Insuficiência cardíaca- FARMACOLOGIA 2

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Insuficiência cardíaca- FARMACOLOGIA 2 
 
Camila (0:00- 06:50) 
 
Com uma capacidade de bombeamento muito menor do que o corpo precisa, então a gente 
provavelmente está tratando um paciente que tenha algum tipo de obstrução, algum tipo de 
impedimento que faça com que esse coração não bata o suficiente pra ejetar o sangue 
necessário. 
 
Como pode-se originar uma insuficiência cardíaca? 
 -Existem os problemas que são no próprio miocárdio, onde se tem a falta de processo de 
contração muscular nessa região e assim o coração ejeta menos sangue porque o 
miocárdio está comprometido. 
- ​Aterosclerose:​ com a formação das placas fazendo com que o paciente tenha maior 
dificuldade pra ejetar sangue. 
- ​Cardiopatia valvar: ​existem as duas válvulas, mitral e tricúspide que participarão do 
processo de ejeção do sangue do coração. 
- ​Hipertensão arterial severa: ​ e eventos agudos que podem ser dietéticos, de 
temperatura, exercícios físicos e outros vários fatores que podem levar a ao 
desenvolvimento da insuficiência momentânea. 
 
O que pode precipitar, que leve ao desenvolvimento, um agravamento da questão da 
insuficiência cardíaca? 
● São as infecções​, que podem exigir mais do coração precisando ejetar um fluxo 
sanguíneo maior. 
● Anemia​: porque acaba diminuindo a quantidade de células de sangue, diminuindo a 
oxigenação. 
● Tireotoxicose​: o hipertireoidismo é capaz de fazer também por aumento do 
metabolismo energético, por aumento de adrenalina. 
● Gestação​: porque você tem uma exigência maior do coração pra suportar as 
necessidades do feto. 
● Arritmias. 
● Miocardites​: inflamações no tecido miocárdico. Endocardite infecciosa, febre 
reumática, doença de chagas. 
● Excessos físicos, dietéticos, emocionais. 
● Quando a pessoa come e sente a sensação de que está empanzinada, fica com 
falta de ar, isso pode também agravar o problema de insuficiência. 
● Hipertensão aguda severa. 
● Infarto do miocárdio:​ (não é no infarto, é o que acontece em consequência, se a 
pessoa não morrer de infarto, o que ela pode apresentar em seguida). 
● Embolia pulmonar:​ quando ele se solta ele virá êmbolo, pode acabar entupindo a 
circulação sanguínea. 
 
Aqui nós temos um coração normal, então um parênquima muscular do coração numa 
quantidade normal, num volume normal. 
E o que acontece quando esse coração começa a ser super exigido é que pra começar a 
fazer esse suprimento sanguíneo, existe uma mecanismo chamado de hipertrofia 
fibromuscular, que vai levar ao chamado remodelamento cardíaco​. ​O que vai acontecer? 
 
Resposta​: Pra que ele consiga ejetar uma quantidade de sangue que está sendo exigida a 
ele, acabará aumentando a camada fibromuscular que vai apresentar pra fazer a ejeção do 
sangue. Isso é uma mecanismo que inicialmente será bom, porque vai conseguir manter o 
aporte sanguíneo pro indivíduo, mas com o passar do tempo esse hipertrofia ela pode 
atingir uma dimensão tão grande que começará a ser prejudicial, porque esse tecido 
cardíaco aqui no momento, ele é mais difícil de contrair do que um tecido que estava mais 
fino, pq a camada muscular está muito espessa então aquela capacidade que ela tem de 
contração e dilatação pra essa camada que está muito mais espessa, é mais difícil então 
quanto mais o coração remodelar, chamado também de coração grande, quando ele 
remodela ele perde capacidade contrátil e aí ele acaba levando ao menor aporte sanguíneo 
do que era antes de acontecer o problema do remodelamento. 
 
→ Tanto que muitos medicamentos vão trabalhar pra prevenir esse processo de 
remodelamento, como acontece com os sartam, antagonistas de angiotensina ( 
Losartana, valsartana, hipersartana). 
 
Pergunta de Jade referente ao coração voltar ao normal, ou algo desse tipo. 
R: dependendo do tempo que aconteceu o processo, ele pode conseguir voltar a condição 
inicial mas é difícil, geralmente essa condição se torna irreversível. Vc pode frear o 
processo, ele não continua acontecendo, mas ele regredir é muito difícil. 
 
