Crise convulsiva - Epilepsia

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Crise convulsiva
⇒ Crise convulsiva ⇒ alteração aguda e transitória da função
cortical cerebral caracterizada por descargas neuronais
anômalas, excessivas e sincronizadas ⇒ Espectro de
manifestação depende da localização e extensão do processo ⇒
pode ocorrer desde os típicos abalos musculares até
experiências sensoriais ou psíquicas subjetivas.
# Epilepsia é um termo genérico que se refere ao
fenótipo de crises convulsivas recorrentes e espontâneas (duas
ou mais crises convulsivas espontâneas num intervalo > 24h para se estabelecer o diagnóstico de
epilepsia).
⇒ Existem condições neurológicas crônicas de base que “levam” ao quadro de epilepsia ( lesões
pós-trauma, pós-AVE), bem como formas sindrômicas distintivas, com características clínicas, patológicas
e eletroencefalográficas peculiares (síndromes epilépticas, que geralmente se iniciam na infância e
possuem etiologia genética). nenhuma causa pode ser identificada (epilepsia idiopática).Também há
indivíduos em que não é possível identificar a causa das crises.
⇒ Entre 5-10% das pessoas apresentaram pelo menos uma crise convulsiva ao longo da vida ⇒ Na
maioria das vezes o fenômeno estará relacionado a um fator precipitante reversível.
# A prevalência de epilepsia, por sua vez, gira em torno de 0,5% da população geral.
⇒ As crises podem ser focais (apenas um hemisfério cerebral é
afetado) ou generalizadas (ambos os hemisférios são afetados
desde o início do quadro).
# Crises focais podem sofrer um processo de
generalização secundária (“virar generalizada”).
⇒ Crises focais ⇒ Possuem início a partir de redes neuronais
dentro de um único hemisfério cerebral ⇒ Podem ou não ser
acompanhadas de alteração da consciência (com ou sem perda
da consciência).
# Crises focais SEM sintomas discognitivos (sem perda
da consciência) ⇒ Sua manifestação dependerá da região
cortical afetada (exemplo clássico é o do foco convulsivo
localizado na área que controla os movimentos da mão no
córtex motor primário⇒ o paciente apresenta clônus da mão
contralateral).
# Um EEG realizado neste momento detecta ondas epileptiformes restritas àquela região da
convexidade cerebral.
# Crises focais COM sintomas discognitivos (com perda da consciência) ⇒ suas manifestações
também dependem da região cortical afetada, contudo o paciente perde a consciência.
# As manifestações podem aparecer antes, durante ou depois da perda de consciência.
# No modelo clássico, as crises focais com sintomas discognitivos se iniciam com uma aura (ex.:
sensação de cheiro forte, como borracha queimada ou querosene), que geralmente é estereotípica para
cada paciente ⇒ Em seguida vem uma súbita “parada comportamental”, sendo frequente que ocorram
automatismos nesse momento (movimentos que fazemos sem precisar pensar, representando programas
motores básicos armazenados em nosso cérebro, como piscar os olhos, mastigar, engolir etc) ⇒ Ao cessar
a crise o paciente costuma “voltar” confuso, levando de minutos a horas para se recuperar.
# Amnésia anterógrada (a partir do início do evento) ou mesmo afasia (se o hemisfério
afetado for o dominante) são comuns no período pós-ictal.
⇒ Na maioria das vezes “o foco convulsivo” é contido pela hiperativação reflexa de neurônios inibitórios
no entorno do foco (isso explica porque geralmente depois da crise sobrevém paralisia daquela região -
clássica paralisia de Todd /“pós-ictal” ⇒ que pode durar minutos ou horas, até que o reflexo inibitório se
esgote).
# Crises focais que generalizam⇒ paciente inicia com alguma manifestação focal (motora ou
aura) que em seguida se transforma numa crise generalizada, habitualmente do tipo tônico-clônica.
# na prática, é difícil caracterizar esta evolução, pois as manifestações focais iniciais podem
ser sutis e de curta duração, passando despercebidas.
