrana luminal das células, aumentando a permeabilidade 
aquosa das células 
 
EFEITOS DO ADH 
Na próxima imagem, tem-se as células dos ductos 
coletores corticais e medulares internos e externos, região 
intersticial, vaso reto e luz tubular (onde está o ultrafiltrado). 
No interior das células dos ductos coletores é possível 
observar vesículas contendo proteínas de canais de água 
(aquaporinas do tipo 2). Na membrana apical, há receptores de 
vasopressina do tipo 2: vasopressina atravessa a membrana do 
capilar peritubular (vaso reto), tem ação diretamente no receptor V2 
que está acoplado a proteína G, ativa adenilato ciclase, aumenta 
AMPc, promovendo a cascata de segundos mensageiros que 
culminam com a fosforilação das vesículas e inserção dessas 
vesículas na membrana luminal. Após inserção, as aquaporina do 
tipo 2 promovem a entrada de água para o interior das células. Depois 
essa água é removida pela membrana basolateral pelas aquaporinas 
do tipo 3 e 4. A remoção da água é dependente da osmolaridade 
intersticial: quando a osmolaridade se torna menor, diminui o 
processo de reabsorção de água. A região cortical e medular externa 
sofrem alterações quando há uso dos diuréticos de alça, que 
diminuem a osmolaridade e não cria o gradiente osmótico para água. 
Assim, mesmo com a presença de aquaporinas não há transporte de 
água. 
Logo, na presença do ADH há inserção dos canais de água 
na membrana luminal, o que favorece a entrada de água no interior 
das células e a saída para o meio intersticial já que esse meio estará 
com maior concentração. Os vasos retos possuem função de 
remover a água, isto é, receber essa água e levar para a circulação 
sistêmica. 
 
Na ausência da vasopressina (ADH), as proteínas de canal, 
ou seja, as aquaporinas são endocitadas e permanecem no interior 
na célula para uma futura ação do ADH. 
A presença de aquaporinas na membrana luminal promove 
a reabsorção de água desde que exista um gradiente no interstício 
peritubular. Quando não há ADH, as aquaporinas permanecem no 
interior das células e a membrana luminal deixa de ser permeável a 
água, aumentando volume urinário e menor osmolaridade urinária. 
A 
próxima imagem 
ao lado é uma 
micrografia que 
mostra a 
presença de 
aquaporinas 
(pontinhos pretos 
apontados pelas 
cabeças de 
seta). Em B, há 
presença das 
aquaporinas nas 
vesículas no 
citoplasma 
celular. Em A, na 
presença do 
ADH, observa-se 
migração das aquaporinas e inserção na membrana luminal das 
células. Isso favorece a reabsorção de água na luz tubular até as 
regiões intersticiais. 
 
 
 
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VOLUME URINÁRIO 
Com aumento da osmolaridade no hipotálamo (OSF e 
OVLT), os osmorreceptores detectam essa alteração, promovendo 
estímulos para sede e ativando células dos núcleos supraventricular 
e paraventricular, o que promove por sua vez, a secreção do ADH. 
Esse hormônio promove vasoconstrição (receptores V1a), aumento 
da atividade da adenilato ciclase nos ductos coletores (receptores V2) 
que culmina com inserção dos canais de água na membrana luminal 
das células. Como aumenta a reabsorção de água, diminui o volume 
urinário. 
A diminuição de osmolaridade, isto é, o excesso de água 
promove o efeito contrário. Osmorreceptores deixam de ser 
estimulados e param de estimularcélulas do núcleos supraóptico e 
paraventricular. Consequentemente, essas células deixam de 
secretar hormônio antidiurético (ADH) e consequentemente, 
aquaporinas do tipo 2 são internalizadas, permanecem no interior da 
vesícula, diminuindo a reabsorção de água dos ductos coletores. 
Com isso, há aumento do volume urinário já que diminuiu a inserção 
de canais de água na membrana luminal dos ductos. 
 