Então o que acontece, aqui nós temos o traçado de uma ejeção sanguínea de um coração 
normal, na linha A. Então quanto mais você exercer a pressão sobre o átrio direito maior vai 
ser a ejeção sanguínea. Então aquela questão de Frank Starling, quanto mais o coração 
dilatar na diástole, mais ele contrai a sístole, então quanto maior a pressão que você 
recebe sobre o átrio maior TAMBÉM será a contração desse tecido e maior o fluxo 
sanguíneo ejetado do coração.Então aqui nós vemos o débito cardíaco, ele aumenta com o 
aumento da pressão exercida no átrio direito. 
 
Quando esse coração se tornar lesionado aqui na linha mais inferior, o que teremos é a 
linha B, o formato da curva é bem parecido com o da linha A. Se você aumenta a pressão 
exercida no átrio isso responde com débito cardíaco. 
 
Everson (06:50-13:00) 
Sendo que não tem nem comparação da quantidade do débito cardíaco, do volume de 
sangue ejetado entre o coração B e o coração A, o coração A ejeta uma quantidade de 
sangue muito maior, pq ele é um coração saudável. 
 
Com o passar do tempo, esse coração que sofreu a lesão isquêmica, através de uma região 
de células que morreu por infarto, ou pq houve uma obstrução, ou uma infecção, o que 
acontece, é que esse coração vai começar a liberar vários mediadores que vão tentar 
recuperar o seu funcionamento. 
Esses mediadores são: 
-Sistema nervoso simpático, liberando adrenalina, para tentar fazer esse coração voltar a 
funcionar num ritmo adequado, para ele conseguir ejetar o volume de sangue que ele 
precisa. 
-E, mais tarde, o sistema chamado Renina-Angiotensina-Aldosterona: o coração foi 
lesionado, isso vai fazer uma diminuição do fluxo sanguíneo, essa diminuição do fluxo 
sanguíneo é responsável por liberar dois tipos de mediadores, tanto vai ativar o sistema 
nervoso simpático, com a adrenalina, para tentar fazer o coração se recuperar. 
Posteriormente, se esse problema não for revertido, vc tem a ativação do sistema renal, 
onde vc libera renina, que desencadeia o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que é 
para recuperar a volemia. (Aldosterona trabalha reabsorvendo sódio, junto com ela vc tem o 
hormônio antidiurético reabsorvendo água, aí vc junta o sódio com a água e recupera a 
volemia do indivíduo). 
 
Sendo que esse coração parcialmente recuperado, nas linhas C e D, um pouco do débito 
cardíaco dele é melhorado (o que ele ejeta em relação ao coração lesionado de maneira 
aguda), mas a gt vê claramente que ele não consegue retornar exatamente as condições 
originais. Então esse coração que foi lesionado, nunca mais vai voltar a fazer o msm débito 
que um coração não lesionado faria, msm que ele seja parcialmente recuperado, aquele 
grupo de células que morreu, ou que sofreu aquela lesão que aconteceu com aquele 
indivíduo, vai fazer com que o coração seja menos funcional do que um coração saudável. 
ELE NÃO VAI CONSEGUIR EJETAR O MESMO DÉBITO DE UM CORAÇÃO SAUDÁVEL 
NUNCA MAIS!!! 
 
*A região do coração que morreu se recupera e gera um tecido cicatrizante, um tecido 
fibrótico, por isso que dependendo da área que for acometida pelo infarto a pessoa 
morre. Essas doenças estão quase sempre juntas, uma pode levar a outra! (ANGINA, 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, ARRITMIA). 
 
O que você observa num paciente com insuficiência cardíaca? 
Na vdd, nós temos uma separação dos pacientes que têm insuficiência cardíaca direita ou 
insuficiência cardíaca esquerda. 
 
A insuficiência cardíaca direita:​ a única diferença para a esquerda é que esse indivíduo 
tem edema de membros inferiores 
A insuficiência cardíaca esquerda:​ o paciente que tem insuficiência cardíaca esquerda 
não tem edema nos membros inferiores 
O sangue chega pelo átrio esquerdo, passa pelo direito, cai no ventrículo e é ejetado pelo 
ventrículo direito. 
Então o paciente que tem problema nesse momento da ejeção propriamentedita, vai ter a 
insuficiência cardíaca direita. Quem tiver problema na outra região cardíaca vai ter 
insuficiência cardíaca esquerda. 
Só que isso é muito difícil de vc ver na prática. ​O que vc mais vê o indivíduo 
apresentando, na vdd, é a chamada ​insuficiência cardíaca congestiva. 
Congestionamento é “engarrafamento”, ou seja, obstrução, não conseguir passar, 
congestivo é pq o sangue está parado ele não consegue circular corretamente, então 
congestivo é qnd geralmente o indivíduo conjuga as duas questões​, TANTO A ESQUERDA 
QUANTO A DIREITA, e aí esse sangue fica mais tempo para fazer a circulação do que no 
indivíduo normal. 
Nós temos a insuficiência cardíaca classificada das duas maneiras: 
 