⇒ Crises generalizadas ⇒ nestes casos ocorre a imediata disseminação da crise, sem dar tempo
para a ocorrência de manifestações focais ⇒ Devido as manifestações podem ser divididas em varias
categorias ( aqui vou citar as mais comuns ⇒ ausência, tônico, clônica, tonico-clínica, atômica e
mioclônica).
⇒ Crises de ausência (dividida em ausência típica ou ausência atípica).
⇒ Ausência típica/ pequeno mal⇒ episódios súbitos e breves (duração de segundos) de perda
da consciência sem perda do tônus postural ⇒ consciência retorna de maneira igualmente súbita, sem
que haja manifestações pós-ictais (geralmente nem o próprio paciente se dá conta de sua ocorrência) ⇒
como pequenos “lapsos” no funcionamento normal do indivíduo, ocorrendo dezenas a centenas de vezes
ao longo do dia.
# Apesar da perda de consciência poder ser a única manifestação da crise de ausência
típica, não é raro a presença de automatismos sutis durante o evento (piscar de olhos, mastigar, discreto
clônus bilateral das mãos).
# As crises de ausência típica geralmente são associadas a síndromes genéticas de
epilepsia ⇒ Habitualmente se iniciam na infância (faixa etária entre 4-8 anos) e representam o principal
tipo de crise em 15-20% das crianças epilépticas.
# No eletroencefalograma é possível observar complexos “ponta-onda” de 3 Hz bilaterais e
simétricos (em todas as derivações ao mesmo tempo), sobrepostos a um traçado de base normal.
# Os complexos duram poucos
segundos e podem ou não ser acompanhados de
manifestações clínicas ⇒ Normalmente a
hiperventilação é um desencadeante previsível, e
durante o EEG deve ser feita voluntariamente a
fim de documentar um episódio.
#O prognóstico é bom: a maioria
dos pacientes melhora espontaneamente com o
passar do tempo (normalmente antes dos20
anos de idade).
⇒ Ausência atípica ⇒ os lapsos de
consciência sao mais duradouros e não
apresentarem início e fim tão súbitos (a crise evolui
de forma gradual) ⇒ Geralmente ocorrem sinais
motores mais grosseiros durante o evento ⇒ No
eletroencefalograma observa-se complexos
“ponta-onda” com frequência ≤ 2.5 Hz (atividade
lenta), sobrepostos a um traçado de base anormal .
# As crises de ausência atípica aparecem
no contexto de alterações estruturais difusas do
cérebro (comum a existência de franco retardo
mental).
⇒ Crises tônico-clônicas/grande mal⇒ tipo mais comum de crise convulsiva induzida por fatores
desencadeantes (intoxicações, distúrbios metabólicos) , também é a mais encontrada na prática ⇒ nos
portadores de epilepsia, representa o tipo mais frequente de crise em cerca de 10% dos pacientes.
⇒ As crises tônico-clônicas generalizadas/grande mal começam com uma fase tônica
(contração simultânea dos músculos esqueléticos do corpo, o que corresponde à despolarização
exagerada e concomitante de todos os neurônios do córtex motor, nos dois hemisférios cerebrais) ⇒
normalmente causando grito ictal (contração dos músculos da expiração e da laringe, produzindo um som
estridente) + mordedura dos lábios e/ou língua (contração súbita dos músculos da mastigação) + cianose
(parada da ventilação pulmonar) + acúmulo de saliva na orofaringe + hiperatividade simpática (aumento de
FC, PA, temperatura, midríase e sudorese) .
# A fase tônica tem curta duração (10-20 segundos) ⇒ em seguida ocorre a fase clônica
(períodos de relaxamento muscular sobrepostos à contração tônica de base ⇒ ativação reflexa dos
interneurônios inibitórios) ⇒ Com o passar do tempo o clônus diminui progressivamenteconforme o reflexo
inibitório prepondera e acaba inibindo por completo a contração muscular, marcando o fim do “período
ictal” (+- após um minuto) ⇒ Com o término do período
tonico-clínico o paciente encontra-se inconsciente + com
paralisia flácida generalizada (comum ocorrer relaxamento
esfincteriano e consequente incontinência urinária e/ou fecal).
