Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
1- EPILEPSIA Acadêmica: Emily Caroliny Souza Tibães ● Convulsão ( evento): correspondem a episódios isolados de disfunção temporária/transitório do encéfalo decorrentes de atividade elétrica anormal - Pode ter alterações miccionais,liberação esfincteriana, período pós- ictal,olhos abertas ● Síncope: evento cardiovascular, tem um pródromo- sensação de desmaio, olhos fechados,retorno rápido do nível de consciência ● Epilepsia (doença): definido como duas ou mais crises não provocadas (isto é, sem uma causa subjacente, aguda, identificável, por exemplo hipoglicemia). - com intervalo maior que 24 horas; - Uma crise não provocada (ou reflexa) e probabilidade de novas crises ocorrerem nos próximos 10 anos, similar ao risco de recorrência geral (pelo menos 60%) após duas crises não provocadas; - Diagnóstico de uma síndrome epiléptica. ● Síndrome epiléptica: CLÍNICA + alteração de imagem ( eletroencefalograma) ● PROVOCADAS: Quadro agudo ● NÃO PROVOCADA: espontânea EPIDEMIOLOGIA Doença primária do encéfalo mais comumente encontrada. • Associado AVE isquêmico/ Alzheimer (idosos) e paralisia cerebral (crianças) • 2/3 dos pacientes não é possível detectar a etiologia . Nos países desenvolvidos, a prevalência da epilepsia aumenta proporcionalmente com o aumento da idade, enquanto nos países em desenvolvimento geralmente atinge picos na adolescência e idade adulta. A probabilidade geral de um indivíduo ser afetado pela epilepsia ao longo da vida é de cerca de 3%. provocada= causa base conhecida espontânea= sem causa base que justifique ETIOLOGIA ● ESTRUTURAL: inferência de que a anormalidade da imagem Podem ser adquiridas - como uma encefalopatia hipóxico-isquêmica, acidente vascular cerebral, trauma e infecção - OU genéticas - como a esclerose tuberosa. ● INFECCIOSA:neurocisticercose, tuberculose, HIV, malária cerebral, panencefalite esclerosante subaguda, toxoplasmose cerebral, e infecções congênitas como pelo Zika vírus e citomegalovírus. ● METABÓLICA: distúrbios metabólicos bem delineados com manifestações ou alterações bioquímicas em todo o corpo como: porfiria, uremia, aminoacidopatias ou as crises por dependência de piridoxina. ● GENÉTICA ● Desconhecida CLASSIFICAÇÃO Parcial/focal: Origem em uma área específica de um hemisfério cerebral com ou sem disseminação para outras áreas MAIS COMUM É A TEMPORAL: pródromo: sensações epigástricas, deja vu, alucinações, seguida de parada comportamental, pode ter olhar fixo,automatismo oral,poucos fenômenos motores- pós-ictal mais prolongado. Aura: sensações de medo, desconforto epigástrico . – Manifestações simples: – movimentos estereotipados manuais: beliscar, passar a mão na roupa; – posturas distônicas discretas em um membro; – automatismos orais: estalos labiais e movimentos mastigatórios. Período pós-ictal- com fadiga, confusão, dificuldade para falar. – *Esclerose mesial temporal- em adultos Atrofia no hipocampo ( RM é melhor) FRONTAL: eventos motores paroxísticos generalizados-manifestações bizarras- crise hiper motora.–2ª epilepsia mais comum. –Manifestações motoras são mais frequentes. –Marcha Jacksoniana –Pode estar acompanhada de vocalizações. (emissão de sons –Usualmente noturnas –Duração 30-45 segundos. –Pode ocorre preservação da consciência –Pode ser generalizada PARIETAL: sensitiva, contralateral- Crises raras Acometimento do lobo parietal Sensações de parestesia no dimídio contralateral Área 3,2 e 1 de Brodmann OCCIPITAL: Visualização de luzes ou cores- quando área 17 Brodmann Visualização de objeto ou cenas complexas quando acomete áreas suplementares do córtex visual Pode evoluir com outras manifestações quando acomete regiões dos lobos temporal, parietal e frontal x Generalizada: Envolve ambos hemisférios cerebrais. TÔNICO/CLÔNICA: perda rápida do nível de consciência, rigidez. Mais comum (protótipo de crise convulsiva) • Perda da consciência • Acometimentos em ambos dimídios • Podem acarretar traumatismos • Podem apresentar aura • Fase tônica e posterior fase clônica • Duração 30 segundos a 2-3 minutos em média • Pode ocorrer liberação esfincteriana • Pode ocorrer