No primeiro momento o paciente consegue ejetar o mesmo volume de sangue de antes (de 
um indivíduo normal), só que o problema é que ele está com uma situação periférica, 
geralmente uma condição vascular, como uma estenose, um ateroma, alguma coisa está 
acontecendo, que ele não está recebendo o fluxo corretamente.​ Essa insuficiência é 
chamada de ​Insuficiência Cardíaca​ ​com fração de ejeção normal​. Por que o coração está 
bombeando sangue da msm forma, o problema é que ele está com uma condição periférica 
que exigiria mais do que o coração pode dar e geralmente isso é uma causa vascular. E aí 
a gt entra em tratamento, principalmente com os vasodilatadores. 
 
 
Giovanna (13:00- 19:50) 
Então, congestiva é geralmente quando o indivíduo conjuga as duas questões: tanto a 
esquerda quanto a direita. E aí, esse sangue ele fica mais tempo para fazer a circulação do 
que no indivíduo normal. Nós temos a insuficiência cardíaca classificada de 2 maneiras: 
 
1. O primeiro momento, o paciente consegue ejetar o mesmo volume de sangue de 
antes (do indivíduo normal), só que o problema é que ele está com uma “situação” 
periférica- uma condição geralmente vascular (estenose,ateroma) que não está 
recebendo o fluxo sanguíneo corretamente. ​Essa insuficiência é chamada de 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal.​ Porque o coração está 
bombeando sangue da mesma forma, o problema é que ele (o indivíduo) está com 
uma condição periférica, que exigiria mais que o coração pode dar, e GERALMENTE 
isso é uma causa vascular. ​O tratamento se faz (nós vamos ver aí) principalmente 
com:vasodilatadores (o problema dele é VASCULAR)​, se ele não tratar nesse 
primeiro momento, aí esse indivíduo adquirirá a ​insuficiência cardíaca com fração 
de ejeção reduzida, ​porque o coração super exigido ele remodela e quando 
remodelado aí ele começa a diminuir o aporte (fluxo) de débito cardíaco. 
----> o coração ejeta o débito, mas o trabalho do coração tem que ser maior por 
algum motivo; essa super exigência cardíaca começa a liberar mediadores 
(angiotensina 2), ​então a diminuição do fluxo sanguíneo libera renina, que libera 
angiotensina e vira angiotensina 2. E essa angiotensina 2, vai lá no coração e 
estimula o remodelamento na tentativa de melhorar o fluxo sanguíneo. 
 
Essa diminuição do fluxo sanguíneo, diminui também a oxigenação dos tecidos, 
então você (no caso, o indivíduo) tem: 
● Confusão mental 
● Tonteira 
● Dificuldade de concentração 
● Ataxia, e outros. 
 
Outros sintomas: 
● O coração cardiomegalico (coração grande) 
● Taquicardia (para tentar aumentar a ejeção sanguínea) 
● Pulso alternante (em função da taquicardia) 
● Arritmias 
● Baixa reserva (depois que o coração ejeta, é o que fica no ventrículo para a próxima 
vez que ele for contrair). 
 
A questão da filtração glomerular, corresponde a pressão hidrostática ( a coluna de líquido). 
Bom, se a gente está diminuindo a coluna de líquido, porque diminuiu o débito 
cardíaco é uma consequência a diminuição da filtração e aí : o indivíduo começa a ter 
uma diminuição chamada de Oligúria​ ( ​que é a diminuição da formação de urina​), por que 
filtra menos e se filtra menos gera menos urina. ​Chega um momento que o indivíduo tem 
até a chamada nictúria​ (que é a urina ao dormir), que é quando ele (o indivíduo deita) e só 
nesse momento a pressão iguala o sistema vascular inteiro e você consegue produzir a 
urina para encher a bexiga. Até por isso que você tem o sistema de remodelamento, 
porque se você diminui a filtração, se libera renina. 
E aí renina, angiotensina 1 -> angiotensina 2 = remodelamento cardíaco 
 
Jade (19:50- 26:00) 
 