# A consciência é recuperada dentro de minutos ou
horas (pacientes com doenças estruturais do cérebro demoram
mais a se recuperar) ⇒ é esperada a confusão mental pós-ictal e
queixas como cefaléia, mialgia e fadiga são comuns.
### Crises tônicas e crises clínicas “puras”⇒ São variantes da crise tônico-clônica generalizada em
que predominam o componente tônico ou clônico semuma interpolação estereotipada de ambos.
⇒ Crises atônicas⇒ Ocorre súbita e breve (1-2 segundos) perda do tônus postural (geralmente
com perda da consciência) ⇒ a recuperação é igualmente rápida (sem manifestações pós-ictais).
# Na maioria das vezes nota-se apenas uma queda da cabeça (head drop), mas caso crise
prolongada pode ocorrer queda da própria altura, com sério risco de traumatismo.
# O EEG revela um padrão difuso de complexos “ponta-onda” imediatamente seguidos por
ondas lentas, que correspondem à perda do tônus muscular ⇒ este tipo de crise também está muito
associado com síndromes genéticas de epilepsia.
⇒ Crises mioclônicas⇒ contração muscular involuntária súbita e breve, que envolve apenas
uma parte do corpo ou o corpo inteiro (se parece com tomar um susto) ⇒ Pode ocorrer de maneira
fisiológica (quando estamos “pegando no sono”) ⇒ Também pode ser causada por diversos fatores como
distúrbios metabólicos e encefalopatias estruturais, sendo originada, nestes casos, por diferentes
mecanismos.
# a
mioclonia representa
uma crise convulsiva
quando está associada
com surtos de atividade
epileptiforme no EEG
(complexos ponta-onda
difusos) ⇒ Geralmente
as crises mioclônicas
coexistem com outras
formas de crise
convulsiva em portadores
de epilepsia (é a forma
predominante numa
síndrome chamada
epilepsia mioclônica
juvenil).
Abordagem ao Paciente com História de Crise Convulsiva
⇒ Primeiro episódios ⇒ temos três prioridades ⇒ fazer diagnóstico diferencial com outros eventos
paroxísticos (foi convulsão mesmo), identificar possiveis fatores precipitantes e decidir se é necessário
fazer profilaxia com drogas antiepilépticas.
⇒ Colete uma anamnese minuciosa (não apenas com o paciente, mas também com eventuais
testemunhas) ⇒ tanto o exame físico quanto os exames complementares podem ser normais (portanto o
diagnóstico pode ser baseado apenas na história clínica) ⇒ Questione o paciente sobre o que aconteceu
antes, durante e após o evento.
# Exceto nas crises focais sem sintomas discognitivos, em geral o paciente não se recorda do
evento agudo e nem do período pós-ictal imediato, mas uma testemunha pode descrever com exatidão o
que aconteceu.
⇒ Investigue existência de fatores de risco e/ou fatores precipitantes (crise febril na infância,
epilepsia na família, história de trauma craniano, AVC, infecções do SNC e/ou neoplasia prévia) ⇒avaliar ,
nas crianças, se os marcos do desenvolvimento são adequados. Questionar o uso de drogas (prescritas ou
ilícitas), privação de sono e doenças sistêmicas.
⇒ No exame físico investigue sinais de doenças infecciosas, cardiovasculares e/ou
insuficiências orgânicas (renal, hepática) ⇒ Todos os pacientes devem ser submetidos a exame
neurológico completo.
⇒ Solicite testes laboratoriais para rastreio de alterações homeostáticas sistêmicas sempre
deve ser solicitada após um primeiro episódio de crise convulsiva.
⇒ exame de neuroimagem também é normalmente solicitado após um primeiro episódio de
crise convulsiva (investigação de lesões que justifiquem o quadro) ⇒ RNM é o método de escolha.
