RESUMINHO VENTILAÇÃO E PERFUSÃO PULMONAR

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Affonso Henrique sobreira Xavier | 2021 
 
 
 
Para darmos início a nossa discussão 
precisamos entender o quão importantes são a 
ventilação e perfusão para o desempenho das 
nossas atividades vitais, pois são elas as 
responsáveis por desenvolver o gradiente 
necessário para que o O2 e CO2 se difundam. 
 A ventilação, que requer o bom 
funcionamento de todos os aspectos mecânicos 
relativos ao sistema respiratório, está relacionada 
ao movimento de troca de gases entre os alvéolos 
e a atmosfera, tendo seu papel na determinação da 
PO2 e PCO2, possuindo variações em determinados 
grupos alveolares. 
Consideramos a perfusão como o 
deslocamento de gases do sangue em direção ao 
pulmão e para fora dele, também variando de 
acordo com a localização dentro deste órgão. 
Sendo assim, existe uma relação íntima entre 
ventilação e perfusão, cruciais para determinar a 
composição de PO2, PCO2 e pH contidas no sangue 
arterial, em vista da sua importância para as trocas 
gasosas. 
 
É importante entender como ocorre o 
processo de ventilação, para isso tomaremos como 
base um indivíduo hígido com massa corporal de 
70 kg. A ventilação começa com o processo de 
inspiração, no qual o ar atmosférico adentra os 
pulmões. É válido mencionar que nem todo o 
volume inalado chega aos pulmões tendo em vista 
que uma parcela significativa ficará retida nas vias 
aéreas de condução, denominado de espaço morto 
anatômico, correspondendo a um volume (VEM) de 
150mL. 
Entendendo que a cada ciclo são inspirados 
um volume corrente (VC) de 500 mL de ar novo, 
ou seja, onde a PO2 é maior que PCO2, apenas 350 
ml chegará aos alvéolos para as trocas gasosas, 
pois VEM será o primeiro a chegar lá. Na chegada 
aos pulmões o VC se difunde com VEM havendo uma 
nova composição de gases nessa mistura. No início 
da expiração os primeiros 150 mL a deixar o 
organismo corresponde ao ar novo, que ficou 
contido nas vias aéreas de condução, os outros 
350 mL são de ar velho vindo dos 500 mL exalado 
dos pulmões, 150 mL desse ar ocuparão o espaço 
morto anatômico até que se reinicie um novo ciclo. 
Em relação as pressões, temos que: (1) logo 
antes da inspiração PO2 cai ao seu valor mínimo e 
PCO2 atinge seu valor máximo, (2) durante a 
inspiração PO2 começa subir ao seu valor máximo 
e PCO2 a reduzir ao seu valor mínimo, em 
decorrência da mistura de ar que chega aos 
alvéolos e (3) durante a expiração os valores de 
PO2 e PCO2 retornam aos valores iniciais (antes da 
inspiração).
 
 
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Affonso Henrique sobreira Xavier | 2021 
 
 
 
 
 
 
A ventilação alveolar (VA) pode ser calcular 
de duas maneiras, a primeira é fazendo o produto 
da diferença entre o VC e VEM pela frequência 
respiratório, a segunda é a partir de uma 
proporção entre o CO2 produzido pelo 
metabolismo e fração molar desse gás no ar do 
alvéolo. Sabendo que isso só é possível caso o 
indivíduo esteja em estado de equilíbrio, onde todo 
CO2 que é produzido pelo metabolismo atingi os 
pulmões e é exalado completamente. Para se obter 
o valor de PCO2 produzido, os fisiologistas 
utilizam a medida desse gás no sangue arterial 
como sendo a mesmo no ar alveolar. 
 Outro ponto interessante é que a VA é 
inversamente proporcional a PCO2, isso é válido se 
pensarmos que esse estado de equilíbrio é 
mantido, ou seja, PCO2 é constante, logo se eu 
aumento minha VA o CO2 será mais diluído nos 
alvéolos. Sendo assim, quando alteramos a 
ventilação automaticamente alteramos mudamos 
a PCO2 na artéria e no alvéolo, sabendo que as duas 
devem possuir o mesmo valor. Esse mecanismo é 
importante para explicar distúrbios ácido-base e a 
sua compensação respiratória. 
Cabe aqui explicarmos que há uma variação 
de ventilação entre os alvéolos. Quando o 
indivíduo está em pé, a ventilação na base do 
pulmão é maior do no ápice. Isso ocorre em 
decorrência da existência da gravidade e lógico da 
posição, pois caso essa mesma pessoa se coloque 
em posição deitada, essa variação de ventilação irá 
tender a se extinguir, assim como se colocada de 
ponta a cabeça se inverteria a primeira situação. 
 Tudo isso se deve as consequências ligadas 
a pressão intrapleural (PIP) que somente será 
gerada quando se há uma diferença de altura e 
houver gravidade, possibilitando que ocorra 
diferença de ventilação em cada região, também 
em decorrência da insuflação inicial dos alvéolos, 
onde no ápice estes são mais insuflados. Isso seria 
corrigido, por exemplo, nos astronautas em lugares 
sem gravidade. 
Além das condições de gravidade e altura, 
existem processos patológicos que interferem 
nessa variação de ventilação. Doenças que 
interferem na complacência e resistência do 
pulmão também são importantes para que haja 
diferença na ventilação alveolar regional, tendo em 
vista que esses parâmetros definem também a 
uniformidade ventilatória. São exemplos as 
doenças pulmonares restritiva e obstrutiva, que 
causam redução da complacência e aumento da 
resistência, respectivamente. 
 