Como vc tem menor débito cardíaco, o retorno venoso do paciente tbm é prejudicado, 
então esse sangue fica na periferia por muito tempo.​ E esse sangue acumulado na 
periferia acaba extravasando para o tecido, fazendo o chamado edema MMII, que são nos 
membros inferiores (se for edema nos dois membros inferiores a sigla é MMII, qnd for num 
membro só, vc verá escrito um só, ME ou PE, membro esquerdo ou perna esquerda por 
exemplo). 
*O que causa muito edema nas pernas é Nifedipina, pq ela é vasodilatador, por isso 
que dá tonteira! Pq o sangue fica parado, não sobe​. A pessoa pode ter petéquias tbm! 
(bolinhas vermelhas na perna). Outro sintoma é a estase jugular, que é o retorno sanguíneo 
que acontece nessa região da jugular, o sangue fica estático nessa região, ele fica muito 
difícil de subir, pq ele está em um fluxo menor. Fígado e baço e toda a região envolvida com 
o fluxo sanguíneo tbm estará aumentada para tentar ver se o problema é a metabolização 
que não está acontecendo corretamente. 
 
O músculo, que fica sem aporte sanguíneo correto, ele entra em processo de fadiga e falta 
de força muscular que é chamada de astenia; a pessoa começa a sentir os braços pesados, 
a sentir o corpo muito prostrado pq o músculo está sem força suficiente. 
 
Juliana (26:00-32:50) 
Astenia: a pessoa começa a sentir os braços pesados, a sentir o corpo muito prostrado 
(porque o musculo está sem força suficiente). 
Então vamos tratar a insuficiência cardíaca? Além daquilo tudo que nós já aprendemos, a 
gente vai adicionando fármacos ao longo do nosso conhecimento. A gente vai falar dos 
inotropos positivos, diuréticos a gente já viu, vasodilatadores (uns já vimos e outros vamos 
aprender) e algumas substancias que podem ser usadas para melhorar algum efeito 
colateral do fármaco inotropo. 
 
O que é inotropismo? Contratilidade 
Então, uma substância que é um inotropo positivo, é uma substancia que vai aumentar a 
contratilidade do coração. Os mais importantes pertencem a uma família chamada de 
glicosídioscardiotônicos ou digitálicos, e esse nome vem por causa da planta de onde eles 
foram extraídos pela primeira vez que é a digitalis purpúrea, purpúrea porque ela tem a cor 
roxa. Então vamos lembrar: musculo cardíaco precisa entrar em processo de contração. 
Então sódio potássio ATPase está funcionando colocando o sódio para fora e potássio para 
dentro, ela quebra ATP 3 sódios para fora e 2 potássios para dentro. Esse sódio que sai, ele 
retorna pelo trocador sódio cálcio chamado trocador exchenger, e aí ele joga 2 sódios para 
dentro e bota 1cálcio para fora. Esse é o mecanismo normal do musculo cardíaco, quando 
ele é exigido para fazer a contração, depois que ele acaba de fazer o processo de 
contração, ou ele guarda o cálcio de volta no retículo sarcoplasmático ou então ele coloca 
esse cálcio para fora pelotrocador de cálcio. 
 
O que que os digitálicos vão fazer? 
 ​Eles são inibidores da bomba de sódio e potássio cardíaca,mas eles se ligam no sítio onde 
se ligaria o potássio. Por isso que não podia juntar (vimos isso lá nos diuréticos) a 
furosemida com a digoxina. Quando você usava furosemida ou um outro diurético de alça 
que fazia hipocalemia (diminuição do potássio) não pode associar com digitália. Como eles 
se ligam no sítio do potássio, quando o potássio estiver baixo só vai haver praticamente 
ligação com o digitálico. Com isso, o paciente pode entrar em um quadro de intoxicação 
severa pelo digitálico, a janela terapêutica dele é extremamenterestrita/ muito 
pequena. 
 Essas moléculas têm algumas características que bem perigosas​, ​a primeira delas é a 
seguinte: eles são derivados de açúcar (uma calda de açúcar ligado a uma ligação éter a 
uma lactona) são chamados de glicosídicos, e o que acontece e que essas moléculas não 
são metabolizadas no fígado, são metabolizadas no intestino por aquelas enzimas 
glicosidases que as bactérias produzem. Então se o paciente estiver usando, por exemplo, 
um antibiótico de amplo espectro ele acaba não metabolizando os glicosídeos e a 
concentração deles aumenta demais e pode até levar o paciente a óbito​. 
Eles são muito tóxicos. Até porque imagina, se eles são inibidores da bomba de sódio 
potássio, não vão inibir apenas o do coração, pois não são específicos. A dose que você dá 
de digitálicos é da ordem de nano gramas de tão pequena que deve ser a concentração 
plasmática devido a sua toxicidade. 
 
