Farmacologia da Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência cardíaca é quando o coração não está 
realizando o trabalho da forma correta; na maior parte é 
algo crônico e progressivo e geralmente ocorre devido a 
hipertensão e ao infarto. A hipertensão exige do coração 
muito esforço, se desgastando e tendo dilatação e 
hipertrofia das câmaras, o que gera deficiência na função. 
Para tratar deve-se impedir as consequências da ineficiência 
bem como a progressão, pois uma vez insuficiente não 
retorna. Em algumas situações, deve-se estimular o coração 
para ele bater mais fortes (medicamentos cardiotônicos). 
Infecção no coração: Quando o coração tem uma 
infecção, ela prejudica/lesiona o coração e faz com que ele 
ejete com menos força e menos sangue, isso faz cair o 
débito cardíaco e assim cair a pressão. Ativa-se o sistema de 
compensação para faze-la voltar a subir, usa-se o sistema 
simpático e o sistema renina, angiotensina, aldosterona. 
Sistema simpático faz o coração bater mais forte e os rins 
liberam renina para que a pressão aumente, para contrair 
os vasos e reter sal e água, fazendo a pressão subir. 
No entanto, o estimulo do simpático no coração, 
principalmente em um já problemático, sendo estimulado 
para bater mais forte, aumenta o desgaste e o 
comprometimento, intensificando a insuficiência. Além 
disso, os vasos estão contraindo - angiotensina, dando mais 
dificuldade ao coração, com uma maior demanda de 
trabalho. Logo, o coração começa a falhar mais ainda. O 
resultado intensifica a causa – retroalimentação positiva. 
Para evitar e auxiliar o paciente, tem que impedir a cascata 
de problemas. Assim, tem que relaxar os vasos, bloquear o 
sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA). Além 
disso, diminui a atividade do simpático, diminui a pós carga. 
 SRAA: retém sal e água, aumenta o volume de sangue e 
enche as câmaras cardíacas, fazendo-as dilatar. Daí deriva-
se o edema, como o edema de pulmão e pés inchados. 
Tendo um coração dilatado e hipertrofiado – grande. 
- Se bloquear o SRAA impede que os vasos contraiam e que 
a água seja retida, diminui a atividade do simpático, diminui 
a pós carga do coração. 
 
 
 
 
- Medicamentos para IC: Um dos melhores tratamento é o 
IECA, pois vai controlar o SRAA. Pode-se também utilizar os 
diuréticos, como os de alça (furosemida) pois induzem uma 
maior perda de água. 
 
 
Se o coração não consegue ejetar o sangue, sobra sangue na 
câmara, o que soma com o sangue que chega nela, 
dilatando cada vez mais. A curva de enchimento pelo 
trabalho sistólico – força de Franklin stalin – ejeção – força 
de contração para um coração. Quanto maior o 
enchimento, maior a contração do ventrículo; Para um 
coração deprimido: enche com muito sangue mas baixa 
força de contração, o que dilata a câmara. 
Doença de chagas: insuficiência cardíaca congestiva, 
dilatação das cavidades ventriculares, trombose. Sinais e 
sintomas: falta de ar, edema, fadiga, tosse crônica, 
confusão, náusea e apetite reduzido. 
Causas: isquêmica – infarto - e hipertensiva. 
 
 
Retrograda: 
Coração tem dificuldade de enchimento, não tem o retorno 
venoso satisfatório pro coração; Motivos: pode haver 
rigidez da parede do coração fazendo com que não relaxe 
adequadamente e não recebe o sangue da maneira correta 
que está voltando pelas veias em quantidade adequada; se 
não contrai bem, não ejeta bem, sobrando muito sangue 
nas câmaras. Assim o retorno venoso não vai ser adequado, 
pois não cabe todo em uma câmara cheia. Nessa 
insuficiência, o sangue vai ter dificuldade de voltar pelas 
veias até o coração, com dificuldade de entrar no coração. 
Dessa forma, fica retido nas veias. Se o lado direito está 
comprometido, o sangue vai sobrar nas veias do corpo todo, 
se acumulando nas veias das extremidades, edema nos pés, 
tornozelo e perna. Se a insuficiência for do lado esquerdo, 
acumula-se sangue nas veias do pulmão, edema pulmonar. 
Dificuldade para o sangue voltar ao coração. 
 