 
AÇÃO NO NÉFRON DISTAL 
 
Na presença do ADH, ocorre reabsorção de água nos ductos 
coletores corticais, medulares externos e medulares internos. 
Na imagem à esquerda, observa-se o transporte de NaCl 
que é importante para criar a hipertonicidade medular. Quando é 
criada, há reabsorção de água na presença de ADH. Se essa 
reabsorção de NaCl for inibida por meio de diuréticos de alça, diminui 
a osmolaridade intersticial. Com isso, mesmo na presença de ADH a 
reabsorção de água não acontece porque a hiperosmolaridade foi 
perdida. A reabsorção de água ocorre no túbulo proximal, ramo fino 
descendente, ductos coletores corticais e medulares. 
Na imagem à direta, estão representados os mecanismos 
sem a presença de ADH. Na ausência de ADH, a reabsorção de água 
se mantem somente nas regiões iniciais do néfron (túbulo proximal e 
ramo fino descendente da alça de Henle). 
 
 
Na presença do ADH, observa-se aumento da reabsorção 
de água nos ductos coletores corticais e medulares externos. O 
volume urinário é menor mas a osmolaridade é aumentada porque a 
região perde água da luz para o interstício e o que está no interior do 
tubo se concentra. Assim, a urina pode chegar a valores próximos 
aos encontrados na medula e nas papilas (1200 miliosmol). 
Na ausência do ADH, a água permanece na luz tubular, 
volume de urina aumenta e a osmolaridade urinária diminui, podendo 
chegar a 75 Osm. Na imagem a direta, mostra um ambiente medular 
diluído que favorece a não reabsorção de água pelos ductos 
coletores. 
 
ALTERAÇÕES DO MECANISMO DE SECREÇÃO DO ADH 
→ Síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH): 
aumenta a secreção de ADH pelas células dos núcleos 
supraóptico e paraventricular, aumentando a reabsorção de 
água e concentrando a urina 
→ Diabetes insípido central: uma alteração nas células dos 
núcleos supraóptico e paraventricular leva a morte dessas 
células. A hipófise deixa de secretar ADH e a urina fica sempre 
diluída 
→ Diabetes insípido nefrogênico: não se relaciona com a 
secreção mas com o receptor de ADH ou com a formação das 
aquaporinas do tipo 2. As células ficam insensíveis ao ADH, 
consequentemente reabsorve menos água, aumenta o volume 
urinário (urina diluída e debito urinário aumentado), aumento da 
osmolaridade do liquido intersticial, aumento da atividade de 
osmorreceptores e aumento da secreção do ADH. Como a célula 
é insensível, a perda de água e o debito urinário continuam, 
permanecendo num ciclo de feedback positivo. 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) 
É um dos sistemas mais importantes para a excreção de sódio e 
controle da pressão arterial. Tem 
um potente efeito vasoconstritor 
e regula funções renais já que 
tem ação em túbulo proximal, 
néfron distal e promove 
secreção de aldosterona que 
tem importante papel na 
reabsorção de sódio e secreção 
de potássio. 
Na imagem, observa-se a 
arteríola aferente (à esquerda), 
arteríola eferente (à direita), 
capsula de Bowman, capilar 
glomerular, túbulo proximal, 
células mesangiais da 
 
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almofada polar (contraem ou dilatam, alterando o coeficiente de 
filtração glomerular). 
Na arteríola aferente, há células justaglomerulares que 
possuem grânulos secretórios que contem renina. 
Na junção do túbulo distal e ramo espesso da alça de Henle, 
há contato entre a macula densa e células justaglomerulares. As 
células da macula densa detectam sódio, cloreto e potássio na luz 
tubular que promovem despolarização. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado pela 
secreção de renina pelas células justaglomerulares presentes na 
arteríola aferente. Para que essas células liberem renina, é 
necessário queda do fluido extracelular (FEC) e consequente 
queda da pressão arterial (PA). Isso leva a três mecanismos: 
 