---> Se você não puder usar a digoxina, porque você usa diurético de alça, ou porque 
você tem várias interações, ai você vai usar os inotropos não digitálicos. 
 
→ Quem são as substâncias?​ Lembra que o receptor do coração é beta 1? Se você não 
pode trabalhar diretamente prendendo esse cálcio (lembrando: eles inibem a bomba, se não 
entra potássio não sai sódio, se não sai sódio ele não retorna pelo trocador, se ele não 
retorna cálcio não sai), então ele mantem esse cálcio aprisionado no retículo para aumentar 
o inotropismo do coração. ​Aumenta a contratilidade diretamente​. Nós temos um 
armazém de cálcio normal com a ação do digitálico, ele aumenta o cálcio armazenado. 
Quando o coração for exigido para contrair, ele manda mais cálcio para fora, então o 
inotropismo aumenta. Se esse paciente não puder utilizar esse mecanismo direto, ai você 
lança a mão dos inotropos não digitálicos, que são agonistas do receptor beta 1 (vão fazer a 
mesma coisa que a adrenalina faria). 
 
Letícia (32:50-39:00) 
 
O que é o agonista? Um mimético. Então, se ativar Beta 1, sinaliza GS, estimula adenilato 
ciclase, aumenta AMPc, ativa PKA, que fosforila canal de cálcio da membrana, o canal se 
abre porque é tipo T, o cálcio entra na célula favorecendo o processo de contração. 
Quando que não vai ser usado ?​ Quando o paciente tomar outra medicação que 
interaja com ele, quando ele precisar tomar antibiótico, quando tiver qualquer interação 
medicamentosa. 
 
O agonista Beta 1 de maior utilidade clínica é a Dobutamina.​ A dopamina também 
consegue ligar ao receptor Beta 1, mas ela não é medicamento/Fármaco. O fármaco em si 
é a Dobutamina, que vai funcionar como agonista do receptor beta 1. Então, ao invés de 
mexer diretamente com o processo do ionotropismo, vai ligar lá em cima no receptor, fazer 
a 
sinalização toda ocorrer, pra abrir o canal de cálcio da membrana. 
E existe uma outra molécula, as metilxantinas – são inibidores das fosfodiesterases, 
como são: ​sildenafila, vardenafila, tadalafila, e assim por diante. 
Pergunta: Mas isso vai ser indicado se o paciente tiver como sintoma de diminuição 
do ionostropismo cardíaco. A Ejeção dele esta prejudicada, então, vc vai tentar ajudar 
fazendo com que ele tenha uma melhor eficiência de cálcio. Mas nesse momento ele ainda 
não está com coração grande, é o início da doença; tanto que depois a gente vai falar de 
antagonistas da angiotensina pra prevenir o remodelamento. 
Essas moléculas inibidoras da fosfodiesterase... oq a fosfodiesterase faz?​ É a enzima 
que degrada o AMPc, então, ​quando usa o inibidor dela tem por um tempo maior o 
AMPc.​ O fármaco utilizado para finalidade cardíaca é a Riorinona. 
A Riorinona é inibidora específica da PDE do coração. A PDE tem 11 isoformas diferentes, 
de acordo com o tecido. Ela é específica, inibidora do coração, mas é o fármaco menos 
utilizado pra insuficiência cardíaca porque... seja o glicosídeo que trabalha no iionotropismo 
seja o agonista que produz AMPc,​ a Riorinona vai ter apenas um papel auxiliar. Ela não 
produz AMPc, ela só mantém o AMPc que já existe por mais tempo. Então se vc não 
tiver alguma coisa que produza esse AMPc, pra ela não vai adiantar nada, porque ela 
só vai fazer o AMPc que já existe durar mais​. 
 
Monique (39:00-45:50) 
 
Que é o mecanismo parecido com os medicamentos da disfunção erétil, eles só mantém o 
GMP cíclico por mais tempo ativo que é a mesma coisa aqui, então se vc não tiver alguém 
junto com ela pra produzir AMP cíclico não vai adiantar nada, ela é usada apenas 
associada, sozinha não tem aplicação clínica. 
 