# Exceção a essa regra se aplica aos casos de crises isoladas de ausência típica em
crianças (condição benigna e não associada a anomalias anatômicas). O método de escolha é a
Ressonância Nuclear Magnética (RM), de preferência com aparelhos de alta resolução (ex.: scanner de 3
⇒ O Eletroencefalograma (EEG) não é feito de rotina, mas torna-se obrigatório quando se
suspeita de epilepsia (quando o paciente tem duas ou mais crises convulsivas espontâneas) ⇒ Busca-se
identificar o padrão epiléptico (que pode sugerir um diagnóstico específico) .
# Importante lembrar que um EEG normal, mesmo durante o evento, não
necessariamente afasta o diagnóstico de crise convulsiva ⇒ pois o foco pode estar em regiões profundas
do parênquima cerebral não “visualizáveis” por eletrodos colocados sobre o escalpo (somente eletrodos
esfenoidais ou cirurgicamente implantados conseguiriam confirmar a atividade convulsiva nesse contexto).
# Crises generalizadas sempre alteram o EEG convencional.
# pode-se lançar mão do EEG ambulatorial contínuo (≥ 24h), ou então internar o
paciente num quarto especial onde é feita a videoeletroencefalografia contínua ⇒ útil nos casos de
diagnóstico duvidoso e no manejo da epilepsia de difícil controle.
# Mesmo no período intercrítico o EEG também pode dar pistas ⇒ na ausência de
manifestações clínicas até 40% dos pacientes apresentam atividade epileptiforme basal (surtos de
descargas neuronais anômalas, geralmente ondas pontiagudas).
⇒ A decisão de iniciar ou não Drogas Antiepilépticas (DAE) se baseia numa análise conjunta de todos os
fatores ⇒ Em um paciente que convulsiona devido a um distúrbio metabólico reversível e evitável
(hipoglicemia) não há razão para se prescrever uma DAE. Mas, em um no paciente com crises
espontâneas ou lesões no parênquima cerebral, apresentando EEG “ictal” positivo precisamos iniciar DAE.
⇒ Diagnóstico Diferencial: 2 principales diagnósticos diferenciais.
# Síncope⇒ perda da consciência e do tônus postural devido a um estado de baixo fluxo
sanguíneo cerebral ⇒ forma mais comum é a síncope vasovagal, ou neurocardiogênica.
Outras causas frequentes são as arritmias cardíacas e as cardiopatias (estenose aórtica).
# Crises psicogênicas (“piti”) ⇒ eventos não convulsivos que o paciente “simula uma crise
tônico-clônica generalizada” ⇒ nesse tipo de crise (real) o EEG sempre estará alterado.
# As crises psicogênicas se associam a distúrbios psiquiátricos, como o transtorno
conversivo ⇒ algumas características podem auxiliar na diferenciação (movimentação rítmica da cabeça
de um lado para o outro, tremores assimétricos de grande amplitude em membros, e o ato de forçar o
fechamento dos olhos contra resistência são indícios clássicos), também não há manifestações pós-ictais,
como paralisia de Todd ou coma flácido.
Não obstante, às vezes uma crise focal “caprichosa” pode confundir até mesmo um epileptologista
experiente. Por exemplo: crises com origem na parte inferior do lobo frontal podem cursar com
manifestações comportamentais e psíquicas bizarras, e podem ser acompanhadas de sintomas
discognitivos (perda da consciência).
# As crises convulsivas verdadeiras aumentam a prolactina (> 2x o LSN), mas a pseudocrise
não.
⇒ Tratamento Crônico
⇒ Até o momento não existem meios de se evitar o fenômeno da epileptogênese (ainda não é possível
impedir a formação de focos epilépticos após insultos cerebrais como trauma ou equivalentes).
⇒ Qualquer precipitante de crise (privação de sono, estresse emocional, luzes piscantes, certos sons)
devem ser evitados.