1. Isso leva a queda da pressão de perfusão renal que será 
detectada pelas células granulares. Existe um mecanismo de 
autorregulação das arteríolas: com aumento do fluxo renal, 
ocorre dilatação e posterior constrição (devido a alteração 
mecânica, canais de cálcio se abrem e ocorre constrição das 
células da arteríola eferente). Quando a pressão de perfusão 
renal diminui, essa alteração mecânica das células não ocorre, 
diminui o influxo de cálcio, menos constrição, o que leva a 
liberação de renina. Assim, quanto menos essas células se 
contraem, mais liberam renina. 
2. Aumento do tônus simpático por meio do nervo renal, 
promove também aumento da secreção de renina a partir das 
células granulares 
3. Queda de cloreto de sódio na macula densa, promove 
estimulo necessário para que as células granulares liberem 
renina tanto na luz do vaso, quanto no interstício renal. 
Essa renina liberada na luz do vaso entra na circulação 
sistêmica e age no angiotensinogênio (é um oligopeptídeo produzido 
no fígado). A renina transforma esse oligopeptídeo em 
decapeptídeo: angiotensinogênio em angiotensina I. 
A angiotensina I sofre ação da enzima conversora de 
angiotensina (ECA) presente na superfície do endotélio vascular (é 
mais abundante nos pulmões). A ECA converte angiotensina I em 
angiotensina II (é um octapeptídeo). 
 Angiotensina II é muito potente e tem ação sistêmica: 
1. Sistema vascular: promove vasoconstrição generalizada, 
aumentando a pressão arterial. 
2. Adrenal: age na célula glomerulosa, promovendo secreção de 
aldosterona (mineralocorticoide) que atua na reabsorção de 
sódio nas células principais do néfron distal. 
3. Hipotálamo: atua nos OVLM e OSF, promovendo aumento da 
ingesta hídrica pelo estimulo da sede nos núcleos hipotalâmicos 
e secreção de ADH. Assim, ocorre retenção hídrica e aumento 
da ingesta hídrica livre de soluto. 
4. Rins: atua nos transportadores de sódio, principalmente no 
túbulo proximal no cotratransportador sódio-hidrogênio presente 
na membrana apical e bomba sódio-potássio. Aumenta a 
atividade da bomba sódio-potássio, criando gradiente de sódio 
no interior da célula, ativando ainda mais o cotransportador de 
sódio-hidrogênio (mais sódio entra na célula e mais hidrogênio 
sai para luz tubular). 
Essas ações via angiotensina II, aumenta a retenção renal 
de sódio que consequentemente, neutraliza a redução do 
volume do fluido extracelular. Com isso, essas vias restabelecem 
o volume do FEC e os níveis normais de PA. 
 
ESTÍMULOS A PRODUÇÃO DE RENINA 
Há dois tipos de estímulos responsáveis pela produção e 
secreção de renina, temos os estímulos excitatórios e os inibitórios 
que atuam na inibição da secreção de renina, os estímulos principais 
se encontram na figura 01. 
 
Os principais estímulos excitatórios são os de ação 
simpática, por meio do nervo renal, através das vias de receptores 
beta-1 das células justa glomerulares, responsáveis pelo 
aumentando do AMPc e do PKA que, consequentemente, promove a 
secreção de renina por meio das células justaglomerulares. 
As células justaglomerulares tem barorreceptores que 
detectam as variações da pressão arterial, quando a pressão se eleva 
nessas vias, acaba sofrendo uma dilatação inicial nos vasos, para 
acomodar esse fluxo de sangue que está chegando em maior 
quantidade. Em consequência, nós temos após a vasodilatação uma 
vasoconstrição dada justamente pelo influxo de cálcio para o interior 
dessas células que, por sua vez, se contraem promovendo a 
diminuição da luz desse vaso. Uma vez que há redução da perfusão 
renal devido ao menor fluxo de sangue nesse local menor será a 
atividade vasoconstritora nessas células, sendo que isso é um 
estimulo para a produção de renina. 
Outro estimulo tambémmuito importante é a demanda de 
cloreto de sódio das células da mácula densa. Pois, quando a 
concentração de cloreto de sódio está alta no início do ramo espesso 
da Alça de Henle e no túbulo distal a quantidade desses íons no 
citoplasma das células da mácula densa sofrem uma queda, 
consequentemente, isso induzem a secreção de renina pelas células 
granulares presentes na arteríola aferente. 
O principal transportador que vai mediar à entrada de sódio 
e cloreto na mácula densa é o: Na+\K+\2 Cl -. Logo, a variação de 
sódio e cloreto dentro da célula da mácula densa vão causar 
Figura 01 
 