Diuréticos 
Tiazídicos, Diuréticos de Alça e Poupadores de Potássio estão organizados nessa ordem 
exatamente: 
Pela ordem de prioridade na insuficiência cardíaca, pq os diuréticos de Alça se o paciente 
estiver usando Digitálico não pode, não pode na teoria pq na clínica é o que mais é feito. 
----> Quando vc junta o diurético para mobilizar os edemas, diminui a quantidade de 
líquido do organismo, junto com o digitálico, o problema é que esse diurético de alça 
causa hipocalemia muito grande e aí baixa o potássio, o digitálico se torna tóxico, 
mas no ponto de vista clínico, na emergência clínica, se faz isso direto pq a ideia é 
ressuscitar o paciente, depois vc regula o potássio dele​. Depois vc come banana, 
melão, laranja, tangerina, o que vc quiser, mas a ideia principal é ressuscitar o paciente. ​Por 
isso que o principal aqui é o tiazídico pq ele faz hipocalemia mas não tão severa como o de 
alça. 
 
Pergunta: Nesse caso eu posso usar o de Alça, o Digitálico e usar Slow K tudo junto? 
 
Geralmente não funciona muito bem não, pq como a janela do Digitálico é muito pequena, 
vc pode ter uma diferença entre inatividade e toxicidade muito rápido, de repente vc vai 
tomar o Slow K e vc vai subir o potássio demais, aí o Digitálico não liga, aí o paciente não 
sofre as consequências da taxa de potássio, sofre as consequências da inatividade do 
Digitálico, é muito complicado. 
 
 
A primeira preocupação é manter o paciente vivo e​ pq os Poupadores de Potássio estão 
em última posição tbm? 
Pq ele poupa potássio, então enquanto esse daqui faz o potássio cair demais, esse aqui vai 
fazer o potássio subir demais que tbm é problemático com relação ao uso do digitálico, que 
são os medicamentos pra insuficiência de primeira escolha. ​O problema não é falta, o 
problema é vc utilizar uma substância que faça o potássio faltar ou usar uma 
substância que faça o potássio subir demais. O problema de juntar o de Alça com o 
Digitálico é causar hipocalemia demais, aí o Digitálico liga demais​.​ O de Alça faz perda 
de potássio, só que o lugar que o digitálico liga pra fazer a ação dele é exatamente no 
mesmo lugar que o potássio se liga, então essa inibição é competitiva, ou a sódio-potássio 
liga potássio ou liga Digitálico​. ​Quando vc ta com o potássio muito baixo vai acabar que 
o Digitálico vai ligar aqui preferencialmente, ele vai ligar pq não tem potássio, é uma 
coisa de competição, se vc tira potássio vc liga mais Digitálico​; Quando liga mais 
Digitálico vc pode fazer uma inibição a mais dessa bomba, isso aí vai acabar levando o 
cálcio a ficar muito alto e aí vc pode matar o paciente. Quer se matar toma Digitálico e 
Furosemida.. 
 
→ Primeira escolha é Tiazídico, a menos que o paciente esteja com edema pela 
insuficiência cardíaca e seja diabético, até pq se for diabético não pode usar nem 
Betabloqueador. 
 
Agentes vasodilatadores 
 
Esses aqui vão trabalhar com aquele quadro quando a insuficiência cardíaca ainda é de 
fração de ejeção normal, quando o problema do paciente é prioritariamente vascular, ou ele 
tem um ateroma, ou ele tem alguma obstrução que tá diminuindo o fluxo sanguíneo. 
 ​Quem são os nossos vasodilatadores? 
 
O primeiro deles que a gente vai discutir são os Inibidores da Enzima Conversora de 
Angiotensina ou IECA (família do Captopril, Enalapril e assim por diante)​. Eles foram 
descobertos no venenoda cascavel, o veneno da cascavel é tóxico pq ele causa queda da 
pressão arterial, que eles são inibidores da enzima conversora, tanto que desse veneno da 
cascavel daí foi extraído o Captopril; a partir dele foram fazendo as outras moléculas da 
família. 
 Então o que que acontece (mecanismo de ação): 
A renina liberada pelas células da mácula densa vai clivar essa proteína que é chamada de 
Angiotensinogênio, que é uma forma inativa da Angiotensina, chamada de Zimogênio. 
Quando ele cliva o Angiotensinogênio produz Angiotensina 1, que sofre ação da enzima 
conversora de Angiotensina pra virar Angiotensina 2. O que essas moléculas vão fazer 
então é inibir a enzima conversora e dessa maneira vc não produz Angiotensina 2 ou 
diminui a produção de Angiotensina 2. 
 