⇒ As Drogas Antiepilépticas (DAE) agem primariamente bloqueando o início ou a disseminação da
hiperexcitação elétrica dos neurônios ⇒ existem diversos mecanismos para realizar tal efeito ⇒ a maioria
das DAE possui efeitos pleiotrópicos (inibe mais de um mecanismo ao mesmo tempo) ⇒ Dentre os
principais mecanismos de ação das DAE ⇒ Inibição de canais de Na+ (responsáveis pelo início do
potencial de ação),Inibição de canais de Ca2+ voltagem sensíveis (responsáveis pela evolução do
potencial de ação), Abertura de canais de K+ (hiperpolarizam a célula e reduzem/dificultam a
formação/transmissão dos potenciais de ação), bloqueio dos receptores de glutamato (excitatórios),
aumento da atividade dos receptores do GABA (inibitórios), aumento na síntese e oferta de GABA,
diminuição da transmissão sináptica.
⇒ O objetivo do tratamento é manter o paciente 100% livre de crises e sem efeitos colaterais ⇒ sempre
que possível deve-se tentar a monoterapia na menor dose possível ⇒ É muito importante a correta
classificação do tipo de crise (o EEG geralmente ajuda), pois algumas drogas são preferíveis para
determinadas formas de crise convulsiva, enquanto outras podem piorar o distúrbio.
⇒ Inicia-se o TTo com DAE ⇒ quando o paciente apresentar crises idiopáticas recorrentes ou quando
houver uma causa que não possa ser prontamente corrigida.
# Deve-se iniciar uma DAE nos casos de uma únicacrise idiopática quando ⇒ exame neurológico
alterado ou a primeira crise foi um status epilepticus ou ocorrência de paralisia de Todd ou história
familiar de epilepsia.
⇒ Escolha de medicamento para uso ⇒ a lamotrigina é droga de primeira linha em todos os tipos de crise
convulsiva (especialmente útil em pacientes com síndromes mistas), assim como o ácido valpróico (exceto
nas crises puramente focais) .
# A carbamazepina, oxcarbazepina e fenitoína podem agravar as crises de ausência,
mioclônicas, atônicas e atônicas.
⇒ Após escolher a medicação ⇒ ela deve ter sua dose gradualmente aumentada até que o paciente fique
livre de crises ou surjam efeitos colaterais (não existe uma regra rígida para a titulação da dose - “tentativa
e erro” ⇒ podendo levar meses para achar a dose adequada).
# Mesmo com a máxima dose tolerável as crises continuam ocorrendo ⇒ associar uma
segunda droga, aumentando sua dose de forma igualmente progressiva.
# Quando crises forem controladas ⇒ tente “desmamar” a primeira droga (a menos eficaz).
###### A maioria dos pacientes apresenta bom controle com monoterapia (pacientes com crises de
múltiplos tipos de um modo geral necessitam de mais de uma DAE para controle).
##### Não vacila !!!! ⇒ fica ligado nass possíveis interações farmacológicas (redução dos níveis séricos
de contraceptivos orais), efeitos teratogênicos e via de metabolização preferencial (renal ou hepática).
### Todas as DAE podem causar paraefeitos similares de maneira dose-dependente ⇒ sedação,
ataxia e diplopia ⇒ é preciso vigilância desses problemas (hemograma, hepatograma e função renal são
solicitados no início do tratamento, como parâmetros de base, devendo ser repetidos após alterações de
dose).
### Reações idiossincrásicas (imprevisíveis e dose-independentes), como aplasia de medula,
hepatite e lesões cutâneo-mucosas, podem ser atribuídas a diversos DAE de uso comum.
#### Cerca de 70% das crianças e 60% dos adultos
que suprimem por completo a epilepsia com o uso de
DAE conseguem interromper a medicação ⇒ Os
principais preditores de sucesso para interrupção são:
ausência de crises por 1-5 anos ,paciente apresenta
um único tipo de crise, exame neurológico normal,
incluindo inteligência, EEG normal ⇒ Quando todos
esses critérios presentes pode-se tentar “desmamar”
gradualmente a DAE após um período de no mínimo
dois anos de tratamento regular.