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5 FISIOLOGIA 
alterações nos volumes intracelulares, justamente essa variação de 
volume intracelular que é o principal fator para estimular e inibir as 
células da macula densa a secretarem ou não adenosina e ATP, para 
estimular as células granulares presentes na arteríola aferente. 
Existe uma comunicação entre as células da mácula densa 
e as células granulares presentes no aparelho justaglomerular. No 
entanto, os efeitos inibitórios aumentam a concentração de cálcio no 
interior das células do aparelho justaglomerular. O responsável pela 
entrada do cálcio é a Angiotensina II que advém da liberação de 
renina, ela tem como ação a transformação do sistema 
angiotensinogênio para angiotensina I e depois para angiotensina II 
via ECA. 
Além disso, outro responsável, além da angiotensina II é o 
ANP que geralmente está relacionado com situações de aumento de 
volume, diferentes dessas situações onde temos diminuição do 
volume e redução da pressão arterial. Além disso, a presença do ADH 
é responsável pela reabsorção de água nos ductos coletores nos 
néfrons distais. Ao observar o Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona (SRAA) e suas funções que já foram descritas, nota-se 
que a renina é liberada pelas células justaglomerulares que estão na 
arteríola aferente, ela é liberada em resposta aos estímulos já 
descritos, a renina por sua vez vai agir no angiotensinogênio que foi 
produzido no fígado e está presente na circulação sistêmica. 
Uma vez que a renina começa a agir ela transforma o 
angiotensinogênio em angiotensina I, essa por sua vez sofre ação da 
Enzima Converso de Angiotensina (ECA) que está presente em todos 
os vasos. Mas, está presente, principalmente, nos vasos pulmonares, 
pois esse local é muito vascularizado, a ECA transforma a 
angiotensina I em angiotensina II. 
A angiotensina II (ATII) vai agir tanto nos receptores do tipo 
AT1 e no AT2, na circulação periférica, sua ação é promover uma 
vasoconstrição intensa via receptores do tipo AT1. Logo, essa 
vasoconstrição vai promover um aumento tanto pressão arterial 
sistêmica como também aumento da resistência vascular periférica. 
Além disso, a renina promove também vasoconstrição renal com a 
diminuição do fluxo sanguíneo renal que é acompanhado de 
contração das células mesangiais - esse processo está evidenciado 
na figura 2. 
 
As células mesangiais são como almofadas polares e 
quando elas se contraem tem a capacidade de diminuir a área de 
filtração do sistema renal. Portanto, essa vasoconstrição renal e a 
constrição das células mesangiais desse sistema renal promove uma 
diminuição no coeficiente de filtração glomerular. Obviamente, que a 
constrição maior é realizada pela angiotensina II na arteríola aferente. 
Como consequência disso há um aumento no ritmo de filtração 
glomerular. 
Esse ritmo de filtração glomerular aumentado é 
contrabalanceado pela constrição das células mesangiais diminuindo 
a área de filtração glomerular. Ademais, a angiotensina II, também, 
vai agir nos túbulos proximais aumentando a reabsorção de sódio e 
possui ação pró-mitogênica, principalmente, na formação de 
fibroblastos no sistema renal que pode acabar substituindo o 
parênquima renal. Sendo que isso pode prejudicar o funcionamento 
de várias regiões renais, podendo contribuir para o aparecimento de 
doenças como glomérulo nefrite. 
No entanto, em situações fisiológicas a angiotensina está 
em níveis basais e, por isso, não promoverá as alterais citadas acima. 
Isso somente acontece quando existe um aumento na produção de 
angiotensina, por exemplo, na hipertensão arterial sistêmica que é 
dependente de angiotensina e isso pode levar a formação de 
patologia como glomérulo nefrites justamente devido à alteração no 
parênquima renal. 
A angiotensina II tem ação, diretamente, na neurohipófise e 
nos órgãos subfornical, por exemplo, o órgão vascular da lâmina 
terminal. Ela atua nos osmorreceptores promovendo a secreção da 
vasopressina, a partir das células que estão localizadas nos núcleos 
supraópticos e paraventricular. Além disso, há também estimulação 
do centro da sede aumentando a ingesta hídrica. O ADH, por sua vez, 
aumenta a retenção de água. 
Outra ação da angiotensina II tem ação nas células 
granulosas da suprarrenal que, por sua vez, faz a liberação da 
aldosterona que é um mineralocorticoide, que tem ação nas células 
principais dos túbulos renais, estimulando a inserção de canais de 
sódio e potássio e aumentando a ação da bomba de NA+\K+ 
promovendo a retenção de sódio. Consequentemente esse aumento 
na retenção de sódio e água causa aumento do volume sanguíneo 
que gera um feedback negativo justamente para produção de renina 
a nível central e periférico. 
Uma célula do túbulo proximal (figura 3) está mostrando a 
bomba de sódio e potássio que gera gradiente no interior da célula 
do túbulo proximal, e consequentemente, atua nos transportadores 
de sódio e glicose. Além do contra transporte de sódio e hidrogênio, 
via NHE3, que é o responsável pela maior porcentagem de 
reabsorção de sódio no túbulo proximal e secretando hidrogênio na 
luz tubular. 
A produção do hidrogênio vem da hidratação do carbono 
com água, produção do ácido carbônico que se dissocia em 
bicarbonato e H+ e esse H+, por sua vez, é secretado na luz tubular 
em troca da reabsorção de sódio. A entrada do sódio só é possível 
devido ao gradiente causado pela bomba Na+\K+ ATPase. 
 