Paula (45:50- 52:00) 
 
O que essas moléculas vão fazer então é inibir a enzima conversora e dessa maneira você 
não produz angiotensina II ou diminui a produção de angiotensina II. 
Qual é a importância e você diminuir a angiotensina II? 
Ela é vasoconstritor extremamente potente, ela pode gerar aldosterona, ela vai causar 
diminuição do fluxo sanguíneo na adrenal, levando a produção de aldosterona, que vai 
trabalhar reabsorvendo o sódio, fazendo o aumento da volemia (volume plasmático) e além 
de tudo, o mais importante para nós no quadro da insuficiência é que a angiotensina II é o 
principal evento que estimula o remodelamento do coração. ​Então quando você bloqueia 
a enzima o conversora, você inibe a enzima conversora, diminuindo angio II você 
perde essas 3 coisas​: 
1. você causa vasodilatação, 
2. você causa a prevenção do remodelamento cardíaco 
3. você diminui a produção de aldosterona. 
4. 
 Só que tem um problema, essa mesma enzima que processa a angiotensina I, processa 
também outro peptídeo chamado de bradicinina. ​A bradicinina é um peptídeo 
extremamente broncoconstritor, ele aumenta a prostaglandina causando, portanto a 
reação da broncoconstriçao. 
 ​Então quando você usa o inibidor da ECA, não é todo paciente não, tem paciente que vai 
usar captopril a vida inteira sem ter nada, mas tem gente que na primeira dose já tem uma 
tosse seca extremamente incomoda que não permite continuar usando essa medicação. 
Porque quando você usa o inibidor da ECA ele tanto vai impedir a conversão da angio I 
como vai impedir a degradação da bradicinina e ai você acumulando bradicinina ela vai 
gerar broncoconstrição que causa a tosse seca na forma de pigarro e é uma coisa 
freqüente, da pessoa não conseguir quase falar de tanto que tosse. 
 
-​ O é mais feito é associação, porque quando você associa você diminui as doses ai 
diminui a chance de causar efeito colateral. ​Até porque geralmente o paciente não vai ter 
só insuficiência cardíaca, ele pode ter angina, hipertensão, diabetes... Então você vai 
começar a associar e ai na verdade você pode usar uma medicação só pra controlar o 
efeito colateral da outra. Conforme vai gerando efeito colateral você vai associando para 
tentar diminuir. Mas tem que se atentar as condições do paciente para você orientar o 
tratamento dele. 
 
Outros dilatadores que vocês conhecem: NITRATOS. 
Lá na angina, a explicação para você usar os nitratos era dilatação da circulação 
coronariana, isso tem que falar na angina, aqui não é importante que ele dilate a circul​ação 
coronariana, ​ele faz, claro que faz mas a justificativa aqui é principalmente pela ação 
vasodilatadora, porque aqui o problema geralmente é vascular a não ser que ele já esteja 
na insuficiência cardíaca com fração de enjeção reduzida ( ICFEr). 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: 
 
Qual que a gente pode dar pra esse cara? Pode dar verapamil para ele? Só se quiser 
matar, 
porque ele já está com débito menor, se diminuir mais ainda ferrou. 
 
Carol (52:-58:50) 
 
A nifedipina eu posso administrar? É um exemplo de bloqueador de canal de cálcio. ​A 
nifedipina causa taquicardia reflexa muito violenta, esse paciente pode fazer 
taquicardia? ​Depende do momento que ele esteja,se ele ainda estiver apenas com o 
problema da deficiência com fração reduzida pode usar nifedipina pois não tem nd no 
coração dele, agora se já entrou em remodelamento e ja diminui o débito não pode 
taquicardia reflexa, então se ele não está remodelado pode até fazer com que aumente o 
aporte sanguíneo, se ele já está com o coração remodelando não é legal. Hipertensão vai 
usar nifedipina direto. ​Verapamil não pq senão o coração vai parar de vez​. 
 
Posso dar o diltiazem?​ Posso pq ele trabalha tanto no leito vascular quando no coração. 
 
Os vasodilatadores diretos: a hidralazina e o minozidil , 
são dilatadores abridores de canal de potássio da membrana então quando se abre o canal 
de K ele sai da célula (pois o potássio é mais concentrado dentro da célula e o sódio é mais 
concentrado fora) e hiperpolariza a membrana, hiperpolarizante não tem entrada de cálcio 
fazendo vasodilatação. 
 
Por isso que o minozidil junto com a hidralazina são usados pra alopecia (queda de 
cabelo) pq eles aumentam a irrigação sanguínea daquela região fazendo o pêlo durar 
mais tempo, ​tanto que o minozidil é chamado de elixir da juventude capilar pq o pêlo tem 
tres fases: ​FASE 1 : pelo jovem, FASE 2: adolescente e FASE 3: pelo idoso​, quando o 
pelo cai ele é o pelo idoso, ele vai saindo do pilo sebáceo e aí nasce o pelo ele vai 
crescendo até o momento que ele solta da glândula sebácea e ele cai, o minozidil mantém 
ele preso na glândula sebácea por mais tempo, mas Homens não podem ingerir por via oral 
pois causa impotência só loção, para mulher pode sem problema. 
 