Anterógrada: 
O QUE É? 
FISIOPATOLOGIA DA IC 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
Dificuldade de ejetar; o coração está fraco e não consegue 
ejetar, tendo um volume sistólico pequeno e uma PA baixa; 
pode gerar a retrograda. Dificuldade para o sangue ser 
ejetado. 
 
*OBS: Nas duas situações tem problema de debito, e o 
debito baixo gera uma compensação. Onde o sistema renina 
e simpático faz ele subir, com cascatas liberadas, com 
contração dos vasos, que causa edema e retenção de água. 
Pela tentativa de compensação, com o sistema simpático e 
renina, os medicamentos mais usados são 
betabloqueadores e principalmente os IECAS, pois esse o 
sistema RAA piora o estado do paciente ao reter sal e água, 
aumentar a PA, contrair os vasos e acelerar o coração. 
 
 Retrograda  Maior pd ventrículo; maior PA  
congestão venosa  periférica – IC direita; 
Pulmonar IC esquerda. 
 Anterógrada  Menor Vol sistólico  Menir 
contração (IC sist); Menor enchim (IC diast)  
Menor fluxo sistêmico e Menir perfusão tissular. 
 
 
 
 
a) A ou Pré insuficiência: nenhum sintoma, mas os fatores 
de risco estão presentes. TRATAMENTO: tratar 
obesidade, hipertensão, diabetes, hiperlipidemia, etc. 
 
b) B ou I: sintomas com o exercício intenso. 
TRATAMENTO: IECA/ARB, b bloqueador, diurético. 
 
c) C ou II/III: sintomas com o exercício acentuado classe ll 
ou brando lll. Tratamento: acrescentar antagonista da 
aldosterona - espirolactona, digoxina; CRT, hidralazina/ 
nitrato. 
 
d) D ou IV: Sintomas graves em repouso. Tratamento: 
transplante, LVAD. 
 
Objetivos do Tratamento: os objetivos do tratamento 
são aliviar os sintomas, tornar lenta a progressão da doença 
e aumentar a sobrevida 
Grupos de drogas mais importantes: 1- IECA ou BRAS; 2- 
Antagonista da aldosterona e betabloqueador; 3 – 
diuréticos e vasodilatadores; 4 – inotrópicos. 
 
 
Objetivos: Aliviar os sintomas, tornar lenta a progressão 
da doença e aumentar a sobrevida. 
Medicamentos mais importantes: 
1- IECAS ou BRAs. 
2- Antagonistas da aldosterona (espirolactona 
/esplerenona – inibi retenção de sal e água) e 
betabloqueadores (impedir que o sistema simpático 
estimule o coração – FC alta). 
3- Diuréticos e vasodilatadores. (edema e contração 
dos vasos) 
4- Inotrópicos. (em estágio avançado de IC) 
- Estágio A: Risco alto, sem sintomas: reduzir fatores de 
risco. Tratar hipertensão, diabetes, dilipidemias. Ieca ou 
Bra em alguns pacientes. 
-Estagio B: doença cardíaca estrutural sem sintomas: ieca 
ou bras em todos os pacientes: B bloqueadores em 
pacientes selecionados. 
- Estagio C: Doença cardíaca estrutural com sintomas 
prévios ou correntes. Medicamentos associados: ieca e b 
bloqueadores em todos os pacientes. Antagonista de 
aldosterona e CDF HID hidralasina (diurético) + DNIS 
(vasodilatador) em pacientes selecionados. Diminuir a pós 
carga, dilatando os vasos e o trabalho do coração para 
ejetar. 
Por último, Restrição de sódio na dieta; diuréticos e digoxina 
– inotrópico – ejetar mais fortemente. 
Fármacos Inotrópicos: 
Digoxina é um inotrópico que inibi a bomba sódio/potássio 
no coração. Na bomba de NaK expulsa o sódio e essa saída 
gera troca com o cálcio, fazendo um gradiente de 
concentração grande com o cálcio, onde o Ca entra em 
maior quantidade na célula. Com a inibição tem uma maior 
troca de sódio por cálcio e gera mais cálcio no interior da 
célula e consequentemente uma maior força de contração. 
A inibição gera maior acumulo de cálcio e maior força de 
contração. No entanto, gera um desgaste maior se for 
utilizado por muito tempo, escolha em ultimo caso. 
 Importância dos IECAS: 
Os iecas diminuem os níveis circulantes de angiotensina ll, 
que tem os quatro principais efeitos mostrados. Menor 
estimulação do SNS, maior vasodilatação do musculo liso 
vascular; menor retenção de sódio e água; maior nível de 
bradicinina  Diminuição da pré-carga e pós carga  
Aumento do débito cardíaco. 
CLASSIFICAÇÃO DA IC CRÔNICA 
TRATAMENTO 
Fármacos utilizados no tratamento da IC: IC com FE 
reduzidae sintomática; Terapia tripla – IECA ou BRA se 
tolerante – betabloqueador e antagonista 
mineralocorticoide; IECA ou BRA é o básico. 
Mais utilizados IECA: captopril, enalapril, ramipril; BRAs: 
candesartana, losartana; Antagonista de aldosterona: 
espirolactona; Betabloqueadores: bisiprolol, carvedilol. 
 