mordedura da língua • Presença de período pós-ictal AUSÊNCIA: infância, rápida,não apresenta fenômeno motor. Em crianças 4- 8 anos. • Podem ser induzidas por hiperventilação. • História familiar + para epilepsia • Podem com frequência muito variada desde pares até centenas de vezes ao dia. • Movimento de congelamento das atividades usualmente associado a movimentos de piscar (Flutter ocular) • Retorno imediato a consciências sem período pós-ictal • EEG- alteração típica- complexo espícula-onda irregulares e generalizados 2-3 Hz. • Opções terapêuticas: ácido valpróico, etossuximida, lamotrigina MIOCLONIA: “choque” pela manhã-• Diagnóstico diferencial com mioclonias fisiológicas: soluço e contrações musculares hipnagógicas. • É comum, 5-10% de todas as crises. • Idade 13-18 anos. • História familiar positiva para epilepsia em 1/3 . • 15-42% fotossensíveis-luz estroboscópica. • Comum associação com crises de ausência. • Geralmente sem comprometimento da consciência • Podem se manifestar na forma de abalos musculares envolvendo parte do corpo ou mesmo generalizadas. • Boa parte necessitará de medicamento por toda a vida • Ácido valpróico, topiramato e lamotrigina CRISES TÔNICAS • Perda súbita da consciência • Rara • Aumento do tônus do corpo • 10-20 segundos de duração • Retorno rápido do nível de consciência • Retardo mental. ESPASMOS DE WEST • Criança 3 m -1 ano • Associação com Esclerose Tuberosa • Deterioração do desenvolvimento neuropsicomotor • Espasmos-paroxismos esterotipados de contrações axiais de curta duração.(flexões e extensões simétricas e assimétricas) • Controle difícil • Vigabatrina, prednisona, ACTH SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT • Retardo mental • Complexo de onda-espícula lenta no EEG, diferentes tipos de epilepsias associadas. • Início por volta dos 8 anos. • Prognóstico ruim • 90% apresentam: CTCG, crises tônicas, crises de ausência atípica. • Opções terapêuticas: Lamotrigina, ácido valpróico, topiramato, felbamato Focal/Parcial Simples-sem perda da consciência. x Complexa:caracterizada pelo comprometimento da consciência AURA • Corresponde à experiência subjetiva do paciente no início da crise. “Representa na verdade, uma crise parcial simples MANIFESTAÇÕES MOTORAS -Automatismo( movimentos estereotipados-ex: mastigação), mioclonia ( abalos breves e rápidos) , atônica ( perde o tônus), tônico ( hipertonia),espasmos, epilépticos NÃO MOTORAS: autonômico, cognitivo, “deja vu” , emocional, parestesias, parada comportamental ( não confunda com crise de ausência) *Crise pode começar focal e se tornar complexa. EXAME Perguntas a serem realizadas: • Intoxicação exógena • Presença de febre • Presença de liberação esfincteriana • Houve perda da consciência. • Se houve manifestação motora • Ambos os lados foram acometidos? • Investigar presença de aura • Houve período pós-ictal • Investigar existência de evento semelhante no passado. • Presença de déficit transitório pós-ictal. Testemunha ocular descrever a crise em detalhes. A existência de aura bem como as condições que possam ter precipitado a crise devem ser registradas. Idade de início, frequência de ocorrência e intervalos mais curtos e mais longos entre as crises devem ser caracterizados, muitas vezes com o auxílio de um diário de crises. A história deve cobrir a existência de eventos pré e perinatais, crises no período neonatal, crises febris, qualquer crise não provocada e história de epilepsia na família. Trauma craniano, infecção ou intoxicações prévias também devem ser investigados. Geralmente exame físico e neurológico normais Exames laboratoriais na urgência: glicemia, rastreio infeccioso, hidroeletrolíticas ( sódio) Rigidez nucal: pedir líquor ( febre, rigidez nucal) Imagem: Tc de crânio ou RM com contraste ( melhor) Eletroencefalograma: achados epilépticos ( pode dar normal) Eletrocardiograma: excluir síncopes- arritmias Diagnósticos diferenciais: migrânea, ataquesde pânico, AIT, hipoglicemia DIAGNÓSTICO Clínico. Na maioria dos casos, o diagnóstico de uma crise epiléptica pode ser feito clinicamente através da obtenção de uma história detalhada e de um exame físico geral, com ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica. TRATAMENTO -Provocadas: causa base -Medicações:duas ou mais crises em um período maior que 24 horas, síndrome epilépticas -Quando iniciar droga antiepiléptica na primeira crise? Se um desses fatores: História clínica durante o sono, sinal neurológico focal, alteração no exame de imagem. amplo espectro curto antigos valproato ( canal de sódio) topiramato (GABA) Carbamazepina Fenitoína fenobarbital benzo (gaba) Gabapentina novos Lamotrigina (Na) Levetiracetam (GABA) Lacosamida Os antigos: interação medicamentosa! ACO (reduz efeito),osteoporose 1ª GERAÇÃO -Fenobarbital- alteração cognitiva -Fenitoína- hipertrofia gengival, não utilizar em pacientes com alterações cardiovasculares- BAV , bradicardia sinusal, HP de hepatotoxicidade relacionada ao medicamento -Etosuximida -Carbamazepina-estabilizador de humor. Evitar em gestantes, liberado na lactação.Pode causar edema, ataxia, vertigem.Não utilizar em :BAV,uso de inibidores de monoaminooxidasa. -Valproato:Teratogênico - evitar,não prescrever em idade fértil. Melhora enxaqueca, estabilizador de humor 2ª GERAÇÃO -Lamotrigina- exantema cutâneo,agressividade, irritabilidade, fadiga, vertigem, cefaleia, tremor, insônia- Não usar em <2 anos -Topiramato -Vigabatrina -Clobazam -gabapentina -pregabalina 3ª GERAÇÃO -Lacosamida COMO ESCOLHER? focais: -Carbamazepina ( NUNCA em crises generalizadas) -Fenitoína -Lamotrigina -Topiramato generalizadas: -Valproato de sódio -Lamotrigina -Etosuximida SÍNDROMES EPILÉPTICAS CLÍNICA + EXAME ALTERADO -Ausência da infância: PARADA COMPORTAMENTAL SÚBITA: OLHAR VAGO, DISTRAÍDA E VOLTA RAPIDAMENTE. NÃO TEM EFEITOS PÓS ICTAIS( não há sonolência) . DESENCADEADA POR HIPERVENTILAÇÃO - PEDE PARA RESPIRAR RÁPIDO E PROFUNDAMENTE E ELA TEM A CRISE TTO: ETOSUXIMIDA E VALPROATO DE SÓDIO *Espícula-onda 3 Hzex Jovens de 13-18 anos,movimentos rápidos,abruptos,ao amanhecer,’’taxado de desastrado’’, desencadeado por fotoestimulação( luz piscando rápida) *Eletroencefalograma: complexo poli espícula-onda lenta 4- Hx Tratamento: Valproato de sódio e Lamotrigina ESTADO DE MAL EPILÉPTICO emergência neurológica !!! Crises recorrentes sem recuperação do nível de consciência por pelo menos 30 minutos Crise com um tempo >/= a 5 minutos 2 OU MAIS CRISES sem recuperação do nível de consciência entre elas Identifique a causa base! Má aderência,síndrome de abstinência,alterações metabólicas 1º BENZODIAZEPÍNICO - DIAZEPAM EV 10mg, não passou?10mg =total 20 mg Não saiu? Fenitoína EV 15-20 mg/kg (HIDANTALIZAÇÃO) ou Fenobarbital EV/ Ácido valpróico EV Não saiu? Midazolam ,propofol, pentobarbital A primeira linha é o uso de diazepam EV, na dose usual de 5 a 10 mg, conforme a necessidade, até uma dose máxima de 20 mg, numa velocidade de infusão de 5 mg/min, para evitar depressão respiratória. Mesmo que a crise cesse, o índice de recorrência é alto, e a maioria dos pacientes irá precisar de fármacos antiepilépticos de segunda linha. Neste estágio, há no Brasil dois fármacos disponíveis para uso EV: a) fenitoína, na dose de 18 mg/kg (15-20), numa velocidade de infusão máxima de 50 mg/min, que deve ser administrada através de uma veia calibrosa ou central, com monitorização do ECG e da pressão arterial (PA); b) fenobarbital 15 mg/kg, infundidos a 100 mg/min36. Se as crises recorrerem, em pacientes que estão hemodinamicamente estáveis, deve-se otimizar a dose do primeiro fármaco de segunda linha e, após, considerar o uso de um segundo fármaco de segunda linha. O passo seguinte (após 30 minutos da admissão, sem resposta) é a terceira linha, que utiliza anestesia geral, com intubação e ventilação. Os medicamentos devem ser administrados em UTI. Podem ser utilizados: (1) propofol (1,5 a 3 mg/kg, em bolo – com atenção para a ocorrência de hipotensão e bradicardia) e 1 a 5 mg/kg/h, na manutenção; (2) midazolam (1 mg EV em bolo; após 0,05 a 0,20 mg/kg/hora; ou ainda (3) tiopental 3 a 5 mg/kg/h. No caso do uso de anestésicos gerais, está indicada a monitorização contínua por EEG, para avaliar o nível de sedação e abolição das descargas epileptiformes. EPILEPSIA NA EMERGÊNCIA O que