---> A hidralazina é o único anti hipertensivo que pode ser usado no momento da 
eclâmpsia pq ela não altera a circulação sanguínea do feto, a hidralazina e o unico 
medicamento de emergência da eclâmpsia ou pré eclâmpsia no momento do parto. 
 
Betabloqueadores, se não pode usar bloq cálcio cardiosseletivo em que momento eu 
posso usar betabloqueadores? 
Você pode usar os betabloqueadores simplesmente para impedir a taquicardia reflexa, a 
associação se faz por uso de um beta bloqueador beta 1 seletivo se o paciente for 
asmático e ai vc reduz aquela frequência cardíaca rebote que alguns vasodilatadores vão 
causar​. 
 
 
Liziane (58:50-66:00) 
 
Você não tem alguns fármacos que causam taquicardia reflexa? Então, você pode usar os 
BETABLOQUEADORES SIMPLESMENTE PARA IMPEDIR A TAQUICARDIA REFLEXA. 
Você associa um beta bloqueador beta 1 seletivo, e aí você reduz aquela frequência 
cardíaca rebote que alguns vasodilatadores vão causar. 
Existe uma substância chamada carvedilol (tem 3 farmacóforos na mesma molécula- ELE 
TANTO É DILATADOR ARTERÍOLAR, QUANTO BETABLOQUEADOR CARDÍACO), então 
ele dilata no caso do vaso (dilata o vaso) e essa dilatação levaria a taquicardia reflexa (que 
não vai acontecer) devido ao outro mecanismo que ele tem. 
 
Para combater a questão da ​tosse seca (que os inibidores da ​ECA​ podem causar), ​pode 
ocorrer a substituição de inibidor da ECA por antagonista de angiotensina que tem esse 
nome de ​SARTAM​ porque é uma sigla para (substâncias ANTAGONISTAS do receptor de 
angiotensina). O primeiro medicamento liberado para comercialização dessa classe 
SARTAM foi o ​ARADOIS (QUE É ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA 
2). 
 
---> O que esse tipo de medicação vai fazer? 
Quando você produz angiotensina 2, vão ter aqueles 3 efeitos já mencionados: 
1. vasoconstritor 
2. liberação de aldosterona 
3. remodelamento cardíaco 
Se a pessoa usar o inibidor da ECA, funciona. Não vai produzir angiotensina 2! Só que tem 
um receptor de angiotensina 2 que vai causar vasoconstrição (AT1) e tem um outro receptor 
(AT2) que faz vasodilatação. A diferença entre elas é a afinidade por angiotensina 2, a 
afinidade por AT1 é muito maior que por AT2, OU SEJA, em baixas concentrações ele 
liga ao ​AT1. ​Quando a angiotensina está em altaconcentração aí que ela liga em ​AT2. 
Isso é um mecanismo de proteção! Por que a medida que ela vai sendo produzida, ela 
vai causar vasoconstrição e em alta concentração ela vai causar a vasodilatação que 
REVERTE essa vasoconstrição. 
Então, veja bem, quando o paciente usa o inibidor da ECA ele não produz angiotensina 2 
(não liga nem em AT1 e nem em AT2), 
 
Importante!!!!!!!!!! 
----> Quando você usa um antagonista SELETIVO de angiotensina 2, ele vai 
antagonizar o receptor AT1 apenas! Ou seja,você NÃO mexe com a degradação da 
bradicinina, então ​NÃO TEM TOSSE SECA ( que é o que geralmente afasta o paciente 
do seu tratamento)​. ​Você diminui, de qualquer maneira as ações de angiotensina 2 
sobre AT1 (​então diminui a vasoconstrição) ​e é esse mesmo receptor AT1 que leva a 
produção de aldosterona (também é diminuída a produção de aldosterona) e além 
disso tudo: protege o remodelamento cardíaco (que também é mediado pelo AT1) e 
permite que a angiotensina 2 ligue APENAS em AT2. 
 
OBS:>​ A dipiridamol (NÃO É USADO MAIS EM EMERGÊNCIA)- e também é substância 
dilatadora. ​É dilatador apenas venoso​ (não pode usar em paciente anginoso), ​é usado 
em paciente com insuficiência cardíaca APENAS ESQUERDA (que se deve ao retorno 
venoso).