A angiotensina II atua no transportador NHE3 e na bomba 
de Na+\K+ ATPase. Logo, se aumenta a ação da bomba de sódio e 
potássio há um maior gradiente de sódio que é a “energia” fornecida 
para o transporte de Na+ em troca do hidrogênio. Dessa forma há 
Figura 3 
Figura 2 
 
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6 FISIOLOGIA 
mais transporte de Na+ para o interior da célula e mais hidrogênio é 
secretado na luz tubular. 
 Se mais hidrogênio for secretado na luz tubular podemos ter 
uma condição chamada de ALCALOSE devido à diminuição do 
volume de sangue, essa alta eliminação de H+ é chamada também 
de alcalose de contração. Pois, quando há uma 
contração\diminuição no volume de sangue e, consequentemente, 
em resposta a essa contração o SRAA é ativado. Com isso, há maior 
transporte de hidrogênio para a célula e maior reabsorção de 
bicarbonato havendo uma alcalose de contração. 
 
RESUMO DO SRAA 
Primeiramente, com a queda da pressão arterial e com a 
diminuição da pressão da arteríola aferente, as células da mácula 
densa, por terem barorreceptores são capazes de detectar essa 
alteração e promove a liberação renina no interstício renal e na luz do 
vaso. A renina vai agir no angiotensigênio transformando-o em 
angiotensina I, ela por sua vez, sofre ação da ECA endotelial e é 
transformada em angiotensina II (obs: outras angiotensinas também 
podem ser formadas, por exemplo: AT3, aminopeptidase e 
carboxiptidase). 
Após a síntese da angiotensina II vai haver um aumento na 
síntese de aldosterona nas células da granulosa da suprarrenal. 
 
 
 
 
 
Outra forma de ativação do SRAA está relacionada com a 
diminuição da pressão arterial sistêmica, visto que ela ativa o sistema 
nervoso simpático que, consequentemente, por meio do nervo renal 
tem ação direta nas células 
justaglomerulares via B1-
adrenérgico, induzindo a 
secreção renina que age no 
angiotensinogênio 
transformando-o em 
angiotensina I, ela sobre 
ação da ECA se 
transformandoem 
Angiotensina II e 
consequentemente aumenta 
da secreção de aldosterona. 
Esse mecanismo está 
exemplificado na figura 5. 
 
 
Outra situação, que ativa o SRAA, é quando há diminuição 
da ingesta de sódio, que é o principal íon para manutenção da 
osmolaridade plasmática. Com isso, haverá uma diminuição da 
osmolaridade plasmática que vai fazer com que os rins liberam mais 
solventes, esse balanço negativo de Na+, consequentemente, 
diminuí o volume sanguíneo. 
Essa diminuição é detectada pela arteríola aferente devido 
a diminuição do influxo de cálcio e por consequência secreção de 
renina. A renina age no angiotensigênio que convertendo-o em 
angiotensina I e II, por causa disso haverá um aumento na ação da 
aldosterona que é importante para contrabalancear a ingesta de 
sódio. Promovendo assim, a reabsorção de sódio pela células 
principais dos túbulos distais, túbulos coletores e ductos coletores. 
 