AIRES|2018 
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Affonso Henrique sobreira Xavier | 2021 
 
A respeito da perfusão precisamos entender 
primeiramente que a circulação pulmonar trabalha 
em menor pressão, ou seja, é considerado um 
sistema de baixa pressão. Essa característica se 
deve ao fato desses vasos possuírem baixa 
resistência e alta complacência. 
A resistência diminuída dos vasos 
pulmonares se deve ao fator de seres mais curtos 
e mais largos, permitindo a passagem do sangue 
com menor trabalho, além disso, as arteríolas 
dessa circulação possuem menor quantidade de 
músculo liso e um menor tônus de repouso, 
conferindo esse caráter de baixa resistência. 
Em relação a complacência reduzida, sabe-
se que ela está associada diretamente a redução da 
espessura das paredes dos vasos, que possuem 
menos músculo liso, possibilitando que esses 
possam receber maior volume de sangue, além de 
ter maior dilatação em decorrência de um aumento 
de pressão e têm uma pressão de pulso baixa. Essa 
complacência possibilita que os vasos alveolares e 
extra-alveolares sejam deformados por forças 
externas (distendendo ou fechando). 
Para entendermos melhor como ocorre essa 
relação, basta analisar as ações que ocorrem 
durante o ciclo respiratório (inspiração até 
expiração). Tomando como o base o volume 
pulmonar (VP), podemos inicialmente falar sobre 
os vasos alveolares, que quando há aumento do VP 
irá gerar uma insuflação dos alvéolos, que por 
consequência tenderá a esmagar os vasos que o 
circundam, com isso percebe-se que o aumento do 
VP causa um aumento na resistência dos vasos 
alveolares. 
Com relação aos vasos extra-alveolares, 
teremos o inverso, quando há um aumento no VP, 
reduzirá a resistência desses vasos, em decorrência 
do aumento da pressão transmurral para se 
conseguir elevar o VP, fazendo com que haja uma 
dilatação dos valos extra-alveolares. 
É importante mencionar que durante o 
estado de repouso alguns vasos podem estar 
abertos (circulando sangue ou não) e outros 
fechados. Os vasos abertos sem circulação estão 
nesse estado devido a diferença de resistência 
entre os vasos abertos, que por vezes fazem com 
que os vasos de menor resistência “roubem” o 
sangue dos de maior resistência. 
Já os que estão fechados permanecem assim 
devido a diferença de pressão, que sendo a pressão 
alveolar maior que a pressão intravascular esses 
vasos tendem a ficar esmagados. Essa 
característica permite que a circulação pulmonar 
tenha uma pressão ainda menor quando se 
aumenta o fluxo o sanguíneo e/ou a pressão 
arterial sistêmica, pois o sangue que chegará vai 
ser distribuído por todos esses vasos, reduzindo a 
pressão, ou seja, haverá um recrutamento e 
distensão de vasos para suportar essa variação. 
Assim como na ventilação a perfusão varia 
de acordo com a região pulmonar, conforme a 
posição do indivíduo. Quando a pessoa secoloca 
em posição de pé, a perfusão será maior na região 
da base do pulmão em comparação com o ápice. 
Pelos menos mecanismos citados na ventilação, a 
perfusão tem variação regional devido a postura e 
gravidade, portanto se o indivíduo ficar de ponta a 
cabeça o fluxo se inverterá, tendo o ápice maior 
perfusão. 
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Affonso Henrique sobreira Xavier | 2021 
Toda essa condição pode ser mensurada por 
variação de pressão entre alvéolo (PA), arteríolas 
pulmonares (PAP) e vênulas pulmonares (PVP). 
Assim teremos em cada região: 
(1) PA>PAP>PVP – condição do ápice, onde 
há ocorre menor perfusão, devido a PA levar ao 
esmagamento do vaso; 
(2) PAP>PA>PVP – condições da região 
central até o ápice, onde há um aumento da 
resistência por esmagamento dos vasos em 
direção a vênula; 
 (3) PAP>>PVP>PA – condição da região do 
meio do pulmão até a base, haverá pressão 
suficiente para vencer a PA, reduzindo a 
resistência, resultando em maior fluxo sanguíneo. 
 