 
 
Os fármacos inotrópicos positivos aumentam a 
contratilidade cardíaca e, dessa forma, aumentam o debito 
cardíaco. É resultado do aumento da concentração de cálcio 
citoplasmático, o qual aumenta a contratilidade do musculo 
cardíaco. 
Os digitálicos cardíacos inibem essa bomba, origem da 
planta digitalis. Ao inibir, favorece uma despolarização mais 
rápida da célula ao acumular sódio no interior da célula e 
também permite troca com o cálcio, que é trocado pelo 
sódio acumulado facilmente. Ao cálcio entrar na célula, é 
usado para contração em maior intensidade. Ou seja, ao 
inibir a bomba de Na/K, aumenta a entrada do cálcio na 
célula e a força de contração no coração. 
Vale ressaltar que esse mecanismo aumenta a mortalidade, 
sendo utilizados em estagio avançado quando o debito é 
muito pequeno. Ejeção=30%. 
1. Glicosídeos digitálicos 
-O fármaco mais utilizado é a Digoxina. Pode causar: 
arritmias, intoxicação, faixa de dose segura pequena. 
Inibição da bomba que resulta na expulsão reduzida do 
cálcio e aumento do cálcio armazenado no retículo. Efeitos: 
aumento da contratilidade cardíaca. 
- A maioria dos fármacos dessa classe é proveniente da 
planta conhecida como digital (dedaleira). 
- Podem aumentar a contratilidade do músculo cardíaco e 
são usados no tratamento da IC. 
- O tratamento com digoxina é indicado em pacientes com 
ICFEr grave depois de iniciar o IECA, o β-bloqueador e o 
diurético. 
- A digoxina tem um índice terapêutico muito estreito. 
Anorexia, náusea e êmese podem ser indicadores iniciais de 
toxicidade. Os pacientes também podem apresentar visão 
turva, visão amarelada (xantopsia) e várias arritmias 
cardíacas. 
2. Agonistas beta-adrenérgicos 
Os B-agonistas adrenérgicos, como o Dobutamina e a 
dopamina, melhoram a performance cardíaca, causando 
efeitos inotrópicos positivos e vasodilatação. 
Os dois fármacos devem ser administrados por infusão 
entravenosa (IV) e são usados primeiramente no 
tratamento da IC aguda em ambiente hospitalar. 
Aumentam a mortalidade a longo prazo. Digoxina diminui 
arritmias, podendo ser usado de modo crônico. Aumenta a 
contratilidade e a Fc. como se fosse Adrenalina. 
 
3.Inibidores do fosfodiesterase 
Milrinona é um inibidor da fosfodiesterase que aumenta a 
concentração intracelular de AMPc e consequentemente de 
cálcio. 
Uso em curto período. Substancial do risco de morte em uso 
crônico. 
O AMP cíclico estimula uma maior força de contração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS INOTRÓPICOS