REGULAÇÃO DA SÍNTESE DE ALDOSTERONA 
A aldosterona pode ser produzida em resposta ao sistema 
renina-angiotensina que é ativado em resposta ao aparelho 
justaglomerular, as alteração de pressão arterial, as concentração de 
Na+Cl- no túbulo distal e também pode ser ativado via nervo renal 
por intermédio do SNA simpático que promove o estimulo das células 
granulares via B1, fazendo com que as células justaglomerulares 
secretem renina. 
Outra forma de controlar o teor de sódio é através do teor de 
Na+ e K+ na dieta, pois o potássio plasmático é extremamente 
importante para o controle da secreção de aldosterona. Pode haver 
algumas condições onde o SRAA pode estar aumentado, mas nem 
sempre a secreção de aldosterona vai está. Pois, a via SRAA, na 
situação que há depleção de potássio, também chamado de 
hipopotassemia, não há secreção de aldosterona. Visto que os 
sistemas que controlam a secreção de aldosterona dependem das 
concentrações de potássio. 
 
 
 
 
A aldosterona é produzida e secretada pela camada 
glomerulosa da suprarrenal, que fica acima dos rins, a aldosterona é 
formada a partir do colesterol que forma a Pregnenolona -> 
Progesterona -> DOC -> Cort-> 180hCort -> Aldosterona. Esses 
processos acontecem tanto no citoplasma células como na região 
mitocondrial, a partir dos estímulos necessários a aldosterona pode 
ser secretada. Esse processo está descrito na figura 7. 
SRAA
A) Aparelho Justaglomerular
B) pressão arterial
C) concentração de NaCl no 
túbulo distal
D) SNA Simático
Teor de Na+ e K+ na dieta
Concentração de K+ plasmático
Figura 4: Síntese do SRAA descrito acima. 
↓ P.A
↓ pressão da arteríola 
aferente
↑ produção de renina no 
aparelho justaglomerular
↑ angiotensina I → ECA →
angiotensina II
↑ síntese de aldosterona 
(Cam.Glom.SR)
↓ pressão arterial 
sistêmica
↑ ativa SNA Simpático
↑ secreção de renina 
(efeito β1 adrenérgico) 
↑ angiot. I → ↑ angiot. II
↑ aldosterona Figura 5 
Figura 6: os 3 sistemas que regulam a aldosterona 
 
T5 – UFMS CPTL 
7 FISIOLOGIA 
 
 
O MECANISMO DE AÇÃO DA ALDOSTERONA 
Ocorre, principalmente, nas células principais que estão 
presentes nos túbulos conectores e nos ductos coletores corticais e 
medulares externos, pois na região medular interna as proporções de 
túbulos conectores são bem menos. 
A aldosterona, como mineralocorticoide, atravessa 
facilmente a membrana basolateral, ela sai dos vasos peritubulares 
renais e entra no interior das células principais que estão no interior 
do néfron distal. Existe um receptor citoplasmático para aldosterona 
que é transloucado para o núcleo celular, promovendo a ativação do 
RNA mensageiro, para a produção de proteínas. Além disso, a 
aldosterona atua na inserção de canais de sódio na membrana 
luminal chamados de ENAC. Ademais, ela induz a inserção de canais 
de potássio na membrana luminal nas células principais. 
A aldosterona atua também na inserção das bombas de 
hidrogênio movendo a secreção de H+ e aumentando a reabsorção 
de sódio. Outra função via RNA mensageiro é a inserção de mais 
bomba de sódio e potássio na membrana basolateral, com isso há 
mais sódio sendo transportado ativamente para o interstício. Visto 
que, o aumento da atividade da bomba Na+\K+ aumenta a saída de 
sódio para o interstício gerando o gradiente necessário para a 
entrada de sódio pelos canais ENAC, essa entrada despolariza a 
célula fazendo com o que os canais de K+ se abram e haja 
vazamento de potássio para luz tubular. 
Além do mais, a aldosterona também aumenta a atividade 
da bomba de hidrogênio para que mais hidrogênio seja secretado na 
luz tubular. Logo, em situações de aumento da aldosterona o 
paciente pode apresentar uma hipocalemia devido à saída de 
potássio e sua eliminação pela urina. O esquema abaixo exemplifica 
esse processo: 
 