fazer? Como orientar a família? Retirar as pessoas de volta/ abrir caminho; Mover objetos que possam machucar o paciente; Manter a calma e observar o tempo e a característica da crise; Lateralizar o paciente para manter via aérea pérvia; Proteger a cabeça; Folgar qualquer coisa que aperta a região cervical;Não tentar interromper os movimentos do paciente PITI: Abalo some ao segurar. Não colocar qualquer coisa na boca do paciente durante a crise; Depois da crise, permanecer com o paciente até que o paciente esteja completamente acordado Quando preocupar?Primeira crise da vida (não sabemos o comportamento); Crises que duram mais de 5 minutos;Repetição das crises sem recobrar a consciência; Paciente gravida;Convulsão que ocorra na água; Dificuldade de respirar. Quando ligar para o SAMU (192)? Sempre que tiver sinais de quando e preocupar ficar 1 a 2 anos sem dirigir CRISE CONVULSIVA FEBRIL As crises febris (CF) são o transtorno convulsivo mais comum na infância, afetando 2% a 5% das crianças. O diagnóstico é essencialmente baseado na história clínica e no exame físico. ● Uma crise febril simples (CFS) é definida como uma breve (<15 min) convulsão generalizada, não recorrente dentro de 24 horas, que ocorre durante uma doença febril não resultante de uma doença aguda do sistema nervoso, em uma criança com idade entre 6 meses e 5 anos, sem déficits neurológicos e sem crises epilépticas afebris anteriores. Nos casos de CFS, não estão recomendados exames laboratoriais de rotina, nem EEG ou exames de imagens. Uma punção lombar só é indicada, nestes casos, na presença de sinais meníngeos, em pacientes em uso de antibióticos nos dias que antecederam a crise e em crianças com menos de 18 meses de idade com sinais de deterioração clínica. A maioria dos casos, as CFS cessam espontaneamente (em 2 a 3 minutos) e não requerem tratamento. Os principais fatores de risco para recorrência de crises febris são primeira ocorrência de CF com menos de 1 ano de idade, história familiar (HF) de epilepsia ou CF e curta duração do episódio febril. A frequência de recorrência é de 10% em pacientes sem fatores de risco; 25% a 50% na presença de 1 a 2 fatores de risco; 50% a 100% na presença de 3 ou mais fatores de risco25. O risco de epilepsia é estimado em cerca de 1% a 1,5% em pacientes com CFS26, apenas um pouco maior que a incidência na população em geral, que é aproximadamente 0,5%. O risco de epilepsia em indivíduos com CFC é estimado entre 4 e 15%. A indicação da profilaxia pode ser feita após o primeiro episódio caso, desde que um ou mais fatores preditivos estejam presentes. No entanto, dois cenários devem ser considerados: a) pacientes com um ou mais episódios de CFS e pais confiáveis; b) pacientes com CFS frequentes num curto espaço de tempo (3 ou mais em 6 meses, 4 ou mais em um ano). Nestes casos, a terapia intermitente, que é a administração retal (primeira escolha), ou oral de diazepam, pode ser considerada como uma medida de emergência e administrada, no início da febre, na dose de 0,4 a 0,5 mg/kg, para repetir uma segunda vez, se a febre persistir após 8 horas. Alternativamente, pode ser utilizado o clobazam por via oral, nas seguintes doses: crianças com até 5 kg, 5 mg/dia; de 5 a 10 kg, 10 mg/dia; de 11 a 15 kg, 15 mg/dia; e acima 15 kg, 20 mg/dia. Tipicamente, a administração de diazepam deve ser limitada a duas doses, embora condições clínicas específicas possam exigir uma terceira dose após pelo menos 24 horas da primeira administração. ● Já uma crise febril complexa (CFC) é definida como uma crise focal ou generalizada, prolongada, com uma duração maior do que 15 minutos, recorrendo mais de umavez em 24 horas, ou associada a anormalidades neurológicas pós-ictais, mais frequentemente uma paralisia (de Todd), ou com déficits neurológicos anteriores. Crianças com esta última condição devem ser internadas, devido à ampla variabilidade das condições subjacentes a este evento.. Já nos pacientes com CFC, estão recomendados exames laboratoriais, de imagem, EEG e punção lombar, na busca de uma causa para a condição,e nestes casos, o tratamento será voltado para a causa encontrada.
Compartilhar