# A maioria das recidivas acontece nos primeiros três meses após a interrupção da DAE (orientar
paciente deste fato, evitando se expor a situações em que uma crise convulsiva represente risco à vida).
# +- 20% dos pacientes não respondem à combinação de duas ou mais DAE ⇒ Em muitos
desses casos a neurocirurgia pode permitir uma redução de doses ou mesmo a cura da epilepsia (paciente
que mais se beneficia da abordagem cirúrgica é aquele que possui um foco epileptogênico identificável e
passível de ressecção, sendo o exemplo clássico a esclerose mesial do lobo temporal).
# Nem todo paciente com epilepsia refratária é candidato à cirurgia ⇒ pacientes com
múltiplos e extensos focos epilépticos o risco de danos pós-operatórios pode ser inaceitavelmente alto ⇒
para estes casos vêm sendo estudadas técnicas como a Estimulação do Nervo Vago (VNS) e a
Estimulação Cerebral Profunda (DBS).
⇒ Tratamento AGUDO da crise convulsiva na emergência.
⇒ A maioria das crises convulsivas ocorrem fora do hospital e tem curta duração ⇒ sendo assim,
geralmente quando o paciente chega ao médico, a crise já cessou espontaneamente.
# Dessa forma, tratamento agudo de uma crise convulsiva se refere chamado status epilepticus
(estado de mal epiléptico) ⇒ síndrome definida da seguinte forma: crise convulsiva contínua ou crises
repetitivas (“subentrantes”) sem recuperação da consciência entre os episódios.
Existem dois subtipos principais de Status Epilepticus (SE):
“Convulsivo Generalizado” (SECG) X “Não Convulsivo” (SENC).
⇒ SECG ⇒ o paciente está em coma e apresenta movimentos tônico-clônicos generalizados,
acompanhados de atividade epileptiforme difusa no EEG ⇒ é uma emergência médica (crise tônico-clônica
prolongada causa disfunção cardiorrespiratória, rabdomiólise e hipertermia, além de lesar diretamente os
neurônios) ⇒ mortalidade pode chegar a 20%, dependendo da causa básica e da duração do evento ⇒
Sua principal etiologia é a má adesão à terapia anticonvulsivante em portadores de epilepsia (também
pode ocorrer por fatores como distúrbios metabólicos -hiponatremia, hipoglicemia, infecções e tumores do
SNC, intoxicações e trauma craniano), mesmo em pacientes que aderem corretamente ao tratamento.
⇒ SENC ⇒ o paciente pode estar em coma ou com a consciência parcialmente preservada (confuso),
apresentando atividade motora mínima (focal ou generalizada) ou ausente, com EEG apresentando
atividade epileptiforme correspondente ⇒ também é uma emergência médica ⇒ mas não cursar com as
mesmas complicações metabólicas que o SECG ⇒ abordagem terapêutica é semelhante a do SECG.
⇒ Os benzodiazepínicos (de preferência os de ação rápida, como o lorazepam) são as drogas de escolha
para abortar a crise convulsiva ⇒ uma DAE sempre deve ser administrada na sequência, mesmo que o
benzodiazepínico seja eficaz, a fim de evitar o retorno precoce da crise.
# Tradicionalmente se utiliza a fenitoína IV (nunca diluir em soluções contendo glicose, como soro
glicosado, pois a fenitoína precipita na presença de glicose, nunca infundir em velocidade > 50 mg/min,
pois isso causa hipotensão arterial e arritmias) .
# Se utilizarmos a fosfenitoína (pró-droga da fenitoína), a velocidade de infusão pode ser
mais rápida (até 150 mg/min) e a diluição pode ser feita em soluções contendo glicose.
⇒ Paciente chegou na emergência ⇒ Identificou que é crise convulsiva ⇒ siga o esquema abaixo.
# Após 20 min sem melhora da crise ⇒ entre em contato com a UTI (pede ajuda), garante via aerea.