 
 
Sendo assim, é preciso se fazer uma 
discussão a respeito da interação entre a 
ventilação (�̇�) e perfusão (�̇�). Inicialmente é 
preciso lembrar que quanto maior foi a ventilação 
em um alvéolo, mais este ficará com a composição 
de PO2 e PCO2 parecida com a do ar inalado. Assim 
como a perfusão, quanto mais perfundido for um 
alvéolo, o ar aí contido terá maior aparência com a 
composição do sangue venoso misto. Logo, é 
possível perceber que a relação �̇�/�̇� determina a 
PO2 e PCO2 alveolar. 
É válido relatar também, que quando a 
ventilação está superando a perfusão, há um 
aumento do PO2 e uma redução da PCO2 no 
alvéolo, já quando a perfusão está em vantagem, o 
inverso acontece com as pressões parciais desses 
gases dentro do alvéolo. Em conclusão, quanto 
maior for a razão entre �̇� e �̇�, maior será a PO2 
alveolar.
Em decorrência da gravidade e da postura, 
quando o indivíduo está em pé, a relação �̇�/�̇� será 
sempre maior no ápice do que na base, variando de 
maneira análoga aos mecanismos já supracitados 
no decorrer desse texto. No base, �̇� é maior �̇�, 
conforme analisamos até o ápice, percebemos que 
�̇� tende reduzir, no meio dos pulmões tenderá a 
se igualar, e no ápice essa relação se inverte, onde 
�̇� é menor do �̇�. Portanto, na região do ápice do 
pulmão teremos uma PO2 alveolar maior do que na 
base. 
Em decorrência da existência do espaço 
morte alveolar, a ventilação dessa região sem a 
presença da perfusão é denominada de ventilação 
do espaço morto alveolar. Desse modo, esses 
alvéolos tem o comportamento apenas de via de 
condução de ar. Nessa situação a relação �̇�/�̇� 
tenderá ao infinito, pela ausência da perfusão. 
 Quando acontece um bloqueio da condução 
de sangue para um dado alvéolo, esse sangue é 
redirecionado para o outros alvéolos normais, 
tornando-se hiperperfundidos, causando um 
aumento na razão �̇�/�̇� em todos os alvéolos 
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seguintes e redução da razão em outras regiões. 
Assim, haverá uma tendência de gera alcalose nos 
alvéolos a frente desse bloqueio sanguíneo. Esse 
descompasso gera um pH mais alto (decorrente da 
baixa PCO2), causando uma reação reflexa de 
broncoconstrição, desviando o ar do alvéolo pouco 
perfundido para o hiperperfundido compensando 
essa falha. Essa reação demorada de bloqueio 
sanguíneo reduz a entrega de nutrientes para os 
pneumócitos tipo II, resultando em redução da 
produção de surfactante, posteriormente afetando 
a complacência desses alvéolos afetados. 
 
 
 
 
 
 
Em contrapartida, quando há um bloqueio da 
condução de ar para uma dada região do pulmão, a 
tendência a ser seguida é um desvio do sangue que 
perfunde os alvéolos não ventilados da direita para 
a esquerda, fazendo com que esse sangue venoso 
misto (com elevada PCO2) se misture com o 
sangue vindo de áreas ventiladas (rico em O2), 
resultando em um estado de hipóxia. Esses 
bloqueios podem ser causados por diversas vias, 
dentre elas podemos destacar a inalação de 
objetos estranhos, ou até mesmo processos 
patológicos como a asma. 
Nesses casos de desvio, haverá uma redução 
na PO2 alveolar, com elevação da PCO2, assim 
gerando um ambiente de pH baixo, resultado em 
acidose respiratória, em resposta a essa acidose há 
um reflexo de vasoconstrição pulmonar hipóxica 
para compensar esse distúrbio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
AIRES, M. M. Fisiologia. 5ª Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2018. 
BERNE, R. M.; LEVY, M. N. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 
BORON, W. F.; BOULPAEP, E. L. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. 
BORON & BOULPAEP|2015 
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