 
As porções do néfron que são sensíveis a aldosterona 
representam o transporte de 2-3% de sódio, pois o sódio é absorvido, 
principalmente, no túbulo proximal (60%) junto com a água, 
promovendo o aumento de volume. No entanto, nas regiões dos 
ductos coletores da região medular interna e externa representam 
apenas 2-3 % do sódio que é reabsorvidosob ação da aldosterona, 
isso é equivalente a 522mmol\dia = 30mg de Na+ por dia. Segundo a 
Organização Mundial de Saúde a quantidade recomendada é 5mg de 
sódio por dia. Portanto, 30mg de transporte de sódio é uma 
quantidade grande, uma vez que a aldosterona é liberada e executa 
a sua função nas células principais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por último, e não menos importante, temos o Peptídeo 
Natriurético Atrial, conhecidos também por: ANP, BNP (peptídeo 
cerebral natriurético) e Urodilatina (peptídeo produzido pelas cél. do 
ducto coletor cortical). A ANP é produzida, principalmente, pelos 
átrios e o BNP pelos ventrículos, sendo que o estimulo para secreção 
ANP é, justamente, a distensão dos átrios, as situações mais 
conhecidas que causam isso são aumento do volume de enchimento 
circulatório no caso da Angiotensina II pela ingesta de sal. A 
expansão de volume nos átrios causará uma série de eventos que 
cominam na secreção de ANP. As ações, nos rins, do ANP é, 
justamente, aumento da eliminação da urina atravez, por exemplo, 
vasodilatação renal. Outras ações do ANP e BNP são: 
→ Redução da resistência vascular periférica 
→ Redução do Débito Cardíaco 
→ Aumento do fluxo sanguíneo renal, cortical e medular. Com isso, 
há aumento no ritmo de filtração glomerular, devido a aumento 
da chegada de sangue. 
→ Vasodilatação dos vasos periféricos dos túbulos renais gerando 
uma perda de água tornando o meio hipertônico da medula renal 
mais diluído. Sendo que isso impede a reabsorção de água, 
menor reabsorção de água mesmo na presença da aldosterona 
promove um maior volume de urina. 
→ Aumento no fluxo de filtração glomerular por agir diretamente nas 
células mesangiais, pois elas se dilatam na presenta dos 
peptídeos. 
→ O ANP tem a função de inibição dos canais ENAC de sódio. 
→ O Urodilatina que está presente nas células dos ductos coletores 
também tem o mesmo efeito dos peptídeos natriuréticos atriais, 
inibi tanto o efeito de reabsorção de sódio como água que estão 
presentes nas células dos ductos coletores. Além disso, ainda 
inibe o efeito da angiotensina da reabsorção de sódio diminuindo 
a ação da bomba de sódio e potássio e os transportadores de 
sódio. 
→ Causa diurese e natriurese devido a inibição da ação da SRAA, 
devido a diminuição do volume plasmático e consequentemente 
a pressão arterial. Figura 8 
Figura 9: 
representação da % 
da absorção de Na+ 
Figura 7 
 
T5 – UFMS CPTL 
8 FISIOLOGIA 
 
 
As ações do peptídeo natriurético atrial nos vasos e 
principalmente nos receptores (NPR-A) para peptídeos natriuréticos 
e nos receptores (NPR-B) presentes nos glomérulos, esses são para 
peptídeo natriurético do tipo B. As vias de ação são, geralmente, por 
intermédio do guanilato ciclase, que transforma GTP em GMP cíclico, 
diferente das vias da SRAA como podemos ver abaixo. 
 
A imagem abaixo (figura 12) ilustraos canais de sódio 
sendo inibidos pelo ANP e pela urodilatina, pois ela está presente na 
região dos ductos coletores e uma vez estimulado o aumento de 
volume há aumento da inibição dos canais de sódio pela presença do 
ANP. Visto que ele impede a reabsorção de sódio e, 
consequentemente, a reabsorção da aldosterona. Além disso, o ANP 
inibe a reabsorção de sódio nas células do túbulo proximal, onde tem 
ação da angiotensina II, inibindo os contra transportadores de sódio 
e hidrogênio, além da bomba de sódio e potássio. 
 
 
 
 
 
Figura 10: ação sistêmica dos peptídeos. 
Figura 11